1.Etiologia i patogeneza schorzeń morzyskowych.
Pinkiewicz:

Poglądy na etiologię i patogenezę zmieniały się w ciągu lat:

•

Gratzl - szkoła wiedeńska. Uważał, że za występowanie morzysk odpowiedzialny jest brak
równowagi w układzie wegetatywnym. Pasożytnicze lub inne uszkodzenie ganglion coeliacum i
mesentericum craniale oraz wychodzących z nich nerwów powoduje zachwianie równowagi w
wegetatywnym UN i pociąga za sobą zmiany w reagowaniu zwierzęcia na różne, pochodzące z
zewnątrz jak i z wewnątrz bodźce takie jak zmiany atmosferyczne, nagłe zmiany w żywieniu,
utrzymaniu i eksploatacji zwierząt. Te zmiany w normalnych warunkach byłyby zbyt słabe, aby
wywołać reakcję, natomiast w warunkach chorobowych powodują wzmożoną perystaltyką,
której nasilenie jest zależne od siły działającego bodźca i stopnia nabytej lub wrodzonej
wrażliwości zwierzęcia. W niektórych przypadkach wskutek tężcowego skurczu mięśniówki
gładkiej dochodzi do całkowitego zahamowania ruchów robaczkowych jelit. Wówczas
powstają pierścieniowate lub powrózkowate przewężenia i zesznurowania, które jeśli są liczne,
twarzą pewnego stopnia segmentacje jelit. Długotrwałe zwężenie a następnie zamknięcie
światła jelit powoduje, że w odcinku poprzedzającym gromadzi się treść pokarmowa, co
prowadzi do zatkania lub w przypadku treści łatwo fermentującej do wzdęcia lub rozszerzenia
żołądka. Zatkania powstają zwykle w tych miejscach p pokarmowego, które są poprzedzone
przez odcinki o silnie rozwiniętej mięśniówce okrężnej.

Wg teorii Gratzla rodzaj pokarmu nie odgrywa większej roli. Z jego badań wynika, że konie
karmione pasza z czysta celulozą nie chorują częściej, niż konie żywione w sposób tradycyjny.
Natomiast przypisuje on wielkie znaczenie nagłej zmianie karmy, nieregularnemu jej podawaniu,
nieracjonalnemu używaniu koni przy ciężkiej pracy, szczególnie po odpoczynku.
Podtrzymuje teorie o wpływie przeziębienia na występowanie morzysk. Powołuje się na Heada.

•

Head - poszczególne obszary skory i wewnętrzne narządy są unerwione przez nerwy

wegetatywne wychodzące z tego samego segmentu rdzenia kręgowego. Dlatego bodźce działające na
skórę ( gł. nagłe oziębienie), oddziaływają w równocześnie na narządy wewnętrzne i w ten sposób
może powstać skurcz mięśniówki gładkiej określonego odcinka jelit. Zaburzenia te występują
szczególnie często przy chwiejnej równowadze układu wegetatywnego ( przyczyny -jw.) I to ona jest
główną przyczyną choroby. Zatem oziębienie powłok może działać podobnie jak bezpośrednie
oziębienie żołądka czy jelit, spowodowane zimną wodą, zamarzniętą karmą itd.

•

Steowener – morzysko jest wagotonią. Pod wpływem działania rozmaitych czynników, przy

nadwrażliwości układu współczulnego, łatwo występuje jego porażenie, co prowadzi do powstania
wagotonii, a ta z kolei powoduje skurcz umięśnienia jelit i zaparcia.

Zaburzenia wegetatywnego układu nerwowego jako przyczyna morzysk są uważane za istotny
czynnik. Szczególnie predysponowane do wystąpienia zaburzeń są konie, ze względu na: bardzo
wrażliwy układ wegetatywny, sposób utrzymania i użytkowania oraz na występowanie zmian w zwoju
brzusznym( tętniaki powstałe wskutek drażnienia intimy naczyń przez larwy slupkowców.

•

Weischner – nie zgadza się z ww. poglądem. Twierdzi, że nie można uznać zmian

wywołanych przez strongyloidy lub ich larwy, za przyczynę morzysk. Popiera to faktem, że konie żyjące
na wolności, często silnie zarobaczone nie chorują na morzyska częściej niż wolne od pasożytów.
Twierdzi również, że pojęcie ,,enteralgia”, czyli kolka reumatyczna nie jest poprawne, bowiem wpływy
atmosferyczne nie działają pierwotnie, a raczej pośrednio, prowadząc przy obfitej wilgotności
powietrza do szybszej fermentacji treści pokarmowej. Uważa, że główną przyczyną morzysk są błędy
popełniane przy karmieniu (głównie podaż krótko ciętej sieczki).

•

Muller – błędy żywieniowe powodują morzyska tzn. Podaż krótko ciętej sieczki, przejadanie

się, zbyt łakome jedzenie, zaburzenia żucia wywołane wadami uzębienia. Wprowadza pojęcie

morzyska żołądkowo – roboczego. Stwierdza, że m. występują głównie w porze wieczornej i nocnej,
gdy po całodziennej pracy, skąpym karmieniu z niewystarczającą przerwą dla strawienia, zgłodniałe
konie zjadają duże ilości obroku.

•

Voss - przy intensywnej pracy powłoki brzuszne mogą utrzymać określone ciśnienie w jamie

brzusznej gdyż, silnie się napinają ( pozostając pod zmiennym wpływem układu wegetatywnego) oraz
wskutek sprężystości powięzi. Ciśnienie to pozwala na prawidłowy przebieg trawienia. Spadek napięcia
mięśniowego i upośledzenie czynności powięzi przy dłuższym podawaniu treściwej karmy sprzyja
powstawaniu choroby. Aby jej zapobiec należy utrzymać warunki zapewniające należyte napięcie
powłok poprzez: podawanie nieskoncentrowanych środków pokarmowych, karmienie z ziemi, częste
wypasy.

Konie pociągowe częściej chorują niż wierzchowe gdyż przy pracy pociągowej powłoki brzuszne są
narażone na większe napięcie i wyczerpanie, niż u koni pod siodłem gdzie trwały ucisk nóg jeźdźca na
powłoki brzuszne ścieśnia je i nie dopuszcza do szybkiego męczenia się.

Udomowienie konia sprzyja rozwojowi choroby, gdyż zmieniły się jego warunki bytowania i żywienia

1 PRZYCZYNY WYSTĘPOWANIA MORZYSK:

Naruszenie ustalonej w normalnych warunkach utrzymania i użytkowania

bodźcowo-odruchowej zależności między organizmem a środowiskiem.

•

Nagle zmiany porządku karmienia, pojenia oraz użytkowania konia

•

nagłe zmiany rodzaju pracy

•

użycie do pracy bezpośrednio po obfitym nakarmieniu

•

nieprzestrzeganie norm dostosowanych do masy ciała zwierzęcia i rodzaju wykonywanej pracy

•

pojenie bezpośrednio po obfitym nakarmieniu paszą treściwą

Nagłe zadziałanie szkodliwych bodźców, do których zwierze nie jest

przyzwyczajone:

•

napojenie bardzo zimna wodą

•

nakarmienie paszą pokrytą szronem, zamarzniętą, trudno strawną, łatwo pęczniejącą,

ulegającą fermentacji lub już zfermentowaną, spleśniałą, stęchłą, zgniłą, zanieczyszczoną

•

chciwe jedzenie, głodnych zwierząt, nawet dobrej karmy

Indywidualna wrażliwość na działające bodźce uwarunkowana stanem napięcia w

układzie wegetatywnym.

•

Zachwianie równowagi pomiędzy układem symaptycznym a parasympatycznym może nastąpić
przez: ucisk tętniaka umiejscowionego na tętnicy krezkowej przedniej na splot krezkowy
przedni lub ucisku spowodowanego np. przez kamień w miedniczce nerkowej na splot trzewny
tylny.

Pewne znaczenie mają również zaburzenia w p. pokarmowym wywołane przez np. pasożyty
żolądkowo-jelitowe, wady i choroby uzębienia, choroby wątroby, łykawość.

2. Ból jako element różnicowania schorzeń kolkowych.

Przyczynami bólu może być:

•

toniczny skurcz mięsni gładkich

•

szarpanie krezki przez wzmożone ruchy perystaltyczne jelit

•

rozciąganie ścian jelita zalegającymi masami kałowymi lub też rozpieranie ich wytworzonymi
gazami

Szarpiącej krezkę perystaltyce jelit towarzyszy wzmożone wydzielanie soków jelitowych, przez co
następuje szybsze przesuwanie się i wydalanie rozrzedzonego kału. Rozpieranie jelit masami
zalegającego kału, który gromadzi się wskutek spazmu lub hipotonii (atonii) w miejscach
poprzedzanych przez odcinki silnie umięśnione powoduje, że zależnie od przyczyny(spazm, hipotonia
lub atonia) ból o różnym nasileniu i charakterze oraz anemizacje ścian, a zależnie od ucisku ( mniejszy
w jelicie ślepym i okrężnicy dużej, większy w okrężnicy małej) w miarę upływu czasu odczyn zapalny
ściany jelita, a nawet ich pęknięcie;

•

Rozpieranie jelit gazami, również powoduje anemizację ich ścian a w przypadkach, kiedy jest
ogólne – ponadto zaburzenia w krążeniu i oddychaniu. Może również doprowadzić do:
pęknięcia ściany jelita, przepony lub uduszenia zwierzęcia.

•

Ból małego stopnia koń grzebie kończyną, wyciąga głowę, wywijając przy tym górną wargę,
ogląda się na boki, obwąchuje okolicę powłok brzusznych, chwyta je zębami, przeciąga się,
przybierając postawę wahadłową lub napina się jak do oddawania moczu, chętnie leży

•

Ból średniego stopnia drepce w miejscu lub chodzi z miejsca na miejsce, uderza
niecierpliwie ogonem o uda, kładzie się i zaraz wstaje. W ruchu przysiada, lecz nie upada
gwałtownie na ziemie.

•

Ból dużego stopnia robi wrażenie nieprzytomnego, rzuca się na ziemie, tarza, po czym
znowu wstaje. Może uderzać kończynami o brzuch lub kopać do tyłu. Niekiedy cofa się, klęka
na przednie kończyny i zaraz wstaje lub kładzie się na boku, pozostając w takiej pozycji lub
odwaraca się i przez dłuższy czas leży na grzbiecie. Prowadzony rzuca się na ziemię, tarza,
wstaje, podbiega i znowu upada.

Przy rozpoznaniu choroby bardzo ważne jest ustalenie czy ból jest ciągły czy przerywany. Siła
napadu bólowego, czas trwania i długość przerw są, bowiem uzależnione od schorzenia
morzyskowego.
Ból ciągły, dużego stopnia towarzyszy ostremu, zarówno pierwotnemu jak i wtórnemu rozszerzeniu
żołądka, przemieszczeniom (skrętom, zawęźleniom, wpochwieniom, omotaniom, uwięźnięciom)
wzdęciom jelit, zatkaniom rozszerzenia żołądkowego i okrężnicy małej;
Ból przerywany o różnym nasileniu: spastyczny skurcz jelit, mały i średni stopień zatkania jelita
ślepego, niewielkim wzdęciu jelit, zatkaniu dolnego pokładu i zagięcia miedniczego okrężnicy dużej,
wyjątkowo przy miernym stopniu zatkania rozszerzenia żołądkowego i okrężnicy małej.
Bóle okresowe małego stopnia p każdym posiłku przy prawidłowej defekacji: obecność guzów na
krezce (ropnie lub nowotwory).

3. Istotne czynniki rozpoznania i rokowania w chorobach kolkowych

•

Wywiad

•

Ból – rodzaj, siła, charakter (ciągły czy przerywany

•

Ocena stanu ogólnego zwierzęcia

•

Badanie przez prostnicę -

obowiązkowo

•

Sondowaniu żołądka

•

Punkcja jamy brzusznej (ew.)

•

Postawa

– przymusowe, ulgowe, niefizjologiczne postawy lub pozycje np. pozycją

obserwatora (zatkanie jelit grubych), siedzącego psa(ostre rozszerzenie żołądka, ogólne
wzdęcie jelit), wahadłowa ( zatkanie jelita ślepego i rozległe zatkania okrężnicy dużej),
klęcząca, koń może opierać również głowę o ścianę leżąc na grzbiecie ( zatkanie okrężnicy
małej)

Istotne dla rozpoznania i rokowania są:

•

temperatura wewnętrzna

•

liczba i jakość tętna

•

liczba i nieprawidłowości oddechów

•

zmiany na błonach śluzowych

4. Ogólne zasady leczenia schorzeń morzyskowych.

(Wykład):

1. uśmierzenie bólu
2. usunięcie nadmiaru płynów i pożywienia z przewodu pokarmowego
3. zapobieganie szybkiej absorpcji szkodliwych lub drażniących składników
4. Przywrócenie normalnych warunków w przewodzie pokarmowym
5. Przywrócenie prawidłowego poziomu płynów i elektrolitów

(Ćwiczenia):

1. NLPZ – noraminophenazon
- Buscopan comp
- Finadyna ( Fluniksyna)-1mg/kg
- Ketofen ( ketoprofen)-2.2 mg/kg

2. ANALGETYKI – torbugesic (butorfanol) 5ml/500 kg
mepirydyne (petydyna) 2mg/kg
sedivet ( romifidyna) 1,0-1.2 ml

3. Sedacja: Ksylazyna (Rompun) 1mg/kg
Detomidyna (Domosedan)

4. Płyny
PWE
Natrium bicarbonicum

5. Leczenie chirurgiczne

( ta druga książka, nie Pinkiewicz)

1. Leki przeciwbólowe:

Buscopan compositum
Buscopan
Spasmalgon (analgina)

NO-SPA
atropina – UWAGA!
Papaweryna
Finadyna(Flunixyna)
Butorfanol

2. Preparaty pobudzające perystaltykę

Metoclopramid
D-Pantenol
Prostygmina

3. Leki hamujące perystaltykę

kwas solny rozcieńczony
tympachol

4. Leki stosowane przy wrzodach żołądka

cymetydyna
omeprazol
sucralfat

5. sole przeczyszczające

sol glauberska – siarczan sodowy
sól gorzka- siarczan magnezowy

6. antybiotyki i leki preciwbakteryjne:

oksytetracyklina
streptomycyna
ampicylina
sulfonamidy-enteramid
metronidazol

7. Ochrona wątroby

Cocarboksylaza
wit z gr B

8. Leki w ,,status post colicus” leki osłaniajace błonę śluzową jelit.

Salotannal
białczan taniny
carbo medicinalis
attapulgitte

9. dodatkowo:

•

olej rycynowy

•

płynna parafina

•

drożdże

•

melasa

5. Enteralgia – etiologia, patogeneza, objawy, leczenie ,rokowanie

( źródło: Pinkiewicz)

Enteralgia catarrhalis acuta- nieżytowy skurcz jelit- polega na zaburzeniu równowagi w układzie
wegetatywnym z pobudzeniem układu parasympatycznego. Prowadzi do wzmożonych skurczoów lub
spazmu mięśniówki poszczególnych odcinków jelit i wzmożonego wydzielania gruczołów jelitowych.

PRZYCZYNĄ jest nagłe oziębienie po uprzednim przegrzaniu( np.: napojenie spoconego zwierzęcia
zimna wodą, pozostawienie w przeciągu lub na wietrze, podanie zmarzniętej karmy)
Usposabiają: zmiany wsteczne w splocie słonecznym spowodowane np. uciskiem tętniaka tętnicy
krezkowej, nagły spadek ciśnienia atmosferycznego, złe żywienie, nadmierna eksploatacja,
zarobaczenie.

OBJAWY KLINICZNE:

•

bóle okresowe o średnim, rzadziej małym i dużym nasileniu

•

ciepłota wewnętrzna fizjologiczna lub nieco podwyższona

•

tętno przyspieszone (50-70) , twarde, regularne

•

spojówki niezmienione lub zaczerwienione i matowe

•

perystaltyka okresowo wzmożona i dźwięczna (metaliczna) lub słychać gwałtowne przelewania

•

Kał ma konsystencję papkowatą lub nie jest zupełnie oddawany (spazm jelitowy)

•

Badaniem per rectum stwierdza się zwiększony opór zwieracza odbytu, w prostnicy niewielką
ilość papkowatego kału, wzmożone napięcie ścian jelit. Poszczególne odcinki jelit mogą być
wyczuwalne w postaci powrozów.

Najbardziej istotne dla rozpoznania są: okresowe bóle z krótkimi przerwami (1-2 min), częste
oddawanie papkowatego kału lub obecność papkowatego kału w prostnicy, wzmożone napięcie ścian
jelit. Choroba kończy się spontanicznym wyzdrowieniem lub prowadzi do zatkań w jelitach grubych,
zalegań, wzdęć, niedrożności mechanicznej spowodowanej przemieszczeniami i skrętem,
wpochwieniem zawęźleniem itp.

LECZENIE
Metody fizykalne:

•

Płukanie lub wlewanie ciepłej wody (ok. 45ºC) do żołądka i do prostnicy

•

Masaże powłok brzusznych (wiechciami z siana), okrywanie kocem i oprowadzanie

Metody farmakologiczne

•

Biovetalgin i.v., w razie potrzeby powtorzyć po 1 godzinie

•

Po wypłukaniu żołądka podajemy środek przeciwfermentacyjny: Bioval w 2- 4 l wody lub lepiej
w 5% roztworze soli glauberskiej lub gorzkiej

Objawowo

•

Kofeina i.m.

•

Strofantyna z glukozą i.v.

•

Lanacard

ROKOWANIE: w większości przypadów pomyślne ale należy rokować ostrożne ze względu na
możliwośc powikłań.

6.Wzdęcie jelit u koniowatych- rodzaje, (e,p,o,l r )

(Pinkiewicz)

Wzdęcie jelit – bębnica jelit- meteorismus intestini- nadmierne gromadzenie się gazów w skutek
wzmożonej fermentacji treści pokarmowej lub ich utrudnione wydalanie.
RODZAJE:

•

Pierwotne lub wtórne

•

(ogólne lub odcinkowe)

PRZYCZYNY:

Wzdęcie pierwotne:

 nakarmienie zwierzęcia zroszonymi roślinami motylkowymi, świeżym ziarnem zbóż , zwiędnię-

tymi lub zaparowanymi zielonkami, spleśniałą lub nadgniłą karmą

 zbyt łapczywe zjadanie obroku

Usposabiają: zaburzenia w układzie wegetatywnym, niewłaściwe żywienie i eksploatacja, użycie
zwierząt do pracy bezpośrednio po nakarmieniu

Wzdęcie wtórne:

 przy zatkaniu jelita biodrowego, rozszerzenia żołądkowanego okrężnicy , zatkaniu okrężnicy

małej

 jako następstwo przemieszczeń: skrętów, wpochwień, zawęźleń

OBJAWY KLINICZNE:

•

bóle napadowe o małym lub średnim nasileniu ( przy miernym wzdęciu) lub ciągłe średniego

lub dużego stopnia w stanach zaawansowanych)

•

ciepłota wewnętrzna fizjologiczna lub nieznacznie podwyższona

•

tętna przyspieszone (60-100), twarde, dobrze wyczuwalne, regularne ( zaburzenia rytmu i zła

jakość tętna wskazują na autointoksykację i powikłania)

•

oddechy przyspieszone, powierzchowne, typ oddychania piersiowy

•

spojówki zaczerwienione rozlanie (brudnoczerwone), czasem nastrzykane (bierne) lub zasinio-

ne, matowe

•

powłoki brzuszne obustronnie, zwykle symetrycznie poszerzone, doły słabiznowe uwypuklone

(asymetrycznie poszerzone przy wzdęciu okrężnicy dużej i jelita ślepego)

•

(rzadko) przyjmowanie pozycji siedzącego psa

•

Napięte ściany brzuszne

•

Ruchy perystaltyczne wzmożone, później mogą pojawiać się okresowo, są krótkie, dźwięczne i

głośne(metaliczne). Mogą tez nie występować zupełnie (znaczne zaawansowanie procesu, powikłania)

Najistotniejsze dla rozpoznania jest powiększenie objętości powłok brzusznych i uwypuklenie dołów
głodowych. Punkcja rozstrzyga czy występuje niedrożność spowodowana przemieszczeniem (duża
ilość krwistego płynu w jamie brzusznej). Choroba może skończyć się w ciągu godziny lub kilkunastu
spontanicznym wyleczeniem lub zejściem śmiertelnym(pęknięcie przepony, uduszenie)

LECZENIE:
Metody fizykalne:

•

Sondowanie

•

Masaże powłok brzusznych

•

Wlewanie zimnej wody do prostnicy

•

Polewanie powłok brzusznych zimną wodą

•

Punkcja przez powłoki brzuszne oraz prostnicę

Punkcję przez powłoki brzuszne przeprowadza się przy pomocy igły grubości 3-4 mm, długości 15-20
cm. Po chirurgicznym przygotowaniu miejsca wkłucia (jeżeli stan zwierzęcia na to pozwala), w prawym
dole głodowym (do jelita ślepego), w środku linii poziomej poprowadzonej od guza biodrowego do
ostatniego żebra wbijamy igłę w kierunku wyrostka łokciowego przeciwległej kończyny.
Z lewej strony , po skontrolowaniu przez prostnice wbijamy igłę tak jak z prawej strony lub w środku

największego uwypuklenia. W tym przypadku istnieje niebezpieczeństwo powikłań( uszkodzenie
naczyń i krwotok do jamy otrzewnowej)
Punkcję przez prostnicę przeprowadza się przy pomocy igły o średnicy 2-3 mm, długości 10-12 cm z
nałożonym gumowym wężykiem długości około 1 m. najpierw usunąć kał i wlać do prostnicy 0,1%
roztwór nadmanganianu potasu. Igłę obejmujemy dłonią przyciskając jej ostry koniec do opuszki palca
serdecznego. Po wprowadzeniu powleczonej parafina ręki do prostnicy wbijamy igłe w miejsce
największego wypełnienia jelit gazami. Równocześnie wolny koniec wężyka umieszczamy w naczyniu z
wodą( kontrola uchodzenia gazów)

Metody farmakologiczne

•

Biovetalgin i.v.

•

Po przepłukaniu żołądka środki przeciwfermentacyjne – Bioval, Tympachol, kwas mlekowy w
0,5-1 l wody, i

•

Kofeina i.v.

•

Strofantyna z glukozą i.v. z dodatkiem witaminy C lub Lanacard

•

Osłonowo po punkcji antybiotyki i sulfamidy

ROKOWANIE:
Przypadki doprowadzone w początkowym okresie choroby rokują pomyślnie. W stanach
zaawansowanych rokowanie ostrożne, przy przemieszczeniach ( wzdęcie odcinkowe) ostrożne lub
niepomyślne.

7. Zatkanie jelita ślepego -

(e,p,o,l r )

Obstipatio coeci
(Pinky)

PRZYCZYNA:
Skarmianie krotko ciętej sieczki, plew i innej ciężkostrawnej , bogatej w celulozę karmy.

Usposabiają: starszy wiek zwierząt, ograniczenie ruchu, wady uzębienia zapiaszczenie, ogólne
osłabienie. Zaleganie powstaje zwykle przy atonii rzadko jest następstwem spastycznego skurczu.

Wyróżnia się krótkotrwałą fazę spastyczną (występująca w niektórych przypadkach na

początku schorzenia-trwa około 12 h) i atoniczną- występującą częściej i leczoną.
Zwierzęta są zwykle doprowadzone w 2-4 dniu choroby ze względu na początkowo słabe objawy
kliniczne i zachowany apetyt.

OBJAWY KLINICZNE

•

Ból małego lub średniego stopnia, przerywane krótkimi( postać spastyczna) lub długimi(p. ato-
niczna)

•

C, T, O w postaci spastycznej i przy powikłaniach przekraczają górne granice norm a w postaci
atonicznej w granicach norm

•

Spojówki początkowo niezmienione później zaczerwienione lub zażółcone

•

Przyjmowanie postawy wahadłowej

•

Apetyt osłabiony (po zjedzeniu paszy bóle nasilają się), brak pragnienia

•

Perystaltyka nad jelitem ślepym wyraźnie osłabiona lub nie występuje

•

Początkowo kał uformowany ale w mniejszej ilości, później brak oddawania a następnie znowu
w mniejszej ilości konsystencji pastowanej

•

B. przez prostnice stwierdza się z prawej strony na wysokości dołu głodowego tuż za ostatnim
żebrem twór tęgiej konsystencji( ciastowatej, gliniastej, deskowatej) grubości uda. Może on
ulęgać niewielkiemu przesunięciu ku środkowi i tyłowi. Po wymacaniu głowy jelita ślepego ła-
twej do rozpoznania po kulistym kształcie należy przesuwać rękę po krzywiźnie dużej ( po tyl-
nej powierzchnie jelita)m na której wyczuwa się kieszonkę głębokości około 5 cm. Po przy-
środkowej stronie jelita wyczuwa się taśmę z przylegającymi bocznymi pofałdowaniami jelita.
Trzon i wierzchołek jelit wyczuwa się w przypadkach przemieszczeń. Ślepy koniec jelita( nie-
kiedy treść pokarmowa zalega tam najdłużej można wyczuć w całości u niektórych koni i przy
przesuniętym ku tyłowi jelicie.

Rozpoznanie opiera się na badaniu przez prostnicę. Choroba trwa zwykle 6-14 dni(wyjątkowo 4-5 lub
do 21. jako powikłania występują: samozatrucie z żółtaczką, stan zapalny ściany jelita ślepego mogący
doprowadzić do pęknięcia ściany.

LECZENIE;

•

Głodówka przez 24-48 h, po czym małe ilości siana lub świeżej trawy

•

W postaci spastycznej stosuje się metamizol, no-spa lub buscopan comp z równoczesnym po-
daniem doustnie i doprostniczo dużych ilości wody ze środkiem p/fermentacyjnym. Ewentual-
nie preparaty babki lancetowatej lub potem kleik z siemienia lnianego. Co drugi dzień poda-
wać ½ dawki soli glauberskiej w 8 l wody

•

W trakcie leczenia należy zapewnić zwierzętom dużo ruchu. Można zastosować masaże przez
prostnice.

•

Z chwilą kiedy przy rozrzedzonej treści jelita po zjedzeniu porcji siana bóle nie występują moż-
na podac w minimalnych ilościach biolent forte. Gdy bole występują przeciwwskazanie do sto-
sowania. Prze braku niepokoju można zwiększyć dawkę do 1 ml

•

Przy atonii jelit leki pobudzające perystaltykę kontynuujemy przez 2-3 dni

Leczenie objawowe:

•

Płyny nawadniające

•

Srodki przeciwbólowe- metamizol, biovetalgin

•

Glukoza 20%

•

Cocarboxylasum, calcium borogluconatum

•

Środki nasercowe- kofeina, strofantyna

•

Antybiotyki, sulfamidy(przy powikłaniach)

ROKOWANIE:
U młodych zwierząt przy zatkaniu o małym stopniu pomyślne, pozostałych przypakach ostrożne. Przy
powtarzających się zatkaniach ze znacznym powiększeniem rozmiarów jelita ślepego i przy
powikłaniach niepomyślne

8.Zatkanie dolnego pokładu okrężnicy dużej-

(e,p,o,l r )

ETIOLOGIA I PATOGENEZA:
Przyczyny zatkań jelit grubych

•

Niedostateczne rozdrobnienie paszy podczas żucia (wady zębów, łapczywe pobieranie pokar-

mu);

•

Duża ilość trudno strawnej paszy (bogata we włókno, łodygi, ligninę);

•

Zmniejszona aktywnośc flory jelitowej (niedobór wody, podawanie antybiotyków p.o.)

•

Zaburzenie motoryki wyw.czynnikami egzo i endogennymi (mało ruchu, wpływ pogody, paso-

żyty, stres, zapiaszczenie)

•

Zagęszczenie treści wskutek niedoboru wodu->silne poty

•

Niedobór neuronów w zgięciu miednicznym

•

Owrzodzenie błony śluzowej żołądka z zaburzeniami odruchu żołądkowo- okręzniczego

•

Zepsuta karma

•

Nieprzestrzeganie porządku karmienia, pojenia, użytkowania

U zdrowych koni gęstość neuronów w zwoju mięśniówki jelita w obszarze zgięcia miednicznego jest
znacznie większa niż w innych częściach okrężnicy dużej.

OBJAWY:
Zatkanie jelit grubych rozpoczyna się stopniowo i przebiega przewlekle

•

Początkowo-koń oddaje małe bryły suchego kału z opóźnieniem i w mniejszych ilościach

•

Zmienny apetyt lub całkowity brak

•

Mniej pije

•

Często leży

•

Podczas pracy silniej się poci

•

W stajni grzebie kończynami, oglada swój brzuch, przyjmuje wyciągnieta postawę

•

Łagodne obj. Kolkowe przerywane są okresami spokoju, kiedy to koń zachowuje się normalnie

i pobiera paszę

•

Podczas badania rektalnego – często pełny pęcherz- często błędne rozpoznanie kolki moczo-

wej- zazwyczaj jest to tylko odruchowy skurcz szyjki pęcherza

•

Perystaltyka jelit-wyraźnie zmniejszona

•

Stan ogólny-lekko zaburzony

1. Zatkanie zagięcia miednicznego

•

Okresowe bóle, małego i średniego stopnia z przerwami

•

C w normie lub nieznacznie ↑

•

T 50-70

•

Spojówki bladoróżowe (gdy zmiana→brudnoczerwone lub zażółcone→powikłania)

•

Opukiwanie- L strona-szeroki pas stłumienia od łuku zebrowego do końca dołu głodowego

•

Per rectum: L str→wypełnione zalegającym kałem zg.miedniczne

•

Zatkaniu zag.miedn. towarzyszy wypełnienie masami kałowymi dolnego pokładu

•

L dolnego i zag.miedn- wystepuje najczęściej-L dolny pokład-grubości uda, wypuklenia
mało wyraźne, tasmy w postaci gładkich powrózków- ich ułożenie przesuniete o 90st, L
grzbietowy pokład jest pusty

•

Rokowanie-pomyslne, powikłania-niepomyślne

2. Zatkanie zgięcia przeponowego

a. Z reguły nie wystepuje samodzielnie-pokład dolny zagięcia przeponowego-ulega przełado-

waniu w następstwie zatk.miednicznego, górny przy zatk.bańki

b. Obj podobne do tych, co w zagięciu miednicznym, ale bardziej nasilone;
c. Rokowanie pomyślne, przy powikłaniach->ostrożne lub niepomyslne

3. Zapiaszczenie (saburra)

a. Piasek zalega w kieszonkach jelita-zaburzenia w trawieniu- obj.morzyskowe
b. Obecność piasku w pokładzie dolnym związana z jego obecnościa w jelicie ślepym
c. Jest wynikiem pobierania zapiaszczonej karmy przez 6-12tygodni

Z wywiadu-→coraz częstsze wystepowanie przemijających obj.morzyskowych

e. Postępujące chudnięcie
f.

Naprzemienne wystepowanie biegunek i zaparć

g. Okresowe ziewanie
h. Trwa kilka tygodni
i.

Znacznego stopnia zapiaszczenie rokuje niepomyślnie

LECZENIE:
ZAG.MIEDN i przeponowe:

•

ścisła głodówka p/z 24h;

•

2x dziennie sondą sole przeczyszczające (glauberska – 300g,gorzka w 6-8 l wody)

•

2x dziennie głębokie doodbytnicze wlewy ciepłej wody-30-40 l

•

Sondą olej parafinowy

•

Przy atonii przewodu pokarmowego i rozmiękczonych masach kałowych stosujemy
Biolent Forte, Lentine lub Prostygminę

•

Lecz objawowe-środki nasercowe,płyny nawadniające,Wit C+glukoza

•

Leki rozkurczowe i p/wbólowe

ZAPIASZCZ: - lecz.zachowawczo – sole przeczyszcz. Z olejem parafinowym p/z 4-6tyg

9.Ochwat kopytowy koniowatych- (e,p,o,l r )

Pododermatitis diffusa aseptica/ morbus apparatus suspensoria ossis ungularis
ETIOLOGIA

•

Ochwat endotoksyczny może rozwijac się w nastepstwie chorób zakaźnych i schorzeń poporo-

dowych

•

Ochwat żywieniowy- spowodowany nadmierna podażą węglowodanów przy żywieniu zbożami i

trawami bogatymi w fruktozę i fruktany

•

Ochwat toksyczny→obumieranie bakterii →uwaln.endotoksyn→w j.grubym wnikaja do krwio-

biegu

•

Niektóre endotoksyny→powoduja aktywację metaloproteina macierzy→rozluźnienie błon

podst.skóry i naskórka→rozdzielenie części aparatu nośnego kości kopytowej

•

Ochwat o podłożu hormonalnym→w efekcie zespołu Cushinga lub gruczolaka w płacie pośred-

nim przysadki

•

Ochwat wywołany czynnikami mechanicznymi

Przeciążeniowy→w następstwie ciągłego i nadmiernego obciążania w zdrowym kopy-
cie powodowanym odciążaniem innej kończyny-np. złamanej; rozwija się wskutek
kompresji naczyń krwionośnych

Pourazowy

Marszowy- wywołany nadmiernym starciem rogu i uszkodzeniem tworzywa kopytowe-
go. Kośc kopytowa jest otoczona p/z aparat zawieszający, z wyjątkiem części
tylnej(podczas ruchu podnosi się i opada ok.2 mm->równowaga jest zachowana dzię-
ki działaniu przeciwstawnemu ścięgna prostownika wspólnego i zginacza głębokiego.-
gdy kośc kopytowa obnizy się w stosunku do pierwotnej pozycji następuje trwałe ob-
ciążanie krawędzi podeszwowej.

PATOGENEZA:

Teoria skurczu naczyniowego→wpływ mediatorów wazo aktywnych-np. histaminy→niedo-

krwienie obszaru włośniczkowego z przekierowaniem krwi tętniczej do ukł.żylnego przez ana-
stomozy. p/z skurcz naczyń (otwarcie anastomoz, które normalnie są zamkniete)→niedo-
krwienne zm. Strukturalne z następową martwicą w skórnej i naskórnej części aparatu zawie-
szającego k.kopytową

Teoria metaloproteina macierzy → rozluźnienie błon podst.skóry i naskórka→rozdzielenie czę-

ści aparatu nośnego kości kopytowej

OBJAWY

•

Ochwat ostry

↑T,↑O

Silne poty

Drżenie mięśni

Nieraz biegunka i ↑C

Niechęć do poruszania

Kończyny przednie wysunięte do przodu, a miedniczne pod siebie

Nasilone tętno na tętnicy śródręcznej

Omacywanie czułkami kopytowymi, opukiwanie grzbietu i podeszwy-b.bolesne

Chód pantoflowy-obciążanie najpierw ścian przekątnych

•

Ochwat przewlekły:

Objawy podobne jak w ostrym

Tworzą się pierścienie ochwatowe, a ściana przednia kopyta zapada się→wynik roz-
bieżnego wzrostu rogu kopytowego

W przypadkach nieleczonych→kopyto przypomina buta

Ostry przechodzi w przewlekły, jeśli stwierdzi się RTG przemieszczenie kości kopytowej

•

BAD. RTG stwierdza się

St.wczesne



Obrót kości kopytowej



Poszerzenie lub zwężenie cienia tkanek m-y k.kopytową a grzbietową ścianą
puszki kopytowej

St.późne



Szczelina powietrzna m-y starym a nowym aparatem nosnym k.kopytowej



Osteoporoza



Dziobowate wygięcie wierzchołka k.kopytowej”rondo kapelusza”



Mik rozłamania brzegu podeszwowego



Atrofia k.kopytowej



Eksostozy inercyjne



Zapalenie kości i szpiku

ROKOWANIE:ostrozne

LECZENIE

•

Choroby pierwotnej (zap.macicy-płukanie,antyb)

•

P/bólowo i p/zapalnie

NLPZ



Fenylbutazon(Butapirazol)-1 i 2 dnia w dawce 4,4mg/kg iv,im; nastepnie-3-
5dzień -2,2mg/kg



Megluminian fluniksyny-Finadyne,Flunimeg-1,1mg/kg iv



Fenylbutazon 2,2mg/kg+megluminian fluniksyny-0,5mg/kg



Ketoprofen – w ochwacie przewlekłym 2,2-3,6 mg/kg iv,im 2xdz



DMSO-0,1-1,0g/kg – 10%r-r w płynie Ringera iv-p/wzakrzepoliwie

•

Calcium boro-zmniejsza przepuszczalnośc naczyń, p/zapalnie, p/wwysiekowo, p/wobrzekowo –

250 ml/zw iv 1xdziennie lub 125 ml 2xdz

•

Wit C 10% 40-50 ml/zw iv, 1xdz lub 25 ml 2xdz

•

P/bólowo:

Blokada nerwów palcowych- Lignokaina 1xdz

Gdy nie występują przemieszczenia kości kopytowej

•

Poprawa krążenia

Metody fiz-terapeut – 8-12 h stosowac zimne okłady lub kąpiele w sarkofagu p/z 3-5
dni

Ruch po miękkim podłozu 3-5x dziennie po 5-0 min- tylko w fazie rozwoju ochwatu

Alfa-blokery- Pridazol- 0,66-0,76mg/kg im 4xdz 3-4dni



Acepromazyna – 0,01-0,04 mg/kg iv,im 3-6xdz



Izoksupryna, fenoksybenzamina, nikotynian ksantyno lu, pentoksyfilina, nitro-
gliceryna

•

Śr. Zwiększające cośnienie koloido-osmotyczne – Dextran 40 000 lub 70 000

•

Leki p/zakrzepowe

Kwas acetylosalicylowy 10-20mg/kg po 1xdz

Heparyna drobnoczasteczkowa (Fragmin, Fraxiparine)- 25-100IU/kg Sc co 10-12h

•

Zapobieganie przemieszczeniu k.kopytowej

Mechaniczne wzmocnienie podparcia strzałki i podeszwy p/z umieszczenie wkładek
między podeszwą a podkową

Podkowy ortopedyczne-np. w kształcie serca

Podwieszanie konia

•

Poprawa keratynizacji

Metionina, biotyna-wit H

10.Mięśniochwat porażenny- (e,p,o,l r )

Patogeneza:nagłe rozpoczęcie pracy po wypoczynku->uruchomienie rezerw glikogenu-> poczatkowo
glikoliza tlenowa-> niedotlenienie mięśni->proces beztlenowy->wytworz. Kw.mlekowego-> aby go
zbuforowac->przechodzenie płynu z zewn. Komórki do miocytów->obrzek mm->ucisk na naczynia i
nerwy-> nasilenie niedotlenienia i glikolizy beztlenowej- całkowity rozpad komórek->kwasica
metaboliczna, zagęszczenie krwi- DIC, rozpad zwyrodniałych miocytów-mioglobinuria;
Schemat z ćwiczeń:

Predyspozycja- konie ras cięzkich, samce, 5-10 lat
Przyczyny- zaburzenia w gospodarce węglowodanowej, niedobór lub blokada enzymu biorącego udział
w tej przemianie

OBJAWY:

•

Postać lekka

Poty

Zaburzony chód-szczudłowaty

Niewielka-1stronna kulawizna(konczyna miedniczna)

Mięśnie twarde, uwypuklone

Niechęć do ruchu

Hipotermia

Ciemny-do krwistego mocz

•

P. średnio-cięzka

Intensywne poty

Pozycja wymuszona

Silna kulawizna upadek

CTO↑

Mocz ciemnoczerwony-> bezmocz

•

P.cięzka

Zawsze leży

Porusza kończ.miedn.próbując wstać

Obrzek mięśni->powiększone, deskowato twarde, bolesne

Bezmocz, zagęszczenie moczu i odruchowy skurcz zwieracza pęcherza

Odwodnienie

ROKOWANIE
p.lekka-pomyslne
p.średnio ciężka-z reguły pomyślne-czasem powikłania
p.ciężka- ostrozne do niepomyślnego

LECZENIE:

1. Nawadnianie – przywróc RKZ, uruchomienie diurezy i ochrona nerek przed szkodliwym dział

mioglobiny – płyny WE-Ringer, Soltin, w przypadku kwasicy- 5% Natr.Bicarb. 1-2l/konia

2. Zniesienie bólu, uspokojenie- NLPZ-Butapirazol, Finadyne, DMSO(p/zapalnie, p/wobrzekowo,

p/bólowo, rozszerza naczynia obwod, hamuje agregacje płytek, zmiatacz wolnych rodników;
Trankwilizery- Acepromazyna

3. Ewent. W przypadku dużego pobudzenia- leki narkotyczne
4. Glikokortykosterydy- w duzych dawkach-usprawniają persfuzję płynów, p/zakrzepowo,

p/wstrząsowo, ograniczaja destrukcje włókien mm.,

5. Środki rozkurczające mm- Dantrolene, Phenytoine
6. Wspomaganie przemiany węglowodanowej- Cocarboxylasa, Wit.B1,E,C
7. Nasercowo-małe dawki glikozydów naparstnicy- Digoxin
8. Pierwsze 4-6 h- zimne okłady- zwolnienie tempa przemiany w mm, później ciepłe- odprowadz.

Kwasu mlekowego

9. Miękkie legowisko, odwracanie konia co 4-6h
10. Ścisła dieta w pierwszych 24h-dobre siano, obfite pojenie

11.Choroby żołądka koniowatych przebiegające z objawami kolki - (e,p,o,l r )

Nieprawidłowa fermentacja:

•

Pasza silnie zanieczyszczona zarazkami

•

Pasza zlepiająca

•

Mała sekrecja soku żołądkowego

Przeładowanie żołądka

•

Zbyt duzo paszy, pasza pęczniejąca

Wzdęcie żołądka

•

Etiologia ->z reguły na tle pokarmowym

Świeża trawa, zwiędnięta, zagrzana, bogata w białko, uboga we włókno

W żołądku koni łatwo dochodzi do wzrostu aktywności drobnoustrojów->wy-
twarzanie gazu-> w krótkim czasie bardzo silne wzdęcia i bóle kolkowe-nieraz
mogą prowadzić do pęknięcia żołądka

•

Objawy:

Przy wzdęciu silnego stopnia-duszność wskutek ucisku na przeponę

Podwyższone ciśnienie w jamie brzusznej hamuje odpływ krwi żylnej-→może
doprowadzić do wstrząsu

•

Leczenie:

Opróżnienie żołądka p/z sondowanie

Pierwotne przeładowanie żołądka

•

Po nadmiernym spożyciu paszy lub zbyt szybkim jej pobraniu, pęczniejącej…

•

Objawy:

Nagle pojawiają się gwałtowne i wyraźne obj. Kolkowe

Przestają pobierac paszę

Czasami ślinienie

Odruchy wymiotne

Napięta szyja skierowana do dołu

Czasem postawa siedzącego psa

Zaburzenia oddychania i tachykardia

Ból jest spowodowany rozszerzeniem żołądka i naciągnięciem jego krezki→↑T↑O

Wtórne przeładowanie żołądka

•

Powstaje wskutek refluksu z jelit cienkich, powstaje w wyniku przeszkód w pasażu treści w je-

litach, przy zastoju śliny, wydzieliny z trzustki, żółci, zasadowej treści jelit.

•

OBJAWY-→są podobne jak przy pierwotnym, ale tutaj bardziej są widoczne obj.kolkowe po-

chodzące z choroby podstawowej(np. z niedrożności jelit)

Szybko rozwijają się objawy zaburzeń gospodarki wodno-elektrolito-
wej→hipowolemia(T↑,O↑,Ht↑, stężenie białka całk.↑)

Należy przeprowadzić Bad. Rektalne

Przewlekłe rozszerzenie żołądka

•

Etiologia jest niejasna→powstaje przez długi czas; może wywołać długotrwałe karmienie cięż-

kostrawnymi, balastowymi paszami, przewlekłe choroby odźwiernika i owrzodzenia

•

Objawy:

Odbijanie od czasu do czasu

Gnilno kwaśny zapach

Powracające łagodne kolki

L strona wyraźnie uwypuklona

Wrzody żołądka
Występują:

•

Wrzody bezobjawowe, objawowe, perforujące

•

Patogeneza:

Ważne jest działanie kwasów na bł.śl.żołądka, predyspozycje genetyczne (konie peł-
nej krwi), następstwa stosowania leków( leki p/wzapalne, kortykosteroidy), czynniki
stresowe, kolki jelitowe, zakażenia, pasożyty

OBJAWY:

•

Przewlekłe i powracające kolki

•

Zmniejszony lub wybiórczy apetyt

•

Zły stan ogólny, ślinienie, reflluks

•

Przewlekła biegunka

•

Kolki w okresie około posiłkowym, odbijanie

22. Schemat postępowania leczniczego w chorobach układu oddechowego koni
(opracowanie na podstawie RAO)

A.Optymalizacja warunków utrzymania i karmienia:
-wietrzenie stajni (ale unikanie przeciągów)
-częsta wymiana podłoża (minimalizacja stężenia amoniaku w powietrzu)
-do podłoża nie należy używać materiałów pylących
-wyeliminowanie kurzu siennego (siano przed podaniem należy zwilżyć wodą)
-dobra jakość siana (bez pleśni, brak objawów psucia)
-moczenie paszy treściwej
-ograniczenie ruchy, przystosowane do możliwości pacjenta

B.Leczenie farmakologiczne:

1.Rozszerzenie oskrzeli (leki działające rozluźniająco na mięśnie gładkie oskrzeli)

a) sympatykomimetyki
-klenbuterol
Oddziałują na receptory Beta2, znajdujące się w mięśniówce gładkiej oskrzeli i macicy.

b) parasympatykolityki
-atropina
-butyloskopolamina
-bromek ipratropium
Używane w sytuacjach nagłych, nagłego ataku duszności. Ich stosowanie należy ograniczyć do dawki
jednorazowej. Po podaniu, oprócz rozluźnienia mięśniówki oskrzeli mogą pojawić się: zwiotczenie
mięśni przewodu pokarmowego, tachykardia, zahamowanie produkcji wydzielin.

c) blokery fosfodiesterazy (obecnie rzadko stosowane)
-kofeina
-teofilina
Działają poprzez aktywowanie pompy jonowej wapnia, powodując rozluźnienie mięśniówki gładkiej
oskrzeli.

2. Nadmierna ilość śluzu (w celu usunięcia śluzy używa się leków wykrztuśnych)

a)leki sekretolityczne
-dembreksyna
-bromheksyna
-ambroksol
-jodek potasu
-chlorek amonu
Sprawiają, że nabłonek oddechowy wytwarza więcej wodnistej wydzieliny, co powoduje odrywanie się
klejącego śluzu od dróg oddechowych. Przy ich stosowaniu konieczne jest podawanie dużych ilości
płynów.

b)leki mukolityczne
-acetylocysteina
Rozkładają długie łańcuchy mukopolisacharydów, przez co powodują spadek ciągliwości wydzieliny.

c) leki sekretomotoryczne:
-klenbuterol
Wywołują wzrost aktywności nabłonka rzęskowego błony śluzowej oskrzeli. Wzmożona aktywność
rzęsek wzmaga działanie leków sekreto i mukolitycznych.

3.Obrzęk błony śluzowej

-prednizolon
-deksametazon

4.Nadwrażliwość dróg oddechowych

-kromoglikan dwusodowy
-leki wymienione w punkcie 3

C.Podawanie leków drogą inhalacyjną:
Większość wymienionych leków może być podawana drogą inhalacyjną, lub ogólnie (i.m. lub i.v.)

D. Antybiotykoterapia
-penicylina G
-ceftiofur
-ampicylina
-gentamycyna
-enrofloksacyna
-metronidazol
-trimethoprim

23. Choroby układu ruchu koniowatych- symptomatologia i metody diagnostyki klinicznej.

A.Choroby mięśni (miopatie)

1.Miopatie pierwotne (proces chorobowy zaczyna się we włóknach mięśniowych, nie jest poprzedzony

innymi chorobami/zmianami)

*metaboliczne:
-mięśniochwat porażenny
-sztywność koni wyścigowych
-wysiłkowe, nawracające zwyrodnienie mięśni
-zaburzenie spichrzania polisacharydów
-PDM- mięśniochwat enzootyczny
-neuromiopatie ponarkotyczne
-atypowa mioglobinuria koni przebywających na pastwisku

*miopatie stresowe
-sprzężenie pobudzająco-skurczowe

*genetyczne
-wysiłkowe, nawracające zwyrodnienie mięśni poprzecznie prążkowanych
-okresowe hiperkaliemiczne porażenie koni
-miotonia
-zaburzenie spichrzania polisacharydów

2.Miopatie wtórne:

-miositis
-miopatie toksyczne
-miopatie neurogenne
-miopatie niedokrwienne
-miopatie polekowe

B.Choroby kopyt:
-ochwat
-zagwożdżenie
-nagwożdżenie

C.Choroby układu kostnego:
-złamania
-zwichnięcia

SYMPTOMATOLOGIA CHORÓB UKŁADU RUCHU:
-sztywny, szczudłowaty chód
-chód spętany
-nietolerancja wysiłkowa
-szubko następujące męczenie się
-trwałe osłabienie mięśni
-niedowładu
-kulawizny
-oszczędzanie kończyn
-zaleganie
-zmiany w badaniach laboratoryjnych (opisane niżej)

DIAGNOSTYKA UKŁADU RUCHU

1.Badanie kliniczne

2.Diagnistyka laboratoryjna:

-oznaczanie enzymów wskaźnikowych w surowicy krwi:
*CK (kinaza fosfokreatyniny)
*AST
*ALT
-Oznaczanie poziomu kwasu pirogronowego i kwasu mlekowego we krwi
-Określenie równowagi kwasowo-zasadowej
-Określenie poziomu mioglobiny w osoczu (lub surowicy krwi)
-Oznaczanie poziomu mioglobiny w moczu
-Oznaczanie stężenia kreatyniny w moczu lub oznaczanie stosunku kreatyna/kreatynina (wzrost
wskazuje na miopatie).

3.Metody instrumentalne:

-RTG
-USG
-EKG
-EMG

4.Badania histopatologiczne lub histochemiczne pośmiertne.

24. Choroby endokrynologiczne koniowatych, ich rozpoznanie i leczenie.

PRZYSADKA:
*ZABURZENIA CZYNNOŚCIOWE CZĘŚCI GRUCZOŁOWEJ PRZYSADKI
Na skutek ucisku różnych guzów, zmian zwyrodnieniowych lub martwicowych oraz wad wrodzonych.
a)KARŁOWATOŚĆ- zahamowanie rozwoju i wzrostu kości długich, opóźnienie wymiany zębów
mlecznych. Stwierdza się często inne objawy typowe dla niewydolności tarczycy i kory nadnerczy.
b)AKROMEGALIA- zwiększony apetyt i pragnienia, wzrost masy czaszki, powiększenie głowy i klatki
piersiowej, zgrubienie kończyn, nadmierny przyrost okrywy włosowej oraz cukrzyca
*ZABURZENIA CZYNNOŚCIOWE CZĘŚCI NERWOWEJ PRZYSADKI:
Zaburzenia czynnościowe części nerwowej - wiążą się zwykle z honnonem antydiuretycznym
( wazopresyną).
Moczówka prosta - polidypsja, poliuria, odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe, ciężar właściwy moczu
1,002 do 1,005, suchość błon śluzowych i skóry, lizawość, postępujące wyniszczenie.
Rozpoznanie- oznaczenie poziomu hormonu, badanie moczu.
Leczenie- wazopresyna donosowo w dawce 0,05 mi 2 x dz u psów o masie 10-15 kg.

SYNDROM CUSHINGA:

PATOGENEZA
-dotyczy koni wszystkich ras, głownie starszych

-średnio 22,5 rok życia
-związany z wystąpieniem przerostu, rozrostu lub gruczolaka części pośredniej przysadki mózgowej, co
przyczynia się do zwiększenia ekspresji propiomelanokortyny i wzrost stężenia jej pochodnych,
uwalnianych z narządu w sposób niekontrolowany (adrenokortykotropina, peptyd
kortykotropowopodobny, beta endorfina, alfa melanotropina).
-skutkiem tego następuje wzrost wydzielania kortyzolu przez korę nadnercza
-może być też wywołany przez nadnerczowozależną hiperkortyzemię

OBJAWY:
-osowiałość
-nadmierne owłosienie (hirsutyzm)
-nadmierne pragnienie
-wielomocz
-powiększenie zarysu powłok brzusznych na skutek przemieszczenia się tkanki tłuszczowej
-zaniki mięśniowe
-utrata masy ciała
-cukrzca

ROZPOZNANIE:
-test hamowania deksametazonem
-oznaczanie poziomu beta endorfin w osoczu
-występowanie oporności insulinowej (oznaczanie poziomu cukru w moczy, surowicy- cukrzyca)
-ocena stanu antyoksydacyjnego ustroju
LECZENIE:
-agoniści dopaminy (dopamina, bromokryptyna, pergoid)
-antagoniści serotoniny (cyproheptadyna)
Mają na celu zahamowanie wydzielania propiomelanokortyny i jej pochodnych.
-zioła (niepokalanek pospolity)

NADNERCZA:
1.Niedoczynność kory nadnerczy:
*Pierwotna - zwyrodnienie lub zanik tkanki korowej. Objawy - brak apetytu, wymioty, biegunka,
spadek masy ciała oraz zaburzenia w układzie krążenia: wzrost Ht, spadek ciśnienia krwi, zapaść
naczyniowa.
*Wtórna - spowodowana jest niedostatecznym wydzielaniem AGH, brak jest zaburzeń elektrolitowych
ponieważ wydzielanie aldosteronu nie jest kontrolowane przez AGH, mogą też występować objawy
charakterystyczne dla niewydolności przysadki.
Rozpoznawanie
trudne, mało swoiste objawy kliniczne, które nakładają się na objawy choroby podstawowej.
Laboratoryjnie
* test Thorna: ocena spadku eozynofilów po injekcji AGH(rano przed karmieniem). Dawka AGH 0,25 -
0,5 mg/kg m.c po 6 godz ocena u psów, po 10 godz LI krów. Spadek 50 % eozynofilów świadczy o
zachowanej funkcji kory nadnerczy.
*Oznaczanie poziomu 17 - hydroksykortykosteroidów w plazmie lub ilości wydalania ich metabolitów w
moczu.
Leczenie
sprowadza się do wyrównania zaburzeń w gospodarce wodno-elektrolitowej i podaży octanu
dezoksykortykosteronu 1-3 mg/lO kg i.m przez kilka dni.

2.Nadczynność kory nadnerczy
U koni raczej nie występuję. Zespół Cushinga, który i innych zwierząt wywołany jest nadczynnością
kory nadnerczy u koni wywołany jest zaburzeniem funkcji przysadki.

PRZYTARCZYCE
-Konie mają 4 przytarczyce, często leżą w tkance łącznej powyżej grzbietowej granicy tarczycy, ale
lokalizacja jest zmienna. Produkują PTH i kalcytoninę. PTH różni się od ludzkiego sekwencją
aminokwasów w C- końcowym odcinku, taka sama sekwencja jest w N- końcowym odcinku ( zestawy

do oznaczeń zawierają przeciwciała dla C - końcowego odcinka)
-W weterynarii używa się systemu pomiarowego dla 3 różnych rodzajów przeciwciał : skierowane w
środkowy odcinek łańcucha, skierowane w C - końcowy odcinek i w N- końcowy
-U koni obserwuje się pierwotną, wtórną i pseudonadczynność przytarczyc.
-Pierwotne bardzo rzadkie.
-Wtórne - żywieniowe: zły stosunek Ca do P = ch. Otrębowa, Ca i P w osoczu prawidłowy, wzrasta
wydalanie P z moczem. Leczenie - dieta.
-Zatrucie witaminą D3 - wzrost stężenia Ca, P w normie, wapnienie tkanek miękkich.
-Pseudonadczynność - chłoniaki, nowotwory żołądka

PIERWOTNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC:
-Gruczolaki, hiperplazja.
-Objawy - polidypsja, poliuria, ogólna słabość, nietolerancja wysiłkowa, utrata apetytu, spadek masy
cia/a, wymioty, zaparcia.
-W badaniach - hiperkalcemia, normofosfatemia do hipofosfatemii, hipostenuria, alkalizacja moczu,
zwapnienia w nerkach.
-Leczenie- chirurgiczne usunięcie przytarczyc.

Rola PTH:
-Działa na układ kostny, nerki i przewód pokarmowy
1. Zatrzymanie Ca przez nerki ( zwiększa resorpcję zwrotną), wzrost wydalania P.
2. Powoduje resorpcję wapnia z kości poprzez aktywację cyklazy adenylowej
3. Zwiększa wchłanianie Ca z jelit, ale tylko przy udziale 1,25 dihydrocholekalcyferolu
Antagonistycznie działa kalcytonina.

CUKRZYCA:
Rodzaje cukrzycy:
*TYP I- insulinozależna (wrodzony defekt wysepek beta trzustki, lub też nabyte ich uszkodzenie- w
obu przypadkach brak jest wytwarzania dostatecznej ilości insuliny).
*TYP II- insulinoniezależna (niewrażliwość komórek organizmu na produkowaną insulinę)
U koni cukrzyca diagnozowana jest niezmiernie rzadko, jeśli już to typ II , w którym hiperglikemia jest
efektem wzrostu poziomu kortyzolu w przebiegu zespołu Cushinga.
Tak więc cukrzyca najczęściej obserwowana u koni jest cukrzycą wtórną.

Przyczyny cukrzycy:
-zespół Cushinga
-guzy przysadki
-zapalenie trzustki
-guzy warstwy ziarnistej jajnika
-guzy rdzenia nadnerczy
-strongyloidoza
-wrodzone defekty wysp trzustkowych

Objawy:
-hiperglikemia
-wielomocz
-polidypsja
-glikozuria
-obniżone wykorzystanie cukru
-wzrost metabolizmu tłuszczów i kwasica ketonowa
-zmiększony metabolizm białka, połączony z utratą azotu
-wzrost glukoneogenezy
-wzrost łaknienia
-spadek masy ciała
-zejścia śmiertelne w śpiączce cukrzycowej

LECZENIE:
-usunąć przyczynę
-przy typie I suplementacja insuliny

25.Enzootyczny mięśniochwat koni

Występowanie:
-źrebięta
-młode konie
-sporadycznie u dorosłych

Przyczyny:
-brak Se i wit. E w mleku karmiących klaczy, w paszy
-bezwzględny lub względny niedobór wit.E w skarmianych paszach, lub utrudnienie jej przyswajania
-występowanie czynników usposabiających :gwałtowny wysiłek, stres, nagłe zmiany warunków
klimatycznych, nagła zmiana żywienia

Postaci:

*postać szkieletowa (zmiany dystroficznie dotyczą wszystkich mięśni szkieletowych)

-zaburzenia ruchu (sztywność)
-chód szczudłowaty
-ogon uniesiony jak do oddawania moczu
-obrzęk i bolesność mięśni
-odwodnienie
-przykurcz mięśni
-pokładanie, niechęć do ruchu
-spadek apetytu
-postawa siedzącego psa
-różnica przyrostów wagowych między zwierzętami zdrowymi a chorymi

*postać piersiowa (zwyrodnienie mięśni piersiowych, oddechowych- przepona, mięśnie

międzyżebrowe)
-duszność
-przyspieszone i spłycone oddechy
-oddychanie przez otwartą jamę ustną
-sinica błon śluzowych

postać sercowa (kardiomiopatia powodująca ostrą niewydolność serca)

- tętno powyżej 150/min, nitkowate, nieregularne
-duszność
-obrzęk płuc

*postać szczękowa

-zajęcie mięśni kwaczów lub innych mięśni twarzy

*postać wrodzona

-źrebięta rodzą się martwe, albo o obniżonej żywotności
-zanik mięśni

Postać sercowa i piersiowa mają przebieg nadostry i kończą się śmiercią.

Rozpoznanie choroby na podstawie:

-masowość zachorowań zwierząt
-charakterystyczny obraz kliniczny

-niski poziom selenu w paszy
-wzrost aktywności enzymatycznej AST, ALT, ADD, CK
-zmiany pośmiertne w postaci symetrycznie odbarwionych mięśni, barwy bladej
-skuteczność leczenia

Leczenie:

-suplementacja selenu
-suplementacja preparatów zawierających selen i wit.E.

26.Mięśniochwat porażenny bydła

WYSTĘPOWANIE:
-dotyczy młodego bydła w wieku 8-20 miesięcy, krótko po jego wyjściu na pastwisko na wiosnę
-występuję również u szybko rosnących opasów oraz wysokocielnych jałówek

PRZYCZYNY:
-przeciążenie aparatu ruchu spowodowane nieograniczonymi możliwościami poruszania się na
pastwisku po długim okresie przebywania w oborze
-atakowanie, obskakiwanie osobników
-niewystarczająca średnica naczyń krwionośnych mięśni powstała w skutek ich skurczu przy
niekorzystnych warunkach atmosferycznych, lub długotrwałym uciskiem
-trwałe zaleganie w jednej pozycji
-zbyt duża masa mięśniowa
-ogniska zwyrodnienia w martwicy spowodowane niskim poziomem selenu i wit.E

OBJAWY:
-przy przebiegu nadostrym nagłe zejścia śmiertelne
-odstawanie od stada
-niechęć do poruszania się
-sztywny chód
-drżenie mięśni w spoczynku
-utrudnione kładzenie się lub wręcz padanie
-utrudnione wstawanie
-wyginanie grzbietu
-napięcie powłok brzusznych
-tachykardia
-wzmożone pocenie się
-podwyższenie temp.
-zmienione mięśnie są twarde przy omacywaniu
-mocz oddawany rzadziej, zabarwiony na kolor czerwono-kawowy
-obecność w moczu mioglobiny
-brak pobierania pokarmu
-atonia przedżołądków
-odwodnienie
-zaleganie
-zwierzęta leża w pozycji bocznej lub mostkowej
-hiperkaliemia

ROZPOZNANIE:
-wywiad
-objawy kliniczne
-mioglobinuria
-wzrost aktywności kinazy kreatynowej w surowicy krwi

LECZENIE:
-zwierzętom należy zapewnić maksymalny spokój

-krowy leżące ułożyć w pozycji mostkowej
-parenteralne podanie witaminy E oraz selenu
-w razie potrzeby podanie środków przeciwbólowych
-u zwierząt zalegających i nie pobierających wody- nawadnianie.

27.Enzootyczna miodystrofia cieląt ssących.

WYSTĘPOWANIE:
-u cieląt w wieku 1-4 miesięcy
-niekiedy płody
-noworodki
-cielęta ssące i pojone do 6 m-ca

Powodowana jest niewystarczającym zaopatrzeniem w selen i witaminę E i/lub nadmierną zawartością
w karmie podatnych na utleniania, wielonasyconych kwasów tłuszczowych. W takiej sytuacji tkanka
mięśniowa nie jest chroniona w wystarczający sposób przed nadtlenkami , co powoduje, żewystarcza
niewielkie obciążenie fizycznie, by wywołać znaczące zmiany zwyrodnieniowe w mięśniach. Choroba
nie przebiega z mioglobinurią, bo mięśnie cieląt zawierają mało mioglobiny.

OBJAWY:

*miodystrofia noworodków

-rodzenie martwych lub bardzo słabych cieląt
-gruby, twardy język
-niemożność utrzymania się na nogach
-prowadzi szybko do śmierci

*typowa enzootyczna miodystrofia

-sztywne, niechętne poruszanie się
-wygięty grzbiet
-nisko opuszczona głowa
-drżenie mięśni
-najpierw niechęć do kładzenia się, a potem zaleganie i utrudnione wstawanie
-leżenie w pozycji niefizjologicznej
-sierść mokra od potu
-upośledzenie czynności oddechowej
-duszność mieszana
-zwiększona ilość oddechów
-zaleganie w pozycji mostkowej z głową wyciągniętą do przodu
-świsty i szmery oddechowe
-gorączka
-sinica
-stękanie zsynchronizowane z oddechem
-niewydolność krążenia
-wyraźne osłabienie zwierzęcia
-tachykardia zatokowa z uniesieniem odcinka ST i wysoką falą T
-często śmierć pozornie zdrowego człowieka
-obrzęk płuc
-utrudnienia w przełykaniu
-niezdolność do ssania
-puste żucie
-ślinotok
-zgrzytanie zębami
-kaszel

ROZPOZNANIE:
-wywiad

-objawy kliniczne
-wzrost aktywności CK
-spadek aktywności peroksydazy glutationowej

LECZENIE:
-zapewnienie spokoju
-przy zaleganiu częsta zmiana pozycji ciała
-suplementacja preparatów zawierających selen i witaminę E (najlepiej podanie i.m.)

Przy braku leczenia obserwuje się nagłe padnięcia w wyniku niewydolności serca (nagła śmierć
sercowe) lub niewydolności oddechowej.

51.ZAPALENIE UCHA

PRAKTYKA BYDŁO

Zapalenie zewnętrznego przewodu słuchowego, ucha środkowego i wewnętrznego

Zakażenie droga hematogenną, z otoczenia lub przez trąbkę Eustach., drobnoustrojami

saprofitycznymi lub ropotwórczymi, które niekiedy przebiega z silnymi zaburzeniami stanu ogólnego,
upośledzeniem zdolności słyszenia i/lub zmysłu równowagi (otitis media, interna, externa)

Często występuje u cieląt, niekiedy jest problemem w skali stada. W określonych grupach

chorują nawet 10-20% zw., zazwyczaj w ciągu pierwszych 3 tygodni od wprowadzenia do budynku.
Niekiedy pojawia się dopiero u zwierząt jednorocznych. Czasem może się zdarzyć u dorosłych.

W trakcie chorób cieląt przebiegających z septikemią może dojść do zasiedlenia ucha

wewnętrznego bakteriami ropotwórczymi na drodze hematogennej, któremu zazwyczaj towarzyszy
ograniczone zapalenie opon mózgowych. U utrzymywanych grupowo cielęta i młodych buhajów do
zakażenia dochodzi przez trąbkę Eustachiusza (w związku z zakażeniem górnych dróg
oddechowych spowodowanych przez mleko od krów z mastitis wywołanym mykoplazmami) lub przy
przechodzeniu na karmę suchą. Inną możliwością jest zakażenie wskutek obustronnego ssania
małżowin usznych. U zwierząt we wszystkich grupach wiekowych dochodzi niekiedy do ciężkich
zapaleń ucha wskutek zanieczyszczenia przewodu słuchowego (kurz, kłosy traw) lub infestacji
przewodu słuchowego przez pasożyty i związanego z tym świądu. Drobnoustroje w otitis:
Pseudomonas sp., A.pyogenes, E.coli. Heamophilus sommus, F. Necrophorum.

•

Zakażenie drogą otogenną: okresowy lub ciągły wypływ z ucha – płynna szaro-brązowa

wydzielina o stęchłym zapachu lub o konsystencji: gęstej ropy o zabarwieniu żółtozielonym i
cuchnącym zapachu. Niekiedy wysięk można stwierdzić tylko poprzez ucisk ucha u jego podstawy

•

Zakażenie przez trąbkę Eustachiusza: często zajęte oboje uszu. Ropotok dopiero po

przebiciu błony bębenkowej. Ucho zwisa. Brak ruchu małżowiny w reakcji na dźwięk. Często występuje
porażenie nerwu trójdzielnego wskutek objęcia go procesem zapalnym z puszki bębenkowej. Objawia
się to opadnięciem górnej powieki i wargi.
Miejscowe działanie drażniące objawia się również potrząsaniem głową, ocieraniem uchem i/lub
łzotokiem. W przypadku zajęcia błędnika głowa po stronie chorej trzymana jest niżej, a przy
obustronnym procesie jest opuszczona.
Ciężkie zapalenie ucha środkowego powoduje:

•

zaburzenia równowagi (postawa z szeroko rozstawionymi nogami, niezbornym chodem,

ruchami maneżowymi lub zaleganie na chorej stronie)

•

zaburzenia stanu ogólnego, apatia, gorączka, braku apetytu, wychudzenia.

•

Na infekcję wstępującą od trąbki Eustachiusza wskazują; zapalenie spojówek, łzotok, wypływ

z nosa, utrudnienia w przełykaniu, kaszel

•

Na opadnięcie przez pasożyty, obecność ciała obcego lub,,obsysasnie ucha”: wskazują: świąd,

zanieczyszczenie, pokrycie strupami małżowiny usznej
ROZPOZNANIE:

•

objawy ogólne i miejsce

•

otoskopia

•

endoskopowe badanie gardła (trzeba jednocześnie przepłukać zewnętrzny przewód słuchowy),

Jeżeli wysięk lub płyn płuczący wypływa z gardłowego ujścia trąbki słuchowej, co z reguły wywołuje

odruch połykania) lub z nozdrzy, świadczy to o perforacji błony bębenkowej i zapaleniu ucha
środkowego.
Zapalenie ucha i zaburzenia równowagi-niepomyślne
Leczenie:

porażenie małżowiny i ukośne trzymanie głowy – leczenie miejscowe i ogólne

proces obejmuje tylko zewnętrzny przewód słuchowy- tylko miejscowe

Następstwem przechorowania może być trwałe porażenie nerwu twarzowego

Umieścić pacjenta na oddzielnym stanowisku

oczyścić małżowinę i przewód słuchowy (długie kleszczyki naczyniowe z ligniną lub elastyczne

waciki uszne) później przepłukać za pomocą cienkiego wężyka płynem fizj o temp ciała, 3% wodą
utlenioną lub roztworem chlorheksydyny. Po zlewarowaniu płynu i osuszeniu ucha zaopatrzyć
roztworem wodnym antybiotyku o szerokim spektrum działania a w przypadku ostrego zapalenia z
dodatkiem sterydu. Czynność powtarzać do ustąpienia objawów ogólnych, co 1-2 dni

Parenteralnie antybiotyki; amoksycylina, kanamycyna, polimyksyna, neomycyna, linkomycyna,

spektynomycyna, oksytetracyklina lub enrofloksacyna.

10.

Założyć pęta na kończyny miedniczne- zapobiega drapaniu.

PRAKTYKA KONIE:
Zapalenie ucha zewnętrznego

Jest to zapalenie nabłonka zewnętrznego przewodu słuchowego. Występuje w związku z

obecnością ciał obcych bądź pasożytów. Ropny wypływ z zewnętrznego przewodu słuchowego nasuwa
podejrzenie zapalenia ucha środkowego. Gdy mamy doczynienia z otitis externa e przebiegu którego
tworzą się strupy w wydzielinie można znaleźć świerzbowca Psoroptes. Leczenie: oczyszczenie ucha i
podanie maści z akarycydem.
Zapalenie ucha środkowego/ wewnętrznego:

może być spowodowane: infekcja bakteryjną (najbardziej pierwotne),wirusową, grzybiczą oraz

pasożytami, nowotworami, zaburzeniami ukrwienia, chorobami układu immunologicznego i chorobami
demielinizującymi.
Zakażenie bakteryjne może powstać na drodze hematogennej lub jako przeniesienie procesu z ucha
zewnętrznego lub worka powietrznego.
OBJAWY I ROZPOZNANIE:

•

Nagromadzenie wydzieliny

•

zapalne procesy wytwórcze

•

zapalenie sąsiadujących struktur kostnych (puszka bębenkowa) lub osteoartropatia stawu

skroniowo-gnykowego.

•

Ból podczas jedzenia (wywołany zapaleniem)

•

zwyrodnienie stawy skroniowo-gnykowego spowodowane ciągłym ruchem języka -RTG i

badanie endoskopowe worków powietrznych

•

Złamania w okolicy części skalistej i cienkościennej puszki bębenkowej – następstwo

obciążania zwyrodniałego lub nawet usztywnionego stawy skroniowo-gnykowego.

•

Łagodne zapalenie - podczas jazdy: konie potrząsają głową, ocierają uszami o przedmioty,

wrażliwość na dotyk u podstawy ucha.

•

Zaburzenia nerw zazwyczaj wywołane uszkodzeniem nerwu przedsionkowo-ślimakowego i

nerwu twarzowego: oczopląs (pierwsze dni), przekrzywienie głowy, zaburzenia koordynacji(po 2-3
tygodniach)

•

Centralne porażenie nerwu twarzowego bez udziału części pośredniej: asymetria, warg i

nozdrzy, nagromadzenie pokarmu w kieszonce policzkowej po stronie chorej, ślinotok, zwisające ucho,
niezupełne zamknięcie powiek.

•

Centralne uszkodzenie nerwu twarzowego z udziałem część pośredniej: dodatkowo zaburzenie

w unerwieniu gruczołu łzowego ( keratoconjunctivitis sicca) i ślinianki

•

Centralne porażenie nerwu twarzowego często łączy się z uszkodzeniem nerwu

przedsionkowo-ślimakowego.

•

Zburzenia neurologiczne mogą być powodowane gromadzeniem się wydzieliny w uchu

środkowym lub wewnętrznym. Czasami można ją zobaczyć na RTG.

•

RTG -ciężkie, bo w potrzebne jest dokładne symetryczne ukazanie obu stron, a to wymaga

poddania konia znieczuleniu ogólnemu.

•

Endoskopia worków powietrznych- oglądamy cześć rylcowo-gnykową i bębenkową,

zwyrodnienie stawu skroniowo-gnykowego spowodowane chronicznym zapaleniem ucha środkowego i
wewnętrznego.

•

Tympanocenteza( w znieczuleniu ogólnym płucze się jamę bębenkowa sterylnym,

fizjologicznym roztworem NaCl – popłuczyny fizjologiczne; przejrzyste, bezkomórkowe, bez białka,
bakterii patogennych, grzybów. Zmieniony punktat wskazuje na zapalenie ucha środkowego

•

Scynygrafia kości - bardzo czuły test pozwala na określenia przemian metabolicznych w kości.

Umożliwia rozpoznanie zmian w procesie przebudowy kości jeszcze przed zmianami w RTG.

•

Tomografia komputerowa – uwidacznia zmiany w kościach i strukturach miękkich głowy

(ucha i otaczających struktur) Umożliwia postawienie pewnego rozpoznania i dokładnego rokowania.

Leczenie i rokowanie:

•

nagromadzenie wydzieliny w uchu środkowym i wewnętrznym(?) – podanie antybiotyku przez
kilka dni. Dodatkowo NLPZ lub steryd

•

przy schorzeniach stawu skroniowo-gnykowego, jego obciążenie może być zredukowane przez
częściową resekcję części środkowej (rylcowej) gałęzi spełniającej rolę aparatu
podwieszającego kość gnykową do wyrostka rylcowa tego kości skroniowej.

•

Wyodrębnione zapalenie ucha środkowego/wewnętrznego bez uszkodzenia nerwów bądź przy
wyraźnym ustępowaniu objawów nerwowych w przeciągu pierwszych dwóch tygodni leczenia
antybiotykami – rokowanie pomyślne

•

zmiany kostne lub leczenie antybiotykami nie przynosi poprawy -rokowanie niepomyślne.

52.Porażenie nerwu trójdzielnego u konia

Nerw trójdzielny (V) jest nerwem mieszanym- czuciowo-ruchowym. Składa się z trzech gałęzi:

nerwu ocznego (n. opthalmicus), n. szczękowego(n.maxillaris), n. żuchwowego (n. mandibilaris)

•

etiologia:

nowotwory lub guzy innego pochodzenia w okolicy mostu, urazy czaszki, tętniak w okolicy przebiegu
nerwu, wyjątkowo przy złamaniach i nakostnieniach żuchwy, zapalenie mózgu i opon mózgowych

•

patogeneza:

ucisk, uraz

•

objawy:

Porażenie wszystkich trzech gałązek: znieczulenie całego obszaru unerwienia przez nerw V i

niemożność żucia

Porażenie nerwu ocznego: znieczulenie skóry czoła aż do uszu, powiek oraz rogówki oka. Zanika

odruch zamykania oka po podrażnieniu rogówki, jak również wciągania i skręcania gałki ocznej oraz
wypadania trzeciej powieki. Ponadto nerw oczny zawiera w sobie gałązkę unerwiającą gruczoł łzowy
(n. łzowy – n.lacriamalis), dlatego następuje zahamowanie wydzielania tego gruczołu i wysychanie
rogówki, co przy drażnieniu przy braku odruchu powiekowego łatwo prowadzi do zapalenia rogówki,
jak i spojówki oka.

Porażenie nerwu szczękowego: znieczulenie skory grzbietu nosa i zachyłka nosowego, nozdrzy, wargi

górnej, podniebienia, przegrody nosowej oraz miazgi zębowej, dziąseł i błony śluzowej zatoki
szczękowej

Porażenie nerwu żuchwowego (obustronny): ustanie ruchu mięśni żwacza i skroniowych,

wypadnięciem języka oraz opadnięciu żuchwy.

Jednostronne porażenie: przesunięcie otworu ustnego

na stronę porażoną i niedomykanie żuchwy po tejże stronie. Między zębami a policzkiem strony
porażonej gromadzi się karma. Po dłuższym czasie zanik mięśni (żwaczowego i skroniowego) po
stronie porażonej.

•

Leczenie:

Z uwagi na to, że może powstać zachłystowe zapalenie płuc w związku z

trudnościami w połykaniu należy zwierzę odżywiać przez sondę. Przy urazowym uszkodzeniu
nerwu można się spodziewać wyleczenia po dwóch lub więcej tygodniach. Innego
pochodzenia zapalenia nerwu, nie rokują pomyślnie zwłaszcza towarzyszące zapaleniu mózgu.
U małych zwierząt stosuje się masaże mechaniczne lub elektryczne (?), witaminy z grupy B
oraz kokarboksylazę.

•

rozpoznanie:

u koni należy różnicować z tężcem (charakterystyczny szczękościsk) oraz z

mięśniochwatem enzootycznym. Należy wykluczyć złamanie żuchwy lub utkwienie ciała
obcego. Znane u człowieka nerwobóle nerwu trójdzielnego (neuralgia nervi trigemini)
występują również u koni. U koni występuje nadwrażliwość obszarów zaopatrywanych przez
ten nerw, co objawia się niespokojnym potrząsaniem głową i pocieraniem wargami o różne
przedmioty.

53. Programy rozpoznawcze do okresowych badań stad

BYDŁO Profil metaboliczny po porodzie i w czasie laktacji:

Rozpoznanie zaburzeń metabolicznych w stadach krów opiera się o cały zespół badań diagnostycznych,
których ważnym elementem jest oznaczenie wskaźników biochemicznych krwi, składających się na profil
metaboliczny. Programy diagnostyczno-profilaktyczne obejmują także analizy laboratoryjne treści żwacza,
mleka, moczu, analizę dawek pokarmowych Służą one do wykrywania nawet subtelnych odchyleń od norm
wartości badanych parametrów. Pozwala to wyeliminować zagrożenia zdrowia zwierząt jeszcze przed
pojawieniem się klinicznych objawów chorobowych, zaburzeń rozrodczości i spadku wydajności mlecznej W
wykrywaniu schorzeń metabolicznych na poziomie stada interpretacja wyników badań laboratoryjnych i
testów jest odmienna niż w przypadku diagnozowania pojedynczej sztuki. Interpretacja badań
laboratoryjnych i szybkich testów w oparciu o stado polega na określaniu sub-prób i zawężanie liczby
oznaczanych wskaźników Na podstawie oznaczonych parametrów biochemicznych krwi można wnioskować o
stanie zdrowia zwierząt i ich metabolizmie oraz o poprawności stosowanego żywienia. Ukierunkowane
badania (oznaczane parametry, stan fizjologiczny) w poszczególnych przypadkach pozwalają wykryć
schorzenia metaboliczne w postaci subklinicznej, unikając ryzyka rozwinięcia się pełnych objawów
chorobowych w stadzie. W aspekcie ekonomicznym pozwala to uniknąć brakowania z hodowli krów o
najlepszych cechach produkcyjnych Badania:

•

glukoza

•

kwas beta hydroksymaslowy (ketoza)

•

WKT

•

AST , GGT

•

GLDH

KONIE – BADANIA NASTAWIONE NA PLODNOŚC:

•

badania kontrolne przed sezonem rozrodczym: klacze jałowe, po leczeniu, nieużywane do rozrodu w
poprzednim sezonie, nowo wstawione, po porodach itd.

•

Postępowanie w sezonie rozrodowym: kontrola cyklu rujowego i rozwoju pęcherzyka jajnikowego,
rozpoznawanie ciąży

•

Kontrola stada po zakończeniu sezonu rozrodowego: określenie wskaźników ciąży, badanie jałowych
klaczy

•

bieżąca kontrola ciężarnych klaczy: szczepienia przeciwko wirusowemu ronieniu, kontrola stanu ciąży

Porażenie nerwu twarzowego u koni-(e,p,o,l r )

Nerw VII albo pośrednio-twarzowy należy do nerwów mieszanych. Jest nerwem ruchowym jest dla
mieśni warg, policzka, powiek, małżowiny usznej, nosa, a czuciowym dla 2/3 części przednich języka.

PRZYCZYNY

 uszkodzenie powodują zwykle czynniki mechaniczne. Mogą to być silniejsze uderzenia,

brutalne szarpanie konia za uszy, upadki i wstrząśnienia mózgu

 może nastąpić po przeziębieniu np. w czasie transportu

 może powstać w skutek przeniesienia się stanu zapalnego np. przy ropnym zapaleniu śli-

nianek, ucha środkowego, przy ropniach węzłów chłonnych, przy zołzach, przy nowotwo-
rach i przerzutach ropnych z odległych narządów

OBJAWY:

 przy jednostronnym porażeniu wszystkich gałązek znikają po chorej stronie ruchy dowolne i

mimowolne

 następuje wiotki opad małżowiny usznej,
 ustanie mrugania,
 trwałe niezamykanie oka i zanik odruchu powiekowego przy zachowanych odruchowych ru-

chach gałki ocznej i wypadaniu trzeciej powieki po dotknięciu rogówki, łzotok, zmętnienie ro-
gówki

 zwężenie i wydłużenie otworu nosowego i jego wydłużenie oraz nieruchome ustawienie skrzy-

dełka nosa

 opada kąt ust, następuje skośne ustawienie otworu ustnego, lekkie wypadanie języka, miedzy

zębami trzonowymi a policzkiem gromadzi się karma

 trudności w pobieraniu karmy i wody
 czasem w początkowym okresie zapalenia n twarzowego nadwrażliwości na dotyk skóry twa-

rzy, rytmiczne przykurcze i drżenia włókienkowe.

 Przy porażeniu jednostronnym zwierze przy pobieraniu paszy zanurza stronę porażona głębiej

w karmie, przy obustronnym zanurza otwór ustny głęboko w karmie

LECZENIE:

 Miejscowe masowanie mięśni twarzy i muszli ucha
 Witaminy z grupy B(również B12)
 Kokarboksylaza

ROKOWANIE:
Ostrożne lub niepomyślne, w przypadkach ośrodkowego porażenia nerwu twarzowego. Pomyślne przy
porażeniu obwodowym , zwłaszcza gdy przyczyną jest dający się usunąć guz lub ropień

54.Postępowanie w hypowolemii koni

Z cyklu przewodnik po intensywnej terapii koni dorosłych-wyklady

Patognomoniczne objawy hypowolemii:

•

Tachykardia

•

P O2 żylne < 32mmHg

•

Poziom kwasu mlekowego>1,4 mmd/l

•

Wzrost PCV

•

Żyła jarzmowa słabo wypełniona

Dawka uderzeniowa krystaloidów ml/kg tak szybko jak to możliwe.
Dawka uderzeniowa 10% pentastarch 10-15 ml/kg (hydroksyetyloskrobia);
10% hetastarch 10ml/kg
Roztwór hipertoniczny soli (nie podawać źrebiętom) musi być poprzedzony przynajmniej połową dawki
krystaloidów. Zwykle połowa dawki uderzeniowej a później się zastanawiamy

Utrzymanie zapotrzebowania dobowego konia nie przyjmującego płynow wynosi 2,5 ml/kg/h
W przupadku refleksu, biegunki, obfitych potów doliczyc straty wody do zapotrzebowania/

55.Zasady leczenia arytmii u koni

Tachyarytmia komorowa> 100 uderzeń/ min
prokainamid 1 mg/kg/ min i.v. nie więcej niż 20 mg/kg
siarczan magnezu 2-5mg/kg/min nie więcej niż 50mg/kg dawki całkowitej

Bradykardia zatokowa, blok AV IIIº
Należy sprawdzic hyperkaliemię
Atropina 0,005-0,1 mg/ kg

Tachykardia nadkomorowa>150 uderzeń/min
Digoxin 0,002 mg/ kg i.v.
Propranolol 0,03-2 mg/kg i.v.

56. Zasady wyrównywania hypo i hypekaliemii

Hyperkaliemia

•

(objawy) lub >7,0 mmol/l glukonian wapnia 40% 0,5 ml/kg i.v. przez 10 min

50%dekstroza lub roztwor glukozy 2ml/kg i.v. ponad 5 min z insulinowym bolusem 0.1 ml/kg
Przy braku poprawy- dwuwęglan sodowy 1-2 mEq i.v. przez 15 minut

•

Brak objawów lub K< 7,0 mmol/l diureza z około 5 ml/ kg/g Ringera z mleczanami; możli-
we 1mg/kg furosemidu jeśli koń jest prawidłowo perfundowany

Hypokaliemia
Zawsze podawać K w kwasicy nawet przy normalnym poziomie lub przy nieznacznej hipokaliemii;
nigdy nie podawac wiecej niż 0.5 mmol/kg/h

•

K<2.5 mmol/l dać 77 ml 20% KCL na 5 l wlewu i 0,1-0,2g/kg per os

•

K<2,9 podać 58 ml 20% KCl i 0,1-0,2g/kg per os

•

K<3,2 podać 39 ml KCl ; per os nic

•

K<3,5 podać 19 ml do wlewu

Przy braku rezultatów suplementowa Mg aż do hipermagnezemii

64. Niewydolność serca

pierwotna i wtórna

Niewydolność serca

(insufficientia cordis) jest to zespół objawów klinicznych powstały w następstwie

obniżenia sprawności serca w tłoczeniu krwi na obwód, wskutek czego upośledzona zostaje perfuzja w
tkankach . W sensie czynnościowym rozwija się wtedy gdy dochodzi do spadku rzutu skurczowego i
zmniejszenia się pojemności minutowej. Sytuacja taka ma miejsce gdy procesem chorobowym zajęta
jest którakolwiek z części anatomicznych serca. Przebiega z wyraźnymi objawami. W większości
przypadków ma charakter przewlekły prowadząc do uogólnionego niedotlenienia z rozwojem coraz
bardziej niebezpiecznych objawów zastoju żylnego obwodowego i płucnego oraz obrzęków różnych
partii ciała.
Przyczyny niewydolności serca
Pierwotne zapalne i niezapalne choroby mięśnia sercowego gdy czynnik chorobotwórczy
bezpośrednio uszkadza włókna mięśniowe upośledzając zdolność kurczenia się serca.
Np.
-zapalenie mięśnia sercowego
-zaburzenia rytmu( nieprawidłowe powstawanie pobudzeń i nieprawidłowe ich przewodzenie np. blok
odnogi pęczka Hissa, ekstrasystolie komorowe, tachykardia zatokowa, bradykardia zatokowa)
-zwłóknienie mięsna sercowego

-niedokrwienie mięśnia sercowego
-zaburzenia metaboliczne i zatrucia(np. niedotlenie, hiperkapnia, kwasica, hipo- i hiperkaliemia,
hiperkalcemia, przedawkowanie glikozydów, zatrucia β- blokerami i barbituranami)
Wtórne nadciśnienie tętnicze i wady serca .Początkowo rośnie ciśnienie lub objętość krwi w komorze,
a po wyczerpaniu możliwości wyrównawczych słabnie skuteczność skurczu mięśnia przeciążonej
komory. Do mechanizmów wyrównujących nieprawidłową lub nadmierną pracę należą rozszerzenie
jamy komory, przerost mięśnia, stymulacja adrenergiczna. Objawy kliniczne pojawiają się po
wyczerpaniu rezerwy serca.
Np.
-choroby zastawek serca powodujące przeciążenie ciśnieniowe lub objętościowe prawej lub lewej
komory serca( przeciążenie ciśnieniowe komory lewej- zwężenie zastawki aorty komory prawej-
zwężenie zastawki tętnicy płucnej przeciążenie objętościowe lewej komory i przedsionka –
niedomykalność zastawki aorty lub zastawki dwudzielnej prawej komory i prawego przedsionka –
niedomykalność zastawki tętnicy płucnej i zastawki trójdzielnej)
- wysiękowe zapalenie osierdzia( zaburzenia wypełniania komór podczas rozkurczu tamponada serca)
-nadciśnienie tętnicze( przeciążenie ciśnieniowe komory lewej)
-nadciśnienie płucne( przeciążenie ciśnieniowe komory prawej)
- przewlekłe choroby dróg oddechowych, szczególnie obrzęk płuc ( przeciążenie objętościowe prawej
komory i przedsionka)
-szok toksyczny i hipowolemiczny, wstrząs

65 Zasady leczenia kardiotonicznego
Największe znaczenie mają środki wzmacniające siłę i szybkość skurczu serca- glikozydy naparstnicy
purpurowej( digoksyna, gitaksyna, gitalina) naparstnicy wełnistej( lanatozyd A,B,C)
strofantu( strofantyna G-uabaina, strofantyna K- kombetyna ), cebuli morskiej, glukagon. Działanie 3
pierwszych jest podobne i polega głównie na skojarzonym dodatnim wpływie inotropowym i
tonotropowym z hamującym wpływem na automatyzm węzła zatokowego( ujemny wpływ
dromotropowy ) i szybkość przewodzenia w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego(ujemny wpływ
dromotropowy) Działania te głównie inotropowo i tonotropowe dodatnie są korzystne w niewydolności
serca , natomiast ujemne chrono- i dromotropowe tylko w określonych stanach chorobowych. Zawsze
niekorzystnym choć nieunikniononym wpływem stosowania glikozydów jest ich równoczesne działanie
batmotropowe ( wzrost bodźcotwórczości osrodków ekotopowych głównie 3- rzędowych ). Działanie
batmotropowe z ujemnym dromotropowym warunkuje wszystkie tzw. ponaparstnicowe zaburzenia
rytmu i przewodnictwa . Różnice działania glikozydów są głównie ilościowe i wynikają z ich odmiennej
dostępności biologicznej( szybkość wchłaniania) rożnej siły wiązania z białkami osocza. Strofantyna nie
rozpuszcza się w tłuszczach nie wchłania się z przewodu pokarmowego. Z albuminami najszybciej
wiążą się digoksyna i lanatozyd A, natomiast lanatozyd C i strofantyna nie wiążą się z albuminami.
Działanie naparstnicy ocenia się na podstawie zwolnienia akcji serca, wielkości diurezy, spadku
wymiarów serca i obrzęków.
Dawkowanie
- szybkie pod kontrolą USG, podanie pełnej dawki w 24- 48 h( dawka leku wynosi ¼ - ½ dawki
leczniczej następnie co 6-12 godzin i wynoszą 1/6 – ¼ dawki całkowitej) Stosowane w migotaniu i
trzepotaniu przedsionków
- srednioszybkie 1/3 – ½ dawki leczniczej przez 1-3 dni pozostałą ilośc 5-7 dni
- powolne zwierzęta starsze wyniszczone 1/8 -1/6 dawki lecz podzielone na trzy części/ 24 h przez 3-4
dni pozostałą dawkę przez 7-10 dni. Po ustaleniu efektu leczniczego ustala się dawkę podtrzymującą
równą ilości leku wydalanego z ustroju.
Glukagon hormon wydzielany przez komórki α(A) wysp Langerhansa wykazuje działanie ino- i
tonotropowe, udział w regulacji stężenia glukozy we krwi, pobudza wydzielanie ketacholamin,
znaczenie w przemianie lipidów i aminokwasów. Glukagon zwiększa pojemność wyrzutową serca i
obniża ciśnienie rozkurczowe w niewydolnej komorze nieznacznie przyspiesza przewodzenie w węźle
przedsionkowo-komorowym i zmniejsza opór naczyń obwodowych dawkowanie i. v. 3-5 mg osiąga
szczyt działania po 7 minutach zanika po 20 -30 minutach.
Kontrola retencji sodu i wody. W początkowej fazie niewydolności serca pełna kontrole retencji Na i
wody zapewniają glikozydy naparstnicy i ograniczona podaż NaCl. W niewydolności serca
zaawansowanej konieczne jest stosowanie środków moczopędnych
Leki diuretyczne

- pochodne sulfonamidowe dzielą się na:
1) pochodne acetozolamidu ( Diuramid) działanie polega na hamowaniu anhydrozy węglanowej,
przyspiesza wymianę H na Na i K w kanalikach nerkowych. Zablokowanie anhydrazy powoduje
zwolnienie wymiany związanej z węglanami, jony Na i K zostają wydalone z moczem a jon H wraca do
krwi. Diureza Na wywołana przez acetozolamid nie przekracza 4 % przesączonego Na. Następstwem
diurezy Na, K- węglanowej jest przemijająca kwasica.
2) pochodne benzotiodiazyny-chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd, hygroton – działa na kanalik dalszy i
słabe działanie na anhydraze węglanową . Blokuje wchłanianie zwrotne Na i Cl i wtórnie wody i
usuwają 5-8 % przesączonego Na. Dobowe dawki i efekty są różne chlorotiazyd po 1-2h szczyt 3-4h
trwa 8-12h
- Furosemid i kwas etakrylowy- blokuje w obu częściach kanalików nerkowych zwrotne wchłanianie
jonów Na i Cl . Nie hamują anhydrazy węglanowej nie mają wpływu na wydalanie K. Silne działanie
diuretyczne. Usuwają 25% przesączonego Na po podaniu p.o. 40-80 mg diureza zwiększa się po 1h
i.v. 20-60 mg po 15 min, szczyt 1-2h zanik po 3h
Działanie uboczne leków moczopędnych –zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, kwasowo-
zasadowej wywołaną wahaniami Cl, K, CO3 i H . Większość powoduje wydalanie Cl –hypochloremie
wyrównywaną wzrostem stężenia wodorowęglanów przyczyna zasadowicy hipochloremicznej,
kojarzonej z hipokaliemią.

66. RAO
Nawracająca obturacja dróg oddechowych( reccurent airway obstruction ) jest to obstrukcja dróg
oddechowych u koni dorosłych, ustępująca w wyniku zmiany środowiska , w którym zwierze przebywa
lub po zastosowaniu środków rozszerzających oskrzela. Ekstremalne zaostrzenie objawów obserwuje
się gdy w pobliżu konia jest przerzucane lub mieszane siano. Określenie nawracająca odnosi się do
okresowego pojawienia się objawów choroby przeplatanego okresami bezobjawowymi. Objawowe
rozpoznanie RAO wymaga potwierdzenia klinicznej remisji objawów przy utrzymaniu pacjenta w
środowisku wolnym od zakurzenia np. przy wypasach na łąkach. W przypadku przeniesienia pacjenta
do zakurzonego środowiska objawy choroby ponownie się zaostrzają. Etiologia, patogeneza, objawy,
leczenie i rokowanie jak przy COPD. Chorują konie w wieku 7 lat i starsze bez predyspozycji rasowej i
płciowej. Problemy oddechowe co najmniej od 3 miesięcy okresowe ciężkie oddychanie.
Etiologia:
- gazy, kurz , pył organiczny zawierający grzyby pleśniowe wywołują chorobę i powodują jej
utrzymanie
- predysponują zakażenie wirusowe układu oddechowego( upośledzenie przez wirusy czynności
nabłonka migawkowego

Patogeneza :3 główne patomechanizmy prowadzące do rozwoju objawów
- skurcz oskrzeli – nadmierny, mogący się utrzymywać skurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli związany z
ich nadwrażliwością na gazy i pyły
- nadmiar śluzu w oskrzelikach zwiększa się liczba komórek kubkowych odpowiedzialnych za
produkcję wydzieliny przyczynia się to do mechanicznego uszkodzenia przeciążonego aparatu
rzęskowego i ograniczenia zdolności samooczyszczania się dróg oddechowych
- obrzęk błony śluzowej zwężenie dróg oddechowych przez obrzęk sam w sobie i nacieczenia
komórkowe nadmierna reakcja zapalna
Objawy: - kaszel przewlekły stopniowo nasilający się
-wypływ z nosa obustronny surowiczy, surowiczo-śluzowy, śluzowo-ropny
- szybkie męczenie się
- silna obstrukcja duszność mieszana, dwufazowy wydech późnej duszność wydechowa ( rozedma
płuc przy opukiwaniu odgłos zajawny, pole opukowe może być powiększone o 1-2 przestrzenie m.ż.
zaostrzony szmer pęcherzykowy, rzężenia wilgotne, trzeszczenia)
- chudnięcie
Rozpoznanie: wywiad, badanie kliniczne i badania dodatkowe: popłuczyny z drzewa
oskrzelowego( zwiększona ilość śluzu i neutrofili strzępki grzybni), testy śródskórne, badanie czynności
płuc(rośnie ciśnienie opłucnowe, opór płuc i przestrzeń martwa spada podatność płuc i maksymalny
przepływ wydechowy)
Leczenie: -optymalizacja warunków utrzymania i karmienia

-leki rozszerzające oskrzela beta-adrenolityki ( klenbuterol- powoduje również wzrost aktywności
nabłonka rzęskowego),leki antycholinergiczne
( atropina), metyloksantyny( teofilina, aminofilina)
-mukolityki -bromheksyna acetylocysteina
-glikokortykosteroidy (deksametazon,prednizolon)
-bromek ipratropium inhalacyjnie(pochodna atropiny rozszerza oskrzela)
-kromoglikan disodowy(hamuje uwalnianie histaminy, uszczelnia naczynia krwionośne)
Rokowanie: choroba nieuleczalna przy niewielkich zmianach rokowanie dobre przy odpowiednich
warunkach środowiskowych, przy zaawansowanych zmianach zależy od tego czy rozwinęła się
rozedma.

67.

Epistaxis

(krwawienie z nosa)

Jest to stan chorobowy, któremu towarzyszy wypływ krwi żylnej, tętniczej lub tętniczo żylnej z
otworów nosowych. Może być jedno lub obustronny.
Etiologia: Najczęstszą przyczyną są:
-urazy np. uderzenie w okolicy nosa, uszkodzenie jego błony śluzowej przez ciało obce, zakładanie
dudki niewłaściwie skonstruowanej lub nieodpowiednie wprowadzanie sondy nosowo przełykowej.
-złamanie żuchwy w okolicy stawu żuchwowego
-pęknięcie podstawy czaszki
-pękniecie naczyniaków i żylaków w jamie nosowej
-zaburzenia krzepliwości krwi (zatrucia kumarynami, warfaryną, trombocytopenię różnego
pochodzenia)
-grzybica worków powietrznych
-krwawienia powysiłkowe z płuc u koni wyścigowych
-DIC
-wybrocznica koni
-schorzenia nowotworowe nosogardzieli, zatok około nosowych, krtani, tchawicy, oskrzeli i płuc
-przewlekła lewokomorowa niewydolność serca
-zachłystowe i odoskrzelowe zapalenie płuc
-zapalenie opłucnej
-afrykański pomór koni (forma oddechowa)
Objawy: krew wypływa z nosa w postaci małych kropelek lub smużek . Przypadku niektórych
schorzeń szczególnie zakaźnych krew może być zmieszana z wysiękiem surowiczym lub ropnym.
Wypływy te mogą mieć charakter przejściowy, mogą być obfite i ostre lub przybierać charakter
przewlekły. Charakterystyka wypływu:
-spieniony jasnoczerwony z obu nozdrzy- krwawienie z płuc
-niespieniony- uszkodzenie naczynia tętniczego worków powietrznych
-ciemny brązowy, utrzymujący się dłuższy czas, zawierający ropę- rozpadająca się tkanka
nowotworowa
-jednostronny- przyczyna w obrębie nosa lub zatok nosowych
-obustronny- uszkodzenie doogonowo od nozdrzy tylnych
Obfity krwotok czasami prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego, przewlekły może być przyczyną
niedokrwistości.
Leczenie: - leczenie choroby podstawowej
-niekiedy należy założyć tampony donosowe nasączone 1% adrenaliną, cyklonaminą, siarczanem
żelaza lub gąbki spongiostanowe
-krwotoki pourazowe- zimne okłady na okolicę potyliczną głowy i szyję
-dodatkowo podaje się w iniekcji cyklonaminę, Wit.K, Wit.C i preparaty wapniowe
-przy uporczywych krwawieniach- inaktywatory plazminogenu: kwas aminokapronowy i
kw.traneksamowy w postaci wlewów dożylnych.
Rokowanie: przy urazach mechanicznych zazwyczaj dobre, w pozostałych przypadkach rokowanie
zależy od przyczyny

68. Nieżyt nosa koni (

rhinitis catarrhalis

)

Są to różnego pochodzenia stany zapalne błony śluzowej nosa.
Etiologia: - przy nagłym ochłodzeniu, niskiej temperaturze
-pyły pochodzące z karmy, wdychanie dymów, drażniących gazów
-nieumiejętne sondowanie
-schorzenia bakteryjne wirusowe i grzybicze górnych dróg oddechowych.
Występuje przy: zołzach, wybrocznicy koni, enzootycznym zapaleniu naczyń chłonnych, nosaciźnie,
zapaleniu zatok przynosowych, zapaleniu worków powietrznych ,zakażeniach wirusowych( wirus grypy
koni, wirus parainfluenzy, reowirusy, adenowirusy, wirus afrykańskiego pomoru koni)
- może wystąpić nieżyt alergiczny
-ukąszenia przez owady ( meszki, osy, pszczoły, bolimuszki)
Może przebiegać w formie ostrej albo przewlekłej
Objawy: -kichanie, sapanie, świąd nosa, świsty wdechowe
-wypływ z otworów nosowych, najczęściej obustronny (surowiczy, śluzowy, ropny, mieszany)
-zmiany na błonie śluzowej nosa, obrzęk zaczerwienienie, nadżerki, owrzodzenia
-przy zapaleniu przewlekłym obrzęk błony śluzowej nosa, obecność ropnej wydzieliny, zanik błony
śluzowej, maceracja skóry na drodze wypływu wydzieliny
Rozpoznanie: różnicować z zołzami u koni młodych( śmietanowata ropna wydzielina, obrzęk i
przekrwienie węzłów chłonnych zrośniętych ze skórą i podłożem )
Leczenie: - często dochodzi do samowyleczenia
-prawidłowe warunki zoohigieniczne i niepylista karma
-leczenie choroby podstawowej
-antybiotyki i sulfonamidy( do nosa w postaci aerozolu Xsylomethazolin z Hydrocortyzonem)
-preparaty wapniowe i witaminy C i A
-w niektórych przypadkach preparaty sterydowe
-preparaty bodźcowe: Lydium KLP, Baypamun
-zmacerowany naskórek- odkażanie roztworem riwanolu, KMnO4, nawilżanie wazeliną i parafiną
płynną
Rokowanie: zależy od choroby pierwotnej

69.Grudkowe zapalenie nosa koni (

rhinitis follicularis s. pustulosa

)

Etiologia: Uważa się, że za powstawanie tego schorzenia odpowiedzialne są paciorkowce zołzowe.
Objawy: - przebiega z 2- 3 dniowy wzrostem temperatury i ostrym nieżytem nosa
-guzowate obrzęki na błonie śluzowej nosa, ropne zmiany gruczołów łojowych wokół nosa.
-w okresie późniejszym pojawiają się liczne guzki wykazujące tendencje do zlewania w jedną
płaszczyznę nalotu o zabarwieniu zgniło-żółtym, po odpadnięciu pozostają nadżerki, nabłonek
regeneruje się bez śladu
-zmiany mogą obejmować węzły chłonne podżuchwowe ( do zropienia włącznie) i spojówki
Leczenie: jak przy nieżytowym zap. nosa
Rokowanie: z reguły pomyślne

70. Pęcherzykowe zapalenie nosa koni (

rhinitis bullosa)

Etiologia: schorzenie prawdopodobnie wywołane jest przez wirusy z rodzaju Poxviridae.
Objawy: początkowo na bł. śluzowej nosa tworzą się wybroczyny. Po 2-3 dniach w ich miejsce
powstają pęcherzyki wielkości konopi, powiększają się osiągając wielkość ziarna grochu, są
wypełnione treścią ropną o szarożółtym zabarwieniu. Po pęknięciu pęcherzyka powstaje owrzodzenie o
lejkowatym kształcie i gładkich brzegach. Owrzodzenia te mogą przebijać przegrodę nosową. Węzły
chłonne są raczej niezmienione.
Leczenie : jak przy nieżytowym zapaleniu nosa
Rokowanie: z reguły pomyślne

71. Zapalenie oskrzeli (bronchitis)
Stan zapalny błony śluzowej oskrzeli dużych (macrobronchitis), oskrzelików (microbronchitis) i
rozsiane zapalenie oskrzeli (bronchitis diffusa). Nieżyt dużych oskrzeli występuje z nieżytem tchawicy i
krtani.
Przyczyny: przeziębienie, zapylenie, zarodniki grzybów, dymy i gazy (gazy oborowe), ciała obce i
czynniki alergiczne.
Ostry nieżyt oskrzeli- gł. Młode zwierzęta, towarzyszy zapaleniu płuc, glistnicy.

Objawy: słaby i suchy kaszel, skąpa wydzielina z nosa, przyspieszone i płytkie oddechy z atakami
duszności, rzężenia drobnobańkowe, trzeszczenia, zaostrzenie lub osłabienie szmeru pęcherzykowego,
gorączka, tętno szybkie i zaburzenia ogólne. Odgłos opukowy w pobliżu przesuniętej ku tyłowi granicy
płuc jest zabawny. Niekiedy stwierdza się ogniska niedodmy.
Patogeneza: dochodzi do obrzęku błony śluzowej i zwiększenia wydzielania śluzu, rozszerzenia naczyń
krwionośnych i wydzielania surowiczo-komórkowej, gęstej śluzowo-ropnej wydzieliny do oskrzeli.
Niekiedy substancje drażniące dostają się do płuc i wywołują stan zapalny. Długie działanie substancje
drażniących powoduje rozrost tkanki łącznej i zmianę sprężystości ścian oskrzeli co upośledza
oddychanie. O procesie ropnym świadczy gnilny zapach wydychającego powietrza.
Zmiany sekcyjne: ostre zapalnie dużych oskrzeli: błona śluzowa obrzękła, plamista, żywo czerwona, z
wybroczynami, pokryta śluzem. Po otwarciu klatki piersiowej płuca nie zapadają się, na przekroju brak
charakterystycznej budowy oskrzeli. Przewlekłe zapalenie oskrzeli: surowicza, śluzowo-ropna
wydzielina czasami rozstrzeń płuc z obfitym szarym cuchnącym wysiękiem.
Rozpoznanie: obrzęk, krwotok z płuc, rzężenia, pienisty wypływ z nosa i nagle narastające trudności w
oddychaniu.
Leczenie: środki wykrztuśne i upłynniające wydzielinę oskrzelową, antybiotyki, sulfonamidy, preparaty
witaminowe (szczeg. Wit.A i C), preparaty wapniowe, leki nieswoiście pobudzające odporność. W
leczeniu stosuje się też inhalacje. Wcierki z maści kamforowej w klatkę piersiową.

72. Zapalenie płuc
A. nieżytowe zapalenie płuc (pneumonia catarrhalis)
Zapalnie to charakteryzuje surowiczo-komórkowy wysięk wypełniający pęcherzyki płucne, prz czym nie
ulego on krzepnięciu. Rozwija się ono jedynie na tle zakażnym. Proces zaplny rozprzestrzenia się
śródoskrzelowo (endobronchialnie) lub przez ścianę oskrzela na zewnątrz (peribronchialnie), przy czym
zapaleniem zostaje objęta tkanka okołooskrzelowa (peribronchitis).
Objawy: gorączka (41st.), suchy kaszel, duszność wdechowa, potem wydechowa, apatia, brak
apetytu, nastroszenie sierści, zapalenie spojówek, wypływ obustronny z nosa. Początkowo wypuk nad
płucami jest zabawny do bębenkowego, potem przechodzi w stłumiony. Osłuchowo- rzężenia wilgotne,
nad ogniskami bezpowietrznymi brak szmerów oddechowych lub bardzo wyraźny szmer oskrzelowy.
Leczenie: antybiotyki- penicylina+streptomycyna, amonigligozydy+ cefalosporyny witaminy, NLPZ,
prep.wapniowe, sulfonamidy w przypadkach zakażeń pierwotniakami, środki wykrztuśne i
rozszerzające oskrzela, leki immunomodulujące i glikozydy nasercowe (nie łączyć z prep.wapniowymi)
B. Włóknikowe zapalenie płuc (pneumonia fibrinosa)
Choroba ma charakter infekcji o charakterystycznym przebiegu. W początkowym okresie w
pęcherzykach płucnych i oskrzelikach gromadzi się wydzielina zapalna, która oprócz elementów
komórkowych zawiera duże ilości włóknika powodującego jej krzepnięcie. Najczęściej powstaje ono
wtórnie z zapalenia nieżytowego. Może powstawać też pierwotnie jako zaraza piersiowa koni
(peuropneumonia contagiosa quorum)
Objawy: 1.stadium nawału i obrzęku płuc: wypływ z nosa o zabarwieniu rdzawym lub szafranowo-
żółtym, silna duszność mieszana, kaszel, wysoka temperatura, zaczerwienienie spojówek, wypuk nad
płucami zabawny, wzmożony szmer pęcherzykowy, trzeszczenia. 2. okres zwątrobienia: nad
bezpowietrznymi obszarami płuc wypuk przechodzi w stłumiony, nad tymi miejscami w czasie
osłuchiwania dźwięk oskrzelowy lub brak dźwięków oddechowych. Gorączka ma charakter ciągły i
spada nagle po trzecim okresie choroby lub stopniowo się obniża. 3. stadium rozpłynnienia: cechuje
się rozpuszczaniem wytrąconego włóknika w pęcherzykach płucnych i oskrzelikach. Wypuk przechodzi
za stłumionego bardziej dźwięczny, po pewnym czasie staje się jawny. Osłuchowo-rzężenia wilgotne i
trzeszczenia.
Leczenie: jak w nieżytowym zapaleniu płuc.
C. przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc (pneumonia interstitialis chronica)
Proces chorobowy powstaje najczęściej na tle nieżytowego zapalenia oskrzeli i płuc. Proces zapalny
rozprzestrzenia się odoskrzelowo doprowadzając do powstania wyraźnego nacieku komórkowego w
tkance okołooskrzelowej, który stopniowo zostaje zastąpiony przez tkankę ziarninową, z następowym
przerostem tkanki międzypęcherzykowej i międzyzraziokowej. Doprowadza to do stwardnienia płuc,
zwanego tez zmięśnieniem. Pęcherzyki płucne zostają uciśnięte przez nadmiernie wybujałą tkankę
międzypęcherzykową i międzyzrazikową.
D. ropne odoskrzelowe zapalenie puc (bronchopneumonia supurativa et apostaematosa)
Cechą charakterystyczną tego zapalenia jest powstanie martwicy rozpływnej tkanki płucnej oraz

tworzenie się ropni. Powstaje często wtórnie w przebiegu nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc
lub zapalenia włóknikowego. Do infekcji dochodzi na drodze aerogenej. Najczęściej chorują młode
zwierzęta 2-6miesięcy. Zmiany ropne rozwijają się głównie w dolnej części płatów płucnych
doczaszkowych, przy czym lokalizują się przede wszystkim w płucu prawym.
Objawy: zaostrzenie szmeru oskrzelowego i kaszel. W przedniej części pola osłuchowego (za łopatką)
pojawiają się ograniczone pola świstów i trzeszczeń, często jednostronnie, temperatura wewn.
podwyższona, występuje duszność, śluzowo-ropny wypływ z nosa, powiększenie okolicznych węzłów
chłonnych, sinica błon śluzowych.
Leczenie: antybiotyki o szeroki spektrum działania, potencjonowane sulfonamidy, środki wykrztuśne i
rozszerzające oskrzela, NLPZ.
E. Zachłystowe zapalenie płuc (aspiration pneumonia)
Przyczyny: podanie leków przez błędnie założoną sondę, porażenie gardła i przełyku, pęknięcie ropni
w gardle, wymioty, botulizm, tężec, zatkanie przełyku, zapalenie języka i żuchwy.
Objawy uzależnione są od rodzaju treści zaaspirowanej. Podanie dużej ilości płynu przez błędnie
założoną sondę prowadzi do natychmiastowej śmierci zwierzęcia. Dostanie się stałych cząstek
pokarmowych prowadzi do zapalenia płuc, martwicy tkanki płucnej, tworzenie ropni w płucach i
opłucnej. Rozwijające się zgorzelinowe zapalenie płuc powoduje silną toksemię i zejście w ciągu kilku
dni. Objawy: kaszel, duszność, podwyższona ciepłota ciała, zwiększona liczba tętna, brak apetytu.
Leczenie: antybiotyki o szerokim spektrum działania, fluniksyna. Zwykle jest nieskuteczne.
F. Zgorzelinowe odoskrzelowe zapalenie płuc (bronchopneumonia gangrenosa)
Przyczyny: powikłania z przebiegu zapaleń płuc, zachłystowe zapalenie płuc, zapalenie gardła,
porażenia gardła i przełyku, zranienia płuc. Bezpośrednią przyczyną są bakterie beztlenowe.
Objawy: silny kaszel, duszność, wzrost temp., powietrze wydmuchiwane ma woń gnilną, wypływ z
nosa o zabarwieniu brudnoszarym, mazistej konsystencji i gnilnym zapachu. Szybko pogarszający się
stan zwierzęcia.
Leczenie: jak przy odoskrzelowym zapaleniu płuc.

73. Techniki badawcze w chorobach układu oddechowego koni:
a. badania podstawowe: pomiar temp., częstotliwość oddechów, badanie tętna, badanie błon
śluzowych i węzłów chłonnych, oglądanie, omacywanie, opukiwanie i osłuchiwanie klatki piersiowej.
b. Bad. RTG np. do oceny worków powietrznych (wielkość, ilość zawartego płynu, określenie
deformacji)
c. Bad. Endoskopowe (fiberoskopia)- pozwala na obserwację dróg oddechowych i ocenę stanu ich
błony śluzowej, ilości i jakości wydzieliny.
d. Bad. Cytologiczne i mikrobiologiczne popłuczyn z drzewa tchawiczo-oskrzelowego i Bad. popłuczyn
oskrzelowo-pęcherzykowyh (BAL)
e. Bad. parametrów równowagi kwasowo-zasadowej spoczynkowej i powysiłkowej.
f. Bad. gazometryczne krwi tętniczej (pH, stężenie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla)
g. Bad. czynnościowe płuc (spirometria)- np. przy COPD wzrasta ciśnienie opłucnowe, opór płuc i
przestrzeń martwa a spada podatność płuc i maksymalny przepływ wydechowy oraz szybkość
eliminacji azotu z krwi podczas oddychania czystym tlenem.
h. testy prowokacyjne w celu potwierdzenia istniejącej nadwrażliwości oskrzeli (test prowokacji
histaminą)
i. elektrokardiografia- choroby układy oddechowego powodują wzrost oporów w krążeniu małym, co
prowadzi do przeciążenia i niewydolności prawego przedsionka i prawej komory serca. Dochodzi do
powiększenia objętości prawego przedsionka i prawej komory.
j. Bad. scyntygraficzne (pyt. 75)

74. Fizykochemiczna charakterystyka płynu opłucnowego

Fizjologicznie płyn z jamy opłucnowej jest przejrzysty, nie powinien zawierać więcej niż 10x10

komórek/l i mniej niż 25 g/l białka.
Płyn zawierający domieszkę krwi może być konsekwencją chorób nowotworowych lub zakrzepicy płuc.
W przypadku rozwoju nowotworu (szczególnie złośliwej postaci chłoniaka) powstawać może też
znaczna ilość żółtawego, lekko mętnego płynu. Nieprzyjemny zapach plynu- zakażenie bakteriami
beztlenowymi. Należy wykonać badanie cytologiczne plynu, mające na celu odróżnienie płynu o
charakterze zapalnym oraz badanie mikrobiologiczne.

Przesięk

Przesięk modyfikowany

Wysięk

Parametry
1. barwa

Bladosłomkowy

Zwykle bladosłomkowy,
może być bladoróżowy
jeśli jest domieszka
limfy

Od
czerwonobrunatnego do
bezbarwnego zależnie
od ilości RBC i komórek
jądrzastych

2. zmętnienie

Przejrzysty do mętnego

Przejrzysty- nieznacznie
mętny

Metny

3. białko w g/l

< 25 (zwykle < 15)

20- 50

> 30

4. wzrost ciś.
włosniczkowego

< 5

5- 15

> 15

5. ilość kom.
jednojadrzastych
6. patogeneza

↓ ciś osmotycznego
↑ ciś włośniczkowego

↑ ciś włośniczkowego i
limfatycznego

↑ przesiękania
↓ drenażu limfatycznego

7. częstość

< 10%

rzadko

> 90%

8. przyczyny

Hypoalbuminemia
Wrodzone wady serca
Hepatopatie

Wrodzone wady serca
Skręcenie płata płuc
Chylothorax

Pleuropneumonia
Pleuritis
Rany perforujące klatkę
piersiową
Ciała obce w drogach
oddechowych
Zapalenie naczyń
Przebicie przełyku

9. cytologia

Niespecyficzne
właściwości, proporcje,
morfologia za wyj.
mezotelium

Dominują niewielkie
limfocyty w limfie

Ropnie
(neutrofilowe)

75.

Scyntygrafia

jest metodą uzyskiwania obrazu narządów, a przede wszystkim oceny ich

czynności, przy pomocy niewielkich dawek izotopów promieniotwórczych (radioznaczników). Izotopy
podawane są zwykle bezpośrednio do naczyń, wyjątkowo doustnie. Radioznaczniki mogą byc w
postaci gazów- krypton lub w postaci technetu. Gaz wykorzystywany jest do badania perfuzji i
wentylacji płuc, do badania współczynnika oczyszczania pęcherzyków płucnych, dawki bardzo
bezpieczne w mBq/kg. Badanie to przydatne jest w diagnostyce chorob płuc m. in. w diagnostyce
RAO; u koni sportowych i wyscigowych.
Zastosowanie testów scyntygraficznych w diagnostyce chorób płuc u koni:
1. spadek wentylacji i perfuzji i ich powiązania
2. zmiany czynnościowe wywołane przez choroby płuc, określenie ich nasilenia i monitorowanie
przebiegu
3. skutecznośc zastosowanego leczenia
4. mierzenie kliresu pęcherzykowego
5. wykrywanie subklinicznych postaci RAO
6. określenie stopnia ciężkości choroby płuc, monitorowanie jej przebiegu i odpowiedzi na leki
7. badanie oczyszczania śluzu przez rzęski
8. badanie zmian czynnościowych aparatu rzęskowego i zdolności oczyszczania w chorobach
9. badanie skuteczności mukolityków, srodków wykrztuśnych, mukomimetyków
10. wykrywanie miejsc krawienia z płuc
11. diagnostyka EIPH, stopnia jego ciężkości i monitorowanie leczenia
12. badanie rozkładu aerozoli w płucach, wartościowanie użytego systemu i techniki podania, dawki
leku wziewnego i jego rozmieszczenia
Ewka to jest wszystko co udało mi się znaleźć w tych wykładach. Trzymaj sie! do zobaczenia w środę

76. DDSP- dogrzbietowe przemieszczenie podniebienia miękkiego (dorsal displacement of soft palate)

Fizjologicznie podniebienie miękkie znajduje się pod nagłośnią, jedynie w trakcie przełykania na
ułamek sekundy zakrywa ono nagłośnię. Dzięki długiemu podniebieniu miękkiemu u konia istnieje
możliwość dokładnego oddzielenia dróg oddechowych od pokarmu, który wędruje z jamy ustnej do
przełyku. Jest to wynik przystosowania konia do życia w naturalnym środowisku.
Patologicznie podniebienie miękkie „wskakuje” nad nagłośnię i pozostaje w tej pozycji. W tej sytuacji
uniemożliwia prawidłową funkcję nagłośni i upośledza przepływ powietrza. Przemieszczenie
podniebienia miękkiego (DDSP z ang. dorsal displacement of soft palate) najczęściej występuje u
młodych koni wyścigowych pełnej krwi angielskiej w wieku 2-4 lat. Również zdarza się często u koni
sportowych pracujących przy silnie zgiętej szyi np.: u koni ujeżdzeniowych.
Objawem przemieszczenia podniebienia jest zazwyczaj charkoczący niski dźwięk towarzyszący
wydechowi, (na co warto zwrócić uwagę przeprowadzając wywiad), jest to powodowane
przedostawaniem się części fali wydychanego powietrza pod podniebienie miękkie. Mylące bywa, kiedy
chory koń nie wydaje żadnego patologiczno szmeru - u 30% badanych koni ze stwierdzonym DDSP
szmer nie był słyszalny . Często obserwowany jest dramatyczny spadek wydolności wysiłkowej (koń
„zatyka się”),i falowanie skóry policzków, co jest związane z tłoczeniem powietrza do jamy ustnej.
Bywa jednak, że koń przemieszcza podniebienie podczas biegu i „reponuje” kilka razy, co nie daje tak
spektakularnych objawów, ale obniża wydolność wysiłkową.
Przyczyny występowania tego zaburzenia nie są do końca poznane.
W trakcie galopu struktury gardła i podniebienia miękkiego muszą sprostać sile, wzrastającego
ciśnienia ujemnego, ale nie są zaopatrzone żaden sztywny szkielet kostny czy chrzęstny. Tak, więc
polegają w pełni na pracy mięśni. Prawidłowe ułożenie nagłośni wobec podniebienia miękkiego jest
również możliwe tylko dzięki skurczom mięśni.
Jakiekolwiek, miopatie spowodowane uszkodzeniem unerwienia czy zapaleniem samych mięśni
powodują często DDSP lub zapadanie się ścian gardła.
Tkanka mięśniowa ulega zmęczeniu wraz z przedłużającym się wysiłkiem. Zaburzenie pojawia się, więc
często pod koniec treningu i u młodych niewytrenowanych zwierząt. Czynnikiem predysponującym do
występowania DDSP jest również źle wykształcona „miękka” lub zbyt mała nagłośnia. DDSP mogą
powodować także zmiany pod nagłośnią np.: cysty.
Wystąpienie DDSP w badaniu endoskopowym w spoczynku nie jest jednoznaczne z występowaniem
DDSP w ruchu. U koni, które mimo wywoływanych prób przełykania podniebienie pozostaje w
nieprawidłowej pozycji prawdopodobieństwo wystąpienia DDSP w ruchu jest większe.
Istnieje szereg technik operacyjnych zapobiegających DDSP ich skuteczność jest średnio oceniana na
50% - 60%. Podejrzenie dynamicznego przemieszczenia podniebienia miękkiego można potwierdzić
tylko w badaniu na bieżni.

77. RLN (recurrent laryngeal neuropathy- neuropatia nerwu krtaniowego powrotnego) –
dychawica świszcząca
Całkowite porażenie lub niedowład mięśni krtani. Występuje najczęściej u bardzo dobrze umięśnionych
i masywnych ogierów lub wałachów. Sporadycznie występuje u klaczy. Najczęściej występuje
lewostronnie, prawostronne lub obustronne porażenie krtani spotykane jest niezwykle rzadko.
Przyczyny: urazy mechaniczne, skłonności dziedziczne, czynniki toksyczne( zatrucie ołowiem, lucerną)
i zakaźne (zołzy, wybrocznica, zapalenie worków powietrznych). Uszkodzenie nerwu krtaniowego
powrotnego lewego prowadzi do neurogennego zaniku mięśni zaopatrywanych przez ten nerw (m.
pierścienno-nalewkowaty przyśrodkowy i boczny, m. nalewkowaty poprzeczny). Prowadzi to do
zapadnięcia się chrząstki nalewkowatej, niedowładu ruchowego lewej strony krtani, zwiotczenia lewej
struny głosowej i ograniczenia cieśni krtaniowej.
Objawy: dobrze słyszalny, świszczący szmer wdechowy; podczas obciążenia fizycznego zwierzęcia
pojawia sie w postaci chrapania, chrząkania, parskania i prowadzi w ciężkich przypadkach do
duszności i spadku wydolności fizycznej. Szmer ustępuje bardzo szybko po zakończeniu wysiłku.
Asymetria krtani przy omacywaniu (proces przewlekły i zaawansowany).
Rozpoznanie: endoskopia-najlepsza metoda
Leczenie: w przypadku lekkiego naciągnięcia lub zmiażdżenia nerwu krtaniowego wstecznego może
dojść do samowyleczenia w ciągu kilku dni, najpóźniej 4-5miesięcy. Proces tez można wspomóc przez
2-3krotną blokadę i jedno ogólne podanie glikokortykosteroidów. Wszystkie przewlekłe przypadki
mogą być leczone jedynie funkcjonalnie metodami chirurgicznymi (konieczne jest wykonanie
tracheotomii).

Headshaking syndrome- kiwanie głową, nagłe i niekontrolowane rzucanie głową

Dla ustalenia definicji, czym jest Headshaking, określono 3 typowe objawy. Aby móc w konkretnym
przypadku mówić o występowaniu choroby, muszą pojawiać się przynajmniej dwa typy zachowań z
niżej wymienionych:

•

Gwałtowne, nagłe rzucanie głową do góry bez jakiegokolwiek ostrzeżenia

•

Występowanie ciągłej reakcji u konia, jakiej normalnie oczekiwalibyśmy po ugryzieniu przez
owada w nozdrza lub po dostaniu się muchy do nosa

•

Drapanie nosa o przednie kończyny, chowanie głowy

Dalsze objawy, nie zawsze występujące:

•

Kiwanie głową na prawo i lewo

•

Prychanie i kichanie, jakby w nozdrzach obecne było jakieś ciało obce

•

Sezonowe występowanie problemu, od wczesnej wiosny do późnego lata (w zależności od dłu-
gości światła słonecznego)

•

Znacznie bardziej zaznaczone objawy przy ostrym słońcu (np. na otwartych przestrzeniach w
terenie, w zacienionych miejscach mniej)

•

Zwiększenie objawów przy pracy i stresie

•

Znaczne przewrażliwienie i nasilenie objawów przy występowaniu wielu pyłków w powietrzu i
licznych insektach

•

Konie unikają pełnego słońca o ile tylko mają taką możliwość

W większości przypadków problem jest nierozwiązywalny, chociażby już ze względu na brak możliwości
postawienia ostatecznej i potwierdzonej diagnozy. Wiele koni poddanych kompletnemu badaniu
(badanie stomatologiczne, USG, RTG głowy, kręgosłupa i wiele innych) i tak pozostaje
niezdiagnozowanych i ostateczna przyczyna potrząsania głową nie zostaje znaleziona.

Uważa się, że głównym z czynników wywołujących wyżej opisane objawy jest światło słoneczne.
Przewlekłe rzucanie głową jest wynikiem bólu. Pierwotny ból może powstawać w wielu miejscach
głowy: okolicach uszu, zębów, zatok głowy, kręgach szyjnych, worków powietrznych. Udowodniono, że
pierwotną przyczyną bólu jest schorzenie nerwu trójdzielnego. jest to największy nerw twarzowy
odpowiedzialny za unerwienie praktyczne całego obszaru głowy, stąd bolesność wszystkich
wymienionych okolic. Jest również odpowiedzialny za odbieranie bodźców przez nozdrza, unerwia
czuciowo jamę nosową. Koń permanentnie odczuwa ból! W początkowym stadium może być to
dyskomfort związany z podrażnieniem danej okolicy i jej np swędzeniem, prędzej czy później jednak
świąd przechodzi w ból o różnym nasileniu. U koni z neuralgią dochodzi do niesamowitego obniżenia
progu bólowego danego nerwu, tzn najmniejsze czynniki jak wiatr, deszcz, zimno, kurz wyzwalają
poprzez drażnienie zakończeń nerwu reakcję bólową w mózgu. Zostało określonych wiele czynników
mogących w doprowadzić do neuralgii nerwu trójdzielnego:

•

Choroby skóry

•

Grzybicze zakażenia worków powietrznych

•

Schorzenia nerwów

•

Zapalenie ucha środkowego

•

Alergeny i klasyczne schorzenia alergiczne

•

Nieodpowiednie wędzidła

•

Infekcje wirusowe, np EHV-1 (Herpes)

•

Nie został również wykluczony wpływ hormonów na nasilenie objawów, np melantonina

Rozpoznanie:

Lekarz przede wszystkim powinien rozpocząć od wykluczenia innych możliwości doprowadzających do

takiego zachowania koni. Są to przede wszystkim uzębienie (wilcze zęby, ostre krawędzie), choroby
zatok czy worków powietrznych, schorzenia kręgosłupa, nieodpowiednie wędzidło oraz zaburzenia
behawioralne, związane z niewłaściwym postępowaniem z koniem.

•

Kontrola wędzidła i jamy ustnej

•

Badanie okulistyczne

•

Badanie otoskopowe uszu

•

Badanie endoskopowe worków powietrznych

•

Badanie endoskopowe górnych dróg oddechowych i jamy nosowej

•

RTG głowy (zatoki, stawy)

•

Znieczulenie nerwu

•

Testy alergiczne

•

Tomografia komputerowa czy MRI głowy

Przy prawie 90% koni przedstawianych z objawem nagłego i niekontrolowanego rzucania głową nie
stwierdza się żadnych zmian, są one wówczas zaliczane do koni z headshaking syndrom.

Rozwiązanie problemu:

W wielu przypadkach jest po prostu niemożliwe. Dopóki nie zostanie odkryta przyczyna, można mówić
tylko o leczeniu objawowym, a i to nie zawsze jest skuteczne.

•

terapia farmakologiczna

•

unikanie bezpośrednich promieni słonecznych

•

treningi w godzinach wczesno-rannych, późno-wieczornych

•

zacieniona, przewiewna stajnia

•

domki z daszkami na pastwiskach

•

treningi na hali o dobrym podłożu (bez kurzu)

•

maski na głowę

•

ochrona na nozdrza (siateczki chroniące przed niepotrzebnym podrażnianiem włosów czucio-
wych)

78. Osteodystrophia fibrosa u koni:

1.Definicja:
- osteopatia powodowana zaburzeniami mineralizacji, wywołana chorobą przytarczyc, prowadzi do
przebudowy włóknistej kości z tworzeniem cyst w istocie gąbczastej.

2. Przyczyny:
- spożywanie paszy zawierającej dużą ilość fosforu (jednostronne żywienie owsem, koniczyną, jęcz-
mieniem, kukurydzą) lub spożywanie roślin zawierających dużą ilość szczawianów przy jednoczesnym
niedostatku wapnia i witaminy D,
- wskutek przewlekłej niewydolności nerek z retencją fosforu i/lub podwyższonym wydalaniem wapnia
(hiperkalciuria) (nerkowa osteodystrofia włóknista),
- rzadziej spotykana jest osteodystrofia włóknista powodowana przez pierwotną nadczynność przytar-
czyc wskutek ich hiperplazji lub powodowana gruczolakami przytarczyc.

3. Występowanie:
- u wszystkich ras koni, nie występuje predylekcja wiekowa ani płciowa.

4. Istota choroby:
- zwiększone wchłanianie fosforu prowadzi, przez zahamowanie syntezy wit. D, do zaburzenia stosun-
ku Ca do P we krwi (spadek wchłaniania Ca, hiperfosfatemia, hipokalcemia). Przytarczyce reagują na
obniżony poziom Ca (i podwyższony poziom P) zwiększeniem produkcji parathormonu (wtórna nad-
czynność przytarczyc). Parathormon nasila mobilizację Ca szczególnie z kości, i wydalanie P przez nerki
(hiperfosfaturia). Mobilizacja Ca następuje na drodze zwiększenia przebudowy tkanki kostnej wskutek

wzmożonej działalności osteoklastów. Jednocześnie dochodzi do powstania w kości nadmiernej ilości
patologicznego osteoidu (kolagenowej tkanki łącznej) i dochodzi do przemiany włóknistej szpiku kost-
nego. Następstwem jest uogólniona osteoporoza oraz ogniskowa cystowata destrukcja tkanki kostnej.

5. Objawy kliniczne:
- symetryczne zgrubienia kości żuchwy i trzewioczaszki, nasilające się stopniowo w ciągu miesięcy, a
nawet tygodni,
- zwiększenie objętości ma konsystencję „ gumowatą” i charakteryzuje się umiarkowanie zwiększoną
temperaturą, występuje też lekka bolesność uciskowa,
- w przypadkach ciężkich dochodzi do zaburzeń oddechowych ( rzężenie, duszność wskutek zajęcia
przewodów nosowych, surowiczo-śluzowy wypływ z nosa), zaburzeń w pobieraniu pokarmu (rozluźnie-
nie lub wypadanie zębów), łzotoku (ucisk na przewód nosowo-łzowy), sztywnego chodu lub kulawizny
(zmniejszona zdolność obciążania kości kończyn, zgrubienia i deformacja kości długich oraz ich nasad),
zaburzeń stanu ogólnego (wychudzenia, zmatowienie sierści),
- u zwierząt występują zmiany w całym kośćcu, zazwyczaj ograniczają się one do zębów i kości trze-
wioczaszki,
- częściej spotykany jest przebieg podkliniczny – z nawracającymi, trudnymi do umiejscowienia kulawi-
znami lub złamaniami spontanicznymi.

6. Rozpoznanie:
- objawy kliniczne,
- RTG: początkowe stadia osteoporozy, poszerzenia jam szpikowych, ścienczenie istoty korowej kości
aż do wytworzenia cystowatych przejaśnień o zróżnicowanej wielkości, zgrubień i zniekształceń kości.
Okostna w okolicy rozdętych kości jest regularnie zgrubiała.
- bad. lab. krwi (stosunek Ca do P, poziom Ca i P we krwi i w moczu),
- analiza żywieniowa.

7. Rozpoznanie różnicowe:
- choroby zatok (ropnie), zębów (cysty zębodołów, zapalenie korzenia zębów, zwyrodnienie małżowin
nosowych),
- nefropatie pierwotne.

8. Leczenie:
- wtórną żywieniową nadczynność przytarczyc w stadium początkowym można leczyć za pomocą wit.
D i Ca,
- w stadium zaawansowanym leczenie jest nieskuteczne.

9. Rokowanie:
- w przypadku postaci zaawansowanej – złe.

79. IAD a RAO – podobieństwa i różnice:

RAO (nawracająca obturacja dróg oddecho-
wych)

IAD (choroba zapalna dróg oddechowych)

Przyczyny: ekspozycja na kurz, grzyby pleśniowe,
endotoksyny i bakterie G-, zakażenia wirusowe

Przyczyny: ekspozycja na kurz, zakażenia wirusowe
(w wydzielinie tchawiczo – oskrzelowej można spo-
tkać Streptokoki lub bakterie oportunistyczne)

7 lat i powyżej (powyżej 5 – 6 lat), bez predyspo-
zycji rasowej i bez względu na płeć

W każdym wieku, choroba często rozpoznawana u
młodych koni pełnej krwi i kłusaków

Objawy wyraźne, zwiększenie objętości oddecho-
wej, okresowe, ciężkie oddychanie (gra skrzydełek
nosowych, wysiłek wydechowy), zaawansowana
duszność mieszana i dwufazowy wydech

Nie ma zmian w częstości i głębokości oddechów

Światło oskrzeli zwężone (skurcz oskrzeli), obrzęk Nie ma zwężenia światła oskrzeli

błony śluzowej

Częste ataki kaszlu, nadmiar śluzu, wyciek z nosa

Sporadycznie kaszel, niewielka ilość śluzowego lub
śluzowo – ropnego wypływu z nosa

Przy zaburzeniach wydechowych przerost mięśni
wydechowych, rynienka wydechowa (mięsień pro-
sty brzucha - przy wydechu dochodzi do napięcia
części mięśniowej i jej odgraniczenia się od części
ścięgnistej

Spadek wydajności fizycznej (głównie u koni spor-
towych)

Endoskopia: zwiększona ilość śluzozo – ropnej wy-
dzieliny tchawiczo – oskrzelowej,

Endoskopia: mała ilość wydzieliny tchawiczo –
oskrzelowej.

Tracheobronchoskopia, badanie cytologiczne wy-
dzieliny tchawiczo – oskrzelowej i popłuczyn
oskrzelikowo – pęcherzykowych (neutrofilia)

Badanie cytologiczne: zwiększona liczba komórek
pochodzenia zapalnego w popłuczynach oskrzeliko-
wo – pęcherzykowych.
Trzy postacie:
I. wysokie wartości komórek zapalnych (granulocy-
ty obojetnochłonne > 5%, limfocyty >35%, komór-
ki tuczne >2%),
II. zapalenie z dużą ilością eozynofili >5%,
III. Podwyższone wartości komórek tucznych >2%

BAL – występują limfocyty T CD4

BAL – występują limfocyty T CD8

Leczenie przy pytaniu 84.

80. SPAOPD – kryteria rozpoznania:

SPAOPD (letnie, pastwiskowe obstrukcje dróg oddechowych).
- zaburzenie drożności dróg oddechowych (przede wszystkim oskrzelików),
- pojawia się podczas wypasów na pastwiskach, zwłaszcza przy wilgotnej, letniej pogodzie.

Kryteria rozpoznania:

Rozpoznanie:
- objawy pojawiają się na pastwisku i słabną, a nawet zanikają, po przeniesieniu zwierzęcia do stajni
wolnej od kurzu.
- tracheobronchoskopia i badanie cytologiczne wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej – wzrost granulocy-
tów obojętnochłonnych ( powyżej 5%), badanie bakteriologiczne,
- BAL – badanie popłuczyn oskrzelikowo-pęcherzykowych:

Rodzaj komórek

Procentowa zawartość

makrofagi

>60%

limfocyty

>35%

granulocyty obojętnochłonne

>5%

komórki tuczne

>2%

komórki nabłonkowe

>0,1%

- badanie gazometryczne – gazometria krwi tętniczej – określenie ciśnienia parcjalnego tlenu i
dwutlenku węgla, oznaczenie pH krwi i stężenia węglowodanów:

Kryterium

Stopień

Ocena liczbo-
wa

Wyjaśnienie

Kaszel

Brak zmian

Brak

Mało nasilone
zmiany

Występują rzadko

Średnio nasilone
zmiany

1 raz dziennie tylko w początkowej fazie wysiłku
(maks. 3x)

Duszność

Brak zmian

Brak zmian wdechowych i wydechowych

Mało nasilone
zmiany

Duszność końcowa – wydechowa, widoczna niewielka
praca tłoczni brzusznej

Średnio nasilone
zmiany

Wyraźna wydechowa praca tłoczni brzusznej

Duże nasilenie
zmian

Wyraźnie nasilona faza wdechowa i wydechowa odde-
chu

Bardzo duże na-
silenie zmian

Bardzo silna duszność

Zmiany osłuchowe
płuc

Brak zmian

Prawidłowe (oddechowe pęcherzykowe)

Mało nasilone
zmiany

Lekko zaostrzony szmer wdechowy

Średnio nasilone
zmiany

Zaostrzony szmer wdechowy, lekko zaostrzony szmer
wydechowy

Duże nasilenie
zmian

Wyraźny szmer wdechowy i wydechowy i/lub szmer
tchawiczy

Bardzo duże na-
silenie zmian

Świszczenia, rzężenia i/lub trzeszczące szmery nad
polem płuc

Zdrowe konie

SPAOPD

7,38

7,34

Pa O2

83,6

63,3

Pa CO2

42,2

81. Zasady umieszczania elektrod w EKG u koni – rodzaje odprowadzeń i ich interpreta-
cja:

Rodzaje odprowadzeń:
a) 3 dwubiegunowe kończynowe (I,II,III),
b) 3 jednobiegunowe wzmocnieniowe (aVR, aVL, aVF),
c) 6 jednobiegunowych nadsercowych (V1, V2, V3, V4, V5, V6).

Zasady umieszczania elektrod:
Ad. a):
Odprowadzenie I: LA – RA – Lewa noga przednia - elektroda umieszczona tuż pod łokciem z tyłu lewe-
go przedramienia.
- Prawa noga przednia – elektroda umieszczona tuż pod łokciem na tylnej stronie ramienia.

Odprowadzenia II: LL – LA – Lewa noga tylna – elektroda umocowana na luźnej skórze lewej okolicy
kolanowej w rejonie rzepki.
- Lewa noga przednia – elektroda umieszczona tuż pod łokciem z tyłu lewego przedramienia.

Odprowadzenie III: LL – RA – Lewa noga tylna – elektroda na luźnej skórze lewej okolicy kolanowej w
rejonie rzepki.
- Prawa noga przednia – elektroda tuż pod łokciem na tylnej stronie ramienia.

Ad b):
aVR: RA – CT Prawa noga przednia – elektroda umieszczona tuż pod łokciem na tylnej stronie ramie-
nia.
CT – central terminal x 3/2, albo elektryczny środek serca, jest to odprowadzenie jednobiegunowe
wzmocnieniowe Goldberga.

AVL: LA – CT Lewa noga przednia – tuż pod łokciem z tyłu lewego przedramienia.
- CT.

AVF: LL – CT Lewa noga tylna - na luźnej skórze lewej okolicy kolanowej w rejonie rzepki.
- CT.

Ad c):
CV6LL: V1 – CT Elektroda umieszczona w 6 przestrzeni międzyżebrowej na lewej stronie klatki piersio-
wej wzdłuż linii równoległej do poziomu położenia łokcia. Central terminal.

CV6LU: V2 – CT Elektroda V2 w 6 przestrzeni międzyżebrowej na lewej stronie klatki piersiowej wzdłuż
linii równoległej do poziomu barki (łopatki).

V10: V3 – CT Elektroda V3 umieszczona ponad grzbietowym wyrostkiem 7 kręgu piersiowego (T7), na
kłębie. Elektryczne centrum serca. Wyrostek grzbietowy T7 jest ulokowany na linii okalającej klatkę
piersiową w 6 przestrzeni międzyżebrowej piersiowej w linii równoległej do łokcia. CT

CV6RL: V4 – CT Elektroda V4 umieszczona w 6 przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie klatki
piersiowej.

CV6RU: V5 – CT Elektroda V5 umieszczona w 6 p.m. na prawej stroniew linii równoległej do barku (ło-
patki).

Podstawa – wierzchołek: LA – RA Lewa noga przednia – elektroda umieszcona w 6 p.m. po lewej stro-
nie klatki piersiowej wzdłuż linii równoległej do poziomu łokcia.
Prawa noga przednia – elektroda na wierzchołku grzebienia prawej łopatki.

W prawidłowym zapisie: załamek P, zespół QRS, załamek T.

Cele EKG:
1. Określenie rytmu serca i ewentualnych nieprawidłowości (stosunek zespołów przedsionkowych do
komorowych),
2. Określenie częstości pobudzeń serca,
3. Ocena załamka P, czasu trwania, wysokości i kształtu,
4. Ocena odcinka PQ, czasu jego trwania,
5. Ocena zespołu QRS, czasu jego trwania, kształtu i odchyleń,
6. Ocena odcinka ST, kształtu i odchyleń od normy,
7. Ocena załamka T, kształtu, wysokości, nieprawidłowości,
8. Interpretacja.
82. Ogólny podział kardiomiopatii:

Grupa chorób dotyczących mięśnia sercowego i powodujących jego dysfunkcję.
- spada kurczliwość mięśnia sercowego, co powoduje obniżenie pojemności minutowej serca lub czyn-
ności rozkurczowej i niedostateczne wypełnienie komór serca.
- poszerzenie serca lub nieprawidłowa czynność mięśni brodawkowatych powoduje niedomykalność
zastawki dwudzielnej lub trójdzielnej oraz zaburzenia przewodzenia i tworzenie impulsów, co prowadzi
do powstania arytmii.
I. Podział kliniczny: II. Podział patofizjologiczny:
a) kardiomiopatia przerostowa, a) kardiomiopatia arytmogenna,
b) kardiomiopatia zastoinowa, b) kardiomiopatia zastawkowa,
c) kardiomiopatia restrykcyjna. c) kardiomiopatia niedokrwienna.

83. Nadciśnienie płucne:

Stan, w którym dochodzi do podwyższenia ciśnienia krwi w małym krążeniu.
Prawidłowe wartości ciśnienia krwi w tętnicy płucnej:
- ciśnienie skurczowe – 18-25 mm Hg,
- ciśnienie rozkurczowe – 6-10 mm Hg,
- ciśnienie średnie – 12-16 mm Hg.
W przypadku wartości ciśnienia średniego przekraczającego 30 mm Hg w czasie wysiłku lub ciśnienia
średniego w spoczynku przekraczającego 25 mm Hg rozpoznaje się nadciśnienie płucne.

1. Etiologia:
a) nadciśnienie płucne pierwotne:
- samoistne,
- infekcje.
b) nadciśnienie płucne wtórne:
- choroby powodujące wzrost ciśnienia w lewym przedsionku serca (wady zastawek dwudzielnej i aor-
talnej, niewydolność lewej komory serca),
- przewlekłe choroby płuc (przewlekła obturacyjna choroba płuc, zwłóknienia płuc),
- duży przepływ przez krążenie płucne [wady serca z przeciekiem lewo-prawym (ubytek przegrody
międzyprzedsionkowej, ubytek przegrody międzykomorowej, przetrwały przewód Botalla)].

2. Objawy kliniczne:
- duszność,
- objawy prawokomorowej niewydolności serca (wodobrzusze, powiększenie wątroby),
- szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej lub zastawki pnia płucnego,
- głośny II ton serca,
- uogólniona sinica.

3. Badania dodatkowe:
a) gazometria krwi tętniczej: hipoksemia (umiarkowana), hiperkapnia,
b) EKG
- prawidłowy we wczesnych etapach choroby.
- wykazuje cechy przerostu i przeciążenia lewej komory serca: zmiany odcinka ST w odprowadzeniach
prawokomorowych - obniżenie ST, ujemne załamki T;
- dekstrogram - odchylenie osi elektrycznej serca w prawo.
c) RTG klatki piersiowej:
- powiększenie prawej komory serca,
- poszerzenie tętnic płucnych.

4. Leczenie:
- leczenie choroby podstawowej (zmniejszenie stopnia nadciśnienia płucnego),
- środki przeciwkrzepliwe (Warfaryna lub Heparyna),
- inhibitory fosfodiesterazy (Aminofilina),
- tlenoterapia,
- ograniczenie sodu w diecie.

5. Klasyfikacja:

Klasa

Opis

Nadciśnienie płucne, nie ma ograniczeń ruchowych

Nadciśnienie płucne, niewielkie ograniczenia ruchu

III

Nadciśnienie płucne, umiarkowane ograniczenie ru-
chu

Nadciśnienie płucne, wstrzymanie ruchu, objawy
niewydolności lewej komory w spoczynku

84. Chemioterapia chorób płuc u koni:

I. Zapalenie płuc:
a) antybiotyki lub sulfonamidy w zależności od antybiogramu:
- początkowo Penicylinę ze Streptomycyną,
- także preparaty zawierające Ampicylinę, Kanamycynę, Gentamycynę, Chloramfenikol, Enrofloksacy-
nę, Cefalosporynę,
- w przypadku zakażeń beztlenowcowych – Metronidazol.
- gdy zapaleniu towarzyszy obrzęk płuc podajemy Kortykosteroidy (Deksametazon, Prednizolon, Tram-
cinolon) łącznie z antybiotykami ( nie przy zapaleniu opłucnej),
b) preparaty przeciwgorączkowe i niesterydowe przeciwzapalne, np. Megluminian fluniksyny (Fluni-
meg), Fenylbutazon,
c) preparaty bodźcowe, np. Nitrogranulogen, Lydium KLP, Baypamun, Duphamun),
d) preparaty wykrztuśne zawierające Bromheksynę lub Acetylocysteinę, np. preparaty ziołowe Tus-
sialth,
e) przy równoczesnym wyatępowaniu zapalenia oskrzeli podaje się preparaty rozszerzające oskrzela
zawierające Klenbuterol, Pirbuterol, Albuterol (beta-adrenolityki), Teofilinę, Aminofilinę (metyloksanty-
ny).

II Zachłystowe zapalenie płuc:
a) antybiotyki o szerokim spektrum działania przez wiele dni,
b) Fluniksyna przez pierwsze dni.

III. Obrzęk płuc:
a) w ciężkich stanach - Adrenalina (jeśli przyczyną jest wstrząs anafilaktyczny),
- Dexametazon (z antybiotykiem przy zakażeniach bakteryjnych),

- Środki moczopędne, np.. Furosemid,
- Leki rozszerzające oskrzela, np. Klenbuterol, Aminofilina.
b) w lżejszej formie Furosemid i/lub NLPZ z Dexametazonem.

IV. Krwawienie powysiłkowe z płuc
a) preparaty uszczelniające naczynia zawierające wit. C, K,
b) bronchodilatatory, np. Klenbuterol, Aminofilina,
c) Furosemid,
d) Cyklonamina.

V. COPD i SPAOPD:
a) sterydowe leki przeciwzapalne: Dexametazon, Prednizolon, Triamcinolon, inhalacyjnie Beklameta-
zon, Flutikasol,
b) leki rozszerzające oskrzela
- leki antyhistaminowe,
- metyloksantyny (Teofilina, Aminofilina),
- leki antycholinergiczne (Atropina),
- beta - adrenolityki (Klenbuterol, Pirbuterol, Albuterol),
c) mukolityki (Bromheksyna, Acetylocysteina),
d) stabilizator komórek tucznych – Kromoglikan sodowy,
e) Bromek ipratropium – inhalacyjnie.

VI. Rozedma płuc:
- glikokortykosteroidy,
- antybiotyki,
- leki antyhistaminowe.

VII. Przekrwienie płuc:
- środki nasercowe,
- leki przeciwwstrząsowe,
- leki moczopędne,
- antybiotyki.

VIII. Grzybica płuc:
- środki przeciwgrzybicze, np. Amfoterycyna B, Diflucan),

IX. Inwazje pasożytnicze:
- preparaty przeciwrobacze – Iwermektyna (0,2mg/kg m.c.),
X. Zapalenie płuc i opłucnej:
a) antybiotyki o szerokim spektrum działania: Penicylina z Aminoglikozydami lub Penicylina z Ampicyli-
ną lub Amoksycyliną,
b) Metronidazol,
c) preparaty przeciwbólowe i przeciwgorączkowe – NLPZ,
d) środki wykrztuśne,
e) przy zaawansowanej duszności środki rozszerzające oskrzela.

XI. IAD:
- glikokortykosteroidy
- Interferon alfa (doustnie 50 j.m. Przez 5 dni),
- Stabilizatory komórek tucznych (Cromoglicin lub Nedokromil).

•

Sposoby wyrównywania niedoborów potasu

uzupełnianie niedoboru wskazane jest kiedy poziom spadnie poniżej 3,0 mEq/l. Lekiem z wyboru jest
jest chlorek potasu podawany u dużych zwierząt głównie doustnie w dawce 40mEq/ zwierzę lub 20 –
30 mEq/ 1l płynów podawanych dożylnie.
U małych zwierząt 2,2 mEq/ 4,5 kg m. c. iv. Nie można przekraczać 0,5 mEq/kg/godzinę.

1,0 KCl = 14 mEq K i 14 mEq Cl

•

Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej stomatitis vesiculosa

Choroba charakteryzująca się wystąpieniem stanu zapalnego błony śluzowej jamy ustnej z obecnością
pęcherzyków wielkości ziarna owsa lub soczewicy. Pęcherzyki tę pękają pozostawiając po sobie
nadżerki, które jeśli nie dojdzie do wtórnych zakażeń goją się w ciągu kilku dni. W przypadku
wystąpienia nadkażeń bakteriami ropotwórczymi choroba przekształca się w krostkowe zapalanie jamy
ustnej (s. pustulosa).

Przyczyny wstąpienia choroby mogą być tła pierwotnego i wtórnego jako powikłanie innych chorób
( głównie zakaźnych). Może występować również jako samodzielna jednostka chorobowa.
Na występowanie mają czynniki fizyczne, mechaniczne o genezie urazowej, termicznej lub
popromiennej; czynniki toksyczno-chemiczne, infekcyjne lub autoimmunologiczne. Choroba może być
również tła zakaźnego, za co odpowiada wirus należący do Rhabdoviridae.

W przebiegu wszystkich form zapalenia a nie tylko sv obserwuje się wzmożone wydzielanie śliny i
zaburzenia podczas przyjmowania pokarmu. Zapalenie dziąseł szczególnie na bezzębnej krawędzi
może być przyczyna u koni oporu przy zakładaniu ogłowia jak również nagłego zatrzymywania się.

Rozpoznanie stawia się na podstawie wyglądu błony śluzowej.

W przypadku poznanej przyczyny wystąpienia choroby należy ją wyeliminować . Miękkie karmy (nie
otręby) by nie podrażniać błony śluzowej. Pasza powinna być pełnowartościowa. Do płukania zmian
używa się 1% r-r KMnO4, 1% wodę utlenioną lub chlorheksydynę, 2% kwas borny. W przypadku
owrzodzeń należy je pędzlować żelem chlorheksydynowym lub/i Solcoserylem. Stosuje się też do tego
celu jod z gliceryną. Zastosowanie znajduje nalewka mirrowa. Leczenie może być wspomagane
parenteralnym podawaniem antybiotyków.

•

Znaczenie witamin, minerałów w leczeniu niedokrwistości

Cu bierze udział w syntezie hemoglobiny. Jest składnikiem ceruloplazminy, która bierze udział w
transporcie żelaza. Ze względu na upośledzony transport żelaza dochodzi do niedokrwistości
niedobarwliwej charakteryzującej się małym stężeniem Fe w osoczu i równoczesnym nadmiarem
żelaza zapasowego. Niedobór powoduje niedokrwistość niewielką lub umiarkowaną

Nadmiar Se powoduje niedokrwistość niedobarwliwą mikrocytarną. Podawanie antagonistów (siarczan
wapnia, chlorek baru, arsen) powoduje spadek ilości przyswajanego Selenu.

Co reguluję erytropoezę. Niedobór powoduje silną niedokrwistość. Wchodzi w skład wit B12.
Fe jest podstawowym składnikiem hemoglobiny. Niedobór powoduje niedobarwliwa anemię osesków,
niedokrwistość pokrwotoczną.

Wit B6 bierze udział w regulacji procesów transaminacji i dekarboksylacji. Zaburzenie tych procesów
doprowadza do mikrocytarnej anemii i przerostu tkanki szpikowej w kościach.
U cieląt występuje anemia z pojkilocytozą i niedokrwistość niedobarwliwa. Wzrasta we krwi poziom Fe.

Wit B7 (H) udział w cyklu Krebsa, synteza puryn i pirymidyn. Razem z wit B12 bierze udział w
regulacji czynności krwiotwórczej.

Wit B11 jest niezbędna do prawidłowego wzrostu i podziału komórek, jak również syntezy białka,
zasad purynowych i pirymidynowych. Niedostateczna synteza a zatem braki nukleoprotein w
rozwijających się krwinkach powodują niedokrwistość o charakterze megablastycznym – duże
niedojrzałe krwinki.

Wit B12 jest niezbędna do tworzenia elementów morfotycznych krwi. Niedobór prowadzi do zaburzeń
w układzie krwiotwórczym oraz niedokrwistości megaloblastycznej. We krwi mamy zmniejszenie liczby
krwinek czerwonych, obniżenie zawartości hemoglobiny, leukopenię, często w przesunięciem w prawo
układu granulocytów.

Niedobór witaminy K doprowadza do wystąpienia skazy krwotocznej, że względu na zahamowaną
syntezę czynników krzepnięcia krwi (V i VII) i białka protrombiny. Doprowadza to do anemii i w razie
krwotoku do niedokrwistości pokrwotocznej

•

Nadczynność przytarczyc

Przytarczyce nie podlegają kontroli przysadki mózgowej. Bezpośrednim regulatorem prowadzącym do
wzmożonej sekrecji jest poziom wapnia we krwi, w mniejszym stopniu stosunek Ca do P, czasem sam
poziom P. Zależność sekrecji PTH do poziomu Ca ma charakter sprzężenia zwrotnego ujemnego.
Nadmiar PTH powoduje

•

wzrost poziomu Ca we krwi

•

zwiększenie wydalania Ca w moczu

•

obniżenie fosforanów we krwi

•

zwiększenie wydalania fosforanów w moczu

•

zwiększenie poziomu cytrynianów i alkalicznej fosfatazy w surowicy

•

odkładanie soli mineralnych i mineralizacje tkanek miękkich

Z punktu widzenia patogenezy można rozróżnić

•

pierwotną nadczynność przytarczyc (hyperparathyreoidismus primarius)

•

wtórną (h. Secundarius)

•

rzekomą (pseudohyperparathyreoidismus)

Pierwotna jest chorobą wywołaną nadmiernym wydzielaniem PTH w wyniku zmian patologicznych w
samych gruczołach przytarczycznych. Najczęstsza przyczyną bywa gruczolak zbudowany z komórek
głównych, rzadziej oksyfilnych. Rzadkością jest rak.
Objawy i przebieg pierwotnej są zazwyczaj nietypowe. Najczęściej spotykanym choć późnym objawem
jest osteopenia ( zmniejszenie masy istoty kostnej w kościach)
W klinice najłatwiej ocenić na podstawie RTG zmian w obrębie kości żuchwy, szczęki, a zwłaszcza
uzębienia.
W trakcie choroby sekrecja PTH jest niezależna od poziomu Ca, co w konsekwencji zaznacza się
utrzymująca hiperkalcemią. Skutkiem podwyższonego PTH następuje wzmożone wydzielanie P w
moczu, połączone z retencją wapnia. W dalszym przebiegu choroby dochodzi do osteoklastycznej
resorpcji i uogólnionej osteodystrofii. Pojawiają się torbiele kostne umiejscowione( osteitis cystica
localisata)

Hiperkalcemia wywołuje stopniowo nasilające objawy

•

niechęć do przyjmowania pokarmu

•

wzmożone pragnienie

•

częstomocz

•

zaparcia

•

ogólne osłabienie

•

zmniejszona sprawność fizyczna mięśni w wyniku obniżonej wrażliwości na stymulację
nerwową

•

bóle stawów

•

i zaburzenia motoryczne

w zaawansowanych stadiach choroby wystąpić może mineralizacja w układzie moczowym z
możliwością wystąpienia kamicy w drogach moczowych
anatomicznie i histopatologicznie nadmiernej sekrecji PTH towarzyszą guzy gruczołu (przeważnie tylko
jednego), w tym także tylko o charakterze złośliwym wywodzące się z komórek głównych przytarczyc.

Rozpoznanie laboratoryjne

•

oznaczanie Ca całkowitego i zjonizowanego w surowicy (trwale podwyższony)

•

oznaczanie stężenia fosforanów (w dolnej granicy lub poniżej niej)

•

pomiar hormonów przytarczyc

Wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc
najczęściej wykrywana u koni, nazywana chorobą otrębową lub dużą głową

Jest to zaburzenie indukowane względnym lub absolutnym niedoborem Ca w relacji do P
Stężenie Ca i fosforanów we krwi w takich sytuacjach jest w zakresie normy lecz towarzyszy mu
znaczna utrata fosforanów w moczu.
W zależności od stopnia uszkodzenia kości rokowanie może być pomyślne pod warunkiem poprawienia
diety.

Inną przypadłością tła żywieniowego jest intoksykacja wywołana przedawkowanie wit D lub karmienie
liśćmi roślin zawierającymi substancje o działaniu podobnym do tej wit. (dziki jaśmin)
W takich przypadkach podwyższonemu Ca towarzyszyło utrzymanie w normie poziomu fosforanów.
Anatomopatologicznie obserwowano zwapnienie tkanej miękkich.

Wtórna nerkowa nadczynność przytarczyc
hiperkalcemia jest wynikiem uszkodzenia nerek. Upośledzenie czynności nerek prowadzi do
hipofosfatemii przy utrzymującej się normo lub hipokalcemii. U koni może wywołać zarówno stany
hiperkalcemii jak i hipokalcemii :) podczas gdy poziom fosforanów utrzymuje się w normie lub
poniżej :D haha
Hiperkalcemia współistniejąca z przewlekłą niedoczynnością nie jest związana z wysokim stężeniem
PTH. PTH może być niski.
Rzekoma nadczynność przytarczyc
nazywana też humoralną hiperkalcemią nowotworzenia
wywołana jest ektopową produkcją w tkankach nowotworowych substancji o właściwościach
zbliżonych do PTH
U koni limfosarkomatoza, nowotworzenie w obrębie żołądka, sromu, kości (ameloblastoma) i raka
przerzutowego o niezidentyfikowanej genezie

Objawy są podobne jak przy pierwotnej. Stężenie PTH bywa niskie lub nawet poniżej analitycznej
wykrywalności. Podczas analizy biochemicznej wykrywa się hiperkalcemię, ale poziom innych
składników biochemicznych kształtuje się zależnie od złożonej etiologii zaburzenia.

Leczenie pierwotnej – chirurgiczne usunięcie zajętego guzem gruczołu
tła żywieniowego – korekcja żywienia
wtórnej nerkowej – postać prognostycznie niepewna i terapeutycznie skomplikowana gdyż leczenie
musi być ukierunkowane na upośledzoną czynność nerek.

•

Tężyczka pastwiskowa

TĘŻYCZKA HIPOMAGNEZEMICZNA
TĘŻYCZKA PASTWISKOWA

(Hypomagnesemic tetany)

PRZYCZYNY
Niedobór magnezu w paszy, zmniejszona absorpcja, niedobory energetyczne, stres, leki obniżające
poziom magnezu, nadmiar potasu i białka surowego w paszy, zbyt długi okres pojenia cieląt samym
mlekiem, przewlekłe biegunki cieląt, nawożenie gleb azotem i potasem na początku okresu wegetacji
roślin, czynniki klimatyczne powodujące gwałtowny wzrost roślin

OBJAWY KLINICZNE
Większość przypadków obserwuje się na pastwisku w okresie bujnego rozrostu traw wiosną, około
jednej czwartej liczby zachorowań występuje po jesiennych opadach stymulujących intensywny wzrost
roślin. Przed wystąpieniem tężyczki u wrażliwych zwierząt można zaobserwować objawy niepokoju
(rozszerzone źrenice, wytrzeszcz gałek ocznych, przestrach widoczny w wyrazie oczu). Następnie
pojawia się drżenie mięśni, nasłuchująca pozycja uszu, sztywność chodu, zgrzytanie zębami, może
wystąpić biegunka, częste napinanie się do oddawania moczu. Przy dalszym pogłębianiu się niedoboru
magnezu zwierzęta kładą się, leżą na boku z wyciągniętymi kończynami i wygiętą do tyłu szyją i
głową, głośno ryczą. Gdy brak jest pomocy weterynaryjnej giną w krótkim czasie, często przed
upływem 1 godziny od chwili zalegania.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
Brak charakterystycznych zmian, często obserwuje się jedynie wybroczyny i niewielkie wylewy krwawe
na nasierdziu, osierdziu i opłucnej.

POMOCNICZE BADANIA LABORATORYJNE
Badanie poziomu magnezu, wapnia i fosforu w surowicy i w paszy.

LECZENIE
Podgrzany (!) do temperatury ciała roztwór siarczanu magnezu, dożylnie 200 ml 20% MgSO4,
uzupełnić podaniem podskórnym tej samej ilości (dawka dla przeciętnej wielkości krowy), powtórzyć
podanie podskórne po 6 godzinach. W przypadku obserwowanej w czasie iniekcji dożylnych
(powolnych!) wyraźnie zwolnionej akcji serca podać preparaty wapniowe. Zwierzętom z objawami
niepokoju można podać leki sedatywne. Pozostałym osobnikom w stadzie dodaje się do paszy 50-70 g
tlenku magnezu przez kilka dni, Tetamix 150- 200 g/szt.

ZAPOBIEGANIE
Uzupełnienie zawartości magnezu w dawce pokarmowej dodatkami mineralnymi zawierającymi
magnez. Zabiegi agrotechniczne zwiększające zawartość i przyswajalność tego pierwiastka.

•

Niedobór cynku

przyczyny niedoboru

•

warunkowania genetyczne

•

zbyt duża zawartość kwasu fitynowego i błonnika w paszy

•

choroby przewodu pokarmowego

•

duża zawartość w paszy P, Cu, Cd, Al

Niewielki lub umiarkowany

•

nagła i silna utrata apetytu

•

zahamowanie wzrostu (młodzieńczy wygląd)

•

zmiany na skórze (nadmierne złuszczanie, nadmierne rogowacenie, świąt, podatność na
zranienia, częste owrzodzenia, podatność na grzybice, zmiany w owłosieniu – przerzedzenie i
rozjaśnienie sierści, zmiany w upierzeniu – łamliwe pióra, kruche i łamliwe kopyta, racice i
pazury

•

zmiany w kościach i stawach u drobiu

•

zaburzenia płodności samców

•

zakłócenie metabolizmu wit A

•

zaburzenia funkcji trzustki

Silny niedobór Zn

•

parakeratoza u świń u bydła

•

wyprysk twarzowy cieląt9 genetycznie uwarunkowany defekt w przyswajaniu Zn – brak kw.
Pikolinowego transportującego Zn przez śluzówkę)

•

uporczywe gojenie ran i owrzodzeń oraz złamań kości

Diagnostyka

•

oznaczanie poziomu w surowicy

•

oznaczanie aktywności fosfatazy zasadowej i anhydrazy węglanowej

•

analiza zawartości w paszach i glebie

Zapobieganie i leczenie

10. mieszanki mineralne i premiksy zawierające ZnSO4 x7H2O, ZnCO4, ZnO
11. preparaty parenteralne podawane domięśniowo

•

Rozszerzenie, przemieszczenie i skręt jelita ślepego u bydła

W przypadku rozszerzenia i przemieszczenia jelita ślepego obserwuje się nadmierne jego wypełnienie

(ansa proximalis coli APC) i często również pętli jelita grubego. JŚ wypełnione jest wówczas brejowatą,
płynną treścią pokarmową, a także gazem. W przebiegu choroby dochodzi do rozszerzenia i
przemieszczenia jelita (dilatatio et dislocatio caeci DDC) W przypadku samego rozszerzenia czubek
jelita jest przed wejściem lub w wejściu do miednicy, a przy dodatkowym skręcie jelito obraca się
wzdłuż swojej długiej osi. Przy retroflexio jelito zgina się dobrzusznie lub dogrzbietowo, przy czym
skręt głównej części jelita zgodny jest z ruchem wskazówek zegara..
Skręt może mieć zakres 180 – 540 stopni.
Podczas DDC dochodzi do całkowitego lub częściowego zahamowania pasażu treści pokarmowej. Z
tego powodu choroba może mieć przebieg od ostrego do przewlekłego.

Choroba występuje u wszystkich w każdym wieku, bez względu również na cykl produkcyjny.
Obserwowana była również u cieląt, jednak sporadycznie.

Niewiele wiadomo o przyczynach powstawania. W zawartości jelita u bydła dotkniętego chorobą
można było zaobserwować znacznie wyższy poziom zjonizowanej i niezjonizowanej formy lotnych
kwasów tłuszczowych. Nie zostało jednaj wyjaśnione czy były one przyczyną czy też efektem
zahamowania pasażu treści.
Stężenie amoniaku nie było wyższe niż u zdrowych osobników.
Rozwój niejednokrotnie był poprzedzony błędami żywieniowymi, z tego też powodu często
rozszerzenie i przemieszczenie dotyka wielu osób w stadzie.

Przyjmuje się że w początkowych etapach dochodzi do atonii lub zaburzenia motorycznego jelita, co
powoduje wypełnianie brejowatą zawartością i gazem.

Objawy

11.

Mniejsze ilości przyjmowanego pokarmu aż do całkowitego zaniku apetytu oraz zahamowanie

laktacji są pierwszymi objawami.

12.

Apatia, lekki niepokój (przestępowanie z nogi na nogę, częste kładzenie się i wstawanie,

drżenia mięśniowe, lękliwy wzrok

13.

Później silne objawy kolkowe (uderzanie kończynami miednicznymi w powłoki brzuszne)

14.

uwypuklenie powłok brzusznych w okolicy prawego dołu słabiznowego

15.

powłoki bardzo napięte

16.

CTO w granicach normy

17.

Zredukowana lub brak motoryki przedżołądków

18.

opukowo można stwierdzić w 1/3 dobrzusznej części odgłos bębenkowy a w wielu

przypadkach metaliczne tony

19.

w tym samym miejscu podczas osłuchiwania słyszy się trzeszczenia

20.

Badaniem rectalnym przy samym rozszerzeniu koniec można wymacać w postaci tworu

wielkości bochenka chleba ulokowanego bezpośrednio przed wpustem do jamy miednicy. Jeśli jest
skręcone wtedy tworzy się płaski twór, którego uciskanie jest dla zwierzęcia bolesne. Przy retroflexio w
okolicy prawej erki można wymacać tylne zagięcie jelita pod postacią rozdętego balonu, niektóre pętle
jelita grubego przebiegające równolegle pod postacią łukowatych tworów o konturach blachy falistej,
pojedynce rozszerzone pętle jelita cienkiego.
W wyjątkowych przypadkach koniec jelita grubego może znajdować się między siecią dużą i prawą
ścianą jamy brzusznej.
Zalegający w odbytnicy kał jest rozdrobniony, ma ciemną barwę i jest pokryty śluzem. Sporadycznie
zawiera domieszkę krwi.

21.

W zaawansowanych przypadkach mogą pojawić się objawy świadczące o wstrząsie

toksycznym (nastrzykanie naczyń krwionośnych gałek ocznych, zapadnięcie gałek, obniżona
temperatura, wzrost częstości pracy serca i obniżenie napięcia skóry.
Rozpoznanie na podstawie badania klinicznego i per rectum

Leczenie jeśli nie ma skrętu i przemieszczenia, pacjent dobrze się czuje i oddaje powoli kał może
polegać na czasowym odstawieniu karmy, podawaniu preparatów modulujących motorykę ppok
(betanechol 0,07mg/kg s.c. w odstępach ośmiogodzinnych), zmuszanie zwierzęcia do ruchu. Doustne
podawanie środków przeczyszczających (sól glauberska, olej parafinowy) NIE JEST ZALECANE
Z wyboru wykonuje się jednak zabieg operacyjny

94RKZ w mięśniochwacie – sposoby regulowania

Konie intensywnie żywione, nie używane do pracy gromadzą nadmiar energii w postaci glikogenu –
źródło to uruchamia się w czasie zwiększonego zapotrzebowania na energię. W momencie
nagromadzenia glikogenu i użycia konia do pracy zachodzą 2 procesy:

proces glikolizy tlenowej  efekt końcowy to woda i CO2 – wtedy gdy jest odpowiedni dowóz
tlenu

2) proces glikolizy beztlenowej – gdy intensywny wysiłek i pobieranie tlenu jest ograniczone –

efektem tego jest nagromadzenie w mięśniach kwasu mlekowego

konsekwencją nagromadzenia kwasu mlekowego są 2 procesy:
-po pierwsze powoduje to na zasadzie ciśnienia hydrostatycznego ściąganie wody do włókien
mięśniowych, by wyrównać różnicę stężeń między mięśniami a środowiskiem zewnętrznym. Mięsień
zaczyna pęcznieć. Wokół mięśni przebiegają naczynia krwionośne – obrzęknięty mięsień zamyka
przepływ krwi – nasila to proces dalszego spalania glikogenu na drodze beztlenowej. Aby ten proces
zatrzymać należy uniemożliwić ruch zwierzęcia. Zapobiega to pękaniu włókien mięśniowych – i
konsekwencji w postaci zaników mięśniowych>

Ponieważ ściągana jest woda do mięśni – szybko dochodzi do odwodnienia organizmu – częsta podaz
niewielkich ilości

 zwiększona lepkość krwi, zaburzenia wodno – elektrolitowe doprowadzają do zespołu

wewnątrznaczyniowego wykrzepiania.

Obok włókien mięśniowych przebiegają też włókna nerwowe – obrzmiewające mięsień uciska na
zakończenia nerwowe.

Konsekwencja tych zmian to wydzielenie mioglobiny – organizm się jej pozbywa przez układ moczowy.
Kon musi zostać nawodniony i musi oddać mocz.

Aby uregulować RKZ – kwasica metaboliczna – podaje się leki niwelujące ten stan:
Atrium bicarbonicum w roztworze 4,2% 30-50 g – w pierwszym okresie lepiej stosować roztwory
8,4%, dawka pojedyncza nie powinna wynosić więcej niż 100g. Najlepiej podać litr 8,4% roztworu aby
zlikwidować kwasicę, a nie wywołać zasadowicy. Należy kontrolować pH moczu i gdy zasadowe – nie
podawać tego roztworu więcej. Kwasica jest wtedy gdy pH krwi wynosi mniej niż 7,35.

95. ocena rodzaju i stopnia odwodnienia, wyrównanie hiponatremii

Odwodnienie:

•

Hipotoniczne

•

Izotoniczne

•

Hipertoniczne

Odwodnienie - jest to stan patologiczny ustroju spowodowany utratą wody lub
nieprawidłowym rozmieszczeniem płynów (np. wodobrzusze, niestrawność kwaśna u bydła).

•

O. hipotoniczne- zespół niedoborowy wody i sodu

- powstaje gdy straty elektrolitów (Na

) przewyższają utratę wody co prowadzi do obniżenia

osmolarności płynu pozakomórkowego i wyrównawczego przesunięcia wody do komórek.

O. izotoniczne- utrata wody i elektrolitów zachodzi w proporcjach odpowiadających ciśnieniu

osmotycznemu osocza.

O. hipertoniczne- pierwotny niedobór wody

- utrata wody przewyższa utratę elektrolitów co prowadzi do wzrostu osmolarności płynu

pozakomórkowego i wyrównawczego przesunięcia wody z komórek do przestrzeni pozakomórkowej

(komórki kurczą się)
Etiologia i patogeneza odwodnienia:
1. Hypertonicznego.

•

Spadek lub brak pobrania wody - brak pragnienia ( np. toksemia, zaburzenia OUN)

•

Bolesne schorzenia jamy ustnej i gardła ?....

•

Porażenie gardła, przełyku

•

Szczękościsk (tężec)

2. Izo- i hipotonicznego - nadmierna utrata wody:

•

Biegunka, wymioty

•

Poliuria

•

Obfite poty

•

Niestrawność kwaśna

•

Rozszerzenie i skręt trawieńca

•

Ostra niedrożność jelit

Prowadzi to do:
→ katabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczy→ kwasica

→ odwodnienia krwi → ↑ lepkości krwi, oliguria, hemokoncentracja → obwodowa niewydolność krążenia
→ ↓ ilości płynu śródtkankowego→ zaburzenia metaboliczne w tkankach → osłabienie mięśniowe,

hipotermia i anoreksja

→ kompensacyjnego ↓ wydalania wody (oliguria, suchy kał, ↓ pocenia) → niedokrwienie nerek →

oliguria, anuria, ↑ ciężaru właściwego moczu oraz nasilenie kwasicy

Objawy:

↓ elastyczności skóry

suchość błon śluzowych- widoczna dopiero przy utracie 8% m. c

zapadnięcie gałek ocznych

↓ wagi ciała.

zaburzenia pragnienia (obecność toksemii)

↓ produkcji mlecznej

odwodnienie izo- i hipotoniczne → zespół objawów dla niewydolności krążenia po-

chodzenia obwodowego
8.

zwiększenie czasu wypełniania naczyń włosowatych

objawy nerwowe

Klucz stosowany do oceny stopnia odwodnienia:

Utrata m. c. w %

Zapadnięcie gałek
ocznych

↓ elastyczność
skóry(s)

Ht.(%)

Poziom białek w
surowicy

4-6 (małego stopnia-
podajemy s.c.)

+/-

40-45

7-8

6-8(średniego stopnia-
podajemy s. c.)

+ +

2-4

8-9

8-10(wysokiego stopnia-
podajemy i. v.)

+ + +

6-10

9-10

10-12

+ + + +

20-45

Wyniki badań laboratoryjnych:

Rodzaj

Hipertoniczne

Izotoniczne

Hipotoniczne

Liczba erytrocytów

↑

Stężenie białka

↑

Hematokryt

N lub ↑

↑

Stężenie Hemoglobiny

↑

Poziom Na w osoczu

↑

Średnia objętość krwinki

↓

↑

Średnie stężenie hemoglobiny w krwince

↑

↓

Rozpoznanie:
1.

Wywiad.

•

Ilość pobieranej wody.

•

Utrata wody: biegunki, wymioty, wzmożona diureza, nadmierne poty, krwotoki.

•

Czas trwania.

Badanie fizykalne.

•

Pozwala na ocenę stopnia odwodnienia

•

Ocenia czynność układu krążenia, moczowego i oddechowego.

•

Wyniki badań laboratoryjnych

Hiponatremia:
- choroby związane z biegunką
- nadmierne ogólne poty – kolka, tężec
- refleks żołądkowy
- drenaż otrzewnowy
- współistniejąca hiperkaliemia
- sekwestracja płynów

Gdy Na+ jest mniejsze od 120 mEq/L przyczynia się do obrzęku komórek – obrzęk mózgu
Występuje w odwodnieniu hipotonicznym, ale również Izo – i hipertonicznym
Norma to 280 – 320 mOsm/L
1g NaCl = 17 mEq Na+ lub Cl-

Należy w pierwszej kolejności podnieść stężenie Na do 125 mEq/L w ciągu 6-8 godzin jeżeli są
objawy obrzęku mózgu, lub w ciągu 24 godzin gdy brak objawów.

Podajemy hipertoniczne roztwory NaCl: 3 – 5 – 7 – 10 % np. 4 ml/kg NaCl i.v.
NIE GDY NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

Początkowy deficyt Na [mEq]= masa ciałą [kg] x 0.6 x (125 – aktualne stężenie Na+)

Osiągnięcie stęż. Na+ na poziomie 125 mEq/L w ciągu 24-48h.

96 Sinusitis frontalis u bydła

występuje rzadko, ale częściej niż inne sinusits
nieżytowe, ropne, posokowate

Przyczyny:
-pęknięcie możdżeni, które od 7 m.ż. są spneumatyzowane (tzn, że są połączone z zatoką czołową)
- wykonanie dekornizacji ( w wieku powyżej 7 miesięcy) – ma wtedy miejsce otworzenie zatoki i jej
infekcja
- sporadycznie zakażenie może być przeniesione z zatoki nosowej, która ma połączenie z czołową

Objawy, przebieg:

1) zwykle schorzała jest tylko jedna część zatoki

różne rodzaje zapaleń zatoki czołowej : ostre, nieżytowe, posokowe, chroniczne i ropne – naj-
częściej występują

Infekcja nieżytowa
ogólny stan niezmieniony

objawy ograniczone do pęknięcia w strukturze rogu, rany po dekornizacji
wzmożony, okresowy wysięk surowiczy lub śluzowy wydobywający się z 1 dziurki nosa

Ostre ropne zapalenie
wysięk o zmienionym zabarwieniu i przykrym zapachu
zwierzę apatyczne, spadek apetytu
czasem wzrost temperatury ciała

Zapalenie ropne o przebiegu przewlekłym (ono występuje najczęściej)
ropa gromadzi się w zatoce i nie może się wydostać na zewnątrz ani przez nozdrza ani przez miejsce
urazu (ropień – empyema)
okresowy spadek apetytu
apatia
wzrost obrysu zatoki czołowej
ocieranie głową o przedmioty, drapanie czoła nogą
przekrzywienie głowy, wytrzeszcz oka, światłowstręt, wzmożony wypływ łez, obrzęk powiek,
jednostronny zez, opadnięcie małżowiny usznej po chorej stronie
wypływ z nosa i oddech o przykrym zapachu

Rozpoznanie
uszkodzenie rogu
wypływ zapalnego wysięku z rany
stłumienie wypuku nad zatoką czołową
gdy wątpliwości – potwierdzenie przez wykonanie trepanacji

Rozpoznanie różnicowe – nowotwór możdżenia, kości sitowej, gałki ocznej, naciek białaczkowy
oczodołu, nowotwory pochewek nerwów czaszkowych

Rokowanie – z reguły pomyślne – chyba ze jest to ostre posokowate zapalenie zatoki czołowej ze
współudziałem beztlenowców – to wtedy nie
Leczenie:

1) izolacja ze stada, spokój, półmrok, miejsce wolne od pyłu i insektów
2) uzyskanie dostępu do zatoki czołowej – albo przez obcięcie rogu przy nasadzie (gdy u źródła

choroby leży ów róg), albo trepanacja zatoki czołowej – gdy porządne jest zachowanie rogu

3) wyznaczenie miejsca trepanacji – 2 palce od linii pośrodkowej, bezpośrednio pod linią łączącą

oba boczne kąciki oczu

4) mycie, wygolenie, dezynfekcja, znieczulenie nasiękowe (20 ml s.c.) miejsca trepanacji
5) przecięcie skóry, okostnej – haki i odsunięcie owych struktur na bok, trepanem uzyskanie

otworu w kości wielkości monety (no – ale monety są różne – grosza czy 5 zł – w każdym ra-
zie autor nie podaje jaki to nominał monetowy)

6) płukanie codzienne (przez 2-3dni) zatoki przez uzyskany otwór, aż do momentu, gdy przez

nozdrze wypłynie całkowicie niezmieniony roztwór płynu dezynfekującego

7) do płukania używa się łagodnych środków dezynfekcyjnych – np. roztwór jodoforowy
8) otwór w kości każdorazowo należy DOKŁADNIE wyczyścić
9) do zatoki wprowadza się około 200 ml płynu – uważając by nie podnieść ciśnienia wewnątrz

zatoki – potem kilkakrotnie potrząsa się energicznie głową krowy, tak by roztwór wszędzie do-
tarł. Następnie głowę ustawia się we właściwej pozycji – tak by otwór nosowy skierowany był
ku dołowi

10) CAŁY płyn ma wypłynąć z zatoki
11) Na koniec do zatoki ZAWSZE podaje się 0.5 – 1g antybiotyku o szerokim spektrum

Wskazaniem do antybiotykoterapii ogólnej jest ostre posokowate zapalenie zatoki czołowej.

Zapobieganie – kontrola rany po dekornizacji
- u zwierząt u których doszło do uszkodzenia rogu należy wykonać amputację
możdżenia odpowiedniej strony

97 Terapia weekendowa
Jest to postępowanie terapeutyczne polegające na okresowym przerywanym stosowaniu antybiotyków
– chorobę nieuleczalną próbuje się „wygaszać” w celu minimalizacji objawów.
Przez 2 dni w tygodniu stosuje się antybiotyki bakteriobójcze w klasycznych dawkach (np. stosowana
jest w leczeniu głębokiego ropnego zapalenia skóry).

98 Zatrucie solą kuchenną



niedobór wody do picia

Za dużo soli + za mało wody = hipertoniczne odwodnienie z hipernatremią

Dochodzi do tego po przekroczeniu możliwości regulacji układu R-A-A
Objawy pojawiają się, gdy poziom Na w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowy przekroczy150-160
mmol/L

Wyróżnia sie2 postacie (ale obydwie przebiegają OSTRO):
1)ostra – choroba na skutek jednokrotnego nadmiernego pobrania soli lub przy całkowitym braku
wody
2)przewlekła – normalna lub nadmierna podaż soli i niedostateczne zaopatrzenie w wodę po nagłym
wolnym dostępie do wody (nie rozumiem tego ostatniego zdania – Mucha)

p. ostra – objawy żołądkowo-jelitowe +niekiedy zaburzenia nerwowe
p. przewlekła – objawy przede wszystkim nerwowe

objawy powstają wskutek wzrostu ciśnienia osmotycznego w przewodzie pokarmowym i obrzęku
mózgu.

Zapotrzebowanie na wodę u krowy mlecznej= (il.mleka x 2.5 + 24litry)

Przyczyny choroby:

•

brak wody – z winy obsługi, pogody, innych krów, wad w instalacji)

•

sprzyja temu wysoka laktacja, wysoka temperatura, ciężka biegunka, woda morska, rozpusz-
czenie lizawek, niekontrolowany dodatek sodu.

U cieląt podawanie zbyt skoncentrowanych preparatów mlekozastępczych i błędy obsługi.

Gdy OSTRY przebieg:

•

znaczny niepokój z muczeniem

•

bieganie w poszukiwaniu wodopoju

•

łapczywe picie przypadkowo znalezionej wody

•

zapadnięcie gałek ocznych

•

puste przeżuwanie

•

zaczerwienione i suche błony śluzowe

•

silne odwodnienie, zagęszczenie treści pokarmowej

•

kolka, śluzowata biegunka, czasem wzdęcie i gorączka

•

wzrost częstości tętna i oddechów

•

mocz oddawany często, kroplami

•

wzrost gęstości moczu, Ht, objętości erytrocytów, stężenia białka i mocznika w surowicy,
wzrost aktywności Ast i CK

Plus objawy nerwowe:

 oczopląs, miejscowe lub uogólnione drżenie i skurcze mięśni
 przestępowanie z nogi na nogę, apatyczne stanie z opuszczoną głową, z wygiętym grzbietem
 sztywny, nieskoordynowany chód, niezborność kończyn tylnych, ruch okrężny
 nasilające się osłabienie, potykanie się, przewracanie, spadek temperatury ciała
 skurcze padaczkowe i zaleganie z wygięciem głowy i szyi do tyłu
 czasem ślepota
 gdy nic się nie robi – śmierć w ciągu 1-3 dni

rozpoznanie różnicowe
wścieklizna, Aujeszky, udar, zatrucie Pb, tężyczka Mg, ketoza.

Rokowanie – niepomyślne

Leczenie:

•

krowy do obory

•

brak soli w diecie

•

pojenie kilka razy dziennie 1 % NaCl (gdy za dużo na raz by wypiły to wychłodzenie, wstrząs i
śmierć

- następnie woda ad libitum
- gdy zwierzęta za słabe – woda sondą nosowo-przełykową

NALEŻY ZADBAĆ O ODPOWIEDNIĄ ILOŚĆ WODY

99. Choroby wątroby – podział

U bydła wątroba jest dostępna do badanie fizykalnego po stronie prawej w 10-11 przestrzeni
międzyżebrowej (omacywanie i opukiwanie).
U koni brak dostępności w warunkach fizjologicznych.
Zazwyczaj u zwierząt gospodarskich występują wtórne choroby tego narządu.

Choroby wątroby

 -miejscowe
 -rozsiane

A) Zapalenie
B) Zwyrodnienie
C) Marskość
D) Choroby dróg żółciowych
E) Choroby dziedziczne
- Torbielowatość wątroby –liczne rozszerzenia wewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych , miąższ
wątroby wokół cyst ulega atrofii.
- Przetrwały przewód wątrobowy (ductus venosus perisistens) –związany z encefalopatią wątrobową
Żółtaczka
Jest to przemieszczenie żółci do tkanki łącznej , wystąpienie żółtego zabarwienia błon śluzowych oraz
niepigmentowanych obszarów skóry. Jest objawem, a nie chorobą samą w sobie. ↑ poziom bilirubiny w
surowicy > 35μmol/l. Większość zwyrodnień u bydła przebiega bez objawów żółtaczki. U koni pojawia
się ona znacznie wcześniej, bo mają one wysoki poziom bilirubiny we krwi . Pojawienie się żółtaczki u
bydła świadczy o zaawansowanym procesie chorobowym. Niektóre choroby początkowo uszkadzają
tkankę łączną bez uszkodzenia miąższu i stąd brak objawów żółtaczki
Barwniki żółciowe występują we krwi w dwu postaciach: bilirubina pośrednia (wolna) i bilirubina
bezpośrednia (związana), która składa się z pigmentu I i II. Całość stanowi bilirubinę całkowitą.
Poziom bilirubiny całkowitej we krwi wynosi:

•

u krowy od 0,1 do 0,4 mg% (1,9-7,0 µmol/l),

•

u konia 0,8 - 1,5 mg% (13,7-25,6 µmol/l).

Patogeneza
a)Żółtaczka hemolityczna(przedwątrobowa)- w wyniku wewnątrznaczyniowego rozpadu
erytrocytów i hemoglobinurii,
-wrodzona eformacja erytrocytów
-niedokrwistość spowodowana liśćmi z buraków(połogowa)

-zatrucie kapustą, rącznikiem, cebulą
-przewlekłe zatrucie Cu
-babeszjoza
-leptospiroza cieląt
b) Miąższowa (wewnątrzwątrobowa) –w skutek uszkodzenia hepatocytów, występuje przy działaniu
na wątrobę toksyn, czynników infekcyjnych
-aflatoksykoza
-ketoza
-zatrucie łubinem Se, starcem Jakubkiem
c) Żółtaczka zastoinowa (pozawątrobowa, cholestatyczna) –spowodowana niedrożnością lub
zwężeniem dróg żółciowych zewnątrz- lub wewnątrzwątrobowych przez kamienie żółciowe i kłaczki
włóknika
Objawy
a) Hemolityczna
- słabe lub mocne zażółcenie
-anemizacja bł. śluzowych
-hemoglobinuria
-urobilinogen w moczu
-↑ poziom bilirubiny w surowicy
-ciemniejszy kał
-brak bilirubiny II w moczu
b) Miąższowa
- zażółcenie nie anemicznych bł. śluzowych
-↑ poziom bilirubiny w surowicy i w moczu
- urobilinogen w moczu
c) Zastoinowa
-zażółcenie nie anemicznych bł. śluzowych
- bilirubina w moczu
-brak urobilinogenu w moczu
- jaśniejszy kał
-objawy kolkowe
Objawy towarzyszące
-zaburzenia żołądkowo-jelitowe
-biegunka na przemian z zaparciami
-niestrawność
-↑parametrów ogólnych
-zespół wątrobowo-mózgowy
Powikłania
-fotosensybilizacja ( powodowana przez choroby przebiegające z cholestazą)
-upośledzenie krzepnięcia -↓ produkcji protrąbiny
-wodobrzusze –zaburzenia w przepływie krwi w żyle wrotnej
-encefalopatia wątrobowa – uszkodzona wątroba nie jest w stanie przeprowadzić przemian amoniaku
A Zapalenie wątroby hepatitis
1. Ropne (h. purulenta) –wywoływane przez drobnoustroje ropotwórcze( gronkowce paciorkowce),
często powstaje jako przeżuty ropne po zapaleniu żwacza -przyczyną infekcji jest uszkodzenie przez
drobnoustroje chorobotwórcze błony śluzowej żwacza, a następnie przerzuty do wątroby, u cieląt jako
przeżuty z naczyń pępkowych
2. nieropne (hepatitis non purulenta)- limfocytarne, często przy salmonellozie
Objawy
-mało typowe, gdyż bardzo często na plan pierwszy wysuwają się objawy choroby podstawowej
-zażółcenie błon śluzowych,
-brak apetytu, apatia
-wychudzenie
Rozpoznanie
-wywiad
-badaniu fizykalnym przez omacywanie i opukiwanie (łatwe u bydła, psów). U bydła w stanach
ropnych, przy mało specyficznym obrazie choroby, podstawą jest stwierdzenie powiększenia pola

stłumienia wątrobowego, podwyższenia poziomu prób wątrobowych oraz badanie krwi -leukocytozy z
przesunięciem obrazu w lewo (neutrofilia). Bilirubinemia
B) Zwyrodnienie



-u bydła występuje najczęściej tłuszczowe zwyrodnienie wątroby (

hepatosteatosis) - roz-

siana, przewlekła choroba wątroby (jest to nadmierne odkładanie się tłuszczu w hepatocytach,
stwierdzana gdy przynajmniej 5% komórek uległo stłuszczeniu). Przyczyną są zaburzenia go-
spodarki węglowodanowo-tłuszczowej.



-mogą być spowodowane zatruciem preparatami fosforanowymi, arsenowymi, ołowiem, nad-
miarem pasz białkowych,



-martwicze zwyrodnienie wątroby może być następstwem hemoglobinurii poporodowej.

Bakteryjna hemoglobinuria bydła i owiec (wywołuje Clostridium hemoliticum)
-występuje najczęściej na pastwiskach powodziowych,
- objawy to: nadostra toksemia, gorączka, bradykardia i niemiarowość, charakterystyczne
występowanie hemoglobiny w moczu, uszkodzenie nerek (w moczu białko i wałeczki), żółtaczka,
może dochodzić do śpiączki. W wątrobie występują drobne wybroczyny i ogniska martwicze.
Rozpoznanie:
-powiększenie wątroby,
-dodatnie testy wątrobowe
-biopsja.
C). Marskość
1. Przerostowa
-rozrost tkanki śródmiąższowej i równoczesny zanik miąższu wątroby, co prowadzi do bardzo
znacznego powiększenia wątroby (wygląd guzowaty) i wodobrzusza,
-występuje u wszystkich gatunków zwierząt, ale niezbyt często,
-związana jest z pewnymi rejonami kraju, gdzie panuje określony system żywienia. ---Opisywano ją po
zatruciu koniczyną szwecką, makuchami lnianymi, brachą ziemniaczaną,
-towarzyszy schorzeniom inwazyjnym, głównie motylicy wątrobowej,
-najczęściej obserwowano ją u koni
Objawy:
-otępienie,
- szybkie męczenie,
-chudnięcie,
-objawy morzyskowe
- powiększenie pola stłumienia wątrobowego - tuż za tylnym brzegiem płuc po stronie prawej).
2. Zanikowa
-występuje u świń, koni i psów
D) Choroby dróg żółciowych
a) Zapalenie pęcherzyka i dróg żółciowych
-spowodowane inwazją motylicy wątrobowej
-długo bezobjawowo do momentu pojawienia się infekcji wtórnej
-wysięk i złogi powodują zaburzenia w odpływie żółci
-w wyniku przewlekłego rozrostowego zapalenia w drogach wewnątrzwątrobowych powstają kamienie
-stan zapalny umożliwia kolonizacje dróg żółciowych przez drobnoustroje szerzące się droga
wstępującą
-kamienie powodują utrudnienia w odpływie żółci
-występują nawracające infekcje powodujące ropnie wątroby
-bezpośrednio kamicę powodują: procesy zapalne w drogach żółciowych i zahamowanie odpływu żółci
( tworzy się rdzeń - najczęściej mogą to być bakterie, leukocyty, włóknik, złuszczony nabłonek, na
którym osadzają się sole mineralne, zwykle cholesterol i bilirubinian wapnia,
Objawy
-przez dłuższy okres czasu brak objawów
-kolka nagle
-żółtaczka po 2-3 dniach
-okresowy nawracający brak apetytu
-napady gorączki
-objawy samozatrucia
-powiększenie pola opukowego wątroby

-bolesność przy omacywaniu, wyczuwalny powiększony woreczek żółciowy
-jaśniejszy kał
-ciemne zabarwienie moczu
-w końcowym stadium- niewydolność nerek i krążenia
- wzrost specyficznych dla wątroby enzymów w krwi
-bilirubina w moczu
-neutrofilia
Rokowanie: ostrożne lub złe
.Lekami z wyboru są środki przeciwbólowe i rozkurczowe np. Biovetalgin, oraz osłona antybiotykowa.
Choroby wątroby na tle inwazji pasożytniczych
1. Fascjoloza – spowodowana przez motylicę wątrobową; młode osobniki powodują uszkodzenie
miąższu wątroby, zaś dorosłe pasożytują w przewodach żółciowych uszkadzając ich błonę śluzową
2. Dikriocelioza –spowodowana przez motyliczkę wątrobową ; pasożytuje w przewodach żółciowych
powodując zmiany zapalne, które nie przebiegaja z objawami klinicznymi; konsekwencją dużych
inwazji jest spadek wydajności i zaburzenia w rozwoju

100. Objawy niedoboru witaminy D3 u zwierząt
Rola Wit. D
-utrzymanie homeostazy Ca (↑ wchłaniania jelitowego, regulacja przemiany w kościach, nerkach)
-stymuluje tworzenie się połączeń Ca ze specyficznym białkiem w bł. śluzowej j. cienkiego (umożliwia
wchłanianie Ca)
-udział w prawidłowym funkcjonowaniu systemu nerwowego
Niedobór
-zahamowaniem wzrostu i utratą masy ciała,
- usztywnieniem i bolesnym poruszaniem,
-obrzękami stawów,
-zmiękczeniem i zniekształceniem kości.
-krzywica i osteomalacji
- tężyczce
-trudnym gojeniem się ran.

101. Schorzenia kolkowe u bydła
Objawy główne chorób jelit:

 ból brzucha (kolka),



biegunka

(diarhoe),



zaparcie

(obstipatio),



wzdęcie

(meteorismus).

Objawy kolkowe mogą być spowodowane:

 spazmem mięśniówki (bóle spastyczne),
 rozciąganiem jelit,
 bólami otrzewnowymi,
 wskutek rozciągania, naciągania krezki.

Ze względu na stopień nasilenia bóle kolkowe możemy podzielić na:



łagodne (niepokój, przestępowanie z nogi na nogę, oglądanie się na boki lub na powłoki
brzuszne),



umiarkowane (o większym nasileniu),



znacznego stopnia - duże (uderzanie kończynami o brzuch, nagłe upadanie, objawy szału).



Jelitowa (enteralna)

Kolki u bydła
a) Pasaż treści niezaburzony

- urazowe zapalenie czepca i otrzewnej Reticuloperitonitis traumatica

-Proces przebiegający z zaburzeniem czynności motorycznej, wydzielniczej i wchłaniania. Przyczyną są
ostre przedmioty połknięte z karmą, które przebijają ścianę czepca. Wbijaniu się ciał obcych sprzyjaja
stany prowadzące do wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej. Rozwija się w czepcu miejscowy proces
martwiczy, któremu towarzyszy infekcja bakteryjna. Najczęściej występuje miejscowy odczyn zapalny
otrzewnej, który może również ulec uogólnieniu
Objawy

Postać ostra:

•

nagłe objawy niestrawności, nie związane z żywieniem,

•

spadek mleczności,

•

napięty chód, niechęć do ruchu (ból otrzewnowy) zwierzę niechętnie wstaje,

•

charakterystyczna postawa - głowa mocno wyciągnięta do przodu,

•

powłoki brzuszne: bolesność przy palpacji, napięcie (peritonitis), brzuch podkasany,

•

kaszel, stękanie

•

przyśpieszenie tętna i oddechów, gorączka,

•

próby bólowe na +++,

•

zmiany we krwi:

neutrofilia, przesunięcie obrazu na lewo, białko w moczu, dużo białka i neu-

trofili w płynie otrzewnowym – dużo płynu – stłumienie horyzontalne (peritonitis).

Postać przewlekła ( zaleczenie):



apetyt zmienny - okresy braku apetytu i zwiększonego łaknienia,



chroniczne, nawrotowe wzdęcia,



ból i napięcie powłok słabiej wyrażone,



brak spontanicznych stęknięć,



próby bólowe na +,



wtórna ketoza.

Leczenie : antybiotyk dootrzewnowo o szerokm spektrum –penicylina ze streptomycyną, z wyboru
leczenie chirurgiczne

2. - kwasica żwacza -pyt.121
3. - wzdęcie żwacza –pyt.124
4. - zapalenie trawieńca -pyt.119

enteritis acuta Przyczyny:
 bakterie i wirusy,
 błędy żywieniowe (nagła zmiana, zapiaszczenie, zepsucie itp. paszy, zbyt duża ilość pasz

wysokoenergetycznych),

 procesy chorobowe przedżołądków (kwasica, zasadowica itp.),
 w przebiegu niektórych zatruć i chorób zakaźnych,
 zaburzenia gospodarki mineralnej (np.: niedobór miedzi).

Objawy:



upośledzenie lub utrata łaknienia,



osowiałość,



biegunka



kał – w różnym stopniu uwodniony, czasem z domieszką krwi,



parcie na kał



podkasany brzuch,



zagęszczenie krwi

Leczenie:

 zastosowanie odpowiedniej diety (dobre siano, zaprzestanie skarmiania paszami treściwymi i

kiszonkami),

 podanie pozajelitowo, a najlepiej dożylnie izotonicznych płynów elektrolitowych (w zależności

od stopnia odwodnienia ustroju i zagęszczenia krwi).

 w przypadkach infekcyjnych antybiotyki (gorączka, krew w kale)
 probiotyki
 witaminy (Wit.B)


6.- skurcz jelit (

spasmus intestini, enteralgia) Z reguły dotyczy jelit cienkich, głównie u koni



Przyczyny: ostre zapalenie jelit, zbyt zimne poidło, nadmiar wody, oszroniona lub zmarznięta
pasza, stany biegunkowe na różnym tle.



Objawy: nagły niepokój, ból przez l -2 godziny, częste oddawanie rzadkiego kału w małych
ilościach, często mija samoistnie.



Leczenie: środki przeciwbólowe, środki hamujące ruch jelit, wykluczyć zimną wodę i złą kar-
mę, krótkotrwała głodówka.

b) Pasaż treści zaburzony

zatkanie ujścia czepcowo-księgowego –pyt.133

skręt trawieńca –pyt.119

wpochwienia jelit –pyt. 116

rozszerzenia i skręt jelita ślepego –pyt.91

rozległe zapalenie otrzewnej

skręt kreski dysku okrężnicy

2. Kolka pozajelitowa (extraenteralna)
- zatkanie przewodu żółciowego
-

pyelonephritis

urolithiasis

cystitis

torsio Utemi

3.Kolka rzekoma (w przebiegu np.:)
- choroba Aujeszki
- ostre zatrucia
- ukłucia owadów
- mykotoksyny

102. Hemoglobinuria poporodowa krów
Przyczyny:
-zaburzenia w przemianie materii
-występuje u krów wysokomlecznych w wieku 5-10lat będące w 3-6 okresie laktacji, bezpośrednio po
porodzie lub w ciągu kilku dni,
-skarmianie kapusty, odpadami z buraków cukrowych, lucerny
-niski poziom nieorganicznego fosforu w surowicy
-niedobór Cu
-brak równowagi w układzie wewnętrznego wydzielania w pierwszym okresie nasilonej laktacji
-saponiny w paszy
Patogeneza:
-chorują pojedyncze zwierzęta
-rozwija się hemoliza prowadząca do anemii
-obniżona zdolność krwi do wiązania O2 i CO2
-gromadzenie się w organizmie produktów przemiany materii- zatrucie
-resztki rozpadłych erytrocytów tworzą zlepy czopujące naczynia włosowate –ogniska martwicze w
wątrobie i śledzionie
Objawy
1. Postać lekka
-ogólne osłabienie
-spadek apetytu
-blade błony śluzowe
-wzrost liczby tętna, oddechów, temperatury
-wzmocnione uderzenia serca, zaakcentowane tony
-objawy niestrawności
-spadek mleczności
-anemia ustępuje po 3-6tyg.
-mocz lekko zaciemniony
2/ Postać ciężkia
-tętno 140-160
-silna duszność
-liczba oddechów 80/min
-błony śluzowe porcelanowo blade, niekiedy zażółcone
-odwodnienie
-dudniące tony serca
-wybroczyny na błonach śluzowych
-zaburzenia w oddychaniu

-tętno- twarde, drutowate, słabo wyczuwalne
-bolesna wątroba przy opukiwaniu
-Uszkodzenie nerek
-erytropenia, anizoctoza, anizochromia,
-leukocytoza z przesunięciem obrazu w lewo
-spadek hemoglobiny, fosforu nieorganicznego
Przebieg z reguły ostry, spadek temperatury jest zapowiedzią zejścia, towarzyszą temu objawy
przypominające porażenie poporodowe
Rokowanie: dobre- wczesne przypadki, Złe- brak poprawy po transfuzji krwi
Leczenie
-zmiana karmy –podawać siano, mieszanki treściwe, świeżą trawę,
-Tonofos 3%
-Składniki pobudzające trawienie: Kwas solny, Tympachol, alkohol
-W ciężkim przebiegu: preparaty fosforowe, glukoza 10-20% 500-1000ml,,Wit.C płyn fizjologiczny 1-2l,
środki nasercowe, preparaty żelaza,
Przetaczanie krwi: ilość przetoczonej krwi 1-2l,
-niskie dawki krótkodziałających glikokortukoidów –hydrokortyzon- niweluje zmiany w wątrobie,
zapobieganie ketozie

103. Zatrucie azotynami, azotanami, hyperestrogenizacja

Przyczyny:
-nawozy sztuczne
-woda z płytkich studzien, rowów
-gotowane buraki i ziemniaki skarmiane w następnym dniu
-skarmianie roślin , w których gromadzą się azotany i azotyny (owies, proso, jęczmień żyto, pszenica,
kukurydza, liście buraków, pokrzywa, lebioda, -stosowanie środków chwastobójczych, które hamują
syntezę białek w roślinach na etapie azotanów
Patogeneza:
-szkodliwe działanie azotynów powstałe w wyniku redukcji azotanów w toku trawiennych procesów
fermentacyjnych w przedżołądkach lub jelitach grubych (konie)-powyżej pewnego stężenia azotanów
w żwaczu szybkość przemiany azotynów w amoniak ulega zwolnieniu
-niedobór łatwostrawnych węglowodanów i zasadowe pH hamują przemiany azotanów
-nadmiar azotanów powoduje podrażnienie bł. śluzowej przewodu pokarmowego, a po zresorbowaniu
do krwi przemiana hemoglobiny w methemoglobinę oraz porażenie naczyń krwionośnych
-związki te drażnią bł .śluzową dróg moczowych
-trwałe połączenie O2 w methemoglobinie powoduje niedotlenienie tkanek
-azotany po są w zasadzie nie szkodliwe, po przeniknięciu do krwiobiegu część z nich zostaje wydalona
z moczem, część podlega procesom redukcyjnym w wątrobie, a część przenika z powrotem do światła
jelit
-możliwość zatruć azotanami występuje wy łącznie u przeżuwaczy, gdzie podlegają one określonym
przemianom
-następstwem chronicznych zatruć azotanami mogą występować zaburzenia w czynności tarczycy i
magazynowaniu Wit.A w wątrobie
--nadmiar azotanów powoduje zahamowanie wzrostu, przyrostów i rozwoju, spadek mleczności
-ronienia,
Dzięki mikroflorze związki azotowe są przekształcane do azotynów a nastepnie do amoniaku i CO2 ;
przy nadmiarze azotynów CO2 i amoniak nie powstają, a do krwi wchłaniane są duze ilości azotynów-
zatrucia
Objawy:
1. Ostre zatrucie
-przyspiezone tetno i oddechy
-wzdęcie żwacza
-spadek produkcji mleka
-ronienia
-sinica błon śluzowych
-oddychanie przez jamę ustną z wyciągniętym językiem i stękanie

-dudniące uderzenia serca
-zataczają się i przewracają
-ból
-skurcze toniczno-kloniczne
-ślinotok
-biegunka
-krew czekoladowo-brązowa
2. Przewlekłe zatrucie
-postępujące wychudzenie
-ronienia
Rokowanie: ostrożne
Leczenie: płukanie żwacza jeśli od zatrucia nie minęło 3-4h, p.o. węgiel zawieszony w soli gorzkiej,
olej parafinowy, i.v. błękit metylenowy 1-4ml/kg m.c. w 2% roztworze płynu fizjologicznego, dekstran,
transfuzja, leki nasercowe
Zatrucie estrogenami
-Są to substancje pochodzenia roślinnego, które wprowadzone do organizmu zwierzęcia drogą
pokarmową wykazują działanie rujotwórcze podobnie hormony jajnika.
-Zdolność gromadzenia estrogenów przez rośliny zależy od gatunku roślin, pory roku, okresu wegetacji
i innych (najwięcej w roślinach wiosennych oraz w okresie maksymalnego wzrostu tuż przed
kwitnieniem, koniczyna, wiele roślin motylkowych).
- zawartość estrogenów mają wpływ: skład i nawożenie gleby oraz warunki klimatyczne (gleby
nawożone obornikiem posiadają więcej estrogenów, a superfosfat obniża zawartość).
-Estrogeny roślinne wywierają korzystny wpływ na wzrost, płodność i mleczność zwierząt, ale
nadmiar staje się przyczyną zaburzeń zwanych syndromem hyperestrogenicznym
Objawy choroby:

•

silnie wyrażona i długo utrzymująca się ruja, krowa nie może zajść w ciążę,

•

objawy niestrawności przy zachowanej w normie lub podwyższonej mleczności,

•

obrzęk dróg rodnych,

•

Per rectum groniasty kształt jajnika,

•

u jałówek i krów zasuszonych ulegają powiększeniu wymiona,

•

ronienia, ciężkie porody i wypadanie macicy po porodzie,

•

u samców niechęć do krycia i zaburzenia spermatogenezy,

•

w lżejszych przypadkach syndrom manifestuje się tylko niestrawnością i dłuższą rują,

•

po zmianie karmy objawy ustępują,

•

w cięższych przypadkach podawanie preparatów wapnia, glukozy i środków uspakajających
oraz leczenie objawowe.

104. regulacja gospodarki wapniowo-fosforanowej i jej zaburzenia
Regulacja hormonalna poziomu Ca

Ca –stanowi 1,6% m.c. (99% w układzie kostnym)
P –stanowi 0,9% m.c. ( w układzie kostnym 8-10%)
-Frakcja zjonizowana Ca jest czynna biologicznie, stanowi 60% Ca całkowitego, 45% Ca jest związana
z białkami, 3-5% Ca –w kompleksach
P-w surowicy występuje związany z białkami
Funkcja Ca:
-↓ przepuszczalność bł. Komórkowych
-jest składnikiem spoiwa międzykomórkowego
-działa przeciwzapalnie, przeciwalergicznie, przeciwwysiękowo
-wpływa na pobudliwość nerwowo-mięśniową
-Ca ↓ pobudliwość nerwową, a zwiększa pobudliwość mięśni
-warunkuje przewodzenie bodźców hormonalnych z receptorów zewnątrzkomórkowych do komórki
W organizmie utrzymywany jest bardzo wąski zakres Ca
Parahormon podnosi poziom Ca w surowicy (resorpcja z kości)
Metabolit Wit.D3 (cholekalcyferol) ↑ poziomu Ca w surowicy przez adsorpcje z przewodu
pokarmowego
Kalcytonina -↓ poziom Ca w surowicy, powoduje zwiększone odkładanie w kościach i ↓adsorpcji z
układu pokarmowego
Fosfor
-konieczny do resorpcji Ca z przewodu pokarmowego
-stosunek Ca:P 2:1 , a u zwierząt wysokoprodukcyjnych 1:1
Zapotrzebowanie
Ca( g) P (G)
Bytowe 22 17
W okresie ciąży 34 (33-61) 26 (34-37)
Produkcja 1 kg mleka 2-3 1,7-2,4
Rodzaje zaburzeń

 -morfologiczne (krzywica osteomalacja, osteodystrofia) –niedostateczna podaż Ca i P przy

sprawnej kontroli hormonalnej

 -czynnościowe –(hipo- hioerkalcemia) niezgodna ze zmiennym zapotrzebowaniem podać Ca i

P przy mało sprawnej kontroli hormonalnej

Przyczyny niedoboru
-jednostronne żywienie paszami objętościowymi (motylkowe- nadmiar Ca, treściwe- nadmiar P
-niedostateczna podaż pasz treściwych i mieszanek mineralnych

Przyczyny ograniczonej resorpcji Ca z przewodu pokarmowego
-dysfunkcja przewodu pokarmowego –zmiana paszy, stany zapalne
-podaż słabo przyswajalnych związków
-zasadowy odczyn diety
-nieprawidłowy stosunek Ca:P
-niedobór i zaburzenia przemiany Wit.D3
-nadmiar K ogranicza wchłanianie Ca
-fityniany i szczawiany w diecie obniżają wchłanianie Ca i p

Hipokalcemia utajona – niewielkie obniżenie poziomu Ca

2. Hipokalcemia ostra –Porażenie poprodowe

Przyczyny
- niedostateczna podaż Ca
-ograniczenie resorpcji Ca z przewodu pokarmowego
-powstawanie kompleksów i nadmierne wydalanie Ca
-nagły i duży wzrost zapotrzebowania -początek laktacji
-pierwotne zaburzenia hormonalne
-nadmiar estrogenów –powoduje spadek apetytu
-podaż antagonistów –Zn szczawiany
Podczas ciąży nie należy podawać dużych dawek preparatów Ca –ograniczyć resorpcję z przewodu
pokarmowego a zwiększyć z kości
Przy nadmiarze hamowana jest resorpcja z kości i jelit, po porodzie występuje niedobór Ca i organizm
musi znowu przestawić się na resorpcje co trwa kilka dni –porażenie występuje 2-3 dni p porodzie
Stadia rozwoju porażenia poporodowego
P.łagodna ograniczenie apetytu, pobudzenie, nadwrażliwość, drżenie mm i skurcze,
P.śpiączkowa
a)postać umiarkowana
pozycja leżąca na mostku głowa zarzucona na bok, parametry ogólne w normie lub niewielki wzrost,
zatrzymanie motoryki żwacza, defekacji, oddawania moczu, źrenice rozszerzone z obniżoną
wrażliwością na światło
b) P. zaawansowana
leży na boku, tętno i akcja serca słabo wyczuwalne, tętno arytmiczne, wzdęcie żwacza,
charakterystyczny zapach treści, która niekiedy ulega regurgitacji, brak defekacji, oddawania moczu
nie można szybko podać Ca
Leczenie
-niwelacja zmian biochemicznych
-podaż preparatów wapnia lub wapniowo-fosforowych
-wygodne podłoże
-zmiana pozycji leżącej
-przyspieszenie porodu
Zaburzenia w poziomie fosforu
-zespół zalegania okołoporodowego
-hemoglobinuria poporodowa

105 Hipoglikemia prosiąt/ śpiączka u prosiąt
Za główną przyczynę śmiertelności nowo narodzonych prosiąt uważa się hipoglikemię. Powodem tej
choroby jest nieprawidłowa przemiana węglowodanowa, prowadząca do braku glikogenu we krwi.
Schorzenie występuje zawsze wtedy, gdy prosięta odczuwają głód i gdy istnieją chorobowe przyczyny
bezmleczności loch. Czynnikami sprzyjającymi hipoglikemii są także chłodne, wilgotne lub zbyt
przewiewne pomieszczenia.
U nowo narodzonych prosiąt energia w postaci glikogenu zmagazynowana jest głównie w wątrobie i
mięśniu sercowym. W miarę potrzeby glikogen zostaje przekształcony w glukozę, niezbędną między
innymi dla utrzymania fizjologicznej ciepłoty ciała. Niska temperatura w porodówce, a zwłaszcza w
gnieździe dla prosiąt, w pierwszych godzinach życia, powoduje gwałtowne wyczerpanie się zapasów
glikogenu zużywanego na ogrzanie własnego organizmu, co prowadzi do stanu hipoglikemii, a w
konsekwencji do śpiączki prosiąt.

Objawy hipoglikemii

Prosięta są osłabione i drżą z zimna,
-skóra przybiera kolor szaroblady, sierść jest nastroszona,
-brak odruchu ssania
- kuleją na przednich lub tylnych kończynach, przewracają się
-początkowo leżą na brzuchu, później na boku z głową często odchyloną do tyłu, po czym zapadają
bardzo szybko w stan śpiączki.
-trudności w oddychaniu, w kątach warg pojawia się pienista ślina.
Chore prosięta leżą w różnych częściach kojca, nie gromadzą się więc w jednym miejscu, jak ma to
miejsce w przypadku innych chorób. Prosiąt będących w fazie śpiączki nie udaje się uratować.

Mechanizm termoregulacji u prosiąt
U nowo narodzonych prosiąt - w zależności od temperatury otoczenia - następuje spadek temperatury
ciała o ok. 40 C, tj. z 39,5 do 35,50C. Jest to zjawisko zupełnie normalne, gdyż oseski nie mają
jeszcze wykształconego systemu termoregulacji.
Do 10 dnia życia ciepłota zewnętrznych powłok ciała jest zbliżona do ciepłoty wewnętrznej.
Mechanizm termoregulacji zaczyna działać dopiero po ukończeniu 21 dni życia - wtedy bowiem
zewnętrzne powłoki ciała, a szczególnie okolice głowy, uszu i łopatki przybierają ciepłotę otoczenia.

Zapobieganie hipoglikemii polega na:
- zapewnić w porodówce odpowiednią temperaturę (18-200C) i wilgotność (65-75%),
- zapobiegać występowaniu przeciągów,
- zapewnić optymalną temperaturę w legowisku dla prosiąt, w pierwszym tygodniu życia 32-360C, w
drugim 28-300C, w późniejszym okresie 25-260C,
- racjonalnie żywić lochę, a w razie wystąpienia bezmleczności zastosować leczenie z udziałem
Oxytocyny,
- podać prosiętom podskórnie 3-5 ml 40% roztwór glukozy, ogrzany do temperatury ciała
(profilaktycznie w dniu urodzenia, najlepiej przed pierwszym ssaniem, a koniecznie w miesiącach
zimowych),
- w legowisku dla prosiąt zgromadzić dużą ilość krótkiej, suchej i czystej słomy,
- przygotować maciorę do porodu tak, by zapobiec wystąpieniu bezmleczności.

pytanie 106 : DIAGNOSTYKA CHORÓB NIEDOBOROWYCH, NIEDOBORY

MIKROELEMENTOW

Metody przyżyciowe :

–

Chemiczna analiza pasz , wody i gleby

–

Badanie biochemiczne krwi i tkanek

–

objawy kliniczne

–

badania laboratoryjne krwi, włosów, skóry, itd

–

analiza aktywności enzymów w tkankach i krwi ( np. przy niedoborze cynku oznacza się AP i
anhydraza węglanową )

–

oznaczanie poziomu metabolitów w moczu ( np. przy niedoborze kobaltu oznacza się zawartość kwasu
metylomalonowego)

–

określenie poziomu pierwiastków w gruczołach dokrewnych ( przy niedoborze jodu oznacza się jego
poziom w tarczycy)

–

oznaczanie poziomu hormonów ( poziom jodu )

Metody pośmiertne :

–

zawartość pierwiastków w narządach wewn.( nerki, serce, wątroba... )

–

zmiany sekcyjne narządów wewn.( zwyrodnieniowo- zanikowe zmiany mięśnia sercowego itd... )

–

badanie histopatologiczne ( np. przy niedoborze kobaltu złogi hemoglobiny w śledzionie i wątrobie )

co do drugiej cz. tegoż nieprecyzyjnego pytania odsyłam do zeszytu, bo bez sensu przepisywać te

kilka ćwiczeń całych

Pytanie 107: ZABURZENIA GOSPODARKI WODNOELEKTROLITOWEJ I JEJ RODZAJE,

ROZPOZNAWANIE I LECZENIE

woda całkowita : 60%

a) pozakomórkowa: 20%

–

śródnaczyniowa 5%

–

pozanaczyniowa 15%

b) przestrzeń wewnątrzkomórkowa: 40%

Woda preformowana = w. wypita + pobrana z pokarmem
Woda oksydacyjna = powstaje wskutek przemian metabolicznych( spalanie węglowodanów,
białek, tłuszczów) ( u konia 2700ml )

ZAPOTRZEBOWANIE DOBOWE :

–

koń

54 ml/ kg/ dobę

–

krowa 80 ml/ kg/ dobę

–

cielę

80 ml/ kg/ dobę

ALTERNATYWNE DROGI WYDALANIA:

–

płuca, skóra : 8,5 l na dobę duże zwierzęta

–

przewód pokarmowy : bydło 80 - 90%

cielę 65 – 75 %

ODWODNIENIE to zespół zaburzeń wywołany spadkiem ilości wody ustrojowej!!!

Przyczyny:

•

spadek pobierania wody wskutek spadku pragnienia, toksemii, bolesnych schorzeń jamu ustnej,
gardła, porażenia gardła i przełyku, szczękościsku, tężca... itd.

•

nadmierna utrata wody wskutek biegunki, wymiotów, poliurii, pocenia, ślinienia , niestrawności
kwaśnej, skrętu i rozszerzenia trawieńca, niedrożności jelit … itd.

Skutki:

•

katabolizm bialek, tłuszczów, cukrów

•

kwasica

•

odwodnienie krwi ( lepkość, oligemia, hemokoncentracja )

•

spadek ilości płynu śródtkankowego (zaburzenia metabolizmu tkanek)

•

kompensacyjne obniżenie wydalania wody (zmiany właściwości kału, moczu, niedokrwienie nerek,
anuria, zasilenie kwasicy... )

•

zmiany w układzie oddechowym

Objawy:

•

zmiany właściwości skóry

•

suchość śluzówek

•

zapadnięcie gałek ocznych

•

spadek masy ciała

•

zaburzenia pragnienia

•

zwiększenie czasu wypełniania kapilar

•

objawy nerwowe

•

zespoły objawów charakterystycznych dla konkretnych rodzajów odwodnienia

•

niewydolność krążenia

STOPNIE ODWODNIENIA

4 – 6 %

•

kiedy Htk wynosi 40-45

•

stężenie białka wynosi 7 – 8 g/dl

6 – 8 %

•

kiedy Htk wynosi 50

•

stężenie białka wynosi 8 – 9

8 – 10%

•

kiedy Htk wynosi 55

•

stężenie białka 9 – 10

10 – 12 %

•

kiedy Htk wynosi 60

•

stężenie białka 12

KOREKCJA ZABURZEŃ WODNYCH

Metoda 1:
A ) wyrównanie 50% obliczonego deficitu

•

objętość krwi krążącej w szybkim wlewie w 30min

•

reszta deficytu w 5,5 godziny
B ) wyrównanie pozostałych 50% deficytu wody przez kolejne 18 godzin ( plus realizacja bieżącego
zapotrzebowania dobowego )

Metoda 2:
A ) wyrównanie 50% obliczonego deficytu

•

objętość krwi krążącej w szybkim wlewie w 30 min

•

reszta w 5,5 godziny
B ) wyrównanie kolejnych 25% w ciągu 18 godzin z realizacją dobowego zapotrzebowania i
wyrównywaniem strat
C ) pokrycie kolejnych 25% w następnym dniu + zapotrzebowanie + straty

Odwodnienie hipotoniczne

Stan organizmu w którym utrata elektrolitów przewyższa utratę wody i tym samym dochodzi do

obniżenia osmolarności płynu pozakomórkowego i przesunięcie wody do komórek.

–

wzrost liczby erytrocytów

–

wzrost stężenia białka–

wzrost Hb

wzrost Ht

wzrost SOK

spadek stężenie Na+ we krwi

- spadek SSH

Odwodnienie hipertoniczne

Stan organizmu w którym utrata czystej wody przeważa nad utratą elektrolitów, co doprowadza do
wzrostu osmolarności płynu pozakomórkowego i do przesunięcia wody do przestrzeni pozakomórkowej
i odwodnienia komórek

SÓD ( norma 280 – 320 mOsm/ l )

Spadek poziomu sodu: przyczyny :

•

choroby z biegunką

•

nadmierne pocenie się

•

reflux

•

drenaż otrzewnej

•

hiperkaliemia

•

sekwestracja płynów ( peritonitis, ascites, pęknięcie pęcherza )

•

choroby nerek

➔ W terapii należy podnieść poziom sodu początkowo do 125 mEq/l w pierwsze 6-8 godzin, lub jeżeli nie

ma obrzęku mózgu to w 24 godziny

➔ Podajemy 3 % lub 5% lub 7% lub 10% NaCl

➔ potem kontynuujemy podaż płynów do osiągnięcia 140mEq/l

➔ wzór na obliczenie deficytu :

➔ Def Na = masa ciała x 0,6 x ( 125 – aktualny sód )

➔

➔ a potem

➔ Def Na = masa ciała x 0,6 x (140 – aktualny )

➔ nie podajemy hipertonicznych roztworów przy niewydolności nerek

Nadmiar sodu: przyczyny

•

odwodnienie

•

zatrucie solą

•

nadmierna podaż sodu
obliczając nadmiar sodu sodu obliczamy tak jakby „niedobór” wody

wzór : def h2o = masa ciała x 0,6 x ( 1 – (140/aktualny sód ) )

➔ podajemy wodę przez 24 – 48 godzin

➔ można podawać sondą

➔ roztwory bezelektrolitowe początkowo 50% ------> potem 30%--------> a potem 20%

➔ jeżeli mamy do czynienia z biegunką, należy podawać też 5- 10% roztwór glukozy lub 2,5% glukoza z

0,45% NaCl

POTAS (norma 13,5 – 20 mg / dl )

Spadek poziomu potasu: przyczyny:

•

po zabiegach operacyjnych

•

nadmiar płynów z NaCl

•

brak apetytu

•

utrata z moczem

•

biegunka

•

wielomocz

•

nadmierne poty

•

zasadowica

➔ w terapii podajemy dożylnie roztwory K Cl w dawce 0,5 – 1 mEq/kg/godzine lub 5 – 40 mEq / l

➔ doustnie 40-80 g/450kg zwierza / dzień

➔ 10-20 g / konia

➔ 20 – 40 g/ dorosłego przeżuwacza

Nadmiar potasu: przyczyny:

•

kwasica

•

uroperitoneum

•

martwica tkanek

•

niedobór insuliny

•

niewydolność nadnerczy

•

wrodzona okresowa hipokaliemia

•

nadmierny wysiłek

LUKA ANIONOWA = róznica między stężeniem Na a sumą stężeń chlorów i
wodorowęglanó

prawidłowa LA = 13 mmol / l

WZROST LA :

•

gdy spada poziom innych kationów niż Na ( czyli K, Mg, Ca )

•

gdy rożnie stężenie anionów innych niż Cl i HCO3 ( czyli mleczany, fosforany, siarczany )

•

podczas kwasisy ketonowej, głodzenia, cukrzycy, śpiączki

•

podczas kwasicy mleczanowej,mocznicowej

•

spożycie alkoholu glikolowego, metylowego, salicylanów
SPADEK LA:

•

wzrost innych kationów niż Na

•

spadek innych anionów niż Cl i HCO3

pytanie 108: KETOZA OWIEC

(Józef Filar „schorzenia przemiany węglowodanowo – tłuszczowej u przeżuwaczy '' )

ISTOTA
Istota choroby jest podobna do ketozy krów z tą różnicą, że zaburzenia przemiany węglowodanów i
tłuszczów prowadzące do zaburzeń biochemicznych we krwi i objawów klinicznych
charakterystycznych dla ketozy, występują u owiec i kóz w ostatnim okresie ciąży. Stąd u owiec i kóz
choroba ta przyjęła również nazwę zatrucia ciążowego lub toksemii ciążowej.

WYSTĘPOWANIE
Choroba występuje u ciężarnych owiec i kóz w ostatnim okresie ciąży zwykle na 14 – 7 dni przed
porodem. Najczęściej dotyka samic w ciąży bliźniaczej lub mnogiej. Może też wystąpić w szczycie
laktacji. Powoduje duże straty gospodarcze. Nowo narodzone zwierzęta są słabe, mało żywotne.

PRZYCZYNY

–

niedobór energii w organizmie w ostatnim okresie ciąży i powstałe na tym tle zaburzenia przemiany
węglowodanowo- tłuszczowej

–

przyczyny niedoboru energii są zarówno wewnętrzne jak i zewnętrzne
a) wewnętrzne :

–

specyfika przemian energetycznych tak jak omówiona u krów

–

znaczny wzrost zapotrzebowania na glukozę pod koniec ciąży zwłaszcza mnogiej (wzrasta dodatkowo
o 8 – 9 kg płodu . Glukoza jest jedynym źródłem dla wzrostu i rozwoju płodu, a wysoka ciąża jest
dużym obciążeniem)

–

fizjologicznie niski poziom glukozy we krwi ( 30- 60 mg / 100ml )

–

otłuszczenie samicy sprzyja ketozie. Zarówno nagromadzony tłuszcz wewnątrzbrzuszny i znacznie
powiększona macica zmniejszają pojemność pokarmową żwacza co sprawia że ciężarne samice
pobierają mniej pokarmu ( a potrzebują więcej )

–

czynniki stresowe = nagła zmiana warunków środowiska ( transport, zła pogoda...) powodują
zmniejszenie apetytu i sprzyjają lipolizie tłuszczu zapasowego.

–

Stres = wzrost adrenaliny i glukagonu = pobudzona lipoliza
b) zewnętrzne :

–

błędy popełnione w żywieniu ciężarnych samic

–

jednostronne i niepełnowartościowe żywienie i nagłe zmiany w rodzaju paszy powodują zmniejszenie
produkcji kwasu propionowego w żwaczu, a jest on prekursorem syntezy glukozy w wątrobie

–

podawanie pasz ketogennych, np. kiszonek z kwasem masłowym sprzyja ketogenezie pokarmowej

PATOGENEZA
- Omówione czynniki wewnętrzne i zewnętrzne prowadzą do rozwoju niedoboru energii w
organizmie i spadku stężenia glukozy we krwi.

–

niski poziom glukozy przy wysokim zapotrzebowaniu na energię powoduje wzmożenie lipolizy tłuszczu
zapasowego i uwalnianie dużej ilości wolnych kwasów tłuszczowych do krwi i wątroby

–

prowadzi to do wzrostu syntezy związków ketonowych w wątrobie , hiperketonemii i objawów
klinicznych

–

w patogenezie następują też zmiany w wydzielaniu niektórych hormonów zwiększających lipolizę
( glukagonu, kortyzolu, GH )

–

występuje spadek wydzielania insuliny co dodatkowo nasila lipolizę i syntezę związków ketonowych

OBJAWY
Są wynikiem toksycznego działania związków ketonowych oraz niskiego poziomu glukozy, co
upośledza funkcjonowanie komórek nerwowych. Hiperketonemia obniża apetyt i czynność ruchową
przedżołądków.

–

zaburzenia ze strony CUN : osłabienie reakcji psychomotorycznych, oddalanie się od stada,
osowiałość, leżenie, słaba reakcja na bodźce, przy popędzaniu zwierzę nie ucieka, naprowadzone na
przeszkodę opiera się o nią, parcie głową , zaburzenia widzenia, ślepota, mlaskanie wargami
zanurzonymi w wodzie

–

potem okresowe drżenie mięśni głowy

–

zgrzytanie zębami

–

zaciskanie warg i powiek

–

kłapanie warg i żuchwy i ślinienie się

–

kloniczne skurcze mięśni szyi które potem może objąć tułów i zwierzępada z objawami skurczów ton –
klon a po ich ustąpieniu często wstaje i przyjmuje niefizjologiczną postawę

–

niezborność ruchowa, zataczanie , padanie

–

ruchy maneżowe

–

utrata apetytu i pragnienia

–

upośledzenie lub atonia przedżołądków

–

wtórna niestrawność żwacza

–

CTO początkowo w normie a potem oddechy i tętno rosną

–

szybko postępują nieodwracalne zmiany wskutek kwasicy metabolicznej

–

czasami poronienia, przedwczesne porody

SEKCJA

–

zwyrodnienie wątroby

–

powiększenie wątroby, jest krucha, zażółcona i ma zaokrąglone brzegi

–

czasem zwyrodnienie serca, nerek, nadnerczy

ROZPOZNANIE
a) na podstawie zmian biochemicznych krwi :

–

wzrost stęż. związków powyżej 5mg/100ml

–

wzrost WKT powyżej 500 µmol/l

–

spadek stęż. glukozy poniżej 30mg/100ml choć w zaawansowanym stadium stężenie jej może
być w normie a nawet może być hiperglikemia

–

kwasica ( pH poniżej 7, 32 )

–

spadek wodorowęglanów poniżej 20mmol/l

–

bilirubina 0,4 mg/100ml

–

AST powyżej 90 U/L

–

GGT powyżej 50 U/L

–

GLDH powyżej 2 U/L
b) na podstawie zmian w moczu :

–

obecność ciał ketonowych = ketonuria
c) rozpoznanie na podstawie sekcji

RÓŻNICOWANIE

–

hipokalcemia z zaleganiem, ale brak w niej ketonurii i z reguły jest prawidłowy poziom glukozy. Poza
tym w hipokalcemii objawy rozwijają się szybko a w ketozie powoli( 2-6 dni)

–

listerioza

–

wścieklizna

–

cenuroza

–

zapalenie mózgu i rdzenia

LECZENIE
Najefektywniejsze na początku gdy brak powikłań. W póżniejszym stadium skutecznośc staje się
wątpliwa. Zasadniczym celem jest podniesienie poziomu glukozy we krwi i glikogenu w wątrobie oraz
ograniczenie lipolizy i syntezy związków ketonowych.
a) Glukoza 5% lub 10%:
250- 500 ml z jednoczesnym sc podawaniem insuliny lente lub semilente dla lepszego wykorzystania
glukozy. NIE należy podawać wyższych stężeń glukozy bo powoduje to jeszcze większe odwodnienie i
pogarsza stan
b) Związki glukoplastyczne :
podajemy przez kilka dni aż do ustąpienia objawów. Leki te są substratem do syntezy glukozy i
glikogenu:

–

propionian sodu 30-40 g w dawce podzielonej na 2x (np. Neopropiowet)

–

glikol propylenowy 30g 2x dziennie

–

glicerol 50ml 2x dziennie

–

korzystnie podawać jest teżwitaminy z grupy B ( nie są glukoplastycznymi ) gdyż są niezbędne do
konwersji propionianu do glukozy

c) Glikokortykoidy :

–

deksametazon 25mg / zwierzę

–

prednisolon 100 mg / zwierzę
d) Uzupełnienie płynów ( PWE, NaHCO3... ) dawkowanie zależy od stopnia odwodnienia

pytanie 109 : HYPERKERATOSIS RUMINIS

ETIOLOGIA

–

Choroba wywodzi się głównie z niestrawności kwaśnej, jej postaci klinicznej lub subklinicznej

–

najczęściej wiąże się z karmienie paszą granulowaną

–

do przyczyn należą także hipowitaminoza A i B oraz niedobór cynku

–

brak naturalnej paszy objętościowej, szorstkiej powoduje niedostateczne złuszczanie się nabłonka
śluzówki i zaburza trawienie

–

wzrasta wytwarzanie LKT głównie masłowego i propionowego

–

oddziaływanie chemicznie zmienionej treści żwacza

–

maleje wytwarzanie śliny więc jest niedostateczna alkalizacja

–

następstwem jest nagromadzenie się bakterii chorobotwórczych i stany zapalne śluzówki żwacza

–

zachwianie równowagi między keratynizacją a złuszczaniem

OBJAWY

–

bezobjawowo luz z objawami niestrawności

–

mniejsze przyrosty masy

–

spadek ilości mleka i zawartości w nim tłuszczu

–

powiększenie wątroby

–

skurcze toniczno – kloniczne

ROZPOZNANIE
Przyżyciowe rozpoznanie jest trudne bo brak swoistych objawów.
Badanie pośmiertne lub diagnostyczna laparotomia rozstrzygają .
Stwierdza się :

➔ powiększenie brodawek błony śluzowej żwacza które ulegają rogowaceniu

➔ zgrubiałą błonę śluzową z ogniskami martwiczymi i nadżerkami

➔ często przeniesienie procesu na blonę śluzową czepca

➔ ropnie w wątrobie

LECZENIE
Unormowanie żywienia
Stosowanie środków alkalizujących ( NaHCO3 4g/ 10 kg m.c. )

Pytanie 110: WADY ZASTAWKOWE U ZWIERZĄT GOSPODARSKICH

(

vitia cordis)

•

w praktyce te wady wsierdzia spotykane są częściej u koni niż u bydła i świń

•

U wszystkich gatunków zwierząt powstają one na tle zapalenia wsierdzia.

•

Wyjątkowo tylko różnego rodzaju guzy mogą doprowadzać do wad zastawek ( u bydła naciek
białaczkowy w sercu )

•

ponadto przyczyną takiego stanu może być zwiotczenie ścian serca i rostrzeń komór

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI DWUDZIELNEJ

Patogeneza:

•

zniekształcenie na skutek zgrubienia lub zmian bliznowatych – płatki zastawki nie stykają się

•

skrócenie strun ścięgnistych

•

nieprawidłowe działanie mięśni brodawkowych

•

w związku z tym podczas skurczu część krwi cofa się do lewego przedsionka

•

podobne cofanie następuje przy rostrzeni lewej komory

•

powoduje to wzrost ciśnienia w lewym przedsionku i utrudniony odpływ krwi z płuc

•

krew zalega w płucach i tworzy zwiększony opór dla tłoczącej krew do płuc prawej komory

•

wzmożona praca prawej komory doprowadza do jej przerostu

•

przerostowi ulega też lewy przedsionek na skutek zwiększonego ciśnienia i rozciągania

•

wyrzuca on wówczas większą niż zwykle ilość krwi do lewej komory

•

i w efekcie kompensacyjny przerost ścian lewej komory
Objawy :

•

wzmocnione uderzenia serca po prawej stronie

•

po lewej stwierdza się zapadanie klatki podczas skurczu serca

•

podczas skurczu po lewej stronie wyczuwamy drżenie przypominające „ mruczenie kota''

•

nad zastawką dwudzielną na samym początku skurczu słyszymy wzmożony i długotrwały szmer z
największym natężeniem w 4 i 5 pmż

•

przypomina on syczenie , czasem dmuchanie a rzadko gwizd

•

wyjątkowo szmer ten może być słyszalny na końcu skurczu ( nazywamy go wtedy
przedrozkurczowym ) gdy niedomykalność jest nieznaczna i powstające pod koniec skurczu
największe ciśnienie porusza płatki zastawki podczas wtłaczania krwi do przedsionka

•

osłabienie pierwszego tonu

•

akcentacja drugiego tonu

•

rozszczepienie drugiego tonu(niesynchroniczne zamykanie zastawek półksiężycowatych)

•

wcześniej czy pózniej dochodzi do zmian zastoinowych w płucach, co jest punktem wyjścia dla stanów
zapalnych oskrzeli i sklonności do obrzęku płuc

•

rozwinąć się tez może niewydolność prawokomorowa

•

a następnie lewokomorowa

•

łatwo dochodzi do pogłębiania się oporów w małym krwiobiegu
Leczenie:

•

jest wadą anatomiczną której nie daje się usunąć farmakologicznie

•

stosuje się wspomagająco preparaty z naparstnicy

•

oszczędzanie zwierząt, ograniczenie wysiłku

ZWĘŻENIE UJŚCIA ŻYLNEGO LEWEGO ( PRZEDSIONKOWO – KOMOROWEGO)

Patogeneza i Objawy:

•

wada ta utrudnia odpływ krwi z przedsionka do lewej komory w czasie rozkurczu komór

•

zależnie od stopnia zwężenia praca przedsionka rośnie w czasie tłoczenia krwi do komory

•

następuje przerost przedsionka

•

ale mimo to nie pozbywa się całej krwi

•

ma „nadmiar'' krwi wraz z tą napływającą z żył płucnych i rośnie w nim ciśnienie

•

następuje rostrzeń przedsionka

•

rośnie opór w płucach co prowadzi do przerostu komory PRAWEJ

•

i do niedomykalności zast trójdzielnej jako zaburzenie w kompensacji wady lewo-komorowej

•

lewa komora może być niezmieniona bo przerost przedsionka i prawej komory może być wystarczający

•

szmer rozkurczowy

•

silny 1 ton

•

zaakcentowany 2 ton

•

szmery rozkurczowe są przedskurczowe ( na samym końcu rozkurczu )

•

często dołącza się sinica błon śluzowych i tachypnoe

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWEK PÓŁKSIĘŻYCOWATYCH AORTY

Przyczyny, Patogeneza :

•

nieszczelne przyleganie brzegów zastawek

•

cofanie się krwi z aorty do lewej komory podczas jej rozkurczu

•

wskutek zapalenia wsierdzia

•

cofająca się krew miesza się z tą napływającą z przedsionka co daje większa ilość

•

wzrasta ciśnienie w lewej komorze

•

komora ma większą ilość krwi do wyrzucenia więc dochodzi do jej przerostu

•

jest to przerost kompensacyjny i na początku jest wystarczający dopóki oprócz przerostu nie ma
innych zmian

•

prawa komora pracuje normalnie i nie wykazuje zmian

•

z czasem jednak dochodzi do zwiotczenia LEWEJ komory i dochodzi do niedomykalności zastawki
dwudzielnej ze wszystkimi następstwami ( patrz wyżej)
Objawy:

•

powiększenie pola stłumienia sercowego

•

słyszalny szmer nad zastawką w czasie rozkurczu

•

nasilone tętnienie w tętnicach

•

tętno wysokie i chybkie

•

tętno włośniczkowe

•

może doprowadzać do migotania przedsionków

ZWĘŻENIE UJŚCIA AORTY

Przyczyna, Patogeneza:

•

rozwija się wskutek zapalenie wsierdzia

•

zwężenie to zmusza lewą komorę do wykonywania większej pracy w tłoczeniu krwi na obwód

•

przerost wyrównawczy lewej komory

•

z czasem następuje mniej efektywne wyrzucanie krwi na obwód i krew w lewej komorze zalega

•

przy dopływie krwi z przedsionka ilość jej jest za duża

•

w efekcie dochodzi do rostrzeni lewej komory

Objawy:

•

omacywanie – pomruk serca wyczuwalny po lewej stronie

•

wypuk – powiększenie pola stłumienia sercowego

•

nad zastawką aorty bardzo silny szmer skurczowy

•

drugi ton prawie niesłyszalny

•

tętno małe i leniwe
Leczenie :

•

glikozydy

•

kofeina

•

kardiamid

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI TRÓJDZIELNEJ

•

wada ta może powstawać wtórnie wskutek niedomykalności zastawki dwudzielnej

•

lub wskutek ciężkich oporów w krążeniu małym

•

podczas skurczu część krwi wraca z prawej komory do prawego przedsionka gdzie spotyka się z krwią
żylną z obwodu

•

powoduje to nadmiar krwi i wzrost ciśnienia w przedsionku

•

taka nadmierna ilość krwi wtłaczana jest do komory

•

powrotna fala krwi podczas skurczu komory prawej cofa się aż do żyły czczej i dochodzi aż do żył
szyjnych

•

powstaje tętno żylne dodatnie synchroniczne ze skurczem komór

•

słychać słaby szmer skurczowy nad zastawką trójdzielną

•

stan ten prowadzi szybko do zalegania krwi na obwodzie, przesiękania, obrzęków zastoinowych itd...

ZWĘŻENIE UJŚCIA PRZEDSIONKOWO – KOMOROWEGO PRAWEGO

•

wada ta pociąga za sobą przerost i rostrzeń prawego przedsionka

•

dochodzi do zastoju krwi i na obwodzie i w krążeniu płucnym

•

słyszalny szmer przedskurczowy

•

tętno żylne ujemne ( synchroniczne z ruchem przedsionków )

•

wodobrzusze

•

duszność

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWEK PÓŁKSIĘŻYCOWATYCH TĘTNICY PŁUCNEJ

•

niezmiernie rzadko

•

szmer rozkurczowy nad zastawką

•

osłabiony ton 2

•

powiększenie pola stłumienia sercowego

•

zmniejszony dowóz krwi do płuc => duszność

ZWĘŻENIE UJŚCIA TĘTNICY PŁUCNEJ

•

przerost komory prawej

•

ale dopływ do płuc i ciśnienie krwi są i tak za słabe => duszność

•

szmer skurczowy nad zastawką

•

osłabiony 2 ton

•

sinica

Pytanie 111 : CHOROBY TARCZYCY, GOSPODARKA JODEM I JEJ ZABURZENIA

Funkcje jodu :

•

budowa hormonów tarczycy trojjodotyroniny i tyroksyny

•

tyroksyna zawiera ok 65% jodu i działa jako ważny czynnik regulacji wzrostu

•

jod działa jako katalizator reakcji utleniania i reguluje szybkość przemiany materii organizmu

•

wchłania się przede wszystki z jelita cienkiego i jest przenoszony z osoczem w postaci luźno związanej
z białkami

•

przyswajanie jodu i jego metabolizm są uzależnione od żelaza i selenu, ponieważ ich niedobór
doprowadza do niedoczynności tarczycy

•

hormony produkowane przez tarczycę są potrzebne do prawidłowego rozwoju mózgu i układu
nerwowego

•

kiedy przyswajanie jodu jest niewystarczające tkanka tarczycy powiększa się i tworzy wole

•

w tarczycy jod utlenia się i zostaje wbudowany do tyrozyny za pomocą peroksydazy
Niedobór:

•

osłabiony wzrost

•

wole

•

tzw. zespół słabego cielęcia

•

wzrost śmiertelności

•

ronienia

•

zatrzymanie łożyska i błon płodowych

•

zaburzenia rozrodu, zapłodnień

•

rodzenie nieowłosionych cieląt

•

zmiany skórne, obrzęki śluzakowate, wypadanie wlosów

•

spadek wydajności produkcyjnej
Diagnostyka:

•

badanie krwi – profil tarczycowy

•

oznaczenie : PBJ ( jod związany z białkiem )
SPJ ( jod strącalny )

BEJ ( jod ekstrahowany butanolem )

•

spadek poziomy jodu w tarczycy

•

badanie anatomopatologiczne i histopatologiczne tarczycy

•

określenie ciężaru tarczycy

•

analiza paszy, wody gleby, roślin
Leczenie :

•

podaż doustna mieszanek, premiksów z KJ, KJO3

•

podaż parenteralna

•

nawożenie gleb

•

saletra chilijska

•

wodorosty morskie

ENDOKRONOPATIE

Hormon to substancja wydzielana przez komórki gruczołów dokrewnych do otaczającego je
środowiska skąd są transportowane do komórek docelowych z którymi reaguje za pośrednictwem
receptorów. Wywołuje skutek fizjologiczny, morfologiczny, biochemiczny nie ulegając zużyciu ani jako
metabolit ani jako źródło energii.
Hormony peptydowe i białkowe nie przechodzą przez błony komórkowe. Dla nich są receptory w
błonach komórkowych. Tworzą z nimi kompleksy i wywołują w ten sposób reakcję.
Kompleksy te aktywują białko G a to pobudza cyklazę adenylową która przeprowadza ATP w cykliczny
AMP ( c AMP ) . cAMP pełni rolę przekaźnika informacji hormonalnej. Hormon jest pierwszym
przekaźnikiem a wtórnymi mogą być : cAMP, cGMP, …
Hormony steroidowe łatwo przechodzą przez błony komórkowe i dopiero w cytozolu łączą się z
receptorami tworząc kompleksy : hormon- receptor cytozolowy i przechodzą do jądra kom. gdzie
bezpośrednio aktywują materiał genetyczny, stymulują transkrypcję mRNA i syntezę białka
odpowiedzialnego za funkcję przeniesiona przez hormon.

CHOROBA BASEDOVA
pobudzenie syntezy T4 i T3

•

wole

•

zaburzenia nerwowe ( podniecenie )

•

zaburzenia nie mają charakteru podobnego do zespołu występującego u ludzi

•

różnicować należy z thyreotoxicosis ( zespół objawów klinicznych wynikających ze wzrostu poziomu
hormonów tarczycy w surowicy. Tło choroby może być zarówno immunologiczne, nowotworowe jak i
zapalne. )

•

skłonność do glikozurii ( wskutek zaniku wysp Langerhansa )

OBJAWY:

•

tachykardia 160 -220 \ min

•

drżenia mięśniowe

•

pokarmowy cukromocz

•

wielomocz

•

podwyższone RR

•

limfocytoza

•

leukopenia
LECZENIE:

•

tlumienie tarczycy

•

naświetlanie

•

RTG

•

strumectomia

•

karma uboga w tryptofan

•

roztrzygające jest badanie USG

HYPOTYREOZA

jest to hipometabolizm którego końcowym etapem jest obrzęk śluzakowaty

HYPOTYREOZA U OSESKÓW

•

powoduje znacznego stopnia upośledzenie umysłowe

•

niedorozwój narządu Cortiego i gluchota

•

neuropatia obwodowa

•

ataksja móżdżkowa

•

matołectwo

•

upośledzenie kojarzenia

•

senność

•

zmniejszona aktywność psychiczna

•
•
•

u dorosłych rokuje pomyślnie – terapia substytucyjna

•

u dorosłych rozwijają się trzy postaci :

➢ pierwotna niedoczynność tarczycy

➔ zapalenie typu Hashimoto (zanikowe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. osłabiona synteza T3 T4

)

➔ stany po radioterapii

➔ rozległa reakcja miąższu

➔ nadmierna podaż jodu

➔ podostre zapalenie tarczycy

➔ stosowanie tyreostatyków

➔ stosowanie związków litu

➔ wrodzone wady systemu hormonalnego tarczycy

➔ zespół Wolfa - Hirschhorna

➢ niedoczynność wtórna

➔ wskutek niedoboru TSH

➔ niedoczynność podwzgórzowa z niedoboru TRH

Patomechanizm i Objawy :

•

niedobór hormonów zmniejsza zużycie tlenu, upośledza procesy przemiany podstawowej

•

dochodzi do spadku temperatury ciała

•

hiperglobulinemia

•

współistniejąca cukrzyca

•

upośledzenie syntezy witaminy A z karotenu

•

zaburzenia funkcjonowania skóry, łuszczenie

•

nadmierny rozwój rąk

•

upośledzenie czynności gruczołów potowych

•

utrata włosów, łamliwość

•

w przypadkach zaawansowanych dochodzi do obrzęku śluzakowatego

•

odkładanie w skórze glukozaminoglukanów ( niektóre żródła mówią że albumin )

•

zwężenie szpary powiekowej

•

zły drenaż limfatyczny

•

achondroplazja

•

objawy mijają po podaniu tyroksyny

•

hipercholesterolemia przy hipotyreozie doprowadza do zmian w tętnicach wieńcowych

•

zaburzenia działania enzymów : aldolazy, aminotransferazy, dehydrogenazy i in... doprowadza do
ogólnego hipometabolizmu

•

zęby stałe niekompletne z matowym i nieodpornym szkliwem

•

powiększenie języka

•

zmniejszona ilość śliny

•

wzdęcia, zaparcia, bóle brzucha

•

hamowanie wzrostu koścćca

•

dysgenesis epiphysialis

Hamują sekrecję TRH i TSH :

•

salicylany

•

opiaty

•

glikokortykosteroidy

•

somatostatyna

•

bromokryptyna

•

dopaminomimetyki

Pytanie 112: ZAPALENIE OSIERDZIA U BYDŁA

PRZYCZYNY I PATOGENEZA :

•

zwykle proces wtórny przeniesiony z innych narządów ( zwłaszcza opłucna)

•

w przypadkach ciężkiej niewydolności serca może rozwijać się wodnica worka osierdziowego

•

może towarzyszyć zatruciu miedzią, arsenem, azotanami, zielonymi liśćmi dębu, inwazji meszek

•

swoiste zapalenie osierdzia jest przede wszystkim spowodowane gruźlicą

•

u bydła do najczęstszych przypadków należą urazowe stany zapalne osierdzia ze względu a sposób
pobierania karmy i stopień zanieczyszczenia otoczenia

•

kiedy dojdzie do pobrania niebezpiecznego ciała obcego ( gwoździe , druty, szkło, szpilki, itd... ) już
same ruchy fizjologiczne przedżołądków doprowadzają do urazu worka osierdziowego

•

zwykle rozwija się proces ropny lub posokowaty

•

gromadzi się rożnego rodzaju wydzielina ( ropna, włóknikowa, surowicza... ) która utrudnia rozkurcz
komór i przedsionków

•

płyn uciska także na ujścia dużych naczyń

•

ucisk na nie i na przedsionki doprowadza do zastoju obwodowego widocznego najwyraźniej na
przedpiersiu

•

utrudniona wymiana gazowa doprowadza do sinicy, duszności, tachykardii

•

przewlekłe procesy stwierdza się niebywale rzadko i to w przebiegu niewydolności nerek ( gdy
szkodliwe metabolity utrzymują się we krwi i drażnią osierdzie)

•

także obecność guzów , pasożytów, jałowych ciał obcych doprowadzać może do zapalenia osierdzia

OBJAWY:

•

bolesność => ostrożne poruszanie, odstawienie łokci, zgarbiona postawa, oglądanie się na boki

•

bolesność przy opukiwaniu i omacywaniu

•

powiększenie pola stłumienia sercowego

•

zanika słyszalność tonów serca

•

przy suchym zapaleniu osierdzia słychać tarcia

•

przy obecności płynu słychać pluskania synchroniczne z ruchami serca

•

techykardia, duszność

•

silne rozszerzenie żył szyjnych !!!!!!!!! ( to widać na pierwszy rzut oka jak się do obory wejdzie i dr

Marczuk o to pyta ;-) )

•

obrzęki na przedpiersiu

•

wyraźnie zauważalny jest zespół objawów towarzyszący urazowemu zapaleniu czepca

•

w powikłaniach obserwuje się ropne zapalenie stawów, pochewek ścięgnowych, płuc i opłucnej

•

niekiedy nagła śmierć po objawach ze str układu pokarmowego

•

powodem nagłego zejścia jest przebicie komory serca i bakteriemia

•

niekiedy ciało obce tkwi otorbione w ropniu ale silny wysiłek może spowodować jego pęknięcie i
przebicie serca i dostanie się ropy do jam ciała co prowadzi do ropnego zapalenia osierdzia , opłucnej
i niekiedy otrzewne
ROZPOZNANIE:

•

dokładne badanie

•

próby bólowe

•

wykrywacz metali

•

należy wykluczyć rozrostowo - naciekowe zmiany w sercu i osierdziu ( białaczka- ale zwykle
towarzyszy temu powiększenie ww. chłonnych, tarcia, pluskania, powiększenie pola stłumienia
sercowego i leukocytoza)

•

neutrofilia

•

punkcja worka osierdziowego ( metoda Williamsa – nakłucie klatki piersiowej w 5 pmż na granicy
między dobrzuszną 1/3 a dogrzbietową 2/3 tej przestrzeni )
( przy dużym powiększeniu pola stłumienia sercowego Rosenberger zaleca nakłucie w doogonowym
brzegu pola stłumienia. )

•

podczas tego zabiegu może dojść do zainfekowania jamy klatki piersiowej

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE:

•

zwykle pericarditis towarzyszące włóknikowemu zap.płuc i opłucnej ma charakter suchy i może
zakończyć się wyzdrowieniem albo zrostami

•

surowicze / surowiczo- włóknikowe pericarditis może też towarzyszyć szelestnicy

•

ilość płynu w worku osierdziowym może wynosić 10 – 30 litrów !!!!!

•

charakterystyczny obraz ma gruźlica worka osierdziowego która może wystąpić w postaci :

➔ guzowatej

➔ rozlanej ziarninującej

➔ rozlanej serowaciejącej

•

może dochodzić do osadzania się na blaszkach worka osierdziowego soli wapnia – tzw „ serce
opancerzone ''

LECZENIE:

•

w nieurazowym zapaleniu osierdzia stosuje się na początku zimne okłady na okolicę serca, środki
moczopędne i środki nasercowe

•

antybiotyki o szerokim spektrum

•

w podejrzeniu gruźlicy NIE LECZYMY

•

można dokonać upustu płynu zapalnego i przemycie worka osierdziowego jałowymi roztworami soli
fizjologicznej z dodatkiem antybiotyku

•

ew. leczenie chirurgiczne

•

ew. magnesy do czepca
•

skierowanie na ubój

113. Podstawy fizjoterapii u koni i przykłady jej zastosowania
W zakres medycyny fizykalnej wchodzi diagnostyka, fizjoterapia( masaże, gimnastyka lecznicza)oraz
leczenie środkami naturalnymi (światło, woda) lub stucznymi( elektroterapia, laser). W zasadzie
większośc biernych zabiegów działa w oparciu o fizjologiczne bądź patofizjologiczne mechanizmy.
Przed rozpoczęciem każdego zabiegu fizjoterapeutycznego należy dokładnie ustalić rozpoznanie,
przeprowadzić klasyczne badanie kliniczne oraz ocenić rokowanie.. Uzupełnieniem jest specjalistyczne
badanie palpacyjne oraz określenie stanu ukł.ruchu.
Masaż => Wyróżniamy takie techniki jak: głaskanie, rozcieranie, ugniatanie, wstrząsanie,
oklepywanie. Słabe bodźce działają pobudzająco, silniejsze hamująco, a bardzo sine mogą dać efekt
porażenny. Im częściej i delikatniej wykonywany jest masaż metodą głaskania i oklepywania tym

lepszy jest efekt pobudzający, sympatykomimetyczny, zwiększający napięcie mięśniowe. Przy
stosowaniu tej metody rzadziej i z większą siła uzyskuje się zmniejszenie tonusu mięśniowego i efekt
sympatykolityczny. Najprostszym sprzętem do masarzu jest zgrzebło lub możemy go przeprowadzać
ręcznie. Nader skuteczny jest masaż specjalistyczny we wczesnym okresie po urazie lub po zabiegu
operacyjnym.
Gimnastyk lecznicza bierna i czynna=> Przed zastosowaniem gimnastyki konieczne jest
wykonanie masażu przygotowującego. W przykurczach mięśniowych najbardziej znaną metodą
gimnastyki biernej stosowanej przez właścicieli koni jest stretching(rozciąganie). W schorzeniach
stawów wykonuje się bierne ruchy w poszczególnych stawach. Celem gimnastyki czynnej jest
uruchomienie receptorów mięśni, ścięgien i stawów. Najbardziej znane ćwiczenia konia stojącego to
„zajęcia z marchewką” , powodujące aktywizację mięśni szyi, grzbietu i kręgosłupa. Skuteczną formą
czynnej gimnastyki leczniczej jest lonżowanie (jest to cykl ćwiczeń polegający na pobudzaniu do pracy
i odbudowywaniu poszczególnych dużych partii mięśni, co uzyskuje się po przez ich stopniowe
rozciąganie i naprężanie)
Aquatrening=> jest to metoda wysoce skuteczna dla koni wyścigowych które muszą być bardzo
rozciągnięte, natomiast nie zaleca się stosowania tej metody u wierzchowców gdyż zmienia się
ustawienie kręgosłupa i rozwijają się mięśnie inne niż pożądane w czasie jazdy. Ta metoda stosowana
jest by poprawić siłę mięśni po przebytym schorzeniu, szczególnie zauważyć można pracę mięśni
grzbietu oraz innych grup mięśniowych. Aby uniknąć zakwasów aquatrening trzeba prowadzić
starannie, okresowo, z przerwami. Dodatkowo wykonywane są badania krwi.
Termoterapia=> w leczeniu przewlekłych zmian zwyrodnieniowych stosowane jest miejscowe
ogrzewanie suchym ciepłem (np. poduszki grzejące lub miejscowo działające lampy). Wykorzystywane
są również wilgotne, ciepłe opatrunki z wodą z dodatkiem olejków eterycznych np. kamfory. W
leczeniu ostrych i podostrych stanów zapalnych wskazane jest stosowanie zimna- krioterapia (zimne
okłady z wodą lub pokruszonym lodem).
Fototerapia=> stosowana jest w różnych schorzeniach. Naukowo udowodniono działanie
sympatykomimetyczne czerwieni z pasma widma oraz rozluźniające i uspakajające błękitu. Stosuje się
także leczenie laserami najczęściej w leczeniu ran.
Sonoterapia=> ultradźwięki stosowane są w leczeniu stanów zapalnych i pourazowych mięśni, ich
przyczepów i ścięgien. Fale te działają jak relaksacyjny mikromasaż w połączeniu z wytwarzaniem
głębokiego ciepła.
Leczenie prądem=> Obecnie przezskórna stymulacja nerwów prądem stosowana jest w
uśmierzaniu bólu, niektórych schorzeniach neurologicznych takich jak porażenie nerwu twarzowego
czy niedowład stopy, poprawie zaburzeń odpływu żylnego i chłonki.
Akupunktura i neuroterapia=> stosuje się zimne i ogrzewane nakłucia a w ramach neuroterapi
stosuje się pokrzywę w znieczuleniu miejscowym( metoda ta prowadzi do odcinkowego pobudzenia
lub uspokojenia a nawet ustąpienia bólu.

114. Następstwa ochwatu u koni i bydła i sposoby zapobiegania
W bardzo ciężkich przypadkach wstrząs podczas ochwatu może doprowadzić do śmierci.

Konie: Następstwem przewlekłego ochwatu jest deformacja puszki kopytowej spowodowana rotacją

kości. Puszka wąska ,długa, spłaszczona, widoczne pierścienie ochwatowe gęściej na przedniej
powierzchni puszki kopytowej, poszerzenie linii białej, podwyższenie piętek w części tylnej, chód
dwutaktowy- najpierw obciążane piętki
Zapobieganie: -leczenie choroby podstawowej
- prawidłowa masa ciała
-zbilansowana dawka pokarmowa, suplementacja Ca, Mg, Wit. H, cystyna, fosfolipidy
-nie dopuszczać do zjadania łupin orzecha włoskiego i pyleńca pospolitego
-obuwie przy ochwacie mechanicznym, stosowanie przy treningu

Bydło: Następstwem jest deformacja puszki racicznej, płaskie i szerokie racice, przednia ściana

wklęsła, rowki ochwatowe, może dojść do przemieszczenia trzeciego członu palca
Zapobieganie: -szczególnie u krów dojnych zapobiegać wystąpieniu choroby poprzez higieniczne
żywienie w czasie ciąży- w okresie zasuszania, a po porodzie- ostrożne i stopniowe przechodzenie do
intensywnego żywienia laktacyjnego
-w ochwacie przewlekłym nie dopuszczać do ostrej i podostrej postaci
-dbałość o prawidłowy stan racic- zwłaszcza okresowe skracanie narastającego rogu
- suplementacja Wit.H

115. Haemo- Hydor- Chylo- Pneumothorax
Hydrothorax
Polega na nagromadzeniu się w jamie opłucnowej płynu przesiękowego. Zdarza się stosunkowo
rzadko
Etiologia: przyczynami są: niewydolność krążenia, przewlekłe schorzenia płuc, ucisk na duże pnie
żylne, hypoalbuminemie, ciężkie schorzenia wątroby, zespół nerczycowy
Objawy: -objawy choroby podstawowej
-temp. Ciała zazwyczaj nie podwyższona
-powierzchniowy, przyspieszony oddech połączony z męczącym kaszlem
-w zależności od ilości nagromadzonego płynu rozwija się sinica, hipoksja
-osłuchowo- brak szmerów oddechowych w dobrzusznych partiach płuc, w dogrzbietowych obszarach
zaostrzone szmery wdechowe lub wydechowe
-opukowo- stłumienie horyzontalne
- punkcja jamy opłucnowej-przesięk( wodojasny do jasnożółtego) niskie stężenie białka, niski ciężar
właściwy niewielka ilość komórek lub przesięk zmodyfikowany( nieco mętny lekko różowy ) większa
ilośc białka i liczba komórek z domieszką erytrocytów gdy proces od dłuższego czasu lub choroba
nowotworowa
Leczenie: leczenie choroby podstawowej
-podawanie środków moczopędnych i nasercowych
- w niektórych przypadkach konieczna punkcja jamy opłucnowej z upustem płynu
Rokowanie: zależy od przyczyny wywołującej chorobę pierwotną, zazwyczaj wątpliwe lub złe
Haemothorax
Nagromadzenie się krwi w jamie opłucnowej
Etiologia: -urazy klatki piersiowej połączone z uszkodzeniami większych naczyń krwionośnych,
złamanie żeber, pęknięcia tętniaków
- zgorzelinowe lub ropne zapalenie płuc oraz inne guzy nowotworowe które rozrastają się i niszczą
naczynia krwionośne
- po zakażeniu może wystąpić ropno posokowate zapalenie opłucnej
Objawy:
- jak przy hydrothorax
- może wystąpić gorączka
- opukiwaniem stwierdza się stłumienia które nie muszą układać się horyzontalnie( powstają skrzepy)
- hipoksja, bladość błon śluzowych, wstrząs hipowolemiczny , przy urazach płuc możliwy krwisty i
spieniony wypływ z nosa
Leczenie:
- leczenie urazu
- osłonowo antybiotyki lub sulfonamidy
- płyny krwiozastępcze i terapia przeciwwstrząsowa
- leki zwiększające krzepliwość krwi ( cyklonamina Wit. K)
- po organizacji krwiaka wcierki rozgrzewające
- punkcja wskazana jedynie w celu rozpoznania, nie upuszczać krwi z jamy opłucnowej.
Pneumothorax:
Jest to stan chorobowy , w którym dochodzi do nagromadzenia gazu w jamie opłucnowej.
Etiologia: -perforujące do jamy opłucnowej urazy klatki piersiowej (przy dostaniu się bakterii- ropne
zap.opłucnej)
-przedostanie się powietrza od strony oskrzeli uszkodzonych procesem zapalnym lub nowotworowym
-dochodzi do niedodmy płuca i zostaje ono wyłączone z akcji oddechowej
Objawy: -silna dusznośc, przyspieszenie akcji serca, typ oddychania brzuszny
-po stronie odmy wypuk bębenkowy, metaliczny lub pękniętego garnka, brak szmerów oddechowych
przy osłuchiwaniu
-po stronie zdrowej wypuk zajawny, w osłuchiwaniu głośniejszy szmer pęcherzykowy
Leczenie: -zamknięcie chirurgiczne otworu odmowego
-osłonowo podaje się antybiotyki i sulfonamidy, środki nasercowe, glikokortykosterydy
Chylothorax
Jest to nagromadzenie chłonki w jamie opłucnowej.
Etiologia: zastój chłonki w przewodzie piersiowym, nowotwory, cysty, przerwanie chłonnego

przewodu piersiowego
Objawy i leczenie jak przy hydrothorax. Pobrany płyn- mleczny płyn, z dużą zawartością

trójglicerydów

chylomikronów

116. Wpochwienie jelit u bydła
Etiologia i patogeneza: -przy wzmożonej perystaltyce dochodzi do nagłego wejścia jednego
odcinka jelita w drugi. Często przyczyną są zmiany organiczne w przewodzie pokarmowym (blizny,
guzy, zrosty), powoduje to ból, zwężenie światła jelita i jego przekrwienie. - usposabiająco działa
wzrost ciśnienia w jamie brzusznej, zwykle u młodych do 3 lat, notowane zimą i wiosną
-występuje przy przejściu jelita czczego w biodrowe, w końcowym odcinku dysku okrężnicy i w jelicie
ślepym
Objawy: w przebiegu wyróżnia się 3 okresy:

1) początkowy od 2 do 6 godzin, nagle pojawia się ból i niepokój różnego stopnia (oglądanie się

na boki, ruchy ogona, parcie do przodu, pokładanie się)

2) trwa do 2 dni- posmutnienie, brak wydalania kału, spadek nasileni objawów kolkowych, w

prostnicy kał z domieszką krwi, zaburzenia w krążeniu

3) autointoksykacja, zatrucie i wstrząs, niewydolność serca znacznego stopnia, zaleganie, zabu-

rzenia świadomości, oziębienie obwodowych części ciała, sinica bł. Śluzowych, śpiączka.

Wpochwienie u bydła trwa wyjątkowo długo 6-9 dni do 2 tyg.
Rozpoznanie: obraz kliniczny, Bad per rectum- w dolnej części jamy brzusznej za kością łonową duży
kiełbaskowaty lub wielkości uda twór bolesny przy palpacji. Zwykle choroba dotyczy jelita biodrowego.
Zmiany zarysu powłok brzusznych
Leczenie: -środki przeciwbólowe i rozkurczowe
-zabieg chirurgiczny polega na resekcji odcinka wpochwionego
-przeciwwskazane środki przeczyszczające

117. Choroby ślinianek
Przyczyny: U koni nieznane są czynniki zakaźne, które powodowałyby specyficzne choroby
ślinianek .Najczęściej przyczyną chorób ślinianek są czynniki urazowe, rozprzestrzenianie się zakażenia
z okolicznych tkanek lub zakażenia krwiopochodne
Objawy: -ponieważ zwykle zmiany chorobowe występują w jednej śliniance, choroba nie powoduje
zaburzeń trawiennych
-obserwuje się wyraźny obrzęk okolicy chorej ślinianki, miejscowe podwyższenia ciepłoty i różnego
nasilenia ból, który czasem może utrudniać żucie pokarmu
-w przypadku wystąpienia torbieli ślinianki w wyniku zatkania przewodu wyprowadzającego ślinę,
można wyczuć twardy kulisty twór
Bad. Dodatkowe: można wykonać biopsję guza by rozpoznać czy jest to torbiel czy ropień
Rozp. różnicowe: zap. Ww. chłonnych w okolicy ślinianek, zap. Worków powietrznych
Leczenie: w przypadku zapalenia stosuje się okłady rozgrzewające z użyciem maści jodo- kamforowej
i w razie potrzeby antybiotyki o szerokim spektrum działania (np.penicylinę ze streptomycyną)

Rany ślinianek i przewodów wyprowadzających => najczęściej dotyczą ślinianki przyusznej i

żuchwowej. Tego typu uszkodzenia znajdują się w okolicy wcięcia naczyniowego. Może pojawić się
ropne zapalenie uszkodzonej ślinianki, palpacyjnie wyczuwamy fluktujący twór, z rany mogą wypływać
duże ilości spienionej śliny. Leczenie jak wyżej plus przemywanie roztworami jodowymi i 1-2 dni
głodówki. Często skutkiem niezaopatrzonych chirurgicznie ran ślinianek są przetoki ślinowe.

Rozstrzeń przewodów ślinowych=> poszerzony jest cały przewód wyprowadzający ślinianki lub tylko

jego przednia część, niekiedy może nawet osiągnąć średnicę kciuka. Rozstrzeń powstaje wskutek
zaburzeń w odpływie śliny.W wyniku zapalenia przyzębia, poparzeń lub zranień w okolicy brodawek
ślinowych, w których znajduje się ujście przewodów mogą się bliznowato zwęzić. Leczenie:
sondowanie ujścia przewodu ślinowego

Kamienie ślinowe=> Kamienie ślinowe powstają z węglanów potasu. Mogą powodować niedrożność a

w konsekwencji rozstrzeń przewodu wyprowadzającego. Kamienie leżą zazwyczaj jeden za drugim
przypominając koraliki umieszczone w rozszerzonym przewodzie, w okolicy brodawki obserwuje się
owrzodzenia, blizny w skrajnych przypadkach ropnie. Naciskając od zewnętrznej strony na
rozszerzony przewód wyprowadzający można zauważyć żółtawą mętną ciecz wypływającą z ujścia.
Leczenie: można próbować wymasować (wstrzyknąć olej parafinowy do przewodu) ewentualnie
opracowanie chirurgiczne.

118. Budowa anatomiczna, mechanika kopyta koniowatych
Skład narządu kopytowego wchodzą: puszka rogowa (capsula cornea), miazga rozrodcza (corium
germinativum), poduszeczka sprężysta (pulvinus subcutaneus), kościec kopytowy wraz z układem
więzadłowym i mięśniowym.
Puszka rogowa jest homologiem warstwy rogowej naskórka, w skład puszki wchodzą:
- blaszka grzbietowa(lamina dorsalis): tworzy ścianę przednią i ściany boczne puszki kopytowej a
zaginając się po każdej stronie w tyle pod naporem strzałki w tzw. kącie ściennym przechodzi na
powierzchnie podeszwowa puszki tworząc słup kopytowy. Wyróżniamy krawędź koronową i krawędź
podeszwową blaszki grzbietowej. W skład blaszki grzbietowej wchodzą 3 warstwy rogowe: warstwa
szklista składająca się z włókien rogowych, warstwa środkowa utworzona także przez włókna rogowe i
warstwa głęboka składająca się z blaszek (ciągną się od krawędzi koronowej aż p krawędź
podeszwową gdzie wciskając się miedzy krawędź warstwy środkowej i blaszkę podeszwową puszki
kopytowej tworzą tzw. linię białą.
- blaszka podeszwowa(lamina plantaris) : półksiężycowata wklęsła od dołu blaszka rogowa składająca
się z powierzchni dolnej i górnej krawędzi zewnętrznej i krawędzi wewnętrznej.
- strzałka kopytowa(furca ungulae): stanowi w rzeczywistości zrogowaciała opuszkę palcową. Ma
kształt ostrego klina wciskającą się od tyłu blaszkę podeszwową.
Miazga rozrodcza jest narządem który tworzy puszkę rogową i zapewnia jej odnawianie. Jest silnie
unaczyniona i unerwiona. Wyróżniamy:
- miazga graniczna: jest położona powyżej krawędzi koronowej puszki kopytowej i ma postać
podkowy, wytwarza warstwę szklistą blaszki grzbietowej puszki kopytowej.
- miazga koronowa: znajduje się między miazgą graniczną i krawędzią koronową puszki i stanowi
ośrodek twórczy warstwy środkowej blaszki grzbietowej.
- miazga ścienna: rozpościera się między powierzchnią ścienną kości kopytowej a powierzchnią
głęboką blaszki grzbietowej puszki kopytowej. Składa się z około 600 blaszek miazgowych
zazębiających się z analogicznymi blaszkami warstwy głębokiej blaszki grzbietowej.
- miazga podeszwowa: stanowi ośrodek twórczy blaszki podeszwowej puszki kopytowej.
- miazga strzałkowa: znajduje się pod strzałką kopytową, jest ośrodkiem rozrodczym strzałki.
Poduszeczka sprężysta utworzona z tkanki łącznej zbitej, ma kształt trójkątnego klina wsuniętego
od tyłu między strzałkę kopytową a ścięgna zginaczy palcowych udających się do kości kopytowej i do
kości koronowej. Jest częścią puszki palcowej służącej do niweczenia wstrząsów.
Kościec kopytowy zrębem narządu kopytowego jest kość kopytowa a po części i kość koronowa
powiązane między sobą szeregiem więzadeł.

Mechanika kopyta
Polega na odkształcaniu się kopyta pod wpływem nacisku przez ciało konia podczas stania jak i w
ruchu. W momencie obciążenia ramiona strzałki wraz z piętkami, ściany wyporowe i przekątne
rozchodzą się lekko na zewnątrz. Jednocześnie górne okolice ściany przedniej nieznacznie cofają się i
kierują w dół. Tego typu zmiany są jednym z elementów amortyzujących wstrząsy powstające podczas
uderzenia kopyta o podłoże. Aby lepiej zrozumieć to pojęcie trzeba uświadomić sobie, że w końskiej
kończynie zachodzi szereg zmian w momencie jej obciążenia. Kość pęcinowa ustawia się pod
mniejszym kątem od podłoża, a tylna część kopyta się rozszerza. Zniekształcenia zewnętrzne są
związane z szeregiem zmian zachodzących wewnątrz puszki kopytowej. Dobrze wykształcona strzałka
rogowa jako pierwsza opiera się na podłożu i spłaszcza się. Nacisk strzałki rogowej rozszerza ściany
wsporowe i wpływa na kształt strzałki gąbczastej, która powoduje, że chrząstki kopytowe odchylają się
na boki. Tylne rozchylenie jest przyczyną minimalnego ścieśnienia się i cofnięcia ściany przedniej
puszki kopytowej w górnej części. Pewna ruchomość obejmuje 1/3 długości ściany korony. Takie
zmiany są możliwe dzięki elastyczności linii białej i podeszwy. W czasie nacisku ciała konia na kopyto,
krew wytwarza rodzaj hydraulicznej poduszki w splotach naczyniowych, tym wspomaga amortyzację.
Rozchylenie krawędzi ścian przedkątnych na zewnątrz jest niewielkie . Jest to ok. 1,3 mm w stępie,
3mm w galopie. Amortyzacja chroni kopyto przed urazami w przypadku uderzeń o podłoże, cała
kończyna jest w pewien sposób zabezpieczona przed wstrząsami. Są one ograniczone w źródle ich
powstania. Ruchomość puszki kopytowej powoduje jakby masaż elementów znajdujących się w jej
wnętrzu. Taki proces poprawia odżywienie tworzywa kopytowego i ukrwienie. Dobrze odżywione
tworzywo lepiej wytwarza prawidłowy róg. Dzięki prawidłowej mechanice kopyta róg kopytowy
szybciej się ściera, ale również szybciej narasta u koni, które mają zapewniona odpowiednią ilość

ruchu.

119. Omów choroby trawieńca
1)Choroby związane ze zmiana położenia trawieńca:
-rozszerzenie trawieńca (dilatatio abomasi)- jest punktem wyjścia do dalszych zmian
-przemieszczenie trawieńca (dislocatio abomasi)- zawsze połączone z rozszerzeniem

*przemieszczenia trawieńca na lewo LDA
*przemieszczenie trawieńca na prawo RDA

-rozszerzenie i przemieszczenie trawieńca ze skrętem (dilatatio, dislocatio et torsio abomasi)
2)Choroby spowodowane zaburzeniami czynności wydzielniczej i ruchowej trawieńca
-syndrom Hofflunda
-wymioty u cieląt
-niedobór soków trawieńca
-zwężenie odźwiernika
-zaburzenia odruchu rynienki przełykowej
3)Schorzenia zapalne bł. Śluzowej trawieńca (abomasitis)- przebieg ostry, podostry, przewlekły
-choroby tła alimentarnego

*zap.wrzodziejące
*zap.na tle urazów mechanicznych
*zap. Na tle zapiaszczenia

-choroby tła zakaźnego (wtórne lub pierwotne)

*brodawczyca
*actinobacilloza
*białaczka

-nowotwory trawieńca

*ziarniak złośliwy
*białaczka

Białaczka

W przebiegu białaczki dochodzi do zmian w obrębie ww.chłonnych- powiększone, niebolesne,
przesuwalne, nie zrośnięte z podłożem. Bada się 8 par ww.chłonnych, 9 para to ww. splotu lędźwiowo-
krzyżowego. Powiększenie ww. środpiersiowych może spowodować porażenie nerwu X i wystąpienie
syndromu Hofflunda. W czasie sekcji zmiany białaczkowe dotyczą znacznej części trawieńca.
Objawy: -przerost i rozrost trawieńca
-niestrawność, wychudzenie, nawrotowe wzdęcia
-treść nie może przesuwać się do dalszych odcinków p.pokarmowego, zaburzenia wydalania kału,
częste wymioty
Rozpoznanie: powiększenie ww.chłonnych

Przemieszczenie trawieńca- pytanie 122

Syndrom Hofflunda- pyt.128

Owrzodzenie bł.śluzowej trawieńca- pyt.130

120. Niestrawności u bydła

–(e,p,o,l,r)

Niestrawności (

indigestio

) – zespół jednostek chorobowych przeżuwaczy, charakteryzujący się

podobnymi objawami (utrata – apetytu, przeżuwania, odbijania gazów; upośledzenie motoryki
przedżołądków oraz zmianą w składzie drobnoustrojów), którym towarzyszą stany zatrucia ustroju.

Rodzaje niestrawności:

pierwotna (

indigestio simplex)- proces chorobowy dotyczący samych przedżołądków, spo-

wodowany błędami żywieniowymi. Wśród niej wyróżniamy:

a)niestrawność pierwotna tła alimentarnego:
niestrawność prosta-ostre przeładowanie żwacza; niestrawność kwaśna (

acidosis ruminis,

laktoacidosis); rozkład gnilny treści żwacza (putrefactio ingestae ruminis); niestrawność zasadowa

(

alcalosis ruminis ) ; wzdęcie żwacza (tympania ruminis et abomasi, meteorismus ruminis) ; wzdęcie

trawieńca(

tympania abomasi); zapiaszczenie przedżołądków i trawieńca (saburra) ; niestrawność cieląt

(indigestio vitulorum)

b)niestrawność pierwotna na tle zmian miejscowych w ścianie przedżołądków:
zapalenie błony śluzowej żwacza (

ruminitis); urazowe zapalenie czepca i otrzewnej (reticuloperitonitis

traumatica); rogowacenie błony śluzowej żwacza (parakeratosis); owrzodzenia błony śluzowej

przedżołądków

c)niestrawność pierwotna na tle zaburzeń czynności ruchowej przedżołądków i procesów trawienia
zatkanie ujścia czepcowo-księgowego; uszkodzenie nerwu błędnego (syndrom Hoflunda); zatkanie
ksiąg (

obstipatio omasi)

wtórna (indigestio secundaria)- proces chorobowy dotyczy innych narządów i wpływa
ujemnie na funkcjonowanie przewodu pokarmowego (schorzenia macicy, nerek i dróg moczo-
wych, układu oddechowego, wymienia itp.)

Główna przyczyna niestrawności to błędy żywieniowe, nieprawidłowości systemu utrzymania,
zadawania pasz itp.

121. Kwasica żwacza, postaci-

(e,p,o,l,r)

Można wyróżnić postaci- ostra, przewlekła, chroniczne przerostowe, ropiejące zapalenie żwacza bez
lub z równoczesnymi ropniami wątroby; do syndromu niestrawności kwaśnej zalicza się też hiper- i
parakeratozę, ketozę pokarmową, ochwat, korową martwicę mózgu i zespół tłustej krowy [Pinkiewicz].
Wyróżnia się też postać kliniczną i podostrą(subkliniczna).

Etiologia:
Zahamowanie rozwoju flory bakteryjnej żwacza na skutek nieprawidłowej fermentacji – spożywanie
łatwostrawnych i łatwofermentujących węglowodanów (glukoza, sacharoza, skrobia=zboża, otręby,
buraki cukrowe, wysłodki, melasa, jabłka, ziemniaki, młode bujne trawy)-szczególnie zmiana sposobu
żywienia z pasz objętościowych na zawierające dużo prostych węglowodanów( musi być stopniowa- do
2 tygodni).

Patogeneza:
Na skutek fermentacji w/w węglowodanów powstają duże ilości kwasu mlekowego (spadek pH do ok.
4) i toksyczne aminy. Zwiększa się ilośc LKT (głownie kwasu propionowego), zmiana składu flory i
fauny żwacza, inaktywacja pewnych drobnoustrojów które rozkładają kwas pirogronowy do
propionowego, namnażają się szczepy bakterii tj. Streptococcus bovis i Lactobacillus sp. które
powodują szkodliwą, jednostronną fermentację. Dochodzi do nagromadzenia w nadmiarze metanu,
bezwodnika węglowego i kwasu mlekowego. Kwas mlekowy nie ulega dalszym przemianom i osiąga
stężenie do 2%. Jego izomer D(-) odpowiadający za kwasicę pochodzi właśnie z prostych cukrów.
Zanikają w żwaczu pierwotniaki i bakterie celulozolityczne. Dekarboksylacja przeważa nad
dezaminacją-powstają aminy (histamina, tyramina). One oraz kwas mlekowy odpowiadają za obraz
choroby. W żwaczu rośnie ciśnienie osmotyczne, błona śluzowa żwacza i czepca ulega uszkodzeniu-
rozwijają się stany zapalne, a szkodliwe substancje mogą przenikać do krwi i narządów (wątroba,
nerki, serce itp.)

Objawy:
Zaburzenia świadomości (apatiaśpiączka), zgrzytanie zębami, zaleganie, drżenia mięsni, możliwy
wzrost temp. ciała, początkowy wzrost lb. Oddechów, silne podwyższenie lb. Tętna(do 100),
postępujące odwodnienie, duszność mieszana, zahamowanie przeżuwania i motoryki przedżołądków,
utrata apetytu i pragnienia, zaparcie przechodzące z wodnistą lub pastowaną biegunkę. Żwacz
podczas omacywanie bolesny podobnie jak wątroba, której pole stłumienia może być powiększone.
W formie chronicznej: biegunka, spadek zawartości tłuszczu w mleku, osłabienie motoryki
przedżołądków, zaburzenia w rozrodzie.

Najczęstsza postać subkliniczna- kulawizny, słaba wydajność mleczna, wzrost lb kom.som. w mleku,

słabe wskaźników płodności, skłonność do infekcji, rodzenie słabych cieląt.

Niestrawność kwaśna

Stan fizjologiczny

Treść żwacza:

pH<6
barwa mleczno-szara
zapach kwaśny, konsyst.wodnista

lb lub brak pierwotniaków

↓

stężenia LKT

↓

Duże stężenie kw.mlekowego
Przewaga G+ ziarniaków i laseczki Lactobacillus

6,2-7,2
Barwa zielona, brunatna
Zapach aromatyczny, lekko ciągliwa
200-700x1000 /ml
9-12 mEq/dl
20mg

Biochemia krwi

20-25x wzrost stęż.kw.mlekowego
Hiperglikemiahipoglikemia

AST, GGT, GLDH, OCT, ALP

↑

całkowitej bilirubiny

↑

Niskie stęż. Ca i Pi

Wit.B12 w surowicy

↓

Wskaźniki RKZ (kwasica metaboliczna)

pH, pCO2, HCO3, BE

↓

5-20 mg/dl
40-60 mg/dl
AST (30-100 U/l) GGT (10-30 U/l)
0,1-0,4 mg/dl
Ca (9-11,5 mg/dl), Pi (4-9,5 mg/dl)
150-350 pmol/l

Różnicowanie klinicznej i subklinicznej kwasicy żwacza

subkliniczna

kliniczna

pH płynu żwaczaczowego 5-5,5
stęż.kw.mlekowego w płynie ż. Prawidłowe lub
wzrost
pH krwi prawidłowe
bez zmian
stęż.wodorowęglanów we krwi prawidłowe lub
małe
śmiertelnośc-brak

Poniżej 5
Podwyższone (50-120 mmol)

Poniżej 7,35
Wzrost lb Streptococcus bovis
Poniżej 20 mmol/l

Zdaża się

Analiza wskaźników użytkowości mlecznej-wskazuje na kwasicę:

wydajności mlecznej, niska zaw. Tł.-<3,3-3,5%, niskie białko w mleku <3%, wskaźnik

↓

tł.mleka/białka mleka (F/P) poniżej 1,1

Leczenie:
Dietetyczne-usunąć pasze bogatowęglowodanowe, osta postać-24h głodówka, potem siano. Podać 40-
60l wody p.o. sondą , Rehydrat, Hydrowet
Farmakologiczne-NaHCO3 lub CaCO3 150-250 g/sztukę na początku (owce-40-50g), drożdże0,5-
1kg/szt.co 6-8h (owce 100-200g), neopropiowet 70g 2xdziennie p.o., stimulex 125g 1-2xna dzień,
oraz preparaty ziołowe jak Ruchamax 15-20g 2Xdz., witamina B12 i.m.
Dożylnie leki pobudzające wydzielanie jelitowe (vetahepar, Menbutone itp.), płyny-roztwór Ringera z
mleczanami, Wit. B1 , Combivit, glikokortykosteroidy, NLPZ, leki nasercowe i pobudzające krążenie,
preparaty mineralne-np.. Minerasol.

Profilaktyka:
Zbilansowana dawka pokarmowa (włókno strukturalne), doustne mieszanki uzupełniające, kwaśny
wodorowęglan sodu, tlenek magnezu, dodatki stabilizujące fermentację w żwaczu (NaHCO3, bentonit,
kreda pastewna, dolomit, tlenek magnezu, drożdże), unikać nadmiernego rozdrobnienia pasz (TMR),
max.3kg pasz treściwych na dobę, probiotyki.

122. Przemieszczenia trawieńca-

(e,p,o,l,r)

Etiologia:

Wcześniejsze rozszerzenie trawieńca, obfite żywienie paszą zbożową (miałką) z ograniczoną ilością
paszy włóknistej i dużą ilością kiszonek. Usposabia zaawansowana ciąża oraz początkowy okres
laktacji.

Patogeneza:
Przemieszczanie trawieńca to proces powolny, rozszerzony od gazów trawieniec wciska się między
powłoki brzuszne i żwacz (przem. lewostronne) lub jelita (prawostronne). Równocześnie na skutek
obfitej produkcji kwasów tłuszczowych (fermentacja w żwaczu) dochodzi do hipotonii i atonii
trawieńca (bezwładny balon). Kwas solny wydzielany i nie opuszczający trawieńca powoduje
hipochloremiczną alkalozę we krwi. To znów powoduje przechodzenie potasu z surowicy do krwinek i
obniża się jego poziom w surowicy tak jak chlorków. Utrata elektrolitów powoduje ogólne
odwodnienie.

Objawy:

-Rozszerzenie trawieńca z przemieszczeniem w lewo-stopniowa utrata apetytu, szczególnie niechętne
zjadanie pasz treściwych, biegunki, później zaparcia, spadek m.c. Postawa zwierzęcia-głowa i szyja
nisko opuszczone, lekko napięte powłoki, otępienie, apatia. Rzadziej bóle morzyskowe, dreptanie.
Upośledzone, nieregularne odżuwanie, lekkie wzdęcie żwacza, lewostronne wysklepienie powłok
brzusznych poniżej dołu głodowego, uwypuklenie ostatnich p.m.ż. Opukiwanie-rozszerzony obszar
wypuku bębenkowego i wrażliwość w tym obszarze. Osłuchiwanie- wyraźnie słabsze szmery żwacza,
możliwe wysokie dźwięki podczas skurczów rozszerzonego trawieńca. Per rectum- brak zmian
ewentualnie przesunięcie żwacza na prawo i wypełniony gazami trawieniec.

- przemieszczenie trawieńca w prawo bez lub ze skrętem w lewo lub prawo-rzadziej związane z ciążą
niż poprzednie,. Apatia, małego stopnia bóle morzyskowe i podniecenie, postępujące wychudzenie i
odwodnienie. Utrata apetytu, brak przeżuwanie, upośledzenie ruchów żwacza, spadek ilości
wydalanego kału, coraz gęstszy, zbity i powleczony śluzem, potem mazisty zielono-czarny.
Prawostronne uwypuklenie powłok poniżej lub na wysokości dołu głodowego zaraz za ostatnim
żebrem, zmiany wypukowi w prawym polu załopatkowym i w obrębie powłok brzusznych, dźwięczne
szmery perystaltyczne i prowokowane uderzeniami pluskania po prawej stronie powłok. Per rectum
(bardzo istotne diagnostycznie)-po prawej elastyczny balon, który nie przesłania nerki. Opukowo po
prawej stronie w połowie kopulastego uwypuklenie stłumienie horyzontalne, ponad nim wypuk
bębenkowy. Pole stłumienia wątroby zmniejszone, a nawet brak. Osłuchiwaniem początkowo krótkie,
dźwięczne szmery perystaltyczne, potem tylko prowokowane oraz pluskania.

Leczenie:
Chirurgiczne
-laparotomia z fiksacją trawieńca z przetyczkami.
Zachowawcze
-lewostronne-przetaczanie spętanej krowy przez grzbiet-wahadłowe ruchy, masaż powłok, glukoza,
płyny, sterydy, płynna treść żwacza, leki pobudzające motorykę przedżołądków i perystaltykę, min.-
wit., dobre siano.
-mniej zalecane; z wyboru zabieg chirurgiczny

Profilaktyka-prawidłowe żywienie ( uwzględnienie siana, słomy), szczególnie w okresie
okołoporodowym.

123. Zasadowica żwacza

(niestrawność zasadowa,

alcalosis ingestae ruminis

)

Etiologia:
Zatrucie powstałymi w żwaczu produktami rozpadu białkowych i niebiałkowych związków azotowych.
Nadmiar białka lub zastępujących go substancji i jednoczesny zbyt mała ilość surowego włókna (siano,
słoma) i łatwostrawnych węglowodanów prowadzi do powstania znacznej ilości amoniaku i

karbaminianu amonu. Następnie wnikanie tych substancji do krwiobiegu jest przyczyną alkalozy i
zaburzeń, głównie ze strony układu nerwowego. Przyczyną zasadowicy żwacza może być skarmianie
większych ilości bujnie odrosłej trawy, zielonej koniczyny, lucerny, kazeiny, śruty arachidowej, mączki
sojowej, mocznika, amoniakowanych wysłodków i melasy, węglanu i azotanu amonu, biuretu itp.

Patogeneza:
Przekroczenie w żwaczu 50-60mg% amoniaku powoduje jego gwałtowne przenikanie do krwi.
Przekracza to możliwości odtruwcze wątroby (przemianę do mocznika) i powoduje zatrucie. Amoniak
łączy się z CO2 dająć karbaminiany amonu który jest również istotny w rozwoju objawów typowych
przy niestrawności zasadowej (nadwrażliwość, drgawki). Rozwija się też hipomagnezemia, wzrost
kwasu szczawiowego, wypieranie wapnia przez amoniak. Amoniak ma powinowactwo do tkanki
nerwowej i zwiększa zużycie tlenu przez komórki nerwowe.

Objawy:
Ostre i podostre- (jak zatrucie mocznikiem)motoryczny niepokój, gwałtowne parcie na kał i mocz. Kał
wodnisty, mocz pienisty. Drżenia mięśni szkieletowych, wzrost lb oddechów i spadek lb tętna.
Wysuwanie kończyn do przodu i kładzenie na nie wyciągniętej głowy. Skurczę tężcowe, upadanie na
bok, kończyny sztywne, odwiedzione do przodu racice. Zarzucanie głowy na grzbiet w tej pozycji.
Możliwe skurcze ton.-klon., morzyska, postękiwania. Ślinienie, wymioty, zwiększona pobudliwość.
Rozwój arytmii, słabo wyczuwalne tętno. Atonia przedżołądków, kilkugodzinne wzdęcie , czasem
zatrzymanie moczu. Podostre-zazwyczaj biegunka, leżenie, zataczanie się, spadek mleczności i
zawartości tłuszczu w mleku.
Chroniczne-stopniowy spadek apetytu, rozmaite objawy niestrawności, biegunka, wychudzenie,
spadek mleczności, późniejsze uszkodzenie wątroby (powiększenie pola stłumienia i bolesność okolicy)
Czasem śmierć w 6-7h, lżejsze przypadki powrót do zdrowia

W badaniach laboratoryjnych: analiza paszy (zawartość mocznika), płyn żwacza-pH powyżej 8,
amoniak ponad 80mg/100g treści, spadek ilości wymoczków, woń amoniaku, krew- obniżenie się
azotu alfa-aminowego, kreatyny i hemoglobiny, wzrost zasad buforowych, przesunięcie pH do góry.

Leczenie:
Lekkie przypadki-zmiana karmy. Ostre przypadki-wlanie do żwacza sondą lub gdy niemożliwe trokarem
kwasu octowego w roztworze wodnym lub kwasu mlekowego lub solnego. Mieszanka kwasu octowego
z cukrem. Czasem kwas glutaminowy, asparaginowy, ornityna które wiążą amoniak. Uruchomienie
motoryki, insulina, glukoza i.v., alkohol etylowy, tympahol. Kwaśny fosforan sodu i kwas glutaminowy
można też podawać dożylnie. Objawowo kateteryzacja pęcherza moczowego, trokarowanie wzdętego
przedżołądka, lobelina w celu zniesienia duszności, preparaty wapniowe, magnezowe, glukoza w celu
wzmocnienia i odtruwania wątroby. Zalecane również przeszczepiane treści żwacza od osobników
zdrowych oraz propionian sodu (np. Neopropiowet).

Profilaktyka-unikanie nagłych zmian karmy, zachowanie właściwego stosunku białka i jego substratami
a węglowodanami. Nie podawać pasz z mocznikiem w poidłach lecz na sucho.

124. Wzdęcie żwacza

(meteorismus, tympania ruminis,

bloat) – (e,p,o,l,r)

Rodzaje wzdęć:

 wzdęcie grubobańkowe (postać z górnym pęcherzem wielokomorowym, wielkopęcherzowa), gazy
gromadzą się w żwaczu nad treścią pokarmową, tworząc 1 lub kilka komór i rozdymając głównie górną
jego część

wzdęcie pieniste (postać drobnopęcherzykowa, drobnobańkowa)- małe pęcherzyki gazu są

równomiernie rozmieszczone w treści żwacza, wypełniając jego całą objętość

wzdęcie wtórne-rozwija się jako następstwo zatkania przełyku

Etiologia:
Gromadzenie się nadmiernych ilości gazów w żwaczu i czepcu. Dzieję się tak zwłaszcza po skarmieniu
łatwofermentujących roślin motylkowych (np. koniczyna, lucerna, wyka, esparceta, groszek,
soczewica) a także chwastów, liści buraków, kapusty, naci kartoflanej, ziemniaków, buraków, słodu,
wysłodek oraz roślin trujących (np. zimowit jesienny, szalej jadowity, tojad mordownik itp.) Istotna jest
również jakość pasz-zmarznięcie, zroszenie, zwiędniecie . Najczęściej w okresie karmienia zielonkami i
w okresie wilgotnej pogody.

Patogeneza:
Fermentacja rozpuszczalnych węglowodanów, rozpad cyjanoglikozydów i powstawanie substancji
pianotwórczych. Działają tu bakterie mucynolityczne, które rozkładają ślinową mucynę która
zapobiega powstawaniu pian. Rolę odgrywają tu również roślinne saponiny (np. w lucernie) a także
reakcja skurczowa wpustu żwacza na pewne roślinne substancje (uniemożliwienie odbijania). Zbyt
miękka pasza może nie pobudzać ścian przełyku i żwacza i również przyczynić się do zaniku odbijania
gazów. Jest to jednak proces złożony. Dochodzi do rozdęcia żwacza i czepca i utraty ich zdolności
skurczowych. Duże ciśnienie gazów powoduje przechodzenie min. CO2 do krwi, a dodatkowy ucisk na
przeponę upośledza oddychanie. Przesycenie krwi CO2 wpływa też na układ krążenia. Może dojść do
niedotlenienia narządów i śmierci.

Objawy:
Niepokój, garbienie się, oglądanie na boki, uderzanie kończynami o brzuch, kładzenie się i wstawanie,
napinanie się. Wzrost lb tętna i oddechów, typ oddychania piersiowy, nastrzykanie spojówek. Zmiany
obrysu powłok brzusznych-w pienistym obustronne wysklepienie (większe po lewej) w środkowych
częściach brzucha, w grubobańkowym największe uwypuklenie występuje w lewym dole głodowym.
Omacywaniem stwierdzić można napięcie i elastyczność. Wypuk zajawny w pienistym, w
grubobańkowym bębenkowy, czasem z metalicznym podźwiękiem. Osłuchiwaniem-tylko słabe
trzeszczące szmery nad żwaczem. Początkowo wzmożone odbijanie i wymioty-potem zanik odbijania.
Objawy zastoju żylnego.

Różnicowanie:
Przeładowanie żwacza, zadławienie, chroniczne zapalenie otrzewnej, syndrom Hoflunda (mniej
powiększone powłoki, bradykardia, chroniczny charakter), wodnica błon płodowych, lewostronne
przemieszczenie trawieńca.

Leczenie:
zabiegi fizykalne-zakładanie sondy przełykowej, trokarowanie, igła Łopatyńskiego, rumenotomie,
masaż powłok brzusznych, usunięcie ciała obcego z przełyku (wzdęcie wtórne), pobudzenie
wydzielania śliny (mechanicznie-powrósło do jamy ustnej, środki farmakologiczne-Ruchamax,
Menbutone, Genavet, Vetahepar)

farmakologoczne- Silytympakon (wzdęcie drobnobańkowe), wspomagająco Neopropiowet, PWE,
płyn fizjologiczny

Można również podawać p.o.-mleko (2-3l), śmietanę (1-2l), alkohol (20ml rozcieńczonego), Biowal (ale

nieprzyjemny zapach mleka potem). Do obniżenia napięcia powierzchniowego w drobnobańkowym-

olej (0,5-1l), roztopiony, schłodzony smalec (100-300g)

125. Zapalenie mięśnia sercowego u koni i zwierząt gospodarskich

patogeneza

•

zakażnie (bakterie, wirusy) powikłanie po grypie

•

Choroby wsierdzia

•

Choroby osierdzia

•

Wędrówka pasożytów zakażnie (bakterie, wirusy) powikłanie po grypie

•

Choroby wsierdzia

•

Choroby osierdzia

•

Wędrówka pasożytów

Objawy

•

Wzrost ciepłoty ciała

•

Przyspieszone tętno

•

arytmia

•

anoreksja

•

Szybkie męczenie się

•

Ataksja

•

Duszność

•

Sinica

•

Zapaść krążenia

•

Nagła śmierć

•

Badania laboratoryjne w chorobach serca

 morfologia krwi + rozmaz
 stężenie elektrolitów (Na, K, Ca, Mg, Cl)
 CK – kinaza kreatynowa
 LDH – dehydrogenaza mleczanowa


-HBDH – dehydrogenaza beta-hydroksymaślanowa

 cTroponin I (NOWOŚĆ) wskazuje na uszkodzenie mięśnia sercowego (uraz, ischemia, roz-

strzeń, wtórne uszkodzenie w przebiegu zapalenia osierdzia lub posocznicy) ; potrzebne jest 1
ml surowicy

 LDH :

-HBDH wynosi w normie 2:1 (

⇑

w patologii)

Diagnoza

•

Choroba jest ciężka do zdiagnozowania

•

Koń może chorować bez objawowo

•

USG i EKG nie dają jasnego obrazu

•

Biopsja mięśnia sercowego daje pełny wynik

Leczenie

•

Objawowe

•

Minimum 4 tygodnie odpoczynku w boksie

Prognoza

•

Choroba ma często nawrotowy charakter lub ulega powikłaniu

•

Możliwe jest w niektórych przypadkach całkowite wyleczenie

•

Zdarza się również nagła śmierć.

126. Zasadowica metaboliczna

(nieoddechowa)

– (e,p,o,l,r)

Rodzaj zaburzenia

pCO2

Stężenie HCO3-

Kwasica nieoddechowa
Zasadowica nieoddechowa
Kwasica oddechowa
Zasadowica oddechowa

Obniżenie
Podwyższenie
Obniżenie
Podwyższenie

Obniżenie*
Podwyższenie*
Podwyższenie
Obniżenie

Obniżenie
Podwyższenie
Podwyższenie*
Obniżenie

*podana zmiana dotyczy stanu kompensacji

Etiologia i patogeneza:
Utrata silnych kwasów (np. uporczywe wymioty) lub podaż silnych zasad (np. NaHCO3). Wzrost
stężenia HCO3- podnosi wartość pH a więc spada stężenie H+. W związku z tym zostaje uruchomiona
kompensacja oddechowa (zmniejszenie czynności ośrodka oddechowego i spadek wentylacji płuc). To
z kolei podnosi pCO2 i przywraca prawidłowe pH. Całkowita normalizacja zasadowicy metabolicznej
wymaga jednak eliminacji nadmiaru zasad przez nerki a do tego są potrzebne jony Cl-.

Przyczyny zasadowi metabolicznych można ująć jako:

•

Utratę donatorów protonowych (np. kwasu solnego)-z.substrakcyjna

•

Nadmiar akceptorów jonów wodorowych-z.addycyjna

•

Niedobór potasu (w pokarmach lub jego utrata z wydalinami, wydzielinami)

Może więc być wywołana przyczynami pozanerkowymi-utrata HCl w wymiotach, Cl- w stolcu,
zmniejszenie przestrzeni wodnej pozakomórkowej, nadmiar NaHCO3, cytrynianów, mleczanów) lub
nerkowymi-nadmierna sekrecja w kanaliku dystalnym H+, diuretyki pętlowe, tiazydowe, osmotyczne,
hiperaldosteronizm i stany chorobowe z niedoborem potasu.

Sprzyjają-hipowolemia, hipochloremia, przeciek HCO3- z kanalika do krwi,

Skutki kliniczne zasadowicy metabolicznej to gorsze oddawanie tlenu przez Hb, wazokonstrukcja
gorsze utlenowanie tkanek. Może dojśc do niedokrwienia o.u.n. Ponadto obniża się stężenia wapnia
zjonizowanego co prowadzi do tężyczki.

•

Zasadowica metaboliczna wywołana nadmierną utratą jonów wodorowych:

W następstwie wymiotów, biegunek a także utraty z moczem jonów Cl-
Niedobór Cl- powoduje nadmierną utratę H+ i potasu. Utrata H+ zaś powoduje nerkową regenerację
HCO3- a więc wzrost jego stężenia i pogłębienie zasadowicy. Występujące odwodnienie uruchamia oś
renina-angiotensyna-aldosteron co pogłębia hipokaliemię (wymiana Na na K i H w kanalikach
nerkowych).

Klinicznie obserwuje się tężyczkę (wzrost pH krwi, spadek wapnia zjonizowanego). Objawy nerwowe,
porażenia mięśni, zaniki odruchów, z układu krążenia (częstoskurcz), pokarmowego (niedrożności,
porażenia jelit) oraz odwodnienie izotoniczne.
W badaniach laboratoryjnych- alkaloza hipochloremiczna i hipokaliemiczna, wzrost Hkt, RBC, Hb itp.
Nieloczona-śmierć (niedobór K-migotanie komór, odwodnienie-wstrząs, niewydolnośc nerek)

Leczenie-wyrównanie niedoborów elektrolitowych (Cl, K, Na), korygowanie RKZ. Podaż 0,9%NaCl z
chlorkiem potasu

•

Zasadowica metaboliczna uwarunkowana nadmierną podażą zasad (addycyjna)

Przyczyna-podawanie w dużych dawkach wodorowęglanu, cytrynianu lub mleczanu sodu; również
odwodnienie i hiperwentylacja.
Nadmiar w/w przekracza zdolnośc wydalniczą nerek, stężenie HCO3- wzrasta, wzrasta więc pH.
Włącza się kompensacja płucna (hipowentylacja), nerkowa (zmniejszenie resorpcji HCO3-),
metaboliczna (zwiększenie glikolizy beztlenowej, zwiększenie ketogenezy)
Odwodnienie hipertoniczne również podnosi wodorowęglany oraz aldosteron a ten stymuluje
wydalenie potasu z moczem i pogłębienie zasadowicy.

Objawy-czasem tylko tężyczka, ale i omdlenia z niedotlenienie tkanki mózgowej, odwodnienie.

Leczenie-odstawienie wszelkich leków alkalizujących, wyrównanie zaburzeń RZK,

•

Zasadowica metaboliczna wywołana niedoborem potasu w ustroju

Dochodzi do niej przy-nadczynności kory nadnerczy, niedoborze potasu w pokarmie, nadmiernej
utracie potasu z kałem i moczem

Niedobór K w przestrzeni pozakomórkowejprzemieszczenie K wewnątrzkomórkowego do przestrz.
pozakom. do komórki wchodzą Na i H wewnątrzkomórkowa kwasica i zewnątrzkomórkowa

zasadowicaw nerkach nadmierna eliminacja H i nadmierna regeneracja HCO3-(jego wzrost we krwi)

Objawy-charakterystyczne dla niedoboru K-nerwowe (depresja, tężyczka), krążeniowe (tachykardia,

dodatkowe pobudzenia, migotanie komór), trawienne (wzdęcia, porażenia perystaltyki, zaparcia),
ruchowe (osłabienie, porażenia), nerkowe (wielomocz, polidypsja, zagęszczenie i zakwaszenie moczu).
Najbardziej niebezpieczne są zaburzenia krążeniowe.

Leczenie-przyczynowe oraz podawanie chlorku potasu (nie soli organicznych!) doustnie lub
parenteralnie. Czasem spironolakton, suplementacja Mg, korekcja RKZ. Czasem szybkie zakwaszanie
ustroju HCl ( gdy pH >7,6)
127. Kwasica metaboliczna:

Przyczyny:

I. Zwiększona produkcja kwaśnych metabolitów.

Kwasice ketonowa- cukrzycowa, głodowa;
Kwasica mleczanowa- wstrząs, niestrawność kwaśna, mięśniochwat, niedokrwistość,.
ciężkie infekcje.

II. Nadmierna utrata wodorowęglanów ( zasad )

a) przez przewód pokarmowy np.: biegunki. długotrwałe ślinienie się
b) przez nerki

III. Zaburzona regeneracja zasad przez nerki i retencja H+ - dochodzi do tzw : kwasicy mocznicowej
(ostra, przewlekła)

IV. Rozcieńczenie zasad w przestrzeni wodnej pozakomórkowej

Jednostki chorobowe konsekwencją których może być kwasica metaboliczna:

- choroby z biegunką u koni i bydła
- niestrawność kwaśna u bydła
- zatkanie jelit cienkich u konia
- ketoza i zespół stłuszczenia wątroby u bydła
- choroby ze ślinotokiem
- niewydolność nerek u bydła
- posocznica, endotoksemia, głodówka
- mięśniochwat porażenny u koni
- zespół hiperlipemiczny u koni ( głównie rasy miniaturowe – schetlandy ( 70%), oraz zimnokrwiste
( dobrze otłuszczone – 50- 70% śmiertelności )

Objawy:

- charakterystyczne dla choroby podstawowej będącej przyczyną kwasicy
- objawy warunkowane wzrostem stężenia jonów H+
- objawy odwodnienia
- zmiany w oznaczeniach laboratoryjnych ( spadek HCO3 i pH )

Rozpoznanie:

- wyniki z analizatora RKZ: spadek pH, spadek lub norma pCO2, spadek HCO3,niedobór zasad BE
- objawy choroby podstawowej oraz dodatkowo: zaburzenia świadomości, osowiałość, aż do śpiączki,
niezborność ruchowa, wzrost częstotliwości oddechów, oddech typu Kaussmala

Korygowanie kwasicy:

- kwasice niewielkiego stopnia możemy skorygować podając dożylnie płyny wieloelektrolitowe
zawierające mleczany lub octan Na, K

- płyny z dodatkiem mleczanów ( LRS ) lub octanu ( ARS ) mogą dostarczyć do 27mEq/l
wodorowęglanów
- jeżeli niedobór zasad wyniesie 10-15 mEq /l lub stężenie HCO3 w surowicy krwi jest mniejsze niż 15
mEq/l to podajemy roztwór wodorowęglanu sodowego.

Leczenie:

1. usunięcie przyczyny wywołującej zaburzenie
2. wyrównanie deficytu HCO3
a) obliczenie niedoboru w oparciu o oszacowanie poziomu HCO3

[ HCO3 ] = ( *HCO3 –** HCO3) x 0,3 x m.c ( kg )

*) dolna granica normy
**) aktualny poziom

- 1g NaHCO3 = 12mEq Na i HCO3
- można bezpiecznie podać 2-4mEq/kg m.c we wlewie dożylnym
- 8,4% NaHCO3 ( 1ml = 1mEq )
- najpierw podajemy połowę wyliczonej dawki a drugą połowę w ciągu 12-24 godzin
- jeżeli korekcja kwasicy jest zbyt szybka to dochodzi do paradoksalnej kwasicy mózgowej.

3. Leki alkalizujące ( akceptory jonów H+ )
a) NaHCO3
wskazania: buforowanie wszelkich kwasic metabolicznych
p/wskazania: obrzęki, niewydolność lewo komorowa

Postacie leku: substancje per os., roztwór 1,4% (izotoniczny), 8,4% ( 1ml = 1mEq )
- są to roztwory, które posiadają ograniczoną trwałość
- w obecności jonów Ca2+ lub Mg2+ wytrąca się CaCO3 lub MgCO3

b) Mleczan sodu, octan sodu, potasu, cytrynian sodu

- PWE
- Solin
- Eletronat

c) Tris ( Trometanol )
- nie zawiera Na +
- może być stosowany przy obrzękach
- 0,3 mol w dawce 4,2 mmol/kg m.c. z szybkością nie większą niż 0,1 mmol/kg m.c/min.

128. Syndrom Hoflunda

Etiologia:

- powstaje na skutek uszkodzenia nerwu błędnego ( głównie pnia brzusznego ) z objawami
niestrawności. Uszkodzenie gałązki dogrzbietowej powoduje objawy niestrawności ze strony żwacza, a
uszkodzenie gałązki dobrzusznej powoduje objawy ze strony czepca, ksiąg i trawieńca.

Przyczyny:

- ciała obce drażniące lub przerywające pień nerwu błednego
- zrosty, ciała uorganizowane ( guzy nowotworowe i białaczkowe ), guzki gruzlicze
- komplikacje po zapaleniu otrzewnej
- powiekszone węzły chłonne śródpiersiowe

- przepuklina przeponowa

Ma dwa momenty niespecyficzne tj:

- objawy niestrawności tylko okresowo
- postępujący spadek masy ciała

Postacie:

1) stenoza górna: zwężenie przednie – dotyczy rynienki przełykowej
2) stenoza środkowa: zwężenie środkowe – dotyczy ujścia czepcowo- księgowego
3) stenoza dolna: zwężenie tylne- dotyczy odźwiernika

Konsekwencje:

- utrudnione przesuwanie treści pokarmowej, zaleganie w przedżołądkach, głównie w żwaczu.
- rozwój trwa od 6 do 12 miesięcy
- kał mazisto- śluzowaty, zbity, ciepły, rzadko biegunka
- subnormalne tętno i oddechy; bradykardia i brachypnoe

Objawy:

- poszerzenie równomierne powłok brzusznych w dolnych częściach po lewej i prawej stronie
- zaburzenia w przeżuwaniu, odbijaniu, wzdęcia
- osłabienie motoryki żwacza: przy omacywaniu charakterystyczne pluskanie, żwacz jest nadmiernie
wypełniony; przy badaniu per rectum- powiększenie obu worków żwacza i wchodzenie ich na prawą
stronę jamy brzusznej
- przy powikłaniach może dojść do powiększenia CTO (rzadko)
- okresowo mogą pojawić się wymioty ( rzadko)

Różnicowanie:
- urazowe zapalenie czepca ( wzrost T, O, zmiany w ciepłocie- w ropnym zapaleniu czepca:40st.celc.)

Leczenie:

- często nieuleczalne
- jeżeli przyczyną jest ciało obce należy wykonać zabieg chirurgiczny jego usunięcia. Po operacji
zazwyczaj notuje się poprawę stanu zdrowia a czasem wyleczenie
- zamiast zabiegu możemy użyć sondy ferromagnetycznej,ale należy mieć na uwadze fakt, iż ciało
obce może nie być metalowe ( sznurek, folia, szmata itp.)

129. Zespół tłustej krowy:

1) Zespół nadmiernej mobilizacji tłuszczu u krów- ZNMT
2) Zespół stłuszczenia wątroby
3) Zespół tłustej krowy ( liver syndrome, hepatosteatosis )

ZNMT: jest to zaburzenie żywieniowo- metaboliczne polegające na nadmiernym otłuszczeniu krowy w
okresie w okresie przedporodowym i nadmiernej liolizie tłuszczu po porodzie, co prowadzi do rozwoju
stłuszczenia wątroby. Może prowadzić do zejścia śmiertelnego, ale częściej powoduje spadek kondycji i
produkcyjności zwierzęcia.

Występowanie:

- najczęściej w 1-2 tygodniu po porodzie
- może występować u krów mięsnych w ostatnim okresie ciąży

- najczęściej u krów dorosłych w okresie między 2 a 4 laktacją

Przyczyny stłuszczenia wątroby:

a) fizjologiczne: duża wydajność mleczna w 2-7 tygodniu po porodzie
b) żywieniowe: niedobory energetyczne polegające na nieodpowiednim doborze karmy do aktualnych
zapotrzebowań i wymogów produkcyjnych organizmu
c) środowiskowe: wszystkie czynniki stresogenne, ciężkie porody, transport, złe warunki klimatyczne
panujące w oborze itp.
d) chorobowe: niestrawności, urazowe zapalenie czepca, zapalenie macicy, wymienia, choroby racic
itp.

Niekorzystny wpływ nadmiaru WKT na organizm:

- tłuszczowe zwyrodnienie mięśni
- rozwój wtórnej ketozy
- łączenie się z Mg i Ca, powstawanie nierozpuszczalnych kompleksów a w konsekwencji
hipomagnezemia i hipokalcemia

Patogeneza stłuszczenia wątroby:

- wzrost lipolizy i nadmierne uwalnianie WKT z tłuszczu zapasowego do krwi
- spadek utleniania WKT w wątrobie w cyklu Krebsa
- wzrost estryfikacji WKT w wątrobie do 3-glicerydów
- upośledzony transport nadmiaru 3-glicerydów z wątroby do krwi
- nadmierne gromadzenie się trójglicerydów w hepatocytach prowadzące do zwyrodnienia
tłuszczowego wątroby i jej stłuszczenia.

Powikłania:

- wtórna ketoza
- zaleganie ( tł. Zwyrodnienie mięśni)
- spadek ogólnej odporności: zapalenia wymienia, macicy, racic, czasami też oskrzeli i płuc
- zaburzenia płodności i wzrost jałowości
- hipomagnezemia oraz porażenia poporodowe

Rozpoznanie:

- wywiad połączony z oceną stanu odżywienia
- objawy kliniczne- są mało charakterystyczne
- bad. laboratoryjne
- biopsja wątroby
- Bad. Us

Zmiany biochemiczne we krwi:

Glukoza (mg/dl) 40-60 przy ZNMT –spadek czasem wzrost
WKT (mmol/l) 300-600 wzrost
Zw. Ketonowe (mg/dl) 2-5 wzrost
Cholesterol całk. (mg/dl) 69-201 spadek

Wątroba:

AST 38-80 ZNMT- wzrost
GGT 13-30 wzrost
GGDH 6-10 wzrost

Albuminy (g/dl) 2,8-8,8 spadek
Bilirubina (mg/dl) 0,0-0,9 wzrost
Mocznik (mg/dl) 10-49 spadek
Rokowanie:

- niepomyślne- przy stłuszczeniu dużego stopnia
- wątpliwe- przy przebiegu chronicznym

Postępowanie:

- leczenie chorób wtórnych, głównie tych przebiegających z utrata apetytu w celu ograniczenia
niedoboru energii
- ograniczenie wzmożonej liolizy
- obniżenie katabolizmu glikogenu w wątrobie
- stymulacja apetytu

Leczenie:

Łagodnego i umiarkowanego stłuszczenia:

Najlepsze efekty daje: glukoza + glikokprtykoidy, gliceryna, glikol propylenowy
Średnie efekty dają: glikokortykoidy, KCL, pirogronian Na, Ksylitol

Ciężkiego stłuszczenia:

Najlepsze efekty daje: glukoza + glikokortykoidy, glukoza + insulina, glukagon,glukoza
Słabe: glikol propylenowy, glikokortykoidy

Leczenie jest ciężkie, bardzo często kończy się niepowodzeniem. Można leczyć tak jak ketozę +
usprawnienie pobierania pokarmu. Można podać treść żwacza zdrowych krów oraz duże dawki
Wit.B12. Podawać preparaty Menbutone i Genevet- one usprawniają działanie wątroby.
EVETSEL- silny antyoksydant, zapobiega zwyrodnieniu tł. Mięśni i wątroby

130. Owrzodzenie błony śluzowej trawieńca:

Choroba atakuje głównie cielęta do 3 miesiąca życia.

Przyczyny:

- szybkie odstawienie cieląt od matki bez wcześniejszego przygotowania na zmianę pokarmu
- podawanie zimnego, skwaśniałego mleka
- preparaty mlekozastępcze nieprawidłowo przygotowane, nieprawidłowo podawane lub podawane
zbyt długo
- współistniejące choroby grzybicze

Początkowo zmiany chorobowe obejmują część odzwiernikową trawieńca. Początkowo choroba może
przebiegać bezobjawowo. Pózniej pojawiają się:
- objawy ogólne: apatia, brak apetytu, posmutnienie
- wzdęcie, anemia, chudnięcie stopniowe
- zmiany w kale: początkowo jest ciemny, potem pojawia się w nim krew świadcząca o tym, iż doszło
do perforacji, która prawdopodobnie doprowadziła do zapalenia otrzewnej, ponieważ treść żołądka
wydostaje się do jamy brzusznej
- konsekwencją zapalenia otrzewnej może być śmierć

Rozpoznanie:
- wykrycie krwi w kale
- punkcja do trawieńca ( pH jest obojętne z powodu krwi, treść jest ciemno zabarwiona )

Leczenie:

- nie jest opłacalne, gdyż jest bardzo drogie
- można podawać leki zobojętniające HCL:wodorowęglan magnezu, wapnia, cymetydynę- osłaniąjąco
- preparaty żelazowe, kobalt Wit. B
- można też przetoczyć krew

Nie stosować sterydów!!!!!!!!!!!!!!

131. Syndrom leżącej krowy:

Przyczyny:
Różne:
- hipokalcemia, osteomalacja, osteodystrofia
- urazy kręgosłupa, miednicy, kończyn w wyniku upadku lub zaburzeń gospodarki Ca; występują
nagle, bez innych objawów, zwierzęta nie mogą się podnieść
- uszkodzenie mięśni
- niewydolność krążenia ( głównie niedotlenienie, zmiany metaboliczne w mózgu )
- ostre posocznice przy zapaleniu otrzewnej, macicy ( występuje okresowo leukopenia, często brak
podwyższenia temp.,
- zatrucia pokarmowe, chemiczne…

Badania: przy urazach kręgosłupa, miednicy, kończyn należy zbadać aktywność fosfatazy zasadowej.
Przy uszkodzeniach mięśni badamy AST. Przy bardzo gwałtownym wzroście objawy będą szybko
narastać. Przy ostrych posocznicach, zapaleniach otrzewnej itp. Musimy dokładnie miarkować
preparaty wapniowe, ponieważ zbyt duża podaż w zbyt krótkim czasie może zabić zwierzę.

Zalecenia: gdy zwierzę leży to po 48 h dochodzi do zwyrodnienia mięśni, a po 6 dniach zmiany w nich
są nieodwracalne. Należy zatem obracać zwierzę i masować mięśnie.

133. Zatkanie ujścia czepcowo- księgowego:

Przyczyny:
- zbite twory, często wielkości 20-30 kg, utworzone z pokarmu np.: pasz foliowanych czy sznurków

Objawy:

- niestrawność
- brak przeżuwania
- utrata apetytu
- spadek produkcji mleka
- dodatnie próby bólowe czepca
- wzdęcie żwacza
- często wymioty ( rzadko spotykane, głównie podczas przyjmowania karmy, rzadziej po nakarmieniu.
Także przy drażniącym działaniu związków metali ciężkich, zjedzeniu roślin trujących, zatruciu ołowiem
i arsenem, ruminitis( głównie przy przewlekłtym )

Leczenie:

- rumenotomia i masaż ksiąg
- środki przeczyszczające ( próbujemy je wlewać bezpośrednio do ksiąg: olej parafinowy, sól
glauberska, woda – z wiadra )
- wkłucie do ksiąg igły Łopatyńskiego i wprowadzenie przez nią oleju
- zachowawczo można podawać duża ilość wody, co może spowodować usunięcie zalegającej treści
- podawanie dużej ilości siemienia lnianego
- sól glauberska ( 250-300g )

134.Choroby trzustki:
1) kamica trzustkowa-przyczyny: wypas na pastwiskach bogatych w ziemie krzemionkowe, nadmiar
wit.D3,występuje u starszego bydła rzeźnego, obecność okrągłych, białawych konkrementów
(wielkości od ziarna kukurydzy do orzecha laskowego) złożonych z węglanów Mg i Ca w drogach
wyprowadzających trzustki, brak objawów klin.
2) Cukrzyca- punkt 140
3)Nowotwory trzustki: występują bardzo rzadko, zwykle dotyczą rozrostu części
wewnątrzwydzielniczej-a) wyspiak trzustki (insulinoma),może dawać przerzuty, powoduje hipoglikemię
i hiperinsulinemię, ataksję, konwulsje; b) rak części wewnątrzwydzielniczej- objawy: brak apetytu,
biegunka, objawy oddechowe, zaleganie, sekcja: słoninowate twory w trzustce.
4)Ostre zap.trzustki (pancreatitis haemorrhagica acuta);
-uwolnione enzymy trzustkowe pojawiają się we krwi i moczu na skutek martwicy narządu,występuje
uszkodzenie wysp trzustkowych,
-objawy: zaburzenia trawienia, wymioty, silne objawy bólowe i wstrząs,
-etiologia:zaczopowanie przewodów trzustkowych i wzrost wydzielania, zarzucanie żółci i soku
dwunastnicy do dróg trzustkowych,czynniki pok,infekcje( wirus syncytialny,BVD), urazy,
hiperkalcemia,hiperlipidemia, czynniki naczyniowe, alergiczne, autoimmunolog.,leki(diabetogenne),
dziedziczenie;
5) Przetrwały stan zap. trzustki:
-prawidłowa ilość soku trzustkowego z niską ilością lipaz,
-zwłóknienie trzustki, zwężenie przewodów, zanik czynności zewn- i wewnątrzwydzielniczej, niedobór
trypsyny i zwiększone wydzielanie cholecystokininy (brak denaturacji białka w dwunastnicy),ciągły ból
powodowany stymulacją i wzrostem ciśnienia, niedrożność przewodów wyprowadzających (strąty
białkowe).

135. Nieswoiste zapalenia bł.śluz. jamy ustnej:
-to stany chorobowe powodowane działaniem bodźców mech(sondowanie, rozwieracze j.ustnej, ostre
zęby, fragmenty paszy)., chem. (żrące leki, chemikalia-ług sodowy, formalina, wapno palone, itp.) lub
termicznych, miejscowo objawiają się zmianami nieżytowymi lub nadżerkami, rzadziej krostami lub
pęcherzykami, wyj. głębokimi urazami, które mogą ulegać wtórnym zakażeniom bakteryjnym,
-objawy:niechętne i ostrożne przeżuwanie paszy, „puste przeżuwanie”, wyciąganie i zawijanie
wierzchołka języka, zwiększona wrażliwość i bolesność błony śluzowej jamy ustnej, z kąta warg
wycieka cienka nitka śliny, fetor ex ore,w przypadku zap.niezytowego lub nadżerkowego błony śluz.-
ograniczone jej zaczerwienienie,obrzmienie,wzrost ciepłoty i wrażliwości na dotyk, ,ewent.nadżerki,
nadmierny rozrost nabł.języka, często zapalne obrzmienie ślinianek i węzłów chł.głowy,
-rozpoznanie: wywiad, obj.klin., badanie j.ustnej
-leczenie: usunąć przyczynę (np.wbite ciała obce za pomocą pincety), podawać pokarm osłaniający
błonę śluz. np.: kleik z siemienia lnianego, zielonka, wysłodki; gdy konieczne-pokarm płynny przez
sondę; leczenie miejscowe: płukanie j.ustnej letnimi,łagodnymi środkami antyseptycznymi o
właściwościach lekko ściągających np.: wywar z szałwi lub rumianku, nadtlenek wodoru (0,5-3%),
nadmanganian potasu;
Powierzchnię ran przyżega się i pokrywa: preparatami jodu, jodogliceryną, r-rem Lugola, siarczanem
Cu (5-10%); leczenie wspomagające: NLPZ, wit.A i C, gdy odwodnienie-doustne i/lub pozajelitowe
dostarczanie płynów.
Wrzodziejące zapalenia błony śluz. jamy ustnej:
-powodowane zakażeniem bakteryjnym uszkodzeń błony śluz, gł. przez Arcanobacterium pyogenes, gł.
u cieląt,
-objawy: ograniczone owrzodzenia wysłane niebiesko-czerwoną ziarniną, ślinotok, zakażenie może
wnikać w głębokie tkanki policzka-> ropowica i ropnie( nawet wielkości pięści)
-rozpoznanie: próbne nakłucie ropnia, ewent.USG
-leczenie: j.w.+ ogólnoustrojowa terapia p/wbakteryjna.
Dyfteroidalne zap.błony śluzowej j.ustnej (nekrobacyloza):
-ograniczone do j.ustnej i gardła ogniskowe błonicze zap. na skutek zakażenia Fusobacterium
necrophorum, występuje gł.u cieląt od 2tyg. do 3 m-cy, może wystąpić toksynemia i bakteriemia,
-objawy: lekko wyniesione, pokryte szarozielonym nalotem ograniczone ogniska otoczone czerwonym
brzegiem, foetor ex ore, gorączka, ślinotok, często objawy zapalenia martwiczego płuc, żoładka, jelita,

wątroby,nerek,
-rozpoznanie:objawy, ciężkie zaburzenia stanu ogólnego,
-leczenie: w zaawansowanych przypadkach brak szans wyleczenia, na początku choroby- przyżegać
zmiany i pokrywać środkiem antysept., przez kilka dni dezynfekujące płukania j.ustnej, kilka dni
podawać pozajelitowo antybiotyk w wysokich dawkach (penicyliny, cefalosporyny),
Grzybicze zapalenia błony śluz. j. ustnej:
-rzadka choroba cieląt ssących powodowana przez Candida albicans, w stanach wyczerpania,
immunosupresji itp.
-objawy: szarobiałe, maziste, łatwe do usunięcia naloty, pod nimi zaczerwieniona błona śluz., ślinotok,
duszący zapach z j.ustnej, grzyb może przenosić się z krwia do innych narządów,
-rozpoznanie:objawy, badanie mikroskopowe, hodowlane, serologiczne.
-leczenie: lokalne leczenie środkami p/wgrzybiczymi (nystatyna), gdy grzybica układowa-
amfoterycyna B.

Grudkowe zapalenia błony śluz. j.ustnej:
- zwykle kliniczny objaw przebiegającej łagodnie infekcji ogólnej Parapoxvirus bovis
typ 1 , gł. u młodych zwierząt do 2 lat,
-objawy: małe, ograniczone ogniska przekrwienia, w ich centrum tworza się wysokie
(ok.1mm) obszary obumarłego nabłonka, grudka zwiększa obwód-często przyjmuje
kształt podłużny (do 5 cm), zwykle brak zaburzeń stanu ogólnego, niechęć do picia,
ślinotok, niewielka gorączka,
-leczenie r-r jodogliceryny na zmiany przez kilka dni, szczepienia ochronne,
Pęcherzykowe zapalenie błony śluz. j. ustnej:
-zaraźliwe zakażenie wirusowe (Vesiculovirus) z tworzeniem pęcherzyków na błonie śluz. j. ustnej,
skórze strzyków i koron racic, przypomina pryszczycę, gł. u bydła > 9 m-cy,
- objawy: goraczka przez kilka godzin, osłabienie,, brak przyjmowania paszy, wody, silne slinienie,
mlaskanie, na błonie sluz. pęcherzyki różnych rozmiarów,pękają i pozostawiają nadżerki, kulawizny,
spadek wydajności mlecznej, przyrostów m.c.
- leczenie: j.w., szczepienia ochronne,
136.

Zapalenie gardła:

-postacie, przyczyny: pierwotne i wtórne (objawowe) zapalenia, ze wzgl. na zmiany miejscowe:

nieżytowe, erozyjne, dyfteryczne, wrzodziejące, ropiejące i wytwórcze; powodowane przez czynniki
mech, chem, termiczne, zakażenia bakteryjne (np.dyfteryt cielat),

-objawy: ograniczenie lub brak pobierania paszy,czasem płynów, wyciągnieta do przodu głowa i szyja,

wrażliwość na ucisk przy omacywaniu głębokim, obrzęk węzłów chłonnych, ślinotok, utrudnione
połykanie i oddychanie( towarzyszą odgłosy zwężenia dróg oddech.), „puste” przeżuwanie, kaszel,
czasem goraczka, obrzęk błony śluz., lekko krwawiące nadżerki, naloty, głębokie ubytki
tkanek,nowotwory, ciała obce,

-rozpoznanie: omacywanie gardła, wpustu do przełyku i krtani; endoskopia p.o. przy użyciu wziernika

rurowego lub endoskopu światłowodowego,

-rokowanie zależy od stopnia i przyczyny zap.gardła; w przypadku samodzielnego nieżytowego lub

nadżerkowego zap. –zwykle pomyślne, w pozostałych przypadkach-wątpliwe do niepomyślnego. Jako
powikłania mogą wystąpić: wzdęcie żwacza, obrzęk głośni, zachłystowe zap.płuc.

-leczenie:miękka pasza (pójło z otrąb, trawa, pocięte buraki) lub odzywianie przez sondę, doustnie lub

pozajelitowo NLPZ (fluniksyna, salicylany), przy głębokich zmianach-antybiotyki w wysokich dawkach
przez kilka dni,
137.Choroby przełyku:
BYDŁO: 1) Zap. przełyku ( oesophagitis):

-przyczyny: uszkodzenia mech, termiczne i chem., w przebiegu chorób zakaźnych, niedoborze wit.A,

działanie pasożytów(np.larwy gza),

-objawy: w ciężkich przypadkach połknięty kęs wywołuje ból, niepokój (zw. wyciąga głowę do przodu,

grzebie przednimi kończynami), są zaburzenia przeżuwania i wzdęcia, proces przewlekły powoduje
przerost i obrzęk błony sluz. ( prowadzi to do zaburzenia odbijania gazów i wtórnych wzdęć),
omacywaniem

stwierdza

się

bolesność

ok.przełyku,wzrostciepłoty,

-leczenie:czysta woda lub zimne mleko do picia, później kleik z siemienia lnianego z dodatkiem 0,5%

taniny lub odwarem z rumianku ( działa osłaniająco i ściągająco), przy dużej bolesności- środki

p/wbólowe, osłonowo antybiotyki i sulfonamidy.

2) Kurcz przełyku (oesophagismus):

-przyczyny: nadmierna pobudliwość zwierząt lub zakończeń nerwowych przełyku, wtórnie wynik
procesów zap. w obrębie szyi,trwały kurcz w chorobach zakaźnych (tężec, wścieklizna),u koni często
przy rozszerzeniu żołądka, u przeżuwaczy gł.w przebiegu zadławienia,

-objawy: niepokój, małego lub średniego stopnia, brak przyjmowania karmy, puste żucie i próby
połykania, omacując przełyk: jest niezbyt dużej objętości, konsystencji opornej, czasem kurcz dotyczy
tylko pewnego odcinka przełyku- w odcinku poprzedzającym jest wtedy rozszerzenie,napad kurczu jest
zwykle krótkotrwały, mija po kilku min., występuje ślinotok,

-leczenie: środki p/wbólowe, śr. rozkurczowe,

3) Zadławienie (obstructio oesophagi):

-częściowa lub całkowita niedrożność na skutek zatrzymania w przełyku karmy lub ciał obcych, zwykle
w okresie jesiennym- zbiór roślin okopowych, przyczyną mogą być też zmiany anatomiczne-
przewężenie lub rozszerzenie przełyku,

-metoda postępowania zależy od odcinka przełyku, w którym doszło do zadławienia: początkowy
odcinek- uciskając na przełyk z zewnątrz przesuwamy element zatykający do gardła, zamykamy
zwierzęciu nozdrza (to powoduje odkrztuszanie i wyrzucenie ciała obcego na zewnątrz); dalsze odcinki
przełyku- leki p/wbólowe, śr. zwiotczające, po ich zadziałaniu przepychamy ciało obce sondą,

4) Rozszerzenie przełyku (dilatatio oesophagi):

-często w wyniku pierwotnego zadławienia, rzadko jako wynik schorzeń n.błędnego, rozszerzenie
zwykle w części piersiowej,

-objawy: zwierzęta są przerażone, uwypuklenie przełyku, ślinotok,przy omacywaniu-chełbotanie,
wymioty,

-leczenie: zabieg operacyjny lub dobór odpow.karmy.

KONIE: 1)Zatkanie przełyku (całkowite lub częściowe):

-przyczyny: brak dostępu do wody, sucha pasza (otręby), zbyt szybkie pobieranie paszy, wady w
uzębieniu, problemy z żuciem i naślinieniem paszy,

-objawy: dławienie się (zwykle przy postaci ostrej np.zatkanie jabłkiem), kaszel, odruch połykania,
ślinienie się, regurgitacja, niepokój, brak zainteresowania paszą,

-rozpoznanie: wywiad (żywienie), objawy (postępujące odwodnienie), omacywanie i oglądanie
przełyku, oglądanie j.ustnej tylko z sedacją, sonda nosowo-żoł.(opór), testy lab.,
oesophagoskopia( endoskop), RTG kontrastem,

-leczenie: śr. rozkurczowe ( Buscopan, Biovetalgin), masaż wyczuwalnych zatorów w przełyku,
sondowanie-płukanie przełyku, zabieg operacyjny,

2) Przerwanie przełyku:

-przyczyny: następstwo zatkania, zbyt gwałtowne zakładanie sondy nos-żoł,

-objawy: j.w., obrzęk ok.urazu,odma podskórna, cellulitis,

-rozpoznanie: wywiad, objawy, RTG z kontrastem, USG, oesophagoskopia,

-leczenie: wygojenie przez ziarninowanie, karmienie sondą nos-żoł. o małej średnicy, żywienie
parenteralne, zabieg operacyjny-gdy duże rozdarcie,

3) Choroba śluzówki przełyku (Mucosal Disease):

-choroba wtórna-zwykle następstwo pourazowego owrzodzenia przełyku, dochodzi do zwężenia
światła przełyku i niemożności założenia sondy,

-leczenie: antybiotyki o szer.spektrum, NLPZ, zabieg operacyjny nie wcześniej niż 60 dni od
zdiagnozownia zwężenia przełyku,

4) Zwężenie przełyku:

-przyczyny: wrodzone( rzadko, padnięcia do 4 m-ca ż. na zachłystowe zap.płuc), nabyte (urazy, guzy
ok.przełyku, cysty, choroba śluzówki przełyku)

-objawy: j.w., regurgitacje, wychudzenie, anoreksja,

-rozpoznanie: j.w. sondowanie itd.

-leczenie: żywienie półpłynnymi pokarmami-mesz lub pozajelitowo , żywienie za pomocą sondy nos-
żoł,

5) Zachyłki przełyku:

-2 rodzaje:spowodowane urazem lub anomalia w budowie ściany mięśniowej przełyku,

-rozpoznanie i leczenie: j.w.(przy sondowaniu uważać, by nie wejść w zachyłek i go nie przebić),

6) Rozszerzenie przełyku:

-wrodzone-źrebięta giną do 4 m-ca ż. na zachłystowe zap.płuc, nabyte-często wynik zatkania przełyku
np. przez jabłko-dochodzi do uszkodzenia włókienek przełyku, nawracające zatykanie-niszczenie błony
śluz,

-rozpozn, leczenie j.w.

138. Zespół hiperlipemiczny koni:

Etiologia: -wtórne zaburzenie przemiany materii, występuje gł. u kucyków szetlandzkich, islandzkich i
osłów, gdy zwierzęta znajduja się dłuższy czas w stanie niezbilansowania energetycznego-przez cały
rok wypasane na łące, przy braku suplementacji pok.,

-w przypadku hiperlipemii nie dochodzi do rozkładu tłuszczów zapasowych, przyczyną tego jest
zaburzenie funkcjonowania wątroby, zwykle przekroczone jest max stęż. tłuszczu w surowicy (>7g/l),
surowica mleczna i mętna, lipolizę powodują czynniki stresowe (ciążą, inwazja pasożytów,
nawracający ochwat, transport)

Patogeneza:-obniżone stężenie lipazy lipoproteinowej powoduje ograniczone przekształcanie
lipoprotein i ich poziom rośnie we krwi, co powoduje tłuszczowe zwyrodnienie wątroby,

Objawy:-stan odżywienia db lub bdb, apatia, niechęć do przyjmowania pokarmu i wody, T 70-
80/min, O przyspieszony,błony śluz. lekko zażółcone, gdy choroba trwa długo- temp.spada poniżej
normy,wydłuża się czas wypełniania kapilar, wyst. Zwyrodnienie miokardium, przy osłuchiwaniu
j.brzusznej-brak szmerów trawiennych, w odbytnicy-pojedyncze, otoczone śluzem resztki kału,

Rozpoznanie:-wyniki badań lab: po odwirowaniu surowica jest mleczna lub żółtawa, zawiera dużo
tłuszczu, znaczny wzrost stęż.trójglicerydów,wzrost całkowitej zawartości tłuszczów w surowicy, wzrost

aktywności AP, AST, LDH, wzrost stęż.bilirubiny, w ciężkich przypadkach kwasica metabol ., spada
odczyn moczu, często przyspieszona krzepliwość krwi, początkowo hipo-,później hiperglikemia,

Leczenie:wczesne rozpoznanie i wdrożenie leczenia znacznie poprawia rokowanie, p/wdziałanie
kwasicy metabol.-podanie 4,2% r-ru węglanu sodu, korygowanie równowagi wodno-elektrolit.,
odżywianie „na siłę”, rozgotowane siemię lniane, podawanie insuliny i r-ru glukozy, wlewy heparyny
uwalniają lipazę lipoproteinową z tkanek,

139.Zespół nadmiernej mobilizacji tłuszczu u krów,

Zespól stłuszczenia wątroby,

zespół tłustej krowy, fatty liver syndrome, hepatosteatosis.

ZNMT jest zaburzeniem żywieniowo-metabolicznym polegającym na nadmiernym otłuszczeniu krów w
okresie przedporodowym i nadmiernej lipolizie tłuszczu zapasowego po porodzie co powoduje
stłuszczeni wątroby (hepatosteatosis), zaburzenia zdrowia i produkcyjności. ZNMT w klinicznej postaci
prowadzi do zejścia śmiertelnego natomiast w postaci subklinicznej do obniżenia produkcyjności i
zaburzeń czynności rozrodczych.

Występowanie:

Bezpośrednio, najczęściej w 1-2 tyg. po porodzie, może występować u krów mięsnych w ostatnim
okresie ciąży,najczęściej dotyczy krów w 2 – 4 laktacji ale również występuje u krów pierwiastek;
rzadko u krów zasuszonych w końcowym okresie ciąży

Patogeneza:

Wzrost lipolizy w adipocytach i nadmierne uwalnianie WKT z tłuszczu zapasowego do krwi i
wątroby.Spadek utleniania WKT w wątrobie w cyklu Krebsa.Zwiększona reestryfikacja WKT do
triglicerydów w wątrobie i ich akumulacja.Upośledzony transport nadmiaru triglicerydów z wątroby do
krwi (po części uwarunkowany fizjologicznie – u przeżuwaczy mniejsza zdolność do sekrecji
triglicerydów do krwi)Nadmierne gromadzenie triglicerydów w hepatocytach powodujące zwyrodnienie
tłuszczowe i stłuszczenie, co prowadzi także do upośledzenia funkcji detoksykacyjnych wątroby

Przyczyny:

Fizjologiczne – duża wydajność mleczna w 4 - 7 tyg. po porodzie, natomiast maksymalne spożycie
karmy w 8 - 10 tyg. po porodzie.

Żywieniowe – niedobory energetyczne polegające na niedostosowaniu dawki pokarmowej do
aktualnego zapotrzebowania produkcyjnego.

Środowiskowe – wszystkie czynniki stresogenne (zmniejszenie apetytu i zwiększenie wydzielania
katecholamin)

Chorobowe (osłabienie lub brak apetytu) –niestrawność, urazowe zapalenie czepca, przemieszczenie
trawieńca, zapalenie macicy, zapalenie wymienia, choroby racic.

Niekorzystny wpływ nadmiaru WKT na organizm

tłuszczowe zwyrodnienie mięśni, wzmożenie syntezy związków ketonowych w wątrobie i rozwój
wtórnej ketozy, łączenie się z magnezem i wapniem w nierozpuszczalne kompleksy (chellaty)
-hipomagnezemia i hipokalcemia

Powikłania ZNMT:

wtórna ketoza (w moczu i mleku związki ketonowe – brak reakcji na leczenie), zaleganie (tłuszczowe
zwyrodnienie mięśni),obniżenie ogólnej odporności: zapalenia wymienia, macicy, czasami oskrzeli i
płuc, zaburzenia płodności i wzrost jałowości (przedłużenie okresu międzyciażowego i obniżenie
skuteczności pierwszej inseminacji, rozwój tężyczki hipomagnezemicznej i porażenia poporodowego.

Rozpoznanie:

Wywiad z oceną stanu odżywienia,Objawy kliniczne (mało charakterystyczne),Badania laboratoryjne,
Biopsja wątroby (zabieg inwazyjny, może dojść do śmierci zwierzęcia),Badanie USG (obecnie zalecane)

Kategorie
stłuszczenia

Zawartość TG
w % świeżej
masy

Zw.
ketonowe
w moczu

Spożycie
paszy

produkcja
mleka

Stan zdrowia i wyniki
reprodukcyjne

Wątroba
prawidłowa

< 1 %

brak

Brak zmian Prawidłowy

Łagodne
stłuszczenie

1 – 5 %

Brak zmian Niewielkie pogorszenie

Umiarkowane
stłuszczenie

5 – 10 %

Niewielki
spadek

Widoczne pogorszenie

Ciężkie
stłuszczenie

> 10 %

+++

Znaczny
spadek

Znaczne pogorszenie

Zmiany biochem. we krwi:

-glukoza-spadek, norma lub wzrost, WKT-duży wzrost, związki ketonowe-wzrost, cholesterol całk.-
wzrost, AST,GGT,GLDH- wzrost,bilirubina całk.-wzrost, albuminy-spadek, mocznik-spadek, TG-spadek,

Rokowanie



Niepomyślne - przy dużym stopniu stłuszczenia wątroby (>30%) i w sytuacji rozwoju ZNMT u
krów wysokociężarnych,



Wątpliwe – przy przebiegu chronicznym, dużym wychudzeniu,

 W pozostałych przypadkach ostrożne lub rzadziej pomyślne.

Postępowanie w subklin. I klin. ZNMT:

1. Leczenie chorób wtórnych przebiegających z utratą apetytu w celu ograniczenia niedoboru

energii

2. Ograniczenie wzmożonej lipolizy – kwas nikotynowy, glukoza, insulina, glikokortykoidy

3. Usprawnienie usuwania triglicerydów z wątroby do krwi (chlorek choliny -p.o. 50g/zwierzę lub

s.c. 10% roztwór 25g/zwierzę; metionina – p.o. 40 – 50 g/zwierzę lub i.v. 2,5 – 4,0g/100 kg
mc), witaminy z grupy B

4. Pobudzenie glukoneogenezy – stymulacja apetytu, przeszczep treści żwacza, związki glukopla-

styczne, glikokortykoidy

5. Zmniejszenie katabolizmu glikogenu w wątrobie – glukoza + insulina

6. Pobudzenie czynności wydzielniczej wątroby – Clanohepar, Bykahepar, Vetahepar, Menbutone

7. Zapobieganie tłuszczowemu zwyrodnieniu mięśni – Evetsel 15 – 20 ml/zwierzę, Vitaminum

AD3E +Se

140. Cukrzyca zwierząt gospodarskich i koni:

BYDŁO:curzyca pojawia się okresowo u dorosłych zwierząt wraz z chorobami infekcyjnymi (gruźlica,
pryszczyca, BVD-MD, zap.nerek), jej przyczyną jest gł. insulinozależna cukrzyca typu 1,

-objawy: (obok objawów infekcyjnych), spadek m.c., wychudzenie mimo apetytu, zmatowienie sierści,
polidypsja/poliuria, badania lab: aciduria, glikozuria,ketonemia, ketonuria, hipoinsulinemia i kwasica
metabol., choroba kończy się śmiercia,

-sekcja: wychudzenie, zwyrodnienie tłuszczowe wątroby, hipotrofia trzustki, zmniejszenie liczby
kom.beta,

-leczenie: drogie, podanie insuliny 1 lub 2x dz.

KONIE: insulina produkowana jest przez kom. beta trzustki, w cukrzycy występuje jej wzgl. lub
bezwzględny niedobór,co daje objawy kliniczne: hiperglikemia na czczo, zwiększona diureza,
wielomocz, glikozuria, obniżone wykorzystanie cukrów, wzrost katabolizmu tłuszczów i kwasica
ketonowa, zwiększony metabolizm białka połaczony z utratą azotu, spadek m.c. mimo wzrostu
łaknienia, zejście w śpiączce cukrzycowej,

-klasyfikacja cukrzycy: 1)insulinozależna (typu 1, młodzieńcza)-przeżycie pacjenta zależy od
podawania egzogennej insuliny; 2) insulinoniezależna (typu dorosłych, wtórna, typu S)-pojawia się
często insulinoopornośc, podanie insuliny egzogennej ma na celu monitorowanie i podtrzymywanie
prawidłowej przemiany cukrowej; 3) cukrzyca wynikajaca z upośledzonej regulacji stęż. glukozy we
krwi-wykrywana testem tolerancji glukozy(stan upośledzonej tolerancji glukozy),często w wyniku
nabytej insulinooporności; 4) cukrzyca ciężarnych-nie została opisana u zwierząt;

-są 2 typy sekrecji insuliny: podstawowa- w warunkach na czczo (stęż. glukozy we krwi 60-120
mg/dl); stymulowana-np.przyjęciem pokarmu; stosunek stężeń insuliny na czczo i po karmieniu wynosi
1 do 5-10, poposiłkowy wzrost stęż. glukozy we krwi nie przekracza progu nerkowego dla glukozy-
180mg/dl,

-na utrzymanie normoglikemii wpływają też antagoniści insuliny: hormon wzrostu, kortyzol,
adrenalina, glukagon, tyroksyna, estrogeny i progestageny; ich nadmiar prowadzi często do
hiperglikemii i może być przyczyna cukrzycy wtórnej u koni,

-cukrzyca wtórna nie wynika z zaburzeń wysp trzustki, ale z chorób innych gruczołów wydzielania
wewn., u koni najczęstszą endokrynopatią jest choroba Cushinga (ECS)- statystycznie hiperglikemia
połączona z ECS występuje w 25-85% przypadków tej choroby; wykrywalnym skutkiem ECS jest
współistniejące zaburzenie funkcji wewnątrzwydzielniczej trzustki, które charakteryzuje zespół
poliurii/polidypsjihiperglikemia, hiperinsulinomia związana z insulinoopornością,

-odmiany cukrzycy wtórnej: 1) guzy przysadki-uważa się, że hiperglikemia pojawia się w przebiegu
ECS w związku z guzami przysadki i przerostem pars intermedia, jak i nasilającej się insulinooporności;
2)cukrzyca w zap. trzustki-u kuców, cukrzyca ta manifestowała się wzrostem insulinooporności i
hiperinsulinemią, u otyłych kuców może ustąpic po treningu i diety 3)guzy warstwy ziarnistej jajnika
klaczy-hiperglikemia i insulinooporność spowodowana nadmierną sekrecją hormonów przez te guzy; 4)
cukrzyca hipoinsulinemiczna-rzadka,spowodowana np.destrukcją kom.beta trzustki u młodych kuców
na tle inwazji Strongylus equinus; 5) guz rdzenia nadnerczy-barwiak chromochłonny wydzielający
nadmierne ilości adrenaliny i/lub noradrenaliny (antagonizm do insuliny)

-rozpoznanie cukrzycy koni: utrzymujaca się hiperglikemia, glikozuria i hiperinsulinomia spoczynkowa;
należy je zawsze potwierdzić ponownym pomiarem;

110

-hiperglikemia na tle zaburzeń trzustki: rzadko u koni; przewlekłe zap.trzustki może dawać objawy
poliurii/polidypsji, spadku m.c., hiperglikemii i glikozurii,którym towarzyszy hipoinsulinemia, leczenie-
podawanie insuliny.

141.Charakterystyka nabłonka w obrazie mikroskopowym u koni z RAO
(RAO- Reccurent airway obstruction/nawracająca obturacja dróg oddechowych)

Badanie cytologiczne wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej i popłuczyn oskrzelikowo-pecherzykowych
wykazuje w typowych przypadkach wzrost granulocytów obojętnochłonnych (do powyżej 25% w
stanach zaostrzenia, natomiast w okresach remisji w granicach normy), które przy zaawansowanej
chorobie mogą dominować nad wszystkimi innymi typami komórek. W rzypadkach słabiej
zaznaczonych za pomocą badania cytologicznego BAL można ustalić rodzaj procesu zapalnego-
stwierdza się neutrofile i reakcje limfocytarne, eozynofilowe lub mastocytarne.

Stwierdzamy także zwiększoną liczbę i hiperplazję komórek kubkowych odpowiedzialnych za produkcję
wydzieliny i jednocześnie zmniejszoną ilość śluzu w wydzielinie ze względu na spadek liczebności
komórek Clara, które sterują produkcja surowiczej frakcji wydzieliny. Dochodzi także do spadku liczby
rzęsek w nastepstwie ich przeciążenia usuwaniem nadmiaru wydzieliny o nieprawidłowym składzie.

*zdaje sobie sprawę,że neutrofile to nie jest nabłonek dróg oskrzelowych,ale są to jedyne informacje,
jakie udało mi się znaleźć( Prakt. Klin. Konie +wykłady)

142.Późne następstwa długo trwającej RAO

O przewlekłym RAO mówimy od 6 tygodnia trwania choroby.
-późne następstwa to przede wszystkim rozedma płuc
-ze względu na morfotyczne zmiany w drogach oddechowych nie można liczyć na wyleczenie
przewlekłego RAO- nadreaktywność dróg oddechowych pozostanie na zawsze.

143. Co może być przyczyną Jatrogennego syndromu Cushinga ?

Długotrwałe terapeutyczne stosowanie glikokortykosteroidów (np. dexametazon, betametazon,
prednizon, prednizolon, triamcinolon) lub ACTH albo podawanie tych substancji w za dużych ilościach.

144.DUSZNOŚĆ A HIPOKSJA RÓŻNICE I PODOBIEŃSTWA ETIOLOGIA, PATOMECHANIZM,
OBJAWY, LECZENIE.

Hipoksja-niedobór o

na poziomie tkankowym . Dzielimy ją na:

12.

Hipoksję hipoksyczną, w której P

we krwi tętniczej

jest obniżone(słabe nasycenie krwi

tlenem). Przyczyny wrodzona choroba serca, uszkodzenie ukł odd. Ten rodzaj hipoksji prowadzi do
objawów:
Uszkodzenia płuc( zwłóknienie płuc,brak równowagi między wentylacją pęcherzykowa a przepływem
krwi w płucach)
Przecieku
Niewydolności mechanizmów pompowania powietrza w płucach( zaburzenia wentylacji)
Zmęczenia
Defektów mechanicznych
Depresji ośrodka kontrolującego oddychanie w mózgowiu

13.

Hipoksja w skutek niedokrwistości, w której P

we krwi tętniczej jest prawidłowe, ale il Hb

zdolnej do przenoszenia o

jest obniżona

14.

Hipoksja zastoinowa lub hipoksja wskutek niedokrwienia kiedy przepływ przez tkanki jest tak

mały, że mimo prawidłowego P

i prawidłowego stężenia Hb odpowiednia il o

nie jest dostarczana do

tkanek( zastój żylny, niewydolność krążenia)

15.

Hipoksja hipotoksyczna, w której il O

dostarczana do tkanek jest wystarczająca, ale z powodu

działania czynników toksycznych komórki w tkankach nie mogą wykorzystać dostarczonego do nich
O

np. jako powikłanie zapalenia płuc, zatrucie H

S, cyjankami, arsenem, narkotykami lub na

111

znacznych wysokościach(obrzęk mózgu na skutek rozszerzenia tętniczek i spadku P

.Środki

moczopędne chronią przed tą chorobą).
Przyczyny:

•

Niedobór tlenu w komórkach i tkankach przy niewydolności oddychania płucnego, krążenia,

przy zaburzeniu transportu tlenu( niedokrwistości, powstania karboksy- i methemmet hemoglobinemii)

•

Niedoboru substancji , które w komórce ulegają utlenieniu, gł glukozy, lub stanowią produkt

wyjściowy do syntezy czynników biorących udział w łańcuchu odd( aminokwasy, Wit: PP, C B

, B

, oraz

pierwiastki, jak Fe, Mg, Cu)

•

Nieprawidłowe stężenie jonów wodorowych( kwasicy)

•

Unieczynnienie enzymów łańcuch odd np. przez cyjanowodór i jego pochodne, CO

•

Zahamowanie syntezy ATP przez np. dwunitrofenol, dikumarol, antybiotyki, ultradźwięki,

promieniowanie jonizujące

•

W przebiegu niektórych chorób( nowotwór, uczulenia)

Objawy:

•

Hipoksja działa głownie na mózgowie. Nagły, duży spadek P

w powietrzu wdychanym

powoduje utratę przytomności i prowadzi do śmierci.

•

Mniej ostra hipoksja powoduje zaburzenia takie jak: senność, przytępienie wrażliwości na

ból, pobudzenie psychiczne, dezorientację, ból głowy.

•

Inne obj brak łaknienia, nudności, wymioty, tachykardię, podwyższenie ciśnienia tętniczego

krwi. Wielkość wentylacji zwiększ a się proporcjonalnie do stopnia hipoksji.

•

Duszność, hiperwentylacja

•

Sinica(Hb odtlenowana ma ciemne zabarwienie), brak sinicy:

w hipoksji z niedokrwistości, bo całkowita zawartość Hb jest niska
przy zatruciu CO, bo odtlenowana Hb jest maskowana przez ciemnowiśniowe zabarwienie
karboksyhemoglobiny
hipoksji histotoksycznej, bo tu zawartość gazów jest prawidłowa
Leczenie:
Duże dawki glikokortykosteroidów powodują zmniejszenie obrzęku mózgu

Duszność ( dyspnoe)- subiektywne odczucie utrudnionego oddychania, któremu towarzyszy wzrost
pracy mięśni oddechowych. Istotą tego zaburzenia są trudności w wymianie gazowej między
powietrzem atmosferycznym a krwią.
Przyczyny:

•

Mózgowa- wynik pierwotnych zaburzeń ośrodka oddechowego, powstałych w wyniku

niedotlenienia, wlewów krwawych, przegrzania, zatrucia produktami wadliwej przemiany materii

•

Płucną-przypadki wywołane utrudnieniem ruchów odd( zniekształcenie lub złamanie zrębu

kostnego klatki piersiowej, zapalenie mięśni międzyżebrowych i opłucnej), uszkodzeniami w
przewietrzaniu płuc( zwężenie czynnościowe lub organiczne dróg odd) oraz zmniejszenie pojemności
życiowej płuc( nacieki zapalne, nowotwory, zwłóknienie płuc, rozedma, niedodma). Rozróżniamy tu
postacie:


Wdechową-powstaje przy zwężeniu górnych dróg odd i przebiegająca ze wzmożeniem

pracy mięśni odd


Wydechową- przy zwężeniu drobnych oskrzeli( rozedmie) pojawia się tu nasilenie

mięśni wdechowych, słyszalnymi nad płucami świstami, gwizdami, furczeniem oraz kaszlem z
odkrztuszeniem śluzowej wydzieliny


Mieszną- cechy w/w

Oprócz w/w istnieją również inne rodzaje duszności:

•

Sercową- niewydolność lewokomorowa, zastój krwi w płucach i wtórna niewydolność prawo

komorowa

•

Wysiłkową- powstająca z niewydolności serce

•

Spoczynkową- w chorobach ukł odd i krążenia

•

Stałą i napadową- typowa dla dychawicy oskrzelowej i dychawicy sercowej

Objawy:

•

Zmiana częstości i głębokości odd, w kierunku ich przyspieszenia lub zwolnienia, mogą być

również głębokie lub powierzchowne

•

Zwierze jest apatyczne

•

Spadek kondycji fizycznej

112

•

Niechętnie pobiera pokarm i wodę

•

Często stoi na szeroko rozstawionych kończynach i z wyciągnięta do przodu szyją

•

Mogę pojawić się zasinienia partii ciała pokrytych cienkim naskórkiem

•

Ochłodzenie dystalnych części ciała

•

W ciężkich przypadkach pojawiają się zaburzenia świadomości, omdlenia lub nawet zejście

śmiertelne na skutek uduszenia(asphyxia)
Leczenie:

145. OSTEOMALACJA, KRZYWICA, OSTEOPOROZA- RÓŻNICOWANIE

Osteoporoza (zanik kostny, zrzeszotnienie kości) jest chorobą polegającą na postępującym
ubytku masy kostnej w jednostce objętości i dezorganizacji mikroarchitektury szkieletu kostnego, tzn.
struktury przestrzennej kości. Dzieje się to wskutek ścieczenia i zmniejszenia liczby beleczek kostnych
oraz rozszerzenia kanałów osteonu (Haversa). Wyróżnia się uogólniony i miejscowy zanik kostny. Do
pewnego stopnia ubytek ten jest zjawiskiem fizjologicznym, ponieważ po osiągnięciu tzw. szczytowej
masy kostnej procesy resorpcji (utraty kości) zaczynają przeważać nad procesami syntezy
(odbudowywania tkanki kostnej)

patogeneza: zmiany rozwijają się wskutek zaburzeń w tworzeniu się zrębu organicznego kości lub
wskutek przewagi procesu resorpcji kości nad jej powstawaniem. Zawartość wapnia w surowicy jest
zwykle prawidłowa, jedynie przy szybko rozwijającej się osteoporozie może być obniżona. zawartość
fosfatazy zasadowej w surowicy krwi, będąca wskaźnikiem aktywności osteoblastów i tworzenia się
zrębu organicznego, jest obniżona.

przyczyny: -uwarunkowania genetyczne (gen sterujący syntezą receptora witaminy D, receptora
estrogenowego, geny kolagenu typu 1, gen kolagenozy – u ludzi);
-niedobór białka lub upośledzenie jego syntezy, np. pod wpływem długotrwałego stos. ACTH,
kortykosteroidów;
-dieta uboga w wapń, witaminę D, albo bogata w sól kuchenną;
-nadczynność przytarczyc ( nadmiar parahormonu)

-brak ruchu – do prawidłowego przebiegu procesu tworzenia się kości konieczne jest odpowiednie
obciążenie układu kostnego oraz prawidłowe oddziaływanie mięśni na poszczególne jednostki kostne,

-nadczynność tarczycy (nadmiar tyroksyny),

-nadczynność nadnerczy (nadmiar kortyzolu),

-niedobór estrogenów, testosteronu.

objawy: początkowo przebiega bezobjawowo, tzn. bez odczuwalnych fizycznie dolegliwosci,
szczególnie, gdy wyjściowa masa kostna jest prawidłowa. Niekiedy tylko z toczącej się osteoporozy
mogą wynikać bóle stawów i kości; później zmniejszanie wymiarów trzonów kręgów, łukowate
wygięcie odcinka piersiowego kręgosłupa, złamania kości.

diagnostyka: u ludzi: Osteoporozę rozpoznaje się za pomocą technik ilościowego pomiaru
parametru oznaczanego skrótem BMD (ang. bone mineral density, tzn. gęstość mineralna kości albo
gęstość minerału kostnego). Służy do tego tzw. densytometria DEXA (dwufotonowa absorpcjomeria
rentgenowska), która umożliwia pomiar gęstości kości w kręgosłupie i kości udowej. Za pomocą tej
techniki bada się także nadgarstek lub kość piętową, ale wyniki tych badań mają mniejsze znaczenie w
rokowaniu. Za pomocą DEXA uzyskuje się dwuwymiarowy obraz kości. Wyniki BMD podawane są w
g/cm2. Gdy wartość BMD jest statystycznie znamiennie niższa od średniej masy szczytowej mówimy o
osteopenii, a następnie - o osteoporozie, gdy kość oprócz gęstości traci także strukturę wewnętrznego
utkania. Parametr BMD nie w pełni odzwierciedla zakres zmian toczących się wewnątrz kości. Do
innych technik stosowanych do oceny zaawansowania osteoporozy należą: ilościowa ultrasonografia,
absorpcjometria radiograficzna, ilościowa tomografia komputerowa. Bardzo popularne jest badanie
ultrasonograficzne. Szczególnie obiektywnym badaniem jest ilościowa tomografia komputerowa, która
podaje rzeczywistą gęstość minerału kostnego.
Badania densytometryczne służą nie tylko ocenie stanu kości w momencie ich przeprowadzania, ale
dają możliwości prognozowania postępu choroby oraz pozwalają zweryfikować skuteczność leczenia.

113

•

Profilaktyka i leczenie:
-duża ilość wapnia w diecie,.
-hormonalna terapia zastępcza.
-witaminę D3
-Skutecznymi zamiennikami estrogenów są bifosfoniany, szczególnie zaś alendronian. Bifosfoniany
zmniejszają utratę masy kostnej poprzez hamowanie aktywności komórek kościogubnych
(osteoklastów) – u ludzi
-fluorek sodu - zwiększa masę kostną i zmniejsza wskaźnik złamań, stymuluje kościotworzenie.

Krzywica (rahitis)- jest to proces chorobowy występujący u młodych zwierząt w okresie wzrostu
polegający na zaburzeniach w kostnieniu.

przyczyny:
-niedożywienie
-braku światła slonecznego i ruchu na świeżym powietrzu
-silne zarobaczenie
-choroby przebiegające z zaburzeniami wchłaniania wit. D3
-niedobory fosforu

-zaburzenia przemiany wapniowo - fosforowej i niewłaściwy stosunku tych pierwiastków- Aby wapń
mógł być przyswojony prawidłowo, musi być podany w odpowiedniej proporcji do fosforu. Ów stosunek
wapniowo-fosforowy jest warunkiem wykorzystania przez organizm tych minerałów zawartych w
pokarmie.

-niedobory wit. D- Do prawidłowego wchłaniania wapnia i fosforu z pokarmu i właściwego przebiegu

mineralizacji (uwapnienia) kości niezbędna jest obecność w organizmie odpowiedniej ilości witaminy
D3. Zwiększa ona wchłanianie wapnia i fosforu w jelitach i reguluje wydalanie ich przez nerki.

Zwykle do zaspokojenia potrzeb organizmu wystarcza synteza tej witaminy w komórkach skóry pod

wpływem promieni słonecznych

-zaburzenia hormonalne- hormony wydzielane przez przytarczyce: kalcytonina i parathormon. Działają

one wzajemnie przeciwstawnie. Kalcytonina obniża poziom wapnia we krwi, powodując jego
odkładanie w kościach, natomiast parathormon uwalnia go z kości do krwi. Pojawienie się zmian
krzywiczych może być również spowodowane zaburzeniami w wydzielaniu tych hormonów.
Schorzenie to rozwija się bardzo powoli, czasem miesiącami. Rozpoczyna się zwykle powiększeniem
obrysu stawów skokowych i nadgarstkowych. Cecha charakterystyczną są różańcowate zgrubienia na
końcach żeber.
objawy: proces chorobowy rozwija się powoli, kulawizna, bolesność , łukowate wygięcie kości koń-
czyn, deformacje żeber, zmiany na zębach: uszkodzenie szkliwa, opózniona wymiana zębów, zgrubie-
nie nasad kości długich, objawy ogólne takie jak np. brak chęci do ruchu, brak apetytu, lizawość,
zmniejszone przyrosty, zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, osłabienie odporności i podat-
ność na zakażenia., wychudzenie, mniejsze przyrosty. objawem poprzedzającym pojawienie się
zmian krzywiczych jest rozluźnienie ścięgien i wiązadeł.
diagnoza: rozpoznanie stawiamy na podstawie badania klinicznego oraz badania RTG; obniżony po-
ziom fosforu w surowicy.
zapobieganie :

Postępowanie profilaktyczne polega na pokryciu zapotrzebowania zwierząt na składniki
mineralne (wapń, fosfor) i witaminę D. Uzyskuje się to poprzez odpowiednie żywienie i
zapewnienie zwierzętom dostatecznej ilości światła i ruchu na wybiegach i pastwiskach. brak
pasożytów przewodu pokarmowego. Właściwe żywienie krów w okresie ciąży.

Osteomalatio (łamikost, rozmiękanie kości)

występuje u zwierząt dorosłych i

dotyczy kości po

zakończeniu ich rozwoju. Spadek zawartości Ca w kościach przy prawidłowej zawartości w macierzy.
występuje na tle niedoborów u starszych, nadmiernie eksploatowanych i zaniedbanych zwierząt.

Przyczyny: jak przy krzywicy,demineralizacja kości, brak wit D, zaburzenie funkcji nerek, brak Ca w
pokarmie, brak P, długotrwałe zatrucie fluorem (fluoroza). Objawy: ściemnienie szkliwa zębów,

114

obniżenie się szyjki, czarne zabarwienie. zaburzenia lub brak funkcji jajników (przekwitanie lub
upośledzenie produkcji estrogenów).

objawy: bolesność, kulawizna, obrzęk stawów, częste złamania, chwiejne zęby

Rozpoznanie: odwapnienie kości, są kruche, miękkie. Szpik kostny zanika, jama szpikowa się
poszerza (wypełniona galaretowatą substancją) niedokrwistość. Istota zbita kości ulega

→

odwapnieniu zmiękczenie, łamanie. Fazy pośrednie jeszcze się da odwrócić, dalekie etapy już nie.

→

niedostatecznie uwapnione beleczki kości, spadek zawartości Ca w surowicy, spadek PO4, wzrost
aktywności fosfatazy zasadowej.

leczenie: jak krzywicy.

146.SYNDROM ODDECHOWY U BYDŁA
Czynnik:
Syndrom oddechowy bydła -BRDC (Bovine Respiratory Disease Complex)rozpoznawany jest jako
typowe schorzenie o wieloczynnikowej etiologii. Powszechnie używane synonimy tego ze zespołu jak:
„gorączka załadunkowa”, „choroba z zatłoczenia” czy też bronchopneumonia odzwierciedlają znaczenie
rozmaitych czynników stresowych dla etiologii schorzenia. Wśród przyczyn biologicznych w literaturze
znajdujemy doniesienia o wirusach i bakteriach. Wśród wirusów najczęściej wymieniane są:
bydlęcy syncytialny wirus oddechowy (BRSV), bydlęcy wirus parainfluenzy typu 3 (PI3) i
bydlęcy herpeswirus typ 1 (BoHV-1). Rzadziej wymienia się w przypadku wystąpienia chorób
układu oddechowego zakażenia wirusem wirusowej biegunki bydła (BVDV), zakażenia adeno-i
koronawirusem bydlęcym. Natomiast za patogeny wikłające zakażenia wirusowe wielu autorów
uznaje bakterie Mannheimia haemolytica (M. haemolytica), Pasteurella multocida (P.
multocida), Mycoplasma bovis i Arcanobacterium pyogenes, poza tym pasożyt płucny –
Dictyocaulus viviparus. Pasożyt ten wywołuje zachorowania głównie w sezonie pastwiskowym,
natomiast wirusy i bakterie podczas sezonu zimowego.
Czynniki predysponujące do wystąpienia BRDC.
Czynniki predysponujące do wystąpienia BRDC/Nieinfekcyjne Infekcyjne/Czynniki związane ze
zwierzęciem Wirusy/Pojemność oddechowa/Długa sierść (regulacja temperatury)/BRSV/PI3/BoHV-
1……/Klimat Bakterie/Temperatura/ wilgotność/Wentylacja/ przepływ powietrza/Mannheimia
haemolytica/Pasteurella multocida/Mieszanie zwierząt / bliski kontakt Mycoplasma/Stres Pasożyty
płucne/Transport/Obsługa (zabiegi)/Odsadzanie

Epidemiologia:
Podczas gdy różne patogeny zaangażowane w wywoływanie zespołu BRDC przebywają w stadzie cały
rok, to wybuch choroby i objawy kliniczne mają charakter sezonowy. Podobnie jak grypa u ludzi,
wybuch BRDC zwykle ma miejsce jesienią i zimą. Proces chorobowy dotyka głównie młodych cieląt,
ale i u starszych zwierząt mogą wystąpić objawy kliniczne choroby. U bydła mlecznego zapalenie płuc
związane jest zwykle z sytuacjami wywołującymi stres, jak np. przegrupowywanie zwierząt z chowu
indywidualnego na grupowy naruszenie struktury socjalnej, niska temp, wilgoć, niezbilansowane
żywienie oraz odsadzenie. W stadach mięsnych młode cielęta są grupą odznaczającą się największą
wrażliwością, jednak najczęściej do wybuchu choroby o ostrym przebiegu dochodzi, kiedy odsadzane
cielęta z różnych źródeł grupowane są razem. Zarówno w stadach mlecznych i mięsnych zatłoczenie i
niewystarczająca wentylacja są czynnikami predysponującymi dla rozwoju zapalenia płuc .
Patogenność:

•

zmniejszenie lub zanik produkcji śluzu w drogach odd.

•

osłabienie ruchliwości i chemotaktycznej aktywności makrofagów pęcherzykowych,

zahamowanie fagosomalno-lizosomalne funkcji oraz cytotoksycznej i bakteriobójczej skuteczności

•

osłabienie odp. Limfocytarnej na miogeny

•

zmniejszenie składu limfocytów i zależnej od nich odporności humoralnej

•

zahamowanie aktywności peroksydazy leukocytów i cytotoksycznych neutrofilów

•

powstanie procesu zapalnego, obrzęku i rozstrzeni związanym z namnożeniem się wirusów i

mykoplazm w tkance śródmiąższowej ukł. odd.

•

uszkodzenie kom aparatu rzęskowego odpowiedzialnego za system transportu śluzu

•

obniżenie aktywności neutrofilów

115

W przebiegu syndromu odd. bakterie umiejscawiają się w pęcherzykach płucnych i w błonie
podstawnej dróg odd. Powoduje tam procesy zapalne związane z tworzeniem się wysięku złożonego z
leukocytów, erytrocytów, mucyn, kom nabłonka i bakterii. Miejscami predylekcyjnymi dla powstawanie
tych zmian są skrajne płaty płuc. Obecnośc ognisk niedodmy w płucach obniża zdolności wentylacyjne
płuc, prowadzi do całkowitej niewydolności odd i zaburzenie sprężystości tkanki płucnej. Dochodzi do
zaburzenia wymiany płynów w tkance płucnej i unieruchomienia mechanizmów kompensacyjnych, do
których należy zaliczyć rozedmę, przyśpieszenie odd, rytmu serca i kaszel. Miejscowemu niedotlenieniu
tkanek towarzyszy kwasica odd. Resorpcja produktów procesów zapalnych oraz toksyn bakteryjnych
prowadzi do intoksykacji organizmu oraz zaburzenia funkcji innych narządów(serce, nerki, OUN).
Konsekwencje ekonomiczne:
Średnio 25% (od 14 do 38%) cieląt wykazuje przynajmniej jeden epizod zachorowania z objawami ze
strony układu oddechowego w pierwszym roku życia. Koszty związane ze schorzeniami układu
oddechowego u bydła są sumą strat powodowanych śmiertelnością, kosztami terapii medycznej oraz
zmniejszonych przyrostów, tj. wysokiego współczynnika wykorzystania paszy. Dane dotyczące
konsekwencji ekonomicznych wybuchu BRDC zależą od wielu czynników, jednak nie ma żadnych
wątpliwości, że BRDC jest główną przyczyną strat ekonomicznych w hodowli bydła.
Objawy kliniczne:

•

ataki kaszlu

•

niechęć do jedzenia

•

spadek kondycji fizycznej

•

wzrost ciepłoty ciała do 40-41C

•

wysięk surowiczo-śluzowy z nosa lekko mętny

•

tachy lub polipnoe

•

duszność początkowo wdechowa przechodząca w mieszaną

•

po dłuższym czasie rozedma płuc i w konsekwencji tego pojawia się duszność mieszana lub

wydechowa
wypuk:
stłumienie gł w przednio- brzusznych regionach płuc . Rozszerza się dogłowowo. Zaostrzenie szmerów
odd nad oskrzelami i tchawicą. W zależności od stopnia zajęcia dr odd spowodowanego obecnością
wysięku, obecny wczesno wdechowy lub wczesno wydechowy świst odd i trzeszczenie nad polami
rozejmowymi.
W zależności od stopnia rozwoju choroby mogą pojawić się zmiany w ukł krążenia: przyśpieszenie
akcji serca i zaostrzenie II tonu
Rozpoznanie:
Diagnozowanie chorób układu oddechowego może opierać się na badaniu klinicznym, testach
laboratoryjnych(materiał do badań bakteriologicznych z dróg odd, Bad wirusologiczne mikroskop
elektronowy- (specyficzne przeciwciała)- gł test neutralizacji wirusa bądź badaniu sekcyjnym lub, co
daje najlepsze rezultaty, połączeniu wszystkich tych trzech elementów. Badanie kliniczne chorych
zwierząt dotyczy zapisu ilości i rodzaju oddechów, temperatury rektalnej i obserwacji objawów
klinicznych. Objawy kliniczne i zmiany patologiczne w schorzeniach układu oddechowego, które są
rzadko patognomiczne, co utrudnia identyfikację czynnika wywołującego chorobę wyłącznie na
podstawie badania klinicznego. Uwzględnia się liczbę przypadków choroby w stadzie, sezonowość,
istnienie stanów podklinicznych, nawrotów choroby, warunki środowiskowe i żywieniowe.
Diagnostyka patogenów układu oddechowego – metody badań i pobierania prób
Czynnik Test Metoda Próby * Uwagi/Wirusy Czynnik Izolacja wirusa,/wykrycie antygenu/Wymazy z
nosa, płynz płukania płuc,
Próby powinny być schłodzone podczas (barwienie, wykrycie kwasów nukleinowych) wycinki tkanki
płucnej transportu, który powinien trwać krótko Przeciwciała Próba neutralizacji Podwójne próby
wirusa, ELISA surowicy Zmiany Badanie Próby z płuc Próby utrwalane anatomohistopatologiczne
formaliną patologiczne Bakterie Czynnik Hodowla Płukanie płuc, Próby powinny być wycinki tkanki
płucnej schłodzone podczas transportu, który powinien trwać krótko Zmiany Badanie Próbki z płuc
Próby utrwalane anatomohistopatologiczne formaliną patologiczne Pasożyty Czynnik Liczenie Odchody
płucne Przeciwciała ELISA Surowica
Leczenie:
Możliwości leczenia chorób układu oddechowego bydła ograniczają się do wykorzystania
antybiotyków:
o szerokim spektrum, czas podawania 4-5 dni, mikoplazmy streptomycyna, neomycyna, tyrozyna.

116

leków przeciwzapalnych:
pochodne kwasy salicylowego, fenylbutazon działanie przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i
stymulujące, zmniejszają odczyn zapalny, blokują syntezę prostaglandyn i kinin, antagonizują
mediatory chemiczne w płucach.
Środki przeciwhistaminowe
Środki wykrztuśne:
Działanie spazmolityczne, mukolitycze (bromheksyna) i wykrztuśne.
Z natury antybiotyki są jedynym skutecznym lekiem przeciwbakteryjnym. Wczesne zastosowanie
antybiotyków jest najważniejszym czynnikiem decydującym o skuteczności terapii. Dlatego często
wymaga się, aby rozpocząć terapię przed uzyskaniem wyników antybiogramu i ustaleniem oporności
oraz wrażliwości izolowanych bakterii. W konsekwencji bakterie wykazują rosnącą oporność na wiele
substancji przeciwbakteryjnych. W takich sytuacjach najlepiej używać antybiotyków, u których mamy
wskazanie działania bójczego w odniesieniu do M. haemolytica. Poza tym antybiotyki te powinny mieć
zdolność penetrowania tkanki płucnej w wysokich stężeniach. Są one użyteczne, ponieważ
zapobiegają niszczeniu tkanek hamując kaskadę zapalną i pomagają zwierzętom szybko wracać do
zdrowia. Podsumowując, wrażliwość, farmakokinetyka, długi okres działania i zapobieganie
uszkodzeniom tkanki płucnej to najważniejsze kwestie w leczeniu zapaleń płuc.
Zapobieganie
Jak wskazywano w wielu doniesieniach naukowych stres odgrywa główną rolę w etiologii BRDC.
Dlatego ograniczenie stresu jest niezbędne w zapobieganiu zapalenia płuc u bydła. Profilaktyka
powinna być rozpoczynana już podczas narodzin cieląt. Proste procedury dotyczące zarządzania i
opieki okołoporodowej nad cielętami pomagają optymalizować pełen rozwój układu oddechowego.
Przeciwciała matczyne nie mogą w pełni zapobiegać infekcjom różnymi patogenami oddechowymi, ale
wysokie poziomy przeciwciał mogą zredukować stopień nasilenia choroby. Dlatego powinno się
zapewnić wystarczającą ilość siary. Niezależnie od warunków utrzymania, powinno się unikać mokrej
ściółki, przeciągu i nadmiernego zagęszczenia. Kontrola sanitarna i kwarantanna młodych zwierząt
może być skuteczna w zmniejszaniu ryzyka wystąpienia zakażenia. Poza powyższym postępowaniem
stosuje się powszechnie szczepienia w celu ochrony przed BRDC. Z powodu złożonej etiologii choroby,
preferowane są szczepionki poliwalentne, a wiele żywych i inaktywowanych szczepionek zawierających
różne kombinacje antygenów dostępnych jest na rynku. Z uwagi na fakt, że w większości klinicznych
zapaleń płuc włączone są zarówno wirusy jak i bakterie, najlepiej jest stosować takie szczepionki,
które zapewniają ochronę przed większością patogenów wirusowych i bakteryjnych odpowiedzialnych
za wywołanie BRDC. Bovilis® Bovipast RSP jest szczepionką poliwalentną, która zawiera BRSV, PI3 i
M. haemolytica. Dzięki wykorzystaniu technologii IRP (Iron regulated proteins – białka kontrolowane
jonem żelaza) składnik M. haemolytica daje odporność krzyżową przeciw jego różnym serotypom.
Programy szczepień powinny rozpoczynać się we wczesnym wieku, tj. od drugiego tygodnia życia w
celu ochrony młodych cieląt. Wiadomo, że przeciwciała matczyne wpływają na odpowiedź na
szczepienie. Dzięki wykorzystaniu systemu podwójnego adjuwantu, wykazano, że szczepionka Bovilis®
Bovipast RSP jest w stanie przezwyciężyć przeciwciała matczyne wywołując skuteczną odpowiedź
immunologiczną. Zaleca się ponowne szczepienie starszych zwierząt w celu zmniejszenia siewstwa
patogenów oraz zmniejszenia ryzyka wystąpienia infekcji u młodych zwierząt. Jeśli wymagane jest
także szczepienie przeciwko IBR, powyższy preparat może być wykorzystany w połączeniu ze
szczepionką markerową Bovilis IBR.

147. Wrzód trawieńca u bydła mlecznego

łac. -

u1cus abomasi; ang. - ulcer abomasum

Mianem tym określa się wrzodziejące ubytki ściany trawieńca - błony śluzowej, warstwy

mięśniowej, a nawet surowiczej, umiejscowione zwykle w pobliżu odźwiernika, występujące
najczęściej u cieląt w wieku do 3 miesięcy.

Przyczyny

. Etiologia procesu chorobowego jest złożona. Przyjmuje się, że wrzód

trawieńca powstaje ':W następstwie samotrawienia w miejscu uszkodzenia błony śluzowej,
Punktem wyjścia tworzenia się wrzodów mogą więc być krwiaki powstałe po urazach z
zewnątrz lub uszkodzenia błony śluzowej trawieńca wywołane przez paszę roślinną, zwłaszcza
grubowłóknistą, skarmianą tymi zwierzętami po przejściu z żywienia mlekiem na paszę
objętościową.

Patogeneza

. Drażnienie karmą roślinną może prowadzić do uszkodzenia błony śluzowej

117

trawieńca lub przez działanie drażniące wywoływać odruchowy skurcz odźwiernika i
zatrzymanie przez dłuższy czas wydzielanego soku żołądkowego. W warunkach tych dochodzi
często do samotrawienia ściany trawieńca, powstawania owrzodzeń i perforacji.

Objawy

. Mogą one być różnie wyrażone w zależności od czasu trwania i zaawansowania

zmian w trawieńcu. W początkowym okresie proces chorobowy przebiega zwykle
bezobjawowo. Następnie mogą pojawiać się nietypowe objawy niestrawności, jak
upośledzenie łaknienia, nieznaczne wzdęcia i oddawania luźnego, ciemno zabarwionego kału.
Utrzymywanie się tych objawów prowadzi do wychudzenia zwierząt. W

przypadku perforacji i

uszkodzenia naczyń krwionośnych obraz kliniczny przypomina zwykle objawy podobne do
występujących w ostrej niedokrwistości pokrwotocznej. Obserwuje się wówczas bladość błon
śluzowych, ciemne zabarwienie kału oraz niepokój zwierząt i objawy bólu. W następstwie
skrwawienia dochodzi do zejścia śmiertelnego.

Przebieg procesu chorobowego może być ostry lub nadostry, jak w przypadku perforacji

ściany trawieńca, oraz przewlekły, gdy owrzodzenie utrzymuje się przez czas dłuższy w
postaci zmian powierzchownych.

Zmiany anatomopatologiczne

. W okolicy odźwiernika stwierdza. się okrągły wrzód

mogący sięgać do warstwy mięśniowej lub błony surowiczej. Przy przebiciu ściany trawieńca
występuje zapalenie otrzewnej, zrosty oraz bladość narządów i obecność krwi w jamie
brzusznej .

Rozpoznanie

. Przyżyciowa diagnoza wrzodu trawieńca jest trudna. a często nawet

niemożliwa.

Leczenie

. W przypadku stwierdzenia lub podejrzenia wrzodu trawieńca, z uwagi na

niepomyślne rokowanie, istnieje uzasadnienie kierowania chorych zwierząt na ubój z
konieczności.

148.POKARMOWA DYSTROFIA MIĘŚNI KONIOWATYCH I ZW. GOSPODARSKICH
PDM – miopatia pierwotna
Czynniki warunkujące – zaburzenie poziomu wit.E i Se. Trzecim czynnikiem usposabiającym jest
określony poziom NKTł w roślinach.
Choroba występuje u zwierząt szybko rosnących, młodych: jagnięta, cielęta, źrebięta.
Występuje na całym świecie. Są rejony predysponujące do jej wystąpienia; tam gdzie intensywny tucz.
Dużą grupę zwierząt, u których ta jednostka występuje stanowi drób (indyki).
Choroba występuje z dużym nasileniem wtedy, gdy matki w okresie zimowym żywione są źle
przygotowaną paszą w lecie – niedoborową w witaminę E i Se. Zbiór zielonek, siana, które zbierane są
w upale – bardzo duży ubytek wit.E.
Śmiertelność – największa występuje u koźląt i jagniąt od 1 dnia po urodzeniu do 3 m-ca.
Koźlęta – decydującym czynnikiem jest niski poziom wit.E przy normalnym poziomie Se.
Jagnięta – niski poziom Se, wit.E w normie.
Źrebięta – od 7m-ca do 1 roku – predysponuje niedobór Se we krwi. Drugim czynnikiem stwierdzanym
przy zachorowaniu jest wysoki poziom NKT.
U koni dorosłych choroba rzadziej występuje. USA, Australia – 5-10 letnie konie; w Polsce młodsze
konie – enzootyczny mięśniochwat – występuje na określonym terenie – Janów Podlaski – gdzie jest
niski poziom Se i wit.E.
Bydło – choruje najczęściej bydło opasowe ok. 1 roku – bardzo istotnym elementem odgrywającym
rolę w patogenezie są czynniki stresowe – przegrupowania, wypędzanie na tereny o niskiej
temperaturze, długie przepędy na pastwiska, odrobaczania, szczepienia.

Istota:

Zwyrodnienie szkliste mięśni szkieletowych, któremu towarzyszą zmiany w pozostałych narządach:
przepona, m.sercowy.
Objawy – zaburzenia w układzie ruchu oraz niespecyficzne objawy ze strony układu oddechowego i
krążenia.

Podstawą choroby jest niedobór wit.E i Se na terenach, gdzie niski poziom Se w paszy poniżej

118

0,1mg/kg suchej masy.
Prawidłowo poziom Se w paszy – 0,1-0,15mg/kg suchej masy podawanej paszy.

0,1- pasze hyposelemiczne – prowadzące do zwyrodnienia.

↓

0,05-0,2 ppm Se w paszy.
Niedobór Se jest wynikiem niskiego poziomu Se w glebie – 0,45-0,5mg.kg badanej gleby.

Czynniki pogłębiające niedobór:

wapnowanie – zabieg agrotechniczny



gatunki i odmiany roślin: predysponują kiszonki z lucerny, siano z traw zawierających dużo turzycy,



strączkowe (zawierają mniej Se), groch – białko grochu nie zawiera odpowiedniej ilości
makroelementów,

warunki klimatyczne – temperatura, opady, im szybciej roślina rośnie tym mniej zawiera Se,



deszczowa pogoda – rośliny zawierają mniej Se; gdy rośliny rosną powoli, w suszy – zawierają więcej
Se ale mniej wit.E

mniej Se w paszach pobieranych wiosną



pH gleby – im wyższe pH tym Se mniej przyswajalny – wapnowanie ????????



dobre wiązanie przy zakwaszaniu ??????



obecność antagonistów: Fe, As, S,



zabiegi agrotechniczne – wapnowanie, nawadnianie zmniejsza przyswajanie



Bezwzględny i względny niedobór Se spowodowany jest złymi warunkami mikroklimatycznymi, złej
jakości zboża: skarmianie dużą ilością roślin okopowych.
Nadmiar wielonienasyconych kwasów tłuszczowych – skłania do wystąpienia PDM u cieląt, wtedy gdy
duża ilość kwasu linolowego.

Czynniki usposabiające:

stres, wysiłki,



czym zwierzę szybciej rośnie tym większe ryzyko PDM



Objawy kliniczne:

•

postać szkieletowa:

występuje najczęściej wiosną; zachorowalność >70%; najczęściej chorują 3-6 tygodniowe; stan
kondycji dobry; niekiedy zaburzenia ogólne: C i T.

↑

leczenie po 2-3 dniach daje efekty.
Typowe objawy:

22.

zaburzenia ruchu,

23.

sztywność przy chodzie u jagniąt i źrebiąt

24.

chód na czubkach racic, szczudłowaty,

25.

ogon uniesiony do góry,

26.

szyja wyciągnięta do przodu,

27.

mięśnie obrzęknięte, bolesne – szczególnie mięśnie pośladkowe

28.

trudności w przyjmowaniu pokarmu – odwodnienie,

29.

zwierzę chętnie leży,

30.

przykurcz niektórych mięśni,

31.

śmierć głodowa – nie może przyjąć pozycji do ssania,

32.

zmiany w mięśniach żuchwy – poarażenie,

33.

jagnięta pozostają w pozycji siedzącej jak psy

34.

duże zróżnicowanie stanu kondycjonalnego zwierząt – niedobór Se warunkuje niedorozwój

płodu,

35.

zanik mięśni

36.

w końcowym etapie – odleżyny,

37.

śmiertelność 20-70%

u cieląt starszych jednorocznych – brak charakterystycznych objawów:
- apetytu

↓

- chwiejny chód
- zwierzęta namyślają się czy podnieść się czy nie,

119

- długo leżą,

Źrebięta:

zaburzenia ruchu,

brak wstawania i pobierania pokarmu,

trudności ze wstawaniem często wiążą się z kulawką – najczęściej leczymy kulawkę a to

nie jest przyczyna – kłujemy staw i podajemy antybiotyk pogarszając stan.

•

postać piersiowa

– zwyrodnienie mięśni piersiowych, oddechowych, przepony i mięśni

żebrowych:

duszność,

przyspieszenie i spłycenie oddechów,

oddychanie przez otwartą jamę ustną,

sinica błon śluzowych,

•

postać sercowa:

38.

kardiomiopatia – zwyrodnienie mięśnia sercowego,

39.

objawy ze strony układu krążenia,

40.

ostra niewydolność - T nitkowate, słabo wyczuwalne, arytmia,

↑

41.

zmiany obrzękowe w płucach,

42.

występuje u młodych cieląt i jagniąt

•

postać wrodzona

43.

już przy urodzeniu – duża słabość

44.

spadek żywotności,

45.

niedorozwój mięśni,

•

postać atypowa = szczękowa:

- zwyrodnienie mięśnia masetera, mięśni głowy

Przebieg:

Postać piersiowa i sercowa przebiegają nadostro – zejście śmiertelne.]

Rozpoznanie:

- masowość zachorowań,
- objawy choroby,
- wskaźniki biochemiczne:

46.

poziom Se

poziom Se we krwi 0,12 – 0,5 μmol/l – deficyt, wymagana suplementacja,

↓

poziom 0,63-0,76 μmol/l – możliwość wystąpienia zmian, suplementacja może być pominięta,
poziom 0,87 – 1,27 μmol/l – nie wymagana suplementacja,

↑

47.

poziom peroksydazy glutationu

48.

ASP

Zdrowe - 350j.m./l

↓

Kliniczne zmiany - 350(1000)j.m./l

↑

49.

LDH:

Zdrowe - 1500 j.m./l

↓

Zmiany chorobowe - 1500j.m./l

↑

50.

CK:

Zdrowe - 600j.m./l

↓

Zmiany chorobowe - 1000

↑

Rozpoznanie ostateczne stawiamy na podstawie badania sekcyjnego.

Rozpoznanie różnicowe:

51.

listerioza,

52.

zatrucie Cu

149.Zatkanie jelit cienkich

Przyczyny-

•

1-3godzin po nakarmieniu- źle przygotowany pokarm (zdrewniałe siano, krótko cięta sieczka)

•

układ wegetatywny- atonia jelit

•

wady uzębienia- starsze konie

•

nagła zmiana pokarmu

•

nieleczone stany nieżytowe jelit

•

zarobaczenie

Objawy

•

ból ciągły małego lub średniego stopnia

•

wtórne rozszerzenie żoł, perystaltyka osłabiona lub zahamowana

•

temperatura nieznacznie podniesiona (38,5-39,5C)

•

tętno 60-80, twarde im dłużej trwa choroba tym gorsze (miękkie słabe)

•

Oddechy ok. lub nieznacznie podwyższone

•

spojówki brudnoczerwone

•

spadek apetytu i pragnienia

•

spadek perystaltyki- atonia (brak szmerów)

Badanie rektalne

53. Zatkanie dwunastnicy -gładki walcowaty twór o przekroju ramienia ułożony łukowato do

przodu zwierzęcia, obejmuje krezkę, nieruchomy,

54. zatkanie czczego- j.w., z lewej lub prawej strony na wysokości dołów słabiznowych
55. zatkanie biodrowego- j.w., biegnie z dołu do góry, z prawej na lewą, z jednej strony ruchome

a z drugiej (górnej lewej uchodzi do ślepego)

Rozpoznanie

•

Wywiad i badanie rektalne

Przebieg

•

zatkanie dwunastnicy trwa 12-24h

•

zatkanie czczego lub biodrowego 1-2dni, częste powikłania prowadzące do śmierci

prowadzące do auto intoksykacji
Rokowanie

•

ostrożne lub niepomyślne

Leczenie

•

płukanie żołądka co 3-4h lub co 7h (zależnie od stanu, ilości wypłukiwanej treści- aż pojawi
się śluz) po pierwszych 3 płukankach podać sól glauberską, po kolejnych dwóch olej
parafinowy, po 24h środek p/fermentacyjny

•

Przy podniesionej temp. antybiotyki, per os lub ogólnie

•

Objawowe- płyny, glukoza 20%, środki nasercowe (kofeina, strofantyna)

•

Leczenie operacyjne- im szybciej tym lepiej

Różnicowanie: inne kolkowe łagodnie przebiegające

150.Terapia wodno-elektrolitowa i leczenie zaburzeń krążenia w kolkach

w niektórych przypadkach ostrych niedrożności jelit cienkich, odcinków znajdujących sie blisko
żołądka, powikłanych wtórnym rozszerzeniem żołądka, może rozwinąć się hipochloremiczna alkaloza.
W tych stanach podanie roztworu wodorowęglanu sodu może niekorzystnie pogłębić alkalozę
metaboliczną.podobnie metaboliczna alkaloza może rozwinąć się przydłużej trwającym porażeniu
motorycznym jelit.brakujący jon chloru jest w tej sytuacji zastępowany jonem HcO3-.Dużą rolę
odgrywa również obniżony poziom potasu. Następuje ubytek 3 jonów K, na ich miejsce do komórek
wchodzą 2 jony Na i 1 jon H, którego dalszy ubytek z płynu pozakomórkowego doprowadza do
alkalozy. W związku z tym najprostszym postępowaniem jest uzupełnienie ubytku K. Podajemy
najlepiej płyn Ringera z dodatkiem 0,5-1% chlorku amonu w dawce 20-30 ml/kg m.c.
Najbezpieczniejszą drogą uzupełnienia K jest podanie dożołądkowe 5-10g Kal. Chloratum 1-2xdz.Przez
uzupełnienie niedoboru chlorków i potasu udaje się opanować zasadowicE metaboliczną. Najczęsciej
jednak w ostrych zapalnych schorzeniach przew. pok. i w niedrożnościach jelit, powikłanych
wstrząsem rozwija się metaboliczna kwasica.
W postępowaniu terapeutycznym, uzupełnienie objętości krążacej krwi i utrzymanie konia w stanie

nadającym się do leczenia przyczynowego jest zadaniem pierwszoplanowym. Określamy:
- stopień odwodnienia
-Ht
-białko całkowite
Terpię prowadzimy tak, aby Ht utrzymać w granicach 0,40-0,42 I/l,a białko całk. 55-70g/l
w 1 fazie leczenia wstrząsu hipowolemicznego bardzo korzystny efekt daje podanie koniowi dożylnie
7,5% roztwór NaCl w ilości 4ml/kg m.c., spowoduje to uzupełnienie wystepującego w tych stanach
ubytku chlorku sodu i poprawę ciśnienia tętniczego oraz żylnego krwi.Bezpośrednio po tym można
kontynuować dalsze wlewy dożylne izotonicznych płynów uzupełniających objętość krążącej krwi.
Zaleca się wlewać dozylnie płyn fizjologiczny lub płyn Ringera z prędkością 5l/h. W zaawansowanym
wstrząsie, przy Ht powyżej 0,55-0,6, można podać w ciągu godziny do 10 litrów. W Większości
schorzeń przewodu pok. u koni powikłanych wstrząsem dochodzi do odwodnienia izotonicznego.
Bardzo korzystne efekty można uzyskać po podaniu dożylnym plazmy krwi w dawkach 4-6 litrów.Po jej
podaniu większy ubytek objętości krążącej krwi należy uzupełnić roztworem hipertonicznym NaCl i
izotonicznymi roztw. krystaloidów. Wlewane dożylnie płyny powinny być podgrzane do temp. 38
stopni.

Kwasice metaboliczną leczymy poprzez wlew dożylny 8,4% roztworu wodorowęglanu sodu w ilości 1
mmol/kg m.c. Koń ważący 500 kg powinien otrzymać dożylnie 500 ml tego roztworu, 1 ml roztworu
odpowiada 1mmol.
masa ciała w kgx 0,3 x BE mmol/l= ilość NaHCO3 w mmol/l do uzupełnienia
w rtazie potrzeby tę samą ilość roztworu powinno się podać ponownie po 6-8 godzinach. Szczególnie
godne polecenia jest stosowanie kokarboksylazy dożylnie wraz z płynami nawadniającyni w dawkach
500-1000mg 2x co 10-12 godzin. Przy występującym ubytku białka całkowitego w krwi przy stężeniu
poniżej 40g/l można podać Duphalyte w ilości 2-4ml/kg m.c.. Wraz z płynami nawadniającymi w
leczeniu wstrząsu i niwydolności sercowo-naczyniowej należy podać szybko działające glikozydy
nasercowe. strofantyna w dawce 0,005-0,007mg/kg, Digoxin 5-7,5 mg.

w kompleksowym leczeniu wstrząsu powikłanego autointoksykacją np, Colitis X należy podac dozylnie
stosunkowo duże dawki kortykosteroidów:.

Ustalenie niedoboru wody
deficyt wody=masa ciała w kg x % odwodnienia
Zapotrzebowanie dobowe=masa ciała w kg x zapotrzebowanie/kg/dobe + to co było na
ćwiczeniach, to wszystko jest chyba na tych slajdach, które były na mailu. Moim zdanie to takie
najważniejsze wiadomości na 1 rzut, bo może nie będzie chciał tych wszystkich wzorów tylko szybko i
na temat. Jak możesz to prześlij mi jak możesz tamte opracowane pytania.

151.Postępowanie diagnostyczne w schorzeniach kolkowych u koni i bydła

Morzysko- zab. funkcji przewodu pok. towarzyszy mu ból ujawniający się niepokojem zwierzęcia
Rozpoznanie: Zasada postępowania: Metoda- podanie środka p/bólowego (Biovetalgin)
Wywiad-dane- czas trwania choroby, okoliczności

•

nieżytowy kurcz jelit ustępuje po podaniu Biovetalginu

•

Proste rozszerzenie żołądka, skręt jelit nie ustępują

Wywiad: stres, zmiana utrzymania, żywienie (zimne itp.), pojenie, praca
Profilaktyka- odrobaczanie, stan uzębienia- inne choroby (też leczenie), nagłe zadziałanie jakiegoś
szkodliwego bodźca
Bad. kliniczne

•

Oglądanie (zachowanie, kształt kl. pierś- rozszerzenie, bydło- wzdęcie),

•

Osłuchiwanie (ruchy perystaltyczne, wzmożone, cisza)

•

Omacywanie (wrażliwość- bydło próby bólowe)

•

CTO

Przejawy bólu:

•

małego stopnia- grzebie kończynami, wyciąga głowę, wywija wargi, obwąchuje ok. powłok

brzusznych, przeciąga się, postawa wahadłowa, napina się jak do oddawania moczu, chętnie leży,
zmuszony do ruchu idzie nie wykazując obj bólowych

•

Średniego stopnia- drepce nogami, nie może ustać, porusza się, uderza ogonem o uda,

kładzie się, zaraz wstaje, gdy zmuszony do ruchu przystaje, kładzie się, niekiedy gwałtownie
upada(rzadko)

•

Dużego stopnia nie ma zachowanej świadomości, nieprzytomny, nie reaguje, gwałtownie

wstaje, uderza kończynami o brzuch, cofa się, klęka, upada na boki, gdy upadnie to pozostaje długo w
takiej pozycji
charakterystyka bólu:

•

Przerywany- Skurcze spastyczne jelit

•

siła

•

czas trwania- krótkookresowy, długookresowy, nieokreślony czas

•

ciągły, dużego stopnia- ostre pierwotne i wtórne rozszerzenie żołądka, skręt, przemieszczenie,

wzdęcia jelit, zatkanie okrężnicy malej,

•

małego i średniego stopnia- zatkanie j. ślepego, niewielkie wzdęcie jelit, przy zatkaniu dolnego

pokładu i zagięcia okrężnicy dużej

•

małego stopnia- zatkanie i rozszerzenie żoł i okrężnicy dużej

•

nawrotowe- zmiany organiczne

•

okresowy małego stopnia- po spożyciu karmy, mogą wystąpić gdy są guzy na krezce, postawy

ulgowe, przymusowe- siedzącego psa (ostre rozszerzenie żoł, wzdęcie jelit) wahadłowa- zatkanie j.
ślepego, okrężnicy dużej, klęcząca- zatkanie okręż małej, kładzie się na grzbiecie z podkurczonymi
nogami,
enteralgia- cofa się po środku p/ bólowym
przemieszczenie jelit objawy nie ustępują
Po przeprowadzeniu wywiadu, dokonaniu oceny charakteru bólu wykonanie zgłębnikowania żoł.
(leczniczy proces, gdy nie opróżnimy żoł- pękniecie)
postawienie rozpoznania- pierwotne lub wtórne rozszerzenie żołądka, ciepła woda łagodzi powoduje
zwiotczenie i jest to rozszerzenie pierwotne
Badanie rektalne
Badanie stanu ogólnego zwierzęcia: CTO, zabarwienie spojówek, ruchy perystaltyczne, rozmieszczenie
zewnętrznej ciepłoty, postawy ulgowe
Przy zagrożeniu śmiercią stan ogólny zwierzęcia ulega ewidentnym zmianą- wzrost ciepłoty, zmiana
zabarwienia spojówek do brunatnego, przed śmiercią spadek ciepłoty, obecność zimnych potów
punkcja do j. otrzewnowej- w najniższym punkcie z lewej lub prawej strony od lini białej, gdy jest
treść w punktacie- pęknięcie jelit lub żołądka- uśpienie
Nie ma treści ale jest zabarwienie- ocena charakteru przemieszczenia, zmiany organiczne- konieczny
zabieg.
Ocena poziomu białek ostrej fazy.
U bydła objawy bólowe są znacznie słabiej wyrażone, wiąże się z dużą tolerancją na ból. Przy
wywiadzie należy uwzględnić okres cyklu produkcyjnego: laktacja, przed po porodzie, przebieg
porodu, fizjologia lub ciężki, uszkodzenie macicy, odejście łożyska (ropomacicze).
Ważną rolę odgrywa sposób żywienia, zbilansowanie dawki pokarmowej( subkliniczna ketoza lub
kwasica). pomocna staje się również analiza wyników mleczności (stosunek białko-tłuszcz) Przy
badaniu zwrócić szczególną uwagę na stan racic.

152.Kolki nawrotowe (nawracające)- -(e,p,o,l r )

Definicja są to kolki powtarzające się w regularnych lub nieregularnych odstępach. Ich pojawienie się
prawdopodobnie wiąże się także z zew. przyczynami, takimi jak wpływ żywienia czy pogody.
Etiologia i patogeneza Przyczyny są wielorakie:

•

natury czynnościowej (zab motoryki z powodu zab. neurowegetatywnych lub przekrwienia
żołądka

•

Zmiany morfotyczne wew. przewodu żoł-jelit (zwężenia, wrzody, stenozy, uchyłki, przerosty,
rozszerzenia, ropnie zołzowe, nowotwory.

•

wady rozwojowe (uchyłek Meckela)

•

U koni z przewlekłym nawracającym zatkaniem okrężnicy wykazano niedobór neuronów w
ścianie jelita

•

Choroby wirusowe (ch. bornajska)

Rodzaje:

56. kolka zakrzepowo-zatorowa
57. przewlekła kolka z zatkania jelit powodowana przez zaburzenia ukrwienia i unerwienia,

szczególnie przewlekłe zatkanie jelita ślepego.

58. przewlekłe wgłobienie jelita ślepego
59. zrosty bliznowate (powstałe po zabiegach chir. lub zap otrzewnej), stenozy, uchyłki i różne

postacie przepuklin

Rozpoznanie: długie, objawy raczej łagodne, rzadziej silne. Przewlekłe wychudzenie, zap jelit lub obj
choroby ogólnej. Szczególne znaczenie ma badanie rektalne, daje ono wskazówki co do:

•

nowotworów, ropni

•

zrostów części jelit między sobą lub ze ścianą jamy brzusznej

•

zmian ścian jelit (tj przerost dwunastnicy, j. czczego, biodrowego, ślepego lub okrężnicy
wstępującej)

•

wzdęcia

•

Obecność ciał obcych (kamieni moczowych lub jelitowych)

można wykonać również punkcje j. brzusznej, hematologie, biochemię, RTG, USG, gastroskopia,
laparoskopia.
Leczenie: Objawowe jak przy każdej kolce… Przyczynowe- najczęściej opracowanie chirurgiczne w
celu usunięcia przyczyny zwężenia…

153.Przemieszczenia jelit- wymień i scharakteryzuj rodzaje, objawy, leczenie

(w sumie jest

tu tez odpowiedz na pytanie 19)
1.Rodzaje:

•

skręt( torsio)

- polega na obrocie jelita w wokół własnej osi.

•

zawęźlenie, zapętlenie( volvulus)

- polega owinięciu się jednej pętli jelita wraz z krezką dookoła

innej części jelita, czasem może wytworzyć się coś w rodzaju węzła.

•

wpochwienie( invaginatio)

- zdarza się rzadko,polega na zmniejszeniu światła jelita na skutek

wsunięcia się jednego odcinka jelita w drugi i trwałe pozostanie tego stanu. Odbywa się zwykle w
kierunku perystaltyki choć bardzo rzadko może nastąpić w kierunku odwrotnym. Wraz z jelitem
wpochwieniu ulega część krezki.

•

uwięźnięcie( incarceratio)

- pętle jelit dostają się do: wewnętrznego pierścienia pachwinowego

lub do otworu sieciowego Winslowa lub do przepukliny brzusznej lub pępkowej i tam ulega zaciśnięciu.
Wskutek tego ściana jelita staje się obrzękła,a światło zaciśniętej części wypełnia się gazem.

•

omotanie( strangulatio)

- to przsznurowanie się jelit przez więzadła

•

zagięcie( flexio)

- ściana jelita ulega załamaniu ,a nagromadzona przed tym miejscem w dużej

ilości treść uciska na ścianę jelita powodując niedrożność.
2.Przyczyny:

•

wzmożona perystaltyka( wzdęcie jelit, kurcz jelit, środki pobudzające perystaltykę jelit,

gwałtowny ruch zwierzęcia-galop skakanie)

•

uszypułowany nowotwór, który może spowodować omotanie

•

przepukliny powodujące uwięźnięcie

3.Objawy:

60.

objawy bólowe średniego stopnia, ciągłe przy skręcie osiowym okrężnicy dużej, przy zagięciu

jelita śleprgo, omotaniu, a także uwięźnięciu jelit

61.

w pozostałych przypadkach ból jest ciągły o dużym nasileniu

62.

charakterystyczny jest brak zmian po podaniu środków przeciwbólowych

63.

tętno podwyższone 70- 100/ minutę i powyżej, początkowo twarde, drutowate potem miękkie

i niewyczuwalne

64.

temperatura nieco podwyższona do 39°C

65.

liczba oddechów zwiększona

66.

spojówki z reguły brudnoczerwone i nastrzykane

67.

zmiana kształtu powłok brzusznych, może być również asymetryczna, np. uwypuklenie

powłok po lewej stronie przy skręcie okrężnicy dużej oraz przy zaciśnięciu jelita przez więzadło
nerkowo- śledzionowe; zaś z prawej strony przy skręcie i zagięciu jelita ślepego

68.

ruchy perystaltyczne [początkowo wzmożone a po 3- 5 godzinach osłabione lub ich zupełny

brak

69.

mocne parcie na kał, zwierzę wydala krwisty śluz( przemieszczenie okrężnicy małej oraz skręt i

wpochwienie prostnicy) lub kał z krwią( skręt okrężnicy)
4.Badanie przez prostnicę:

•

skręt i zawęźlenie jelit cienkich- odcinkowe wzdęcie jelit, powrozowata ze spiralnie skręconymi

fałdami krezka, niekiedy bolesne zgrubienie jelita w miejscu skrętu czy zawęźlenia

•

uwięźnięcie jelita cienkiego w otworze Winslowa- z prawej strony wyczuwa się wzdete pętle

jelit przylegające do ściany

•

uwięźnięcie jelit w kanale pachwinowym- wyczuwa się je jako bolesne przy omacywaniu

powrózki

•

skręt jelita ślepego- rozpoznaje się po przebiegu taśm i częściowym wzdęciu jelita

•

załamanie jelita ślepego- charakterystyczne załamanie się pod kątem prostym ściany jelita

•

skręt okrężnicy dużej- wzdęcie lewych jej pokładów i zgrubienie ścian, a także zmiana

ułożenia względem siebie pokładu górnego i dolnego

•

wpochwienie jelit cienkich- mięsisty, elastyczny, walcowaty, różnej grubości twór w postaci

pierścienia, w który wnika zwężający się odcinek jelita

•

wpochwienie jelita biodrowego w jelito ślepe- mięsisty bolesny twór wielkości pięści z prawej

strony jamy brzusznej
5. Punkcja do jamy otrzewnowej i makroskopowe badanie płynu:

•

pierwsze zmiany barwy( od różowego do ciemnoczerwonego) po upływie 2- 3godzin

•

barwa ciemnoczerwona przy przemieszczeniach jelit cienkich i okrężnicy małej po 7-
10godzinach

•

wzrasta też znacznie ogólna ilość płynu otrzewnowego

6.Leczenie:

•

zabieg chirurgiczny

155. Wrodzone wady serca u cieląt(e, p, o, l, r)
Wrodzone wady serca obserwuje się u ok1% nowo narodzonych cieląt. Przyczyny anomalii
rozwojowych są jak dotąd nieznane. Wady takie pozostają często nierozpoznane, jako że dotknięte
nimi cielęta często padają już w okresie okołoporodowym i wykazują bardziej zauważalne wady
rozwojowe.
1.Dziedziczna kardiomiopatia rozstrzeniowa :
a) etiologia:

•

dziedziczona autosomalnie recesywnie

•

występuje w konkretnych liniach bydła H-F

•

u poszczególnych osobników objawy pojawiają się w znacznych odstępach czasu co pozwala

przypuszczać, że klinicznie nasilone objawy zależą nie tylko od uwarunkowań genetycznych ale też
podlegają wpływom czynników zewnętrznych
b) patogeneza:

•

do dziś nieznane są mechanizmy biochemiczne, poprzez które wada genetyczna powoduje

uszkodzenia mięśnia sercowego

•

przyjmuje się, że niewydolność mięśniówki lewej komory prowadzi do zastoju krwi w krążeniu

płucnym

•

objawy prawostonnej niewydolności serca występują dopiero gdy prawa komora mimo

znacznego przerostu nie jest w stanie sprostać wzrastającym oprom w krążeniu małym
c) objawy:

70.

nasilające się zmęczenie w podążaniu za stadem

71.

spadek wydajności mlecznej

72.

ogólne posmutnienie

73.

zmniejszone łaknienie

74.

obrzęki podskórne (w okolicy podgardla)lub zastój krwi w dużych żyłach

75.

wyczuwalne tętno żylne

76.

uderzenia serca > 100/ min

77.

systoliczny szmer dodatkowy nad zastawką trójdzielną

78.

rytm galopujacy

79.

motoryka żwacza i przeżuwanie z reguły zmniejszone

80.

biegunka

81.

podwyższony poziom potasu i fosforanów

82.

obniżony poziom żelaza, białka całkowitego i albumin

d) rokowanie: niepomyślne
e) leczenie:

•

nie ma możliwości leczenie

2. Ubytek przegrody międzykomorowej:
a) etiologia: wada wrodzona
b) patogeneza:

•

ubytki w przegrodzie prowadzą do mniej lub bardziej nasilonego przecieku lewo- prawego, a
następnie po rozwinięciu się oporów naczyniowych w krążeniu płucnym i pojawieniu się
wtórnego prawostronnego przerostu serca

c) objawy:

•

zmniejszona wydolność organizmu

•

charłactwo

•

duszność

•

sinica

•

dobrze widoczne uderzenia koniuszkowe

•

skłonność do wtórnej policytemii oraz wikłanego bakteryjnie zapalenia wsierdzia

•

tachykardia i obustronne szmery wsierdziowe

•

niekiedy nagła śmierć

d) rokowanie: niepomyślne
e) leczenie: brak możliwości
3. Tetralogia Fallota:
a) etiologia: wada wrodzona
b) patogeneza:

•

to tzw. aorta- jeździec czyli przemieszczenie odejścia aorty na stronę prawą

•

dochodzi do utrudnionego wyrzutu krwi z prawej komory, a także do przerostu prawej strony
serca

•

powstaje przeciek prawo- lewy i przetłaczanie krwi z obu komór do aorty

c) objawy:

•

sinica

•

duszność

•

przyspieszenie oddechów

•

czasami zastój krwi w żyłach

•

powiększenie pola stłumienia sercowego

•

tachykardia i głośne skurczowe szmery wsierdziowe

d) rokowanie: niepomyślne
e) leczenie: brak możliwości
4. Przetrwały przewód tętniczy Botala:
a) etiologia: wada wrodzona
b) patogeneza:

•

otwarte w życiu lodowym połączenie między pniem płucnym a aortą ulega niecałkowitemu

zamknięciu
c)objawy:
- pojawiający się po pierwszym tonie serca odgłos maszynowy

•

drżenia klatki piersiowej

•

osłabienie i zanik szmeru dodstkowego

•

objawy ogólne

d) rokowanie: niepomyślne
e) leczenie: chirurgiczne?????

163 Choroba hieny

Inaczej choroba ta to ZATRUCIE witaminą A i D. Choroba występuje na całym świecie u bydła.
Chorujące zwierzę ma wygląd i postawę hieny. Za decydujący czynnik uważa się nadmierne
przyjmowanie witaminy A i D, co obniża proces różnicowania i proliferacji w chondrocytach i
osteoblastach. Podawanie zaraz po porodzie witaminy A i D w konsekwencji daje zmiany kliniczne,
kończące się u 1% cieląt zejściem śmiertelnym ( ponieważ w świeżym mleku, sztucznych mieszankach

do pojenia jest dużo tych witamin). Taki stan powoduje zatrzymanie wzrostu płytek kostnych i
dysproporcję rozwojową kończyn przednich i tylnych. Zwierzęta mają pozycję siedzącą, leżą na boku
osłabione, lub chodzą w sposób bunny-hopping.

Pytanie 164: NIEDOBÓR Cu, Mn, Co U BYDŁA

MIEDŻ:

•

udział w tworzeniu osłonek mielinowych

•

udział w syntezie Hgb

•

chodzi w skład enzymów ( oksydaza cytochromu C, dysmutaza nadtlenkowa, tyrozynaza)

•

synteza kolagenu, elastyny, melaniny, katecholamin

•

niezbędna w przyswajaniu żelaza
Niedobór :

•

spadek lub zboczony apetyt

•

spadek mleczności

•

okresowa niepłodność samic

•

zmniejszenie przyrostów

•

wzrost podatności na grzybice

•

niedokrwistość

•

ciche ruje

•

przedłużenie się okresu rui

•

ronienia
Objawy zwiastunowe:

•

siwienie włosa wokół oczu ( „okulary miedziowe”)

•

zanik karbikowania u owiec

•

ścieńczenie włosa
Zespoły:

•

niezborność ruchów

•

objawy nerwowe

•

demielinizacja u cieląt

•

porażenie kończyn miednicznych ( „jak się nie ma miedzi to się na dupie siedzi”)

•

nie towarzyszy tym zmianom gorączka

POSTAĆ OSTRA (wrodzona) :

•

u jagniąt ( a zagadnienie jest o bydle no ale... )

•

słabe z niedowładami

•

całkowite porażenie

•

charłactwo, zejścia śmiertelne

•

CTO w normie

POSTAĆ PRZEWLEKŁA :

•

1-2 miesięczne jagnięta

•

zaburzenia ruchowe kończyn tylnych

•

załamywanie kończyn w stawach

•

choroba trwa 3-4 tygodnie

POSTAĆ SUBKLLINICZNA :

•

u starszych

•

utrata łaknienia

•

osłabienie

•

anemia

•

odbarwienie włosa

•

spadek jakości wełny

•

ronienia

•

uszkodzenie CUN

INNE ZESPOŁY CHOROBOWE ZWIĄZANE Z NIEDOBOREM MIEDZI :

•

choroba nagłych upadków bydła( towarzyszy jej zanik, zwłóknienie serca, pękanie łuku aorty )

•

pęknięcie tt macicznych u klaczy

•

choroba biegunkowa bydła

•

uwiąd cieląt i bukatów ( zanik mm kończyn )

•

hemoglobinuria u krów

ROZPOZNANIE :

•

spadek poziomu Cu w surowicy ( 70- 50mg% )

•

spadek poziomu Cu w wątrobie poniżej 50 mg/kg tkanki

•

spadek poziomu Cu w sierści poniżej 8 ppm suchej masy

•

obniżenie aktywności ceruloplazminy

•

analiza paszy, gleby, wody

•

obniżenie Cu w paszy poniżej 3- 10 ppm s.m

•

wzrost zawartości w paszy Mo, Fe

LECZENIE :

•

doustnie : CoSO4 x 5 H2O ( 0,5 – 1 % )

•

lizawki mineralne

•

mieszanki mineralne

•

domięśniowo : glicynian miedzi, wersenian miedzi , dextran

•

nawożenie roślin, gleby

MANGAN:

•

występuje enzootycznie wraz z niedoborem Cu

•

wpływa na mineralizacje kości poprzez modulację metabolizmu wapnia i fosforu

Objawy:

•

przykurcze raciczek ( śródręcze – palce, śródręcze – nadgarstek )

•

nadmierne napięcie zginaczy u cieląt

•

obrzęki stawów

•

obrzęki tkanki podskórnej

•

skręcenie kończyn

•

zniekształcenie kości śródstopia

•

wyrośla kostne

•

częste złamania

Zespoły chorobowe:

•

niepłodność

•

niezborność ruchowa noworodków

•

chondrodystrofia u ptaków i prosiąt

•

peroza ;-)

KOBALT :

•

regulacja erytropoezy

•

wraz z manganem aktywuje enzymy

Niedobór :

•

spadek apetytu ( wit B12 stymuluje apetyt )

•

lizawość

•

niedokrwistość

•

koprofagia

•

urinodipsja

•

ronienia

•

zaburzenia w rozrodzie

•

łzawienie

•

niekiedy biegunka

•

enzootyczne charłactwo – marazm

•

spadek wydajności produkcyjnej

•

zmniejszona żywotność płodów

•

wysoka śmiertelność okołoporodowa

•

wzrost podatności na ketozę i choroby pasożytnicze

Zespoły chorobowe związane z niedoborem Co:

•

kołowacizna mózgowa

•

choroba białej wątroby – zwyrodnienie tłuszczowe wątroby owiec

Diagnostyka :

•

badanie chemiczne płynów ustrojowych i tkanek

•

obniżenie poziomu witaminy B w:

➔ wątrobie poniżej 200g / kg tkanki

➔ w surowicy poniżej 1ng/ ml

➔ treści żwacza poniżej 20pg/ml

•

obniżenie stężenia kobaltu w surowicy i w wątrobie poniżej 0 ,15 ppm

•

obniżenie zawartości kwasu metylomalonowego w moczu

•

chemiczna analiza pasz i gleby : spadek poziomu kobaltu :

➔ w paszy poniżej 0,05 – 0,1 ppm sm

➔ w glebie poniżej 2 ppm

•

badanie histopatologiczne : złogi hemoglobiny w śledzionie i wątrobie

Leczenie :

•

lizawki

•

premiksy

•

preparaty mineralne zawierające kobalt, witaminę B12

•

mieszanki

•

nawożenie gleb : 300g kobaltu na hektar na rok

•

podaż doustna CoCl2 :

➔ jednorazowo CoCl2 co 5-7 dni

a) jagnięta do 3 miesiąca 1 mg

b)owce dorosłe 3-5 mg

c) cielęta do 6 miesiąca 5-10 mg

d) bydło dorosłe 10-40 mg

168.

Tezyczka poporodowa- paresis puerperalis

Jest to bezgorączkowe schorzenie występujące najczęściej po 3-8 wycieleniach (u krów w wieku 5-
10lat)zwykle dobrze odżywionych, wysokomlecznych przetrzymywanych stale w oborze. Schorzenie
pojawia się przeważnie po lekkich porodach w ciągu 12-24h, a jedynie niekiedy może wystąpić na
krótko przed porodem lub w trakcie jego przebiegu.

Przyczyny: Są dwie grupy czynników: usposabiające oraz czynniki wyzwalające objawy chorobowe.

Czynniki usposabiające: wszystkie właściwości konstytucjonalne bydła pożądane w hodowli tzn.
wysoka mleczność, normalny przebieg ciąży ,lekki poród, terminowe odejście wód płodowych,
stanowią dla dobrze odżywionych krów niebezpieczeństwo wystąpienia tężyczki. Również intensywne
żywienie zwłaszcza pod koniec ciąży głownie paszami bogatymi w azot oraz rozregulowanie czynności
układu neurohormonalnego bądź też duża podatność na wywołane przez poród i rozpoczynająca się
laktację stresy.
Czynniki wyzwalające: niedobory żywieniowe, powodujące zmianę stosunku ilościowego soli
mineralnych zwłaszcza wapnia, fosforu i magnezu krwi co z kolei wywołuje stan zbliżony do narkozy.
Nie wyklucza się także dziedzicznej skłonności do schorzenia, gdyż kompleksowe zaburzenia
regulacyjne przemawiają za niezdolnością adaptacyjną do ogromnych wymogów, jakie stawia przed
organizmem wysoka wydajność mleczna.
Do niedawna sądzono że schorzenie rozwija się pod wpływem spadku poziomu wapnia i wzrostu
poziomu magnezu- dziś stwierdzono ze w niektórych przypadkach porażenia poporodowego poziom
wapnia utrzymuje się w normie lub nawet przewyższa ją, natomiast spada we krwi zawartość fosforu
przy jednoczesnym braku zmiany w poziomie magnezu.

Objawy: chore zwierzę przestaje nagle jeść ,nie przeżuwa i przejawia poważny spadek lub zupełne

ustanie produkcji mleka. Niekiedy na początku schorzenia występuje niepokój i podniecenie
zwierzęcia, lękliwe spojrzenie, przestępowanie z nogi na nogę, kręcenie się ,drżenie mięśni, kładzenie
się i wstawanie, bądź wspieranie się na żłobie i zgrzytanie zębami .Po mniej lub bardziej wyraźnym
okresie podniecenia, rozwija się powoli stan porażenny, który rozpoczyna się od zadu i postępuje ku
przodowi. W lekkim przebiegu schorzenia krowa stoi niepewnie ,opierając się bokiem o ścianę lub
sąsiadujące z nią zwierze, chwieje się na zadzie ,a po położeniu się wstaje z trudem. Stan taki może
utrzymywać się nawet przez kilka dni niekiedy ulega samowyleczeniu. Zwykle jednak już po upływie
kilku godzin dochodzi do całkowitej utraty świadomości oraz porażenia mięśni, które stopniowo się
nasila. Początkowo chora krowa leży na mostku z wygiętą w kształcie litery S szyją i opartą o podłogę
śluzawicą bądź przyłożoną do klatki piersiowej głową, w późniejszym okresie kładzie się na boku z
wyprostowanymi kończynami i odrzucona ku tyłowi głową. Zwierzę nie reaguje na wołanie ,brzęk
wiader, bicie lub ukłucie igłą, powieki są całkowicie lub do polowy zamknięte, a źrenice nie reagują na
światło. Porażeniu ulegają również mięśnie krtani i języka, który wypada często z na w pół otwartej
jamy ustnej. Oddechy ulegają zwolnieniu i pogłębieniu ,a wskutek porażenia wiotkiego krtani rzężące.
dołącza się do tego bezwład przedżołądków i jelit oraz pęcherza moczowego, co prowadzi do
zatrzymania moczu i kału oraz wzdęć a porażony odbyt jest niekiedy ziejący. Skóra na całym ciele
zwierzęcia jest zimna ,a temperatura wewnętrzna początkowo utrzymuje się w granicach normy,
natomiast przy objawach śpiączkowych spada do 36-37

C lub nawet poniżej. Gruczoł mlekowy

jest pusty i wiotki, chore zaś zwierze traci świadomość.

Rokowanie: jedynie w sporadycznych przypadkach następuje samowyleczenie, zwykle natomiast

rokowanie pogarsza się w miarę trwania stanu chorobowego ,przy czym w okresie śpiączki śmierć
następuje niepostrzeżenie już po upływie 24-48 godzin u około 50% zwierząt. Leczenie zmniejsza
liczbę przypadków śmiertelnych do 5%.

Rozpoznanie: W diagnozie różnicowej w grę wchodzi: śpiączka po ataku tężyczkowym lub wywołana

zakażeniem ogólnym, śpiączka wątrobową, agonią po zatruciach i urazach czaszki, skrwawieniach
wewnętrznych, procesy chorobowe mózgowia i rdzenia przedłużonego oraz porażeniem prądem
elektrycznym.
Powikłania stanowić mogą zachłystowe zapalenia płuc będące następstwem porażenia mięsni gardła,
wyschnięcie rogówki, złamanie kości oraz zmiażdżenia wymienia.

Leczenie: polega na dożylnym lub domięśniowym podawaniu roztworów soli wapnia ,fosforu i

magnezu.

Zapobieganie: Główną rolę odgrywa prawidłowe żywienie krów zwłaszcza w drugiej połowie ciąży

uwzględnieniem mieszanek mineralnych i pasz bogatych w sole fosforu który nie dopuszcza do
nadmiernego wydalania wapnia z organizmu samicy oraz witaminy D3,regulującej przyswajanie tych
pierwiastków. Poza tym u krów wysokomlecznych pierwsze i to niezupełne zdojenie siary, zawierającej
duże ilości soli wapnia powinno nastąpić dopiero po upływie około 8 godzin od urodzenia cielęcia.
Zapotrzebowanie fizjologiczne Ca i P w g(krowa o masie 600kg)
Ca (g) P (g)
zapotrzebowanie bytowe 22 (36) 17 (27)
w okresie ciąży 34 (53-61) 26 (34-37)
produkcja 1 kg mleka 2-3 (3,8-5,0) 1,7-2,4

Zapotrzebowanie dzienne krowy na wapń
a/ w okresie ciąży około 34 g
b/ w okresie laktacji dla wydajności 25 l mleka 72-97 g
c/ w okresie laktacji dla wydajności 40 l mleka 102-142 g

Wielkość i efektywność przyswajania oraz mobilizacji Ca z rezerw organizmu:

Około 50-60% wapnia z przyjętej paszy przyswajane jest w jelitach przeżuwaczy
Czynniki wpływające na ograniczenie przyswajania:
-- -zaburzenia w funkcjonowaniu przewodu pokarmoweg(nagłe zmiany paszy, stany zapalne, atonia ..)
--duża zawartość słabo przyswajalnych związków Ca
- -nieprawidłowy stosunek Ca : P (niedobór P)
-zasadowy odczyn diety (dieta kationowa)
-niedobór i zaburzenia przemiany wit. D
Uwarunkowania rasowe, osobnicze i środowiskowe:
-Rasy o wysokiej wydajności mlecznej (Jersey,HF..)
-Wiek (większa zdolność do dużego i szybkiego uruchamiania produkcji mleka oraz większe zmiany w
narządach miąższowych, najczęściej chorują krowy między 5-10 rokiem życia)
-Poziom estrogenów (osłabienie apetytu – predysponuje do występowania choroby w późniejszym
okresie)
-Tereny o obniżonej zawartości magnezu – stany chronicznej hipomagnezemii
Objawy kliniczne porażenia porodowego
Niespecyficzne objawy zwiastunowe
Charakterystyczne objawy dla nasilających się zmian klinicznych:
- postać z pobudzeniem
- postać śpiączkowa
Objawy zwiastunowe

osłabiony apetyt lub jego całkowity brak

posmutnienie lub apatia

ochłodzenie powierzchownych partii ciała

obniżona lub brak wydajności mlecznej (w przypadku wystąpienia porodu)

postać z pobudzeniem:
-podwyższone parametry ogólne
-potrząsanie głową
-zgrzytanie zębami
-ślinienie
-sztywność kończyn
-sztywność pęcin i wiosłujące ruchy naprzemienne kończyn
-słabo widoczne skurcze wybranych partii włókien mięśniowych
Rozpoznanie :
Wywiad, badanie kliniczne.
Badania biochemiczne:



poziom wapnia osocza krwi obniżony do wartości poniżej1,5 mmol/l (norma:

2,2- 2,6 mmol/l lub 9,0-10,5 mg%)



poziom frakcji zjonizowanej wapnia osocza krwi nie ulega zasadniczym

zmianom, wykazując często wyższe wartości w stosunku do krów zdrowych
(powyżej 50%)



poziom magnezu osocza krwi mieści się w dolnych granicach uznawanych

norm (norm: 0,72-1,34 mmol/l lub 1,8-3,2 mg% )

 poziom frakcji zjonizowanej magnezu osocza w jego puli całkowitej wykazuje

niskie wartości (poniżej 70%)



poziom fosforu nieorganicznego w osoczu krwi obniżony poniżej 1,0 mmol/l

(norma 1,29 – 3,06 mmol/l (4,0 - 9,5 mg%))
postać śpiączkowa :
a)postać z umiarkowanymi objawami klinicznymi:
-parametry ogólne w normie lub ulegają niewielkiemu podwyższeniu (o różnej jakości)
-zwierzę przyjmuje pozycję leżącą na mostku, najczęściej z głową zarzuconą na bok klatki piersiowej
-źrenice rozszerzone z obniżoną wrażliwością na promienie świetlne
-zatrzymanie motoryki żwacza, defekacji i oddawania moczu
b/ zaawansowana postać śpiączki:
-parametry ogólne: tętno i akcja serca słabo wyczuwalna, oddechy arytmiczne
-krowa przeważnie znajduje się w pozycji leżącej na boku
-występuje wzdęcie żwacza lub charakterystyczny zapach treści, która niekiedy ulegając regurgitacji,
przyczyniać się może do zachłystowych zmian w układzie oddechowym
-brak defekacji i oddawania moczu (te funkcje szybko się pojawiają po prawidłowym postępowaniu
leczniczym)
Rozpoznanie
Badania biochemiczne:
-poziom wapnia osocza krwi obniżony zawsze do wartości poniżej1,5 mmol/l
(norma: 2,2- 2,6 mmol/l )



poziom frakcji zjonizowanej wapnia osocza krwi nie przekracza 50% puli

wapnia całkowitego osocza krwi



poziom magnezu całkowitego osocza krwi przekracza górne wartości norm

fizjologicznych (norma: 0,72-1,34 mmol/l )



poziom frakcji zjonizowanej magnezu osocza krwi w jego puli całkowitej

przekracza wartości fizjologiczne, i stanowił w badaniach własnych powyżej
wartości 80%



poziom fosforu nieorganicznego w osoczu krwi obniżony poniżej 1,0 mmol/l

(norma 1,29 – 3,06 mmol/l )
Leczenie:
A)

Postać z objawami pobudzenia i wstępnymi objawami niespecyficznymi:

1. Preparaty wapniowe, wapniowo-magnezowe i wapniowo-magnezowo –fosforowe podawane drogą
parenteralną:
- zawartość Ca winna wynosić od 8 do 12 g,
- zawartość Mg winna nie przekraczać 4 g w podawanej dawce,
2. Witamina D

: 0,5 -1 miliona jednostek na 45 kg m.c.

3. Roztwory glukozy 10-40% (0,25-0,5 g/ kg w.c.)
4. Preparaty regulujące wydolność układu krążenia
B

) postać śpiączkowa:

-preparaty wapnia (najskuteczniejsze w postaci szybko dysocjującej) podawane drogą dożylną (15-20
g) (5-10 g s.c. - dodatkowo)
-preparaty fosforowe podawane drogą domięśniową
-wit. D

podawana drogą domięśniową

-preparaty regulujące wydolność układu krążenia

170.Zatrucia roślinami u bydła- przykłady:
Orlica pospolita- peridium aquilinum, rośnie pospolicie w lasach i na pastwiskach. Korzeń jest bardziej
trujący od pędów nadziemnych. Substancja toksyczna znajdująca się w roślinie uszkadza szpik kostny.
We krwi stwierdza się: leukopenię, zmniejszenie liczby erytrocytów i ilości hemoglobiny.

Objawy: choroba rozwija się po miesiącach karmienia sianem z domieszka orlicy, a także po pewnym

czasie po zaprzestaniu wypasania na terenie, gdzie występuje ta roślina. Po 1-3 miesiącach żywienia
sianem zawierającym 30% orlicy stwierdza się początkowo brak apetytu, zaburzenia w przeżuwaniu,
zaparcia i wychudzenie. Następnie pojawiają się objawy skazy krwotocznej. U dorosłych zwierząt

obserwuje się : posmutnienie, wybroczyny w widocznych błonach śluzowych, krwotoki z nozdrzy,
krwawa biegunkę, krwiomocz, a przed śmiercią wzrost ciepłoty ciała. Choroba trwa 3-6 dni,
śmiertelność sięga 80%.U młodych zwierząt występuje : osłabienie, otępienie, obrzęk okolicy krtani,
utrudniony i chrapliwy dech, śluzowy wypływ z nozdrzy i czasami krwawienia. Zarówno u dorosłych jak
i młodych niekiedy pojawiają się zaburzenia wzrokowe: rozszerzenie źrenic, brak wrażliwości na
światło, ślepota.

Sekcja: w ostrym przebiegu: wybroczynowość w przewodzie pokarmowym, narządach wewn., tkance

podskórnej, błonach śluzowych i surowiczych. Wątroba jest zwyrodniała. Ściana pęcherza moczowego
zgrubiała i pofałdowana z krwawiącymi punktami i guzkami.

Rozpoznanie: wywiad, objawy kliniczne, pomocne są badanie krwi, zmiany w obrazie krwi pojawiają

się przed wystąpieniem objawów.

Rokowanie: w ostrym przebiegu niepomyślne

Leczenie: terapia objawowa

Zapobieganie: unikać wypasania na terenach z obfitym wzrostem orlicy i żywienie sianem

zawierającym jej domieszkę .Słomy w której jest dużo paproci nie nadaje się na ściółkę.

Burak-beta
W liściach i korzeniach znajdują się szczawiany i azotany. Długotrwałe żywienie wywołuje zaburzenia
w równowadze fosforowo-wapniowej organizmu. W ostrym zatruciu występują czasami objawy
hipokalcemii.

Objawy: po upływie kilkunastu godzin po zjedzeniu znacznych ilości buraków lub zrzynków z liśćmi

następuje spadek mleczności. Nieco później występuje posmutnienie, brak apetytu i przeżuwania,
ślinotok, atonia żwacza, bóle oraz wodniste, cuchnące biegunki, przy silnych bólach zwierzęta są
niespokojne; tętno i oddechy są przyspieszone, ciepłota ciała utrzymuje się w normie lub jest nieco
obniżona. Zwierzęta są osłabione ,apatyczne i senne, dużo leżą, nie reagują na bodźce zewnętrzne.
Równocześnie pojawiają się skurcze i niedowłady oraz porażenie tyłu. Zatrucia burakami cukrowymi
przebiegają wśród objawowo kwasicy. Śmiertelność nie jest wysoka większość po jednodniowej
chorobie wraca do zdrowia. Przy jednostronnym żywieniu wysokomlecznych krów świeżymi lub
kiszonymi liśćmi występuje poporodowa hemoglobinuria.

Sekcja: żwacz- wypełniony duża ilością zrzynków z liśćmi lub kawałków korzeni; odczyn treści jest

kwasny,ph=4,5-5,5,zmacerowana błona śluzowa żwacza łatwo oddziela się od przekrwionego podłoża,
czasami spotyka się w niej ograniczone ogniska martwicowe. Błona śluzowa dalszych odcinków p.
pokarmowego jest rozlanie przekrwiona z wybroczynami. Wątroba krucha, zwyrodniała miąższowo, w
nerkach ,sercu-liczne wybroczyny, mięsień sercowy jest blady i kruchy, płuca przekrwione i obrzękłe.

Rozpoznanie: wywiad, stwierdzenie w treści żwacza dużej ilości buraków lub liści

Rokowanie: ostrożne, ale raczej pomyślne.

Leczenie: przerwać żywienie burakami i podawać lekkostrawne pasze. Leczenie objawowe- środki

przeczyszczające, leki nasercowe i wzmacniające, parenteralnie-sole wapnia.

Zapobieganie- zwierzęta stopniowo przyzwyczajać do karmienia burakami.

Łubin- lupinus
Niebezpieczne dla zwierząt są odmiany gorzkie. W roślinie znajdują się alkaloidy: lupanina, lupinina,
lupinidyna i hydroksylupinina. Najwięcej alkaloidów gromadzi się w nasionach, mniej w strąkach i
liściach. Zatrucia mogą wystąpić u zwierząt karmionych zielonymi roślinami ,ziarnem albo plewami i
słomą. Alkaloidy łubinu działają drażniąco na przewód pokarmowy, uszkadzają wątrobę, osłabiają
krążenie i porażają ośrodki w rdzeniu przedłużonym.

Objawy: zmniejszenie apetytu, przyspieszenie tętna i oddechów, duszność, spadek mleczności. Mleko

jest żółtawe i ma gorzki smak. Po pewnym czasie pojawia się żółtaczka, śluzowy wypływ z nozdrzy,
bojaźliwość, otępienie, depresja, zaburzenia równowagi i niedowłady. Zwierzęta często oddają kał i
mocz; kał może być zmieszany z krwią lub śluzem, mocz jest rdzawoczerwony albo brunatny. W
ostrym przebiegu zwierzęta giną w ciągu 1-2 dni, częściej jednak po 4-5 dniach choroby. W
przewlekłym zatruciu występuje żółtaczka, wypadanie włosów, obrzęki i ograniczona martwica skóry.
U krów karmionych plewami słodkiego łubinu zaobserwowano osłabienie i posmutnienie. Po 3 dniach
wypasania podczas słonecznej pogody objawy zaostrzyły się a na niepigmentowanej skórze pojawiły
się zmiany typowe dla uczulenia na światło.

Sekcja: żółtaczka, zapalenie przewodu pokarmowego-czasem krwotoczne, wybroczynowość i

tłuszczowe zwyrodnienie narządów miąższowych. Płuca sa obrzękłe, w worku osierdziowym spotyka
się surowiczy lub krwawy płyn. Wątroba jest powiększona ,krucha, żółtopomarańczowa , w

późniejszym stadium stwierdza się żółty zanik wątroby. Błona śluzowa pęcherz moczowego jest silnie
przekrwiona z licznymi wybroczynami. Zwłoki padłych zwierząt szybko ulegają gniciu.
W przewlekłym przebiegu- zwłoki są wychudzone, różowożółta wątroba jest twarda i przerośnięta
tkanka łączną, pęcherzyk żółciowy powiększony i wypełniony gęstą żółcią. W przewodzie
pokarmowym stwierdza się zmiany nieżytowe, śledziona jest niekiedy powiększona, w nerkach spotyka
się przewlekle zmiany zapalne.

Rozpoznanie: wywiad, objawy kliniczne, sekcja, wyniki badan pasz i treści przewodu pokarmowego.

Rokowanie: ostrożne, a po wystąpieniu objawowo depresji- niepomyślne

Leczenie: przerwać karmienie łubinem i zastosować lekkostrawna dietę. Chorym zwierzętom podaje

się olej rycynowy, glukozę, leki podtrzymujące krążenie i oddychanie. Jako odtrutkę stosuje się
rozcieńczone kwasy, najczęściej wodę zakwaszona octem,.Środki zasadowe i sól glauberska są
przeciwwskazane, gdyż ułatwiają wchłanianie alkaloidów.

Zapobieganie: nieodgoryczony łubin nie nadaje się na pasze.

171.

Zatrucia nieorganicznymi zw. chem.

Chlorek sodowy:
Podaje się u bydła w postaci lizawki lub tzw. soli kamiennej w formie brył. Przeżuwacze które często
cierpią na pewne braki mineralne, mogą w pewnych okolicznościach zjadać dobrowolnie sol w ilościach
powodujących zatrucia. Przypadkowe zatrucia notowano w następstwie zjadania soli rozsypanej na
pastwisku, jednorazowego podania zwierzętom po 1-2 kg NaCl, żywienia otrębami zafałszowanymi
sola.
Stężone roztwory soli działają na błony śluzowe drażniąco. W wyniku szybkiej resorpcji dużej ilości
chlorku sodowego występują zaburzenia w równowadze mineralnej i gospodarce wodnej organizmu.
Toksyczność soli kuchennej w dużej mierze zależy od ilości równocześnie dostarczonej wody. Przy
dostatecznej ilości wody zwierzęta znoszą bez szkody nawet dużą ilość NaCl. DL dla dorosłego bydła
wynosi 1,5-3,0kg;zatrucia występują także po niższych dawkach, a ich przebieg najczęściej bywa ad
ostry lub ostry.

Objawy: Czasem już po 2-3 godzinach po zjedzeniu dużej ilości NaCl występuje brak apatytu,

ślinotok, silne pragnienie, zaczerwienie błony śluzowej jamy ustnej, bóle, wodniste biegunki i
zwiększone wydalanie moczu. Tętno i oddechy są przyspieszone, ciepłota ciała utrzymuje się w
normie lub jest nieco niższa ,mleczność obniża się. Równocześnie dołącza się silne podniecenie,
drżenie mięśni, czasem skurcze i ataki furii. W końcowym stadium zwierzęta są osłabione, pojawiają
się niedowłady i porażenia. Śmierć z objawami zapaści może nastąpić już w dniu zachorowania.
Przy długotrwałym pojeniu woda zawierająca niewielka ilość soli apetyt zmniejsza się ,mleczność
spada, zwierzęta chudną; stwierdza się odwodnienie, trwałe biegunki i zaburzenia ruchowe.

Sekcja: Przekrwienie błon śluzowych przedżołądków i niekiedy ograniczone ogniska martwicowe w

żwaczu, nieżytowe lub krwotoczne zapalenie trawieńca i jelit cienkich. Wątroba jest powiększona,
przekrwiona i krucha, nerki przekrwione, mięsień sercowy zwiotczały i zwyrodniały miąższowo,
wzdłuż naczyń wieńcowych spotyka się wybroczyny. Treść żwacza jest sucha.

Rozpoznanie: Przyżyciowa diagnoza opiera się na dokładnym wywiadzie i objawach klinicznych,

pośmiertna -na stwierdzeniu zwiększonej ilości chlorków w treści przewodu pokarmowego i na
oznaczeniu ilości soli kuchennej w paszach. W treści rożnych odcinków przewodu pokarmowego bydła
zatrutego sola znajdowano 0,170-2,172% Cl

Rokowanie: Ostrożne, zwłaszcza w późniejszym stadium choroby-po wystąpieniu objawów

nerwowych.

Leczenie: W lekkim przebiegu może wystarczyć dostarczenie dowolnej ilości wody. W ciężkim

zatruciu wodę podaje się początkowo co pewien czas w małych ilościach później w dowolnej.
Równocześnie stosuje się środki osłaniające, adsorpcyjne i oleje przeczyszczające, pozajelitowo-sole
wapnia i leki nasercowe.

Zapobieganie: Polega na właściwym dawkowaniu soli i chronieniu zwierząt przed możliwością

przypadkowego zjadania większych ilości NaCl.

Azotany i azotyny
Źródłem zatruć są nawozy mineralne(saletry sodowa, potasowa, wapniowa, amonowa),woda
zanieczyszczona nawozami lub ściekami oraz niektóre rośliny pastewne i dzikie. Zatrucia występują
wskutek pomyłek np. po podaniu saletry zamiast soli kuchennej, przypadkowego zjadania nie
zabezpieczonych nawozów, wypasania zwierząt na świeżo nawożonych terenach albo picia wody ze

studzien do których dostały się nawozy. Ogólnie przyjmuje się ze pasze w których suchej masie jest
więcej niż 0,5% azotanów mogą wywołać zatrucie.
Azotany w paszach, zwłaszcza psujących się ,ulegają redukcji do silnie trujących azotynów, które są
pośrednim etapem w przejęciu azotanów w amoniak. Produkty przemiany azotynów powodują
obniżenie poziomu kwasu octowego w treści żwacza przy równoczesnym wzroście ilości kwasu
masłowego i propionowego; zmiany w równowadze tych kwasów wpływają ujemnie na rozwój
młodych zwierząt..Małe dawki azotynów rozszerzają naczynia krwionośne ,większe porażają je i
powodują przemianę hemoglobiny w methemoglobinę.
Ronienia występujące u krów wypasanych na silnie zachwaszczonych terenach odnosi się do
szkodliwego działania azotanów ,których ilość w chwastach jest znacznie wyższa niż w innych
roślinach. U krów żywionych roślinnością z pastwisk i lak intensywnie nawożonych zw. azotowymi
występują zaburzenia czynności wątroby.

Objawy: W ostrym zatruciu objawy pojawiają się niekiedy już po 20-30 minutach. Stwierdza się

ślinotok, bole kolkowe, biegunki i niekiedy wymioty. Równocześnie występuje silna duszność, sinica,
przyspieszenie tętna ,spadek ciśnienia krwi ,drżenie mięśni, drgawki, chwiejny chód, brak koordynacji
ruchów. Śmierć z objawami zapaści następuje po1-2 godzinach. Zatrucia roślinami zawierającymi
azotany również mogą przebiegać ostro. Przy dłużej trwającym zatruciu czasami występują ronienia i
obumieranie płodów.

Sekcja: wszystkie narządy wewnętrzne są silnie przekrwione. Błona śluzowa żwacza łatwo oddziela

się od przekrwionego podłoża. W trawieńcu i jelitach stwierdza się krwotoczne zapalenie z obfitymi
wybroczynami, treść może być zmieszana z krwią. Silnie przekrwione płuca, wątroba, nerki są niekiedy
zabarwione na kolor brunatny, a płuca czasami są obrzękłe. Naczynia krezkowe wypełnia lakowata,
brunatna krew. Pod błonami surowiczymi i w błonie śluzowej pęcherza moczowego występują liczne
brunatne wybroczyny. W worku osierdziowym i jamie brzusznej spotyka się niekiedy krwawy płyn,
mięśnie szkieletowe mogą być zabarwione na kolor brunatny. Podobne zmiany występują także w
zatruciach innymi związkami wywołującymi methemoglobinemie.

Rozpoznanie: opiera się na wywiadzie ,objawach klinicznych, sekcji wynikach badan laboratoryjnych.

Rokowanie: Niepomyślne. Ostre zatrucia zwykle przebiegaj gwałtownie ,a śmiertelność jest duża.

Leczenie: dożylnie podaje się 2-4% roztwór błękitu metylenowego. Równocześnie stosuje się

leczenie objawowe :płukanie żwacza, środki osłaniające ,adsorpcyjne, podtrzymujące krążenie i
oddychanie.

Zapobieganie: nawozy mineralne powinny być zabezpieczone przed dostępem zwierząt, nie wolno

ich składować w pobliżu studni. nie należy wypasać zwierząt na świeżo nawożonych terenach.

Kwas pruski i cyjanki:
Kwas pruski(kw. cyjanowodorowy; HCN) i jego jednowartościowe sole-cyjanek potasowy i sodowy-
należą do najsilniejszych trucizn. DLm cyjanku potasowego lub HCN wynosi 2-2,3 mg/kg m.c.
Przypadkowe zatrucia tymi związkami chemicznymi mogą występować w okolicach przemysłowych
,zwłaszcza w sąsiedztwie zakładów galwanizacyjnych, gdzie cyjanki są używane w produkcji. W PL
notowano przypadki zatrucia bydła pijącego ścieki lub wódę zanieczyszczona ściekami z tych
zakładów. Innymi źródłami są rośliny zwierające cyjanotwórcze glukozydy.
Resorpcja cyjanków przez przewód pokarmowy ,nieuszkodzona skórę i narząd oddechowy jest bardzo
szybka. Hamują one aktywność enzymów oddechowych ,miedzy innymi oksydazy cytochromowej ,w
wyniku czego ustają procesy utlenienia w tkankach. niedotlenieni organizmu zwłaszcza niektórych
ośrodków w mózgu i rdzeniu przedłużonym, wywołuje śmierć wskutek tzw. uduszenia wewnętrznego.

Objawy: zatrucia cyjankami przebiegają bardzo gwałtownie ,zwierzęta giną w ciągu kilku do

kilkunastu minut wśród silnych skurczów, duszności i porażeń. U krów pijących wodę zawierającą 146
i 210mg HCN/litr, śmierć miała charakter apoplektyczny. Ostre zatrucia spowodowane przez rośliny
zawierające cyjanotworcze glukozydy przebiegają nieco dłużej. Obserwuje się podniecenie ,obfity
ślinotok, duszność, przyspieszenie tętna, wzdęcia, drżenie mięśni, skurcze toniczni-
kloniczne,oczopląs.Nieco później temperatura obniża się ,oddechy staja się coraz rzadsze, zwierzęta
oddaja bezwolnie kał i mocz. Wydychane powietrze może mieć czasem zapach gorzkich migdałów.
Zwierzęta giną w ciągu kilkudziesięciu minut po wystąpieniu objawów.

Sekcja: krew tętnicza i żylna jest jasnoczerwona, płuca przekrwione z wybroczynami tchawicy

spotyka się pienisty płyn i wybroczyny ,błona śluzowa żwacza i trawieńca jest niekiedy przekrwiona. Po
otwarciu przedżołądków i trawieńca może niekiedy wyczuć zapach gorzkich migdałów. Przy śmierci
apoplektycznej sekcja najczęściej jest ujemna. U zwierząt padłych w następstwie zatruć roślinami

stwierdza się nieżyt przewodu pokarmowego.

Rozpoznanie: opiera się na dokładnym wywiadzie, objawach klinicznych i wynikach badań

laboratoryjnych

Rokowanie :niepomyślne. zwierzęta często giną przed interwencja lekarska

Leczenie: w gwałtownych przebiegu leczenie jest najczęściej spóźnione, w łagodniejszym podaje się

wewnętrznie tiosiarczan sodowy i parenteralnie środki wywołujące methemoglobinemie w stopniu nie
zagrażającym życiu zwierzęcia. Szybkie zastosowanie dożylnie 10-15ml 20% roztworu azotynu
sodowego daje u dorosłego bydła zadawalające wyniki.

Zapobieganie: w okolicach przemysłowych, zwłaszcza w sąsiedztwie zakładów ,w których używa się

cyjanków w produkcji, należy chronić zwierzęta przed piciem wód odpływowych.

Zatrucie miedzią:
-Głównie u owiec i przebiega w postaci przewlekłej
-Należy różnicować z postacią nerwową listeriozy
-Owce tolerują tylko 0,25% CuSo

w lizawce, bydło 2%

Wyróżniamy 2 okresy przebiegu choroby:
1-gromadzenie się miedzi w tkankach-okres ten może utrzymywać się wiele tygodni lub miesięcy bez
widocznych objawów
2-kryzys hemolityczny-choroba przyjmuje charakter ostry
Leczenie:
-wykluczyć źródło zatrucia
-podawać pasze bez dodatków mineralnych
-można stosować pierwiastki antagonistyczne głownie molibdenian amonu jako dodatek do paszy lub
indywidualnie doustne 50 mg na sztukę
-Na2SO4 1-1,5g/sztukę bo siarczany potęgują antagonizm Cu-Mo, stosuje się przez 2-3tyg.
-skuteczniej działa Zn-jako dodatek do mieszanek(220-500mg/kg paszy)
Zatrucie selenem- selenoza
-zatrucie Astragalus(traganek)
-zwierzęta sa ospałe, apatyczne, tracą apetyt i chudną
-włosy stają się szorstkie i nastroszone, koniom wypadają włosy z ogona, grzywy u świń z całego ciała
-bolesność kończyn, w rogu kopyt i racicach powstają zmiany rozpadcze
-niedokrwistość
Ślepa kołowacizna- podostre zatrucie selenem:
-zwierzęta sa otępiałe
-odczuwają bóle brzucha
-nadmiernie się ślinią
-zgrzytają zębami
-zaburzenia oddychania prowadza do uduszenia
Sekcja: zawartość Se w narządach(nerki!) ,stwierdza się zmiany zwyrodnieniowo-zanikowe mięśnia
sercowego(szmaciane serce) i marskość wątroby
Rozpoznanie: wywiad, objawy kliniczne, analiza pasz i gleby, bad. lab. krwi i włosów
Leczenie objawowe.

173.Biegunki cieląt
PRZYCZYNY
Główną przyczyną biegunek nowo narodzonych cieląt jest zmniejszona odporność, zakażone środowi-
sko, nieprawidłowy sposób żywienia, niewłaściwy mikroklimat. Wśród drobnoustrojów wikłających lub
będących przyczyną biegunek są wirusy

IBR, BVD, corona i rotavirusy, chlamydie, bakterie: Escheri-

chia coli, Salmonella, Pseudomonas, Proteus i inne. Przyczyną biegunek mogą też być zaburzenia me-

taboliczne.
OBJAWY KLINICZNE
Uzależnione są od przyczyny biegunki, rodzaju drobnoustrojów, ich chorobotwórczości. Najczęściej
stwierdzane: rzadki kał, zmniejszone apetyt i pragnienie, zanik elastyczności skóry, zapadanie gałek
ocznych, obniżona ciepłota ciała, zabrudzone kałem okolice odbytu, osowiałość, zaleganie.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
Odwodnienie, wypełnienie płynem jelit, wychudzenie, przy powikłaniach obraz charakterystyczny dla
czynnika wikłającego.

POMOCNICZE BADANIA LABORATORYJNE
Badania bakteriologiczne, wirusologiczne i parazytologiczne w celu określenia czynnika chorobotwór-
czego. Badania hematologiczne – oznaczenie hematokrytu, stanu odwodnienia. Badania biochemiczne
surowicy i kału w celu wykrycia błędów żywieniowych i zaburzeń metabolicznych.
LECZENIE
Zamiast mleka podać roztwory elektrolitów z glukozą – Alvusan 3 razy dziennie po 2 litry. Jeżeli cielę
nie pije, stosować pozajelitowe Solfin 300-1000 ml, w ilościach niezbędnych do ustąpienia objawów
odwodnienia. Korzystnie działają dożylne wlewy mieszaniny 0,9% NaCI, 1,3% NaHCO

i 5% Glucosum

w ilościach od 20 do 60 ml/kg m.c., w zależności od stopnia odwodnienia; przy konieczności zwiększe-
nia ilości płynów niezbędne jest zastosowanie roztworów wieloelektrolitowych. Przy wlewach dożyl-
nych kontrolować oddechy i tętno – przy znacznym wzroście ich liczby i pojawieniu się objawów dusz-
ności wlew natychmiast przerwać! Antybiotyki, sulfonamidy, preparaty furanowe – Nefurol 0,15 g/kg
m.c. 2 razy dziennie, Enterogast 2 tabl./10 kg m.c. 3 razy dziennie. Surowice odpornościowe – Neobo-
viglobin 0,5-2 ml/kg m.c. Zakwaszające kultury bakteryjne – Bifidovac 2 g 3 razy dziennie.
ZAPOBIEGANIE
Zapewnienie cielętom we właściwym czasie i odpowiedniej ilości siary. Prawidłowe żywienie ciężarnych
krów, higiena porodu i wychowu noworodków. W przypadku swoistych infekcji szczepienia krów ciel-
nych. Przy przedłużonych porodach i słabych po urodzeniu cielętach stosować Respirot 5 ml donoso-
wo, profilaktycznie Neoboviglobin 0,25-1 ml/kg m.c., Caromix 10-20 g/szt.

Biegunka występująca u nowonarodzonych cieląt jest zaburzeniem polietiologicznym, które uważane
jest za główną przyczynę upadków w pierwszych dniach życia.
Do połowy ubiegłego wieku w powszechnym użyciu był synonim „kolibakterioza” określający
biegunkę u młodych cieląt – gdyż głównymi patogenami izolowanym od chorych zwierząt były
enterotoksyczne szczepy E.coli. Obecnie drobnoustrój ten nie odgrywa tak istotnej roli w patogenezie
biegunki na większości farm w Europie ( również i w Polsce). Badania nad przyczynami biegunek u
cieląt wykazały, że najważniejszymi patogenami obecnie są rotawirusy, kryptosporidia i koronawirusy.
Z punktu widzenia klinicznego u cieląt największe znaczenie mają dwa podstawowe mechanizmy
patofizjologiczne prowadzące do wystąpienia biegunki:
- nadmierne wydzielanie – biegunka sekrecyjna
- zaburzenia wchłaniania – biegunka osmotyczna
Typowym przykładem biegunki sekrecyjnej są zaburzenia jelitowe wywoływane przez bakterie E. coli,
które wytwarzając enterotoksyny mogą wpływać na międzynabłonkowy transport elektrolitów.
Patogenne szczepy E. coli mogą uwalniać w jelitach czynniki toksyczne trojakiego rodzaju:
- klasyczne enterotoksyny, które uwalniane przez patogenne bakterie prowadzą do rozwoju biegunki
bez widocznego badaniem histopatologicznym wpływu na zmiany strukturalne komórek nabłonka
jelitowego (enterocytów)
- cytotoksyny – powodujące różnego stopnia uszkodzenia komórek nabłonka jelitowego
- neurotoksyny – uwalniające neurotransmitery przez komórki układu nerwowego jelit lub
bezpośrednio wpływające na mięśniówkę gładką przewodu pokarmowego.
Mechanizm działania enterotoksyn polega na wnikaniu ich do wnętrza enterocytów i stymulowaniu
wydalania przez komórki nabłonkowe jonów chloru i potasu oraz hamowaniu absorpcji jonów sodu z
przewodu pokarmowego, co w efekcie prowadzi do gromadzenia się wody w świetle jelita i w
konsekwencji do wystąpienia biegunki. Istotne jest to, że w tak powstałej biegunce sekrecyjnej
zaburzona jest jedynie resorpcja jonów sodu i chloru, natomiast możliwe jest przenikanie przez błonę
śluzową jelita glukozy i aminokwasów, co stwarza w tym przypadku możliwość prowadzenia leczenia
przez nawadnianie doustne.
Biegunka osmotyczna może powstawać wskutek defektów enzymatycznych, najczęściej niedoboru
laktazy. Konsekwencją tego zaburzenia jest niedostateczne zaopatrzenie organizmu w glukozę.
Głównym objawem jest biegunka powstająca wskutek niemożności wchłonięcia przez organizm nie
rozłożonych dwucukrów, które gromadząc się w świetle jelita zwiększają tam ciśnienie osmotyczne
prowadzące do ściągnięcia wody.
Innym przykładem biegunki osmotycznej są przypadki wywoływane przez zakażenia wirusowe
(rotawirusy, koronawirusy czy parwowirusy). Uszkadzają one enterocyty kosmków jelitowych
przyspieszając ich złuszczenie i prowadząc do atrofii. W ten sposób dochodzi do zaburzeń funkcji
trawiennych i absorpcyjnych oraz do akumulacji w świetle jelita substancji odżywczych, wody i
elektrolitów, a w konsekwencji do wystąpienia biegunki.

W pierwszym okresie życia cieląt zwykle dochodzi do zachorowań bakteryjnych i wirusowych
(szczepy E. coli oraz rota i koronawirusy), pod koniec 2-3 tygodnia może dołączać się inwazja
kryptosporidiów. Stwierdzana w 2-3 tygodniu życia cieląt wirusowa biegunka wikłana np. salmonellozą
wraz z błędami dietetycznymi i technologicznymi może być przyczyną dużej liczby upadków.

Objawy kliniczne obserwowane w stanach biegunkowych cieląt obejmują rozluźnienie kału, brak
apetytu i bolesność okolicy jamy brzusznej. Przy dłużej utrzymującej się biegunce stwierdzane jest
odwodnienie, znaczne osłabienie i stopniowa utrata odruchu ssania. Mechanizmy prowadzące do zejść
śmiertelnych w trakcie biegunki są bardzo różne. Odwodnienie i endotoksemia mogą powodować szok
prowadzący do zaburzeń metabolizmu komórek i w konsekwencji do zejścia śmiertelnego. Częstą
przyczyną upadków może być towarzysząca biegunce hypotermia. Niektóre cielęta padają wskutek
arytmii związanej z zaburzeniem koncentracji potasu w komórkach i przestrzeni pozakomórkowej oraz
towarzyszącemu odwodnieniu i kwasicy metabolicznej. Długotrwała biegunka może doprowadzać do
wyniszczenia i wtórnych stanów posocznicowych.

Następstwa biegunki

Głównym problemem zdrowotnym w przypadku biegunki cieląt, jak i u innych zwierząt, jest
odwodnienie spowodowane zwiększoną utratą płynów z kałem i ograniczeniem ich podawania z
mlekiem. Odwodnieniu towarzyszy spadek objętości surowicy oraz płynów pozakomórkowych, tym
samym dochodzi do zmniejszenia objętości wyrzutowej serca, słabszego utlenowania tkanek i szoku
hipowolemicznego.
Innym zaburzeniem homeostazy organizmu spowodowanym długotrwałą biegunką jest kwasica
metaboliczna powstająca głównie w wyniku jelitowej utraty węglowodanów i żołądkowej lub jelitowej
fermentacji laktozy i glukozy do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i mleczanów. Stan jej
zaawansowania nie jest ściśle skorelowany ze stopniem odwodnienia, ale można powiedzieć, że
spotykana jest częściej u cieląt powyżej 7 dnia życia niż u cieląt młodszych z takim samym stopniem
odwodnienia. Jedną z podstawowych przyczyn narastania stanu kwasicy jest synteza kwasu
mlekowego podczas beztlenowego procesu glikolizy zachodzącego w niedotlenionych tkankach u cieląt
z biegunką. Zwiększone stężenie kwasu D-mlekowego we krwi powoduje łatwe przenikanie jonu D-
mleczanowego prze barierę krew mózg i wywołuje objawy nerwowe jak niezborność, zaleganie, utrata
odruchu ssania i śpiączka oraz stanowi częstą przyczynę zejść śmiertelnych cieląt z biegunką.
Dodatkową komplikacją w trakcie biegunki jest występujące odwodnienie, gdyż D-mleczan łatwo ulega
wydalaniu poprzez nerki, lecz przy odwodnieniu ten proces jest bardzo upośledzony. W przebiegu
kwasicy metabolicznej powstającej w trakcie biegunki dochodzi do wydalania jonu potasowego z
komórek do krwi (pojawia się hiperkaliemia), której towarzyszy rozwijająca się arytmia serca i
bradykardia, co utrudnia wystarczające dotlenienie centralnego układu nerwowego i może prowadzić
do śmierci.
W schorzeniach z objawami biegunki dochodzi w organizmie do niedoboru jonów sodu, chloru czy
potasu, spowodowanego ich utratą poprzez jelita i zmniejszonym pobieraniem z mlekiem. Poziom Na+
i Cl- w surowicy odzwierciedla ich całkowitą zawartość w organizmie i w przypadku biegunki ulega z
reguły zmniejszeniu, natomiast zawartość potasu w surowicy jest zróżnicowana i nie jest
odzwierciedleniem jego ogólnej zawartości, gdyż K+ jest głównie jonem wewnątrzkomórkowym.

Leczenie

Charakter polietiologiczny schorzeń cieląt z objawami biegunki wymusza zastosowanie
kompleksowego leczenia obejmującego:
- uzupełnienie niedoboru płynów ustrojowych
- skorygowanie zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych
- zapewnienie dowozu energii
- ułatwienie procesu regeneracji uszkodzonego nabłonka
- w przypadku zakażeń bakteryjnych – zmniejszenie ilości bakterii w przednich odcinkach jelit oraz
ich eliminacja z krwi
Jedną z najważniejszych metod leczenia w stanach biegunkowych jest nawadnianie. Można je
wykonywać doustnie lub parenteralnie (dożylnie, dootrzewnowo). Wskazaniem do podawania płynów
dożylnych jest ponad 6-procentowy stopień odwodnienia z jednoczesnym zmniejszeniem lub brakiem
łaknienia. W przypadku, gdy zachowany jest odruch ssania, zalecane są płyny doustne.
Optymalny płyn do nawadniania doustnego powinien być osmolarny, zawierać sód, być źródłem

substancji alkalizujących i energetycznych oraz zawierać dodatek substancji stymulujących odnowę
nabłonka jelitowego – np. glutaminianów. Zawartość sodu w płynie powinna mieścić się w granicach
90-130 mmol/l, a w celu dostarczania energii i zwiększenia absorpcji wody płyny doustne powinny
zawierać glukozę, octany lub propioniany. Stosunek glukozy do sodu w płynach wieloelektrolitowych
powinien wynosić jak 1:1 do 1:3. Doustne płyny nawadniające powinny być stosowane równolegle z
żywieniem mlekiem – nie zaś jako jego odpowiednik.
Leczenie cieląt o dużym stopniu odwodnienia wymaga dożylnego podawania znacznych objętości
roztworów izotonicznych np.: 1.3% roztwór NAHCO3 czy płynu Ringera z mleczanami lub
octanami.Maksymalna ilość podanego płynu izotonicznego nie może przekraczać 80ml/kg mc/godzinę.
Cielętom z biegunką należy zapewnić ilość płynu potrzebną do funkcjonowania organizmu – ok. 60-
80ml/kg mc/24 h i jednocześnie uzupełnić straty wynikające w trakcie biegunki – 20-60 ml/kg mc/24
h. W przypadku bardzo ciężkiej biegunki powodującej śpiączkę zaleca się szybkie nawodnienie poprzez
podanie hipertonicznego roztworu soli: 4-5ml/kg mc przez 4-5 min. 7.2% roztworu NaCl. Podawanie
soli w większym stężeniu jest niebezpieczne, gdyż może prowadzić do zwiotczenia mięśniówki gładkiej
naczyń i niedociśnienia tętniczego, zapaści naczyniowej a w konsekwencji do śmierci zwierzęcia.
Jednym z istotnych elementów leczenia zaburzeń homeostazy ustroju powstających w trakcie biegunki
jest korygowanie stanu kwasicy metabolicznej. Polecanym sposobem jest dożylna aplikacja stężonego
roztworu NaHCO3 – 8,4%.
Równocześnie ze stosowaniem płynów nawadniających istotnym elementem leczenia schorzeń
biegunkowych cieląt jest aplikacja środków wiążących i chroniących błonę śluzową jelit. Wybrane
środki podane są w poniższej tabeli:

Stosowanie antybiotyków i środków pomocniczych w trakcie biegunki

Terapia antybiotykowa ciągle jest jednym z podstawowych metod leczenia biegunki cieląt.
Wskazaniami do podawania antybiotyków jest zagrożenie wystąpieniem bakteriemii lub posocznicy.
Takie przypadki występują najczęściej u cieląt do 5 dnia życia, słabo uodpornionych, zalegających lub
nie wykazaujących odruchu ssania. Przy tych powikłaniach najbardziej polecane jest stosowanie
antybiotyków o szerokim spektrum działania do których należą: ceftiofur, amoksycylina lub ampicylina,
fluorochinolony oraz inne środki bakteriobójcze jak potencjonowane sulfonamidy.

Dobre efekty w leczeniu biegunki pochodzenia bakteryjnego uzyskiwano przy podawaniu
niesterydowych środków przeciwzapalnych np. megluminianu fluniksyny w dawce 1mg/kg m.c co 12
godzin i.m. lub i.v.
Do leków pomocniczych w leczeniu biegunki cieląt zaliczamy witaminy, szczególnie przy chronicznej
biegunce wskazana jest suplementacja witamin z grupy B.

177. wady zgryzu u koniowatych
1)Nieprawidłowa liczba zębów
Oligodontia ( niedostateczna liczba zębów) są to braki w uzębieniu. Rodzaje: -
Pseudooligodontia zatrzymanie wzrostu w obrębie dziąsła najczęściej u klaczy zahamowanie wzrostu
kłów u ogierów i wałachów o wiele rzadziej Oligodontia prawdziwa
brak zawiązków zębowych( oligodontia redukcyjna) lub zniszczenie zawiązków listwy zębowej podczas
rozwoju embrionalnego( oligodontia sporadyczna) nie wykształcają się pojedyncze żeby sporadycznie
brak całego konkretnego typu zębów lub ich rzędu
Leczenie zęby antagonistycznie ułożone do brakujących są zazwyczaj zbyt długie i muszą być
regularnie skracane, by uniknąć powstawania zranień błony śluzowej jamy ustnej. Polidontia
( nadmierna liczba jednego z typu zębów) Rodzaje: Pseudopolidontia wrażenie
występowania gdy w wyniku przesunięcia jeden typ zębów znajduje się w nadmiernej bliskości

drugiego typu np. kły wyrastające w bezpośrednim sąsiedztwie siekaczy, przetrwałe zęby mleczne
Typowa (atawistyczna ) polidontia wyrośnięcie nadmiernej liczby zębów wynikające z rozwoju
nadmiernej liczby zawiązków zębowych. Typowe zaburzenie obecność 4 siekacza jak również
pierwszego przedtrzonowa przed P2( ząb wilczy) zęby te maja właściwości przetrwałych zębów
mlecznych lub wykazują odchylenia od prawidłowej struktury. Atypowa polidontia prawdziwa wada
rozwojowa lub zmianą liczebności zębów niemająca z reguły nic wspólnego z poligenetycznym
rozwojem zgryzu. Przyczyną jest nadmierna liczba zawiązków zębowych podział pierwotnie
prawidłowych zawiązków, przetrwała rozdwojenie żuchwy lub szczęki, przemieszczenie lub
rozdwojeniem listwy zębowej. Tego typu nieprawidłowe zęby charakteryzują się prostą stożkową
formą. Mają one wygląd zębów mlecznych lub stałych, skomplikowana budowę i najczęściej nie
podlegają wymianie. Leczenie: Jeśli nadliczbowe zęby policzkowe są przyczyną problemów powinny
zostać usunięte lub regularnie skracane
2)Nieprawidłowe ustawienie szczęki i żuchwy
Brachygnatia wrodzone skrócenie szczęki lub żuchwy przy równoczesnym prawidłowym rozwoju
drugiej. Określa się to na podstawie pomiaru porównawczego całej czaszki.- -----hipoplazja
żuchwy

( brachygnatia interior ) żuchwa krótsza od szczęki zgryz

szczupaczy

( brachygnatia superior ) szczęka krótsza od żuchwy Objawy: zmiany w

zębach siecznych które nie nakładają się na siebie nie ulegają ścieraniu z tego powodu przy
brachygnatii interior dochodzi do wytworzenie wytworzenia ostrego brzegu na policzkowej krawędzi
zębów żuchwy, natomiast przy brachygnatii superior na zębach szczęki. Jeżeli deformacja dotyczy
jedynie zębów siecznych konie są w stanie przyjmować pokarm. Jeśli natomiast zmianami dotknięte są
także zęby policzkowe po dłuższym czasie nieprawidłowego ułożenia zgryzu dochodzi przy hipoplazji
żuchwy lub pękania koron zębowych na dystalnych końcach M3 żuchwy i na przyśrodkowych brzegach
P2 szczęki. Zmiany na P2 mogą się wiązać z problemami przy noszeniu kantaru a zmiany na M3 są
przyczyną zranień błony śluzowej policzków, dziąseł i podniebienia. W przypadku zgryzu szczupaczego
ostre kanty wytwarzają się na przyśrodkocwych brzegach zębów P2 żuchwy i na dystalnych brzegach
M3 szczęki. U koni z bardzo wyraźnie zaznaczoną brachygnatią powierzchnie trącę zębów siecznych
szczęki i żuchwy nie maja ze sobą kontaktu i z tego powodu rosną na długość i powodują zranieni
błony śluzowej a także okostnej na kościach żuchwy i szczęki. Zwierzęta nie są w stanie przyjmować
pokarmu dochodzi do zaburzeń żołądkowo- jelitowych i ogólnego wychudzenia.
Leczenie: w lekkich przypadkach ostre krawędzie zębów siecznych żuchwy lub szczęki powinny być
szlifowane w odstępach około 6-9 miesięcznych. W przypadkach cięższych konieczna jest ekstrakcja
siekaczy szczęki lub żuchwy. Ostre brzegi lub wyrostki na zębach przedtrzonowych muszą być
regularnie szlifowane a rany błony śluzowej codziennie płukane środkami dezynfekcyjnymi i
ściągającymi. Anizognatyzm łuk szczęki nieco
szerszy od łuku żuchwowego. W miarę ścierania ostre krawędzie boczne zębów trzonowych szczęki
kaleczą policzek lub ostre krawędzie wewnętrzne zębów żuchwy kaleczą język co doprowadzić może
do stomatitis. Leczenie tarnikowanie.
3)Nieprawidłowe ustawienie zębów.
Siekacze Jeśli po utracie jednego z zębów nie dochodzi do naturalnej abrazji antagonistyczny ząb
wrasta w powstałą lukę. W takiej sytuacji ząb taki powinien być regularnie skracany, by nie dopuścić
do zranień błony śluzowej. Nadmierne zachodzenie się zębów między sobą utrudnia po za tym ruchy
żujące żuchwy co ułatwia tworzenie się ostrych brzegów na kantach zębów policzkowych. Zbyt długie
siekacze szczęki są też często związane z przesunięciem ich powierzchni żujących do przodu i ku
dołowi. Nieprawidłowo ułożona powierzchnia żująca powinna być korygowana i szlifowana oraz
dopasowana do ułożenia odpowiednich powierzchni zębów policzkowych. Patrząc od przodu na
powierzchnię sikaczy można niekiedy stwierdzić ze mają kształt falisty. Tego typu nieprawidłowość
powinna zostać skorygowana ponieważ przyczynia się utrudnienia żucia co w konsekwencji prowokuje
powstanie ostrych krawędzi na zębach policzkowych. Zęby
wilcze pierwsze zęby przedtrzonowe pojawiają się często jedno lub obustronnie w szczęce
zdecydowania rzadziej spotyka się je w żuchwie. Mogą one wyrastać bezpośrednio przed P2 lub być
zlokalizowane bardziej bocznie zarówno po stronie językowej jak i policzkowej. Problemy z
pojawieniem się zębów wilczych są z reguły związane z koniecznością zakładania zwierzęciu kantaru.
Jeśli zęby wilcze przyczyniają się do zaburzeń w żuciu powinny zostać usunięte.

179 BAL cele, metoda wykonania, interpretacja wyników

Badanie popłuczyn z drzewa tchawiczo-oskrzelowego
Pobranie materiału do badań polega na wprowadzeniu przez cienki cewnik lub kanał bronchoskopu
około 30 ml roztworu fizjologicznego soli do tchawicy w pobliżu jej rozwidlenia, i natychmiastowej jego
aspiracji. Tak uzyskane popłuczyny są reprezentatywne dla badanego obszaru. Materiał jest
poddawany badaniom cytologicznym i mikrobiologicznym. Aspiraty od koni chorych zawierają
zwiększoną ilość śluzu, neutrofilów (powyżej 40% a w zaawansowanych stadiach nawet 80%) i
eozynofili. Czasem można obserwować metaplazję lub uszkodzenie kom. nabłonka oskrzeli. Często
spotykane w aspiratach strzępki grzybni nie muszą oznaczać infekcji grzybiczej, a jedynie utrudnioną
eliminację pyłów, pochodzących z wdychanego powietrza, spowodowaną upośledzeniem funkcji
nabłonka migawkowego.

Barwi się Hemacolorem czy tam Diff-Quick’em

Bronchoalveolar lavage BAL – popłuczyny oskrzelowo – pęcherzykowe



TO BAL WŁAŚCIWY

Popłuczyny pobrane za pomocą bronchofiberoskopu, wprowadzonego pod kontrolą
WZROKU DO DROBNYCH OSKRZELI. Pochodzą z wybranego obszaru płuc, dlatego są obarczone
mniejszym błędem niż poprzednia metoda (patrz powyżej)

Uzyskany materiał poddawany takim badaniom jak wyżej.

Prawidłowe wartości liczby komórek dla płynu uzyskanego poprzez płukanie tchawicy i oskrzeli:

Całkowita liczba komórek

4,9x10do piątej

Komórki nabłonkowe

19,8 (6,1)%

Makrofagi

65% (+- 13,7)

Limfocyty

7,4 (+-3,8)

Neutrofile

6,4 (+-5,5)

Eozynofile

1,2 (+-1,4)

Mastocyty

0,2 (+-0,4)

plazmocyty

180.Syndrom Wobblera- niestabilność szyjna (cervical spondylolisthesis)
Przyczyny: nieprawidłowy rozwój kręgów szyjnych, nieprawidłowe stawy kręgowe, nadwichnięcia,
osteochondroza, uszkodzenie chrząstek w stawach, przerost więzadła żółtego, nadmierny rozrost
płytek końcowych kręgów, uraz w obrębie odcinka szyjnego
Objawy: -lokalizacja zmian w odcinku C2/C3 ewentualnie C5/C6/C7
-bolesność szyi zwłaszcza przy opuszczaniu głowy
-brak koordynacji (porażenie lub niedowład) kończyn przednich
-porażenie lub niedowład wszystkich kończyn
-porażenie spastyczne kończyn miednicznych
-skurcze spastyczne mięśni, zmiany na skórze unerwianej przez uszkodzone nerwy
Rozpoznanie: -RTG: klinowate zwężenie szpar międzykręgowych jako rezultat niestabilności kręgów
szyjnych, załamanie dna kanału kręgowego
Leczenie: W niektórych przypadkach właściwie dobrana dieta i kontrolowany trening mogą okazać się
skuteczne, zwykle jednak konieczne jest leczenie farmakologiczne lub chirurgiczne.

Stłuszczenie wątroby –pyt. 139
Encefalopatia wątrobowa
Jest to zaburzenie funkcji mózgu w skutek metabolicznego przeciążenia lub upośledzenia czynności
wątroby. Objawia się objawami nerwowymi. Określana jest jako zatrucie amoniakiem.
Patogeneza
- Uszkodzona wątroba nie jest w stanie przetwarzać powstałego w przedżołądkach amoniaku w
mocznik. Dochodzi do ograniczenia wątrobowego metabolizmu aminokwasów aromatycznych przy
jednoczesnym zużyciu aminokwasów rozgałęzionych, wzrost amoniaku do >80 μmol/l (norma <25
μmol/l) Dochodzi do zaburzenia funkcji mózgu
Objawy

-zaburzenia świadomości
-pobudzenie lub częściej depresja (oddzielenie się od stada, spadek apetytu, osowiałość, wysiłek przy
wstawaniu, stanie w rozkroku,
-Niezborność ruchów
-ślepota
-niedowład kończyn tylnych
-śpiączka
-wychudzenie
-wodobrzusze
-wzrost amoniaku we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym
Rokowanie –złe
Leczenie dieta- białka, leczenie choroby wątroby

↓

Ogólne zasady leczenie schorzeń wątrobowych:
-leczenie choroby podstawowej
- wspomaganie w tworzeniu glukozy (glukoneogeneza):

 propionian sodowy,
 glikol propylenowy,
 glicerol,
 glikokortykoidy,



neopropiowet,

- usuwanie tłuszczu z komórek wątroby (substancje o działaniu lipotropowym):

 metionina: iv,
 chlorek choliny: per os,
 Co, Zn, Cu,
 witamina B12 (intrawit im, sc).

- ochrona wątroby przed szkodliwymi substancjami:

 metionina,
 cysteina,
 witaminy C, E,
 antybiotyki,

- zmniejszenie ketogenezy wątroby:

 glukoza 20, 40%: iv,
 glicerol,
 glikol propylenowy,
 propionian sodowy,
 ketomix: per os,
 Neopropiowet

- zwiększenie wydzielania żółci:

 bykahepar: iv, im, sc,
 clanohepar i.m.,
 menbuton i.m.,
 vetahepar i.m.

- zwiększenie usuwania endo- i egzogennych toksyn z przewodu pokarmowego:

(środki

przeczyszczające, środki pochłaniające):

 natrium i magnesium sulfuricum,
 oleum parafini,
 carbo medicinalis: per os.

Document Outline

Profilaktyka i leczenie:

Choroby wewnętrzne zwierząt gospodarskich EGZAMIN

Document Outline