Spełnienie założeń i celów przedmiotu.



Zaliczenie ćwiczeń:

Zaliczenie ćwiczeń:

Test umiejętności. Ocena podsumowująca. Ocena pozytywna

przy uzyskaniu nie mniej niż 55% poprawnych odpowiedzi.



Egzamin z przedmiotu:

Egzamin z przedmiotu:

Test umiejętności. Ocena podsumowująca. Ocena pozytywna

przy uzyskaniu nie mniej niż 60% poprawnych odpowiedzi.

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

2

3

Przewlekła choroba nerek

– wybrane zagadnienia

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki

2013/2014

12/04/13

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

4

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

5



Nefropatia cukrzycowa



Nefropatia nadciśnieniowa



KZN



Cewkowo-śródmiąższowe
choroby nerek



Wielotorbielowate
zwyrodnienie nerek

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

6

N: 0,7-1,4 mg/dl; 62-124

µ

mol

/l



Jest produktem przemiany fosfokreatyny mięśni szkieletowych

i w stanach fizjologicznych jest wydalana przez nerki w

przebiegu przesączania kłebuszkowego, jej stężenie w

surowicy krwi jest w zasadzie stałe, wyj. dieta bogatomięsna.



Stężenie kreatyniny w osoczu krwi jest wypadkową produkcji

i wydalania, zależy bezpośrednio

od masy mięśni i od

od masy mięśni i od

sprawności wydalniczej nerek.

sprawności wydalniczej nerek.

Oznaczenie stężenia kreatyniny we krwi jest testem

Oznaczenie stężenia kreatyniny we krwi jest testem

stosunkowo mało czułym – czynność nerek musi

stosunkowo mało czułym – czynność nerek musi

być upośledzona w około 50%, aby doszło do

być upośledzona w około 50%, aby doszło do

wzrostu stężenia kreatyniny w osoczu.

wzrostu stężenia kreatyniny w osoczu.



Monitorowanie funkcji nerek



W praktyce wartość przesączania

kłębuszkowego wylicza się (jest to wówczas

eGFR -

estimated GFR

), posługując się

stężeniem kreatyniny w surowicy

i odpowiednimi wzorami.



Najczęściej wykorzystywany jest wzór

MDRD, wg którego eGFR oblicza się na

podstawie stężenia kreatyniny w surowicy,

wieku, płci i rasy.

Jak oceniać filtrację kłębuszkową?

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

11

Jak oceniać filtrację kłębuszkową?

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

12

mężczyźni

100-150 ml/min/1.73 m

2

kobiety

85-125 ml/min/1.73 m

2

Ocena wielkości przesączania kłębuszkowego (GFR)

[po 40 r.ż.

↓

wartości GFR o 10 ml/min na każde 10 lat

życia]

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

15

A. Uszkodzenie nerek ≥

A. Uszkodzenie nerek ≥

3

3

miesięcy z, lub bez

miesięcy z, lub bez

upośledzenia funkcji nerek

upośledzenia funkcji nerek

B. Upośledzenie funkcji nerek

B. Upośledzenie funkcji nerek

oceniane przez obniżenie

oceniane przez obniżenie

GFR <

GFR <60

ml/min/1,73 m

ml/min/1,73 m

2

2

≥ 3

≥ 3

miesięcy z, lub bez

miesięcy z, lub bez

uszkodzenia nerek

uszkodzenia nerek

PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

16

A. Uszkodzenie nerek ≥

A. Uszkodzenie nerek ≥

3 m-cy z, lub bez upośledzenia funkcji nerek.

3 m-cy z, lub bez upośledzenia funkcji nerek.



Czynnościowe wskaźniki

Czynnościowe wskaźniki

uszkodzenia funkcji nerek np: białkomocz i, lub

uszkodzenia funkcji nerek np: białkomocz i, lub

krwinkomocz w:

krwinkomocz w:

1.

1.

Cukrzycy

Cukrzycy

2.

2.

Nadciśnieniu

Nadciśnieniu

3.

3.

Innych chorobach nerek

Innych chorobach nerek



Strukturalne wskaźniki

Strukturalne wskaźniki

uszkodzenia nerek w:

uszkodzenia nerek w:

1.

1.

W usg

W usg np.

torbielowatość nerek

torbielowatość nerek

2.

2.

W biopsji

W biopsji np. ogniskowa segmentalna glomeruloskleroza

B. Upośledzenie funkcji nerek oceniane przez obniżenie GFR <

B. Upośledzenie funkcji nerek oceniane przez obniżenie GFR <60

ml/min/1,73 m

ml/min/1,73 m

2

2

≥ 3 m-cy z, lub bez uszkodzenia nerek.

≥ 3 m-cy z, lub bez uszkodzenia nerek.

PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK - DEFINICJA

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

17



Cukrzyca



Nadciśnienie



Krewni chorych na PChN



Leczeni na chorobę sercowo-naczyniową

Regularne testy dla osób z grup ryzyka

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

18



Kontrola RR



Chorzy na cukrzycę:

stosunek albumin do kreatyniny w moczu



Inni chorzy z grup ryzyka:

- stosunek albumin do kreatyniny w moczu lub test

paskowy na obecność albumin

(Bouleware, et. al.., 2003)

- oznaczenie GFR, na podstawie stężenia kreatyniny w

surowicy i wg wzoru MDRD

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

19

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

20



W stadium początkowym (1. i 2.) do

rozpoznania PChN niezbędne są wykładniki

uszkodzenia nerek – czy to w badaniach

laboratoryjnych, czy obrazowych.



W zaleceniach NFK podkreślono, że

wczesnym i niezwykle czułym markerem

uszkodzenia nerek jest białkomocz.



Określenie „białkomocz” obejmuje

albuminurię, zwiększone wydalanie innych

białek oraz zwiększone całkowite wydalanie

białka w moczu.

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

21



Za prawidłową albuminurię uznano arbitralnie

wydalanie 24-godzinne poniżej 30 mg/dobę,



za (mikro)albuminurię – 30–300 mg/dobę,



za (makro)albuminurię wydalanie powyżej 300

mg/dobę.





Ze względu na powszechne trudności z

uzyskaniem wiarygodnej dobowej zbiórki

moczu zaleca się stosowanie oceny nasilenia

albuminurii jako stosunku stężenia albuminy

do kreatyniny w przygodnej zbiórce moczu

(

urinary albumin to creatinine ratio, UACR

urinary albumin to creatinine ratio, UACR).

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

22



Przyjęte wartości odcięcia to w

przygodnej próbce moczu w przypadku

albuminurii 30–300 mg/g, a jawnego

białkomoczu powyżej 300 mg/g bez

względu na płeć.



Opierając się na powyższych kryteriach,

przy utrzymującej się (mikro)albuminurii

powyżej 3 miesięcy można rozpoznać

PChN niezależnie od wartości filtracji

kłębuszkowej.

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

23

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

24

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

25

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

26

Prognozy w PChN

W przewidywaniu ryzyka w PChN należy wziąć

pod uwagę następujące zmienne:

1. Przyczyna PChN.

2. Kategoria eGFR.

3. Kategoria albuminuria.

4. Inne czynniki i choroby wrodzone.

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

27

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

28



Postęp PChN jest:



proporcjonalny do wielkości białkomoczu

dobowego;



zwykle stały u indywidualnego chorego;



GFR zmniejsza się na ogół o 1-4

ml/min/rok

!! U chorych na cukrzycę niekiedy do

12 ml/min/1,73m²/rok

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

29

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

30



RETENCJA PRODUKTÓW

KOŃCOWEJ PRZEMIANY BIAŁKOWEJ

( kreatynina , mocznik)



PURYNOWEJ ( kwas moczowy )



JONÓW WODOROWYCH ( kwasica

metaboliczna )



FOSFORANÓW ( hipokalcemia ,

wtórna nadczynność przytarczyc )

 NIEDOBÓR 1,25 ( OH)2D3 ( WTÓRNA

NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC )

 NIEDOBÓR ERYTROPOETYNY

• W ZAKRESIE GOSPODARKI

WĘGLOWODANOWEJ (nietolerancja

węglowodanowa , hiperinsulinizm)

• W ZAKRESIE GOSPODARKI

TŁUSZCZOWEJ (miażdżyca naczyń )

• W ZAKRESIE BIODEGRADACJI

HORMONÓW (zwiększenie stężenia

PRO,LH,FSH,GH,gastryny,PTH)

• W ZAKRESIE REGULACJI WOLEMII

(hiperwolemia )

• W ZAKRESIE GOSPODARKI Na

(hipernatremia)

• W ZAKRESIE GOSPODARKI K

(hiperkaliemia)

• W ZAKRESIE GOSPODARKI

WĘGLOWODANOWEJ (nietolerancja

węglowodanowa , hiperinsulinizm)

• W ZAKRESIE GOSPODARKI

TŁUSZCZOWEJ (miażdżyca naczyń )

• W ZAKRESIE BIODEGRADACJI

HORMONÓW (zwiększenie stężenia

PRO,LH,FSH,GH,gastryny,PTH)

• W ZAKRESIE REGULACJI WOLEMII

(hiperwolemia )

• W ZAKRESIE GOSPODARKI Na

(hipernatremia)

• W ZAKRESIE GOSPODARKI K

(hiperkaliemia)

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

31



OKRES I - UTAJONA PChN



UTRATA DO 50 % CZYNNEGO MIĄŻSZU



ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA

KŁĘBUSZKOWEGO – GFR DO 50-80 ml/min

- upośledzenie zagęszczania moczu

- często występuje nadciśnienie tętnicze

- kreatynina w normie biochemicznej

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

32



OKRES II – WYRÓWNANIA PNN



UBYTEK CZYNNEGO MIĄŻSZU NEREK 50 – 75%



GFR - 30-60 ml/min

-

wskaźniki biochemiczne nieznacznie

podwyższone

-

Objawy : wielomocz, nykturia, zwiększone

pragnienie , nadciśnienie tętnicze

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

33



OKRES III – NIEWYRÓWNANA PNN



UBYTEK CZYNNEGO MIĄŻSZU POWYŻEJ 75 %



GFR PONIŻEJ 30 ml/min



OBJAWY KLINICZNE I BIOCHEMICZNE



ETAP KOŃCOWY – MOCZNICA PRZEWLEKŁA

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

34



GRF < 45 ml/min

- POGORSZENIE SAMOPOCZUCIA

- NIECO GORSZA TOLERANCJA WYSIŁKU



GRF < 30 ml / min

- NIEDOKRWISTOŚĆ

- KWASICA METABOLICZNA

- ZABURZENIA GOSPODARKI Ca - P

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

35



GRF < 15 ml / min

- NUDNOŚCI , WYMIOTY I INNE OBJAWY ZE

STRONY PRZEWODU POKARMOWEGO



10 GRF < ml/min

- OBRZĘKI, ZASTOINOWA NIEWYDOLNOŚĆ

KRĄŻENIA, ZAPALENIE WIELONERWOWE,

ZABURZENIA SNU



GRF < 5 ml / min

- WIĘKSZOŚĆ OBJAWÓW MOCZNICOWYCH

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

36

Objawy

Podmiotowe

przedmiotowe

Ogólne

osłabienie , zmęczenie,

spadek wagi

hipotermia, wielomocz,

skąpomocz, obrzęki,

odwodnienie

Skórne

świąd skóry

suchość, przeczosy, sińce

hiperpigmentacja, szron

mocznicowy, wybroczyny

Psychiczne

apatia depresja, psychozy

 

Neurologiczne

bóle głowy, zaburzenia

snu, niedosłuch,

parestezje, zespół

niespokojnych nóg

drżenie mięśniowe,

trzepotanie metaboliczne,

wzmożenie odruchów

Oczne

zaburzenia widzenia,

osłabienie ostrości wzroku

wytrzeszcz gałek ocznych,

oczopląs, "zespół

czerwonych oczu"

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

37

Objawy

Podmiotowe

Przedmiotowe

Przewód

pokarmowy

brak apetytu, wymioty,

jadłowstręt, nudności, bóle

brzucha, czkawka

zapach mocznicowy z

ust, niedrożność

porażenna jelit

Układ krążenia

duszność

niewydolność krążenia,

zapalenie osierdzia,

zaburzenia rytmu

serca, nadciśnienie

tętnicze

Układ oddechowy

 

oddech Kussmaula,

zapalenie opłucnej,

płuc

Układ ruchu

bóle stawowe i kostne,

osłabienie mięśni

zaniki mięśniowe

Narządy płciowe

spadek libido, impotencja,

niepłodność zaburzenia

miesiączkowania

 

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

38



osłabienie, męczliwość, hipotermia



bladość, suchość skóry, wybroczyny, świąd, „szron mocznicowy”



nadciśnienie, przerost LK, zaburzenia rytmu, niewydolność serca,

zapalenie osierdzia, miażdżyca, zwapnienia naczyń



oddech kwasiczy, zapalenie opłucnej, obrzęk płuc



nudności, wymioty, owrzodzenie żołądka i dwunastnicy,

krwawienia z p.pok., hemochromatoza, ostre zapalenie trzustki,

wodobrzusze, niedrożność porażenna jelit



zaburzenia koncentracji, drgawki, śpiączka, encefalopatia,

neuropatia obwodowa



wtórna nadczynność przytarczyc (osteodystrofia nerkowa),

hiperglikemia, dyslipidemia, niedożywienie, zaburzenia

miesiączkowania, zahamowanie wzrostu u dzieci



niedokrwistość, limfopenia, skaza małopłytkowa, obniżona

odporność

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

39



Białkomocz dobowy



Lipidogram



OB, CRP



Ca, fosforany



Gazometria



Fe, ferrytyna, wysycenie transferyny



EKG



RTG klatki piersiowej



Badania obrazowe inne niż USG



HBA

₁C



Autoprzeciwciała



biopsja nerki



Badania genetyczne

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

40



Niedobór witaminy D



Upośledzona tolerancja glukozy



Dyslipidemia (↑TG, zwiększenie stężenia
lipoproteiny a, ↓HDL)



Niedożywienie białkowo-energetyczne



Upośledzenie wzrastania dzieci i młodzieży



Zaburzenia miesiączkowania, niepłodność

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

41



Hiper- lub hipowolemia



Hiper- lub hiponatremia



Hiper- lub hipokaliemia



Kwasica metaboliczna



Hiperfosfatemia



Hipo- lub hiperkalcemia

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

42



Niedokrwistość



Limfopenia

(spowodowana zanikiem utkania limfatycznego)



Skaza krwotoczna

(upośledzenie czynności płytek)



Obniżona odporność

(upośledzenie czynności leukocytów w

wyniku kwasicy; upośledzenie mechanizmów odporności miejscowej
błon śluzowych; słabiej wyrażona reakcja zapalna)



Leukopenia i zmniejszona aktywność dopełniacza
u chorych dializowanych

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

43

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

44

PChN predysponuje do rozwoju:



miażdżycy



stwardnienia tętnic



kardiomiopatii

Skutki:



niedokrwienie mięśnia sercowego



niewydolność serca



zaburzenia rytmu



nadciśnienie tętnicze

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

45

ET-1 i PDFG-B
skurcz naczyń

Rozplem

mięśni gładkich

Ograniczenie

przepływu

krwi przez nerki

GFR

Ograniczenie

rozkurczu naczyń

Przyleganie

i agregacja

monocytów

i leukocytów

Peroksydacja

lipidów

Aktywacja płytek

i krzepnięcia

Uszkodzenie

śródbłonka

Nadciśnienie tętnicze

Miażdżyca

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

46

Osteodystrofia nerkowa
Niedożywienie
Zaburzenia krzepnięcia
Upośledzenie metabolizmu
Niedokrwistość

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

47



Hipokalcemia



Hiperfosfatemia



Oporność kości na działanie PTH



Zaburzony metabolizm wit.D

Skutki:
Wtórna nadczynność przytarczyc

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

48

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

49



Zwiększenie stężenia fosforanów



Zmniejszenie stężenia wapnia całk.



Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej



Zmniejszenie wchłaniania wapnia z p. pokarmowego



Zmniejszenie stężenia 1,25-OH2D3



Wzrost aktywności PTH



Osteodystrofia nerkowa



Odkładanie się złogów soli wapnia w tkankach i

narządach

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

50

Przyczyny:



Nadmierne ograniczenie zawartości białka w
diecie i jej kaloryczności



Choroby współistniejące (cukrzyca, niewydolność
serca)



Czynniki kataboliczne (kwasica, insulinooporność)



Psychogenne (depresja)



Przewlekle zapalenie (utrata łaknienia)



Utrata białka i aminokwasów w trakcie dializy

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

51



Niedożywienie (Malnutrition)



Zapalenie (Inflammation)



Miażdżyca (Atherosclerosis)

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

52



UPOŚLEDZENIE UWALNIANIA I AKTYWACJI

CZYNNIKA 3 PŁYTKOWEGO



ZABURZENIA ADHEZJI I AGREGACJI PŁYTEK



INHIBITOR TROMBOCYTOGENEZY W SUROWICY?



PRZEDŁUŻENIE CZASU KRWAWIENIA I

UPOŚLEDZONA KURCZLIWOŚĆ SKRZEPU

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

53



UPOŚLEDZONA HEMOTAKSJA PRZY

PRAWIDŁOWEJ ZDOLNOŚCI FAGOCYTOZY



LIMFOPENIA – DOTYCZĄCA ZARÓWNO

LIMFOCYTÓW T i B



UPOŚLEDZONA TRANSFORMACJA BLASTYCZNA

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

54

Główna przyczyna niedobór

erytropoetyny

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

55

-

NIEDOKRWISTOŚC NORMOCYTOWA I

NORMOBARWLIWA

Główne przyczyny:



względny niedobór erytropoetyny



czynnościowy lub bezwzględny niedobór

żelaza



utrata krwi



hamowanie czynności szpiku przez toksyny

mocznicowe



skrócony okres przeżycia erytrocytów



niedobór kwasu foliowego i wit.B₁₂

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

56

Niedokrwistość – patogeneza

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

57

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

58



STĘŻENIE Hb PONIŻEJ 11 g/dl, Ht- PONIŻEJ 33%

- U KOBIET PRZED MENOPAUZĄ I U DZIECI



STĘŻENIE Hb PONIŻEJ 12 g/dl , Ht- PONIŻEJ 35 –

U KOBIET PO MENOPAUZIE I U MĘŻCZYZN

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

59



Unikanie leków nefrotoksycznych



Ograniczenie ilości białka w diecie



Leczenie niedokrwistości



Odpowiedni bilans wodno-elektrolitowy

(chory

powinien oddawać ok.2 litrów moczu na dobę)



Zapobieganie zaburzeniom gospodarki wapniowo-
fosforanowej i ich leczenie

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

60

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

61

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

62

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

63

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

64

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

65

12/04/13

Wykład 1/diagnostyka laboratoryjna i kliniczna/rok akademicki 2013/2014

66