Przeciwwskazania do leczenia IFN:

• choroby autoimmunologiczne

• psychozy

• autoimmunologiczne choroby tarczycy

• nieprawid³owy poziom hormonów tarczycy

• niewydolnoœæ kr¹¿enia i miêœnia sercowego

• zab. neurologiczne

• czynny proces neo. w czasie chemiotarapii

• niewydolnoœæ nerek i w¹troby

• nadwra¿liwoœæ na IFN

0. koñcówka poprzedniego wyk³adu




0. encefalopatia w¹trobowa

0. Encefalopatia w¹trobowa zesp. neuropsychiatryczny spowodowany ostrym uszkodzeniem uprzednio zdrowego mi¹¿szu w¹troby lub przewlek³¹ chorob¹ w¹troby, której towarzyszy lub nie, nadciœnienie wrotne oraz przecieki krwi wrotnej do kr¹¿enia ogólnego.

• Wspóln¹ cech¹ tego stanu s¹ zaburzenia psychiczne, neurologiczne oraz cechy uszkodzenia mi¹¿szu w¹troby.

0. E. w. czêsto towarzyszy zespó³ w¹trobowo-nerkowy.

0. Nadostre zapalenie w¹troby (hepatitis fulminans)

• -w zaka¿eniu HBV Pl. <1% (œwiat 1-4%)

• -w zak. HCV <0,5%

• -koinfekcja HBV + HCV ok. 5%

œmiertelnoœæ - I i II st. œpi¹czki 34%

III i IV st. 80%

Przyczyny ostrej niewydolnoœci w¹troby:




czynniki zakaŸne:

• WZW B, B i D, C

• zak. HSV

• zak. G(+) i G(-)

leki:

• znieczulenia ogólnego (halotan)

• IMAO, pochodne hydrazyny o dz. a/depresyjnym

• tetracykliny, PAS, indometacyna

• paracetamol w du¿ych dawkach

toksyny egzogenne:

• tetrachlorek wêgla

• fosfor

• amanityna

• herbicydy, pestycydy

• alkohol etylowy

niedokrwienie w¹troby:

• podwi¹zanie têtnicy

• zesp. Budda-Chari'ego

• wstrz¹s

• pora¿enie cieplne

inne:

• zesp. Reya

• ostre st³uszczenie w¹troby u ciê¿arnych




0. G³êbokoœæ œpi¹czki w¹trobowej:

0. I st. spl¹tanie, zaburzenia zachowania lub nastroju, ubytki w testach psychometrycznych

0. II st. sennoœæ, niew³aœciwe zachowanie

0. III st. stupor, zachowanie zdolnoœci do odpowiadania na proste pytania i spe³niania prostych poleceñ, narastaj¹ce spl¹tanie, mowa zamazana, stopotrz¹s, rzepkotrz¹s

0. IV st. œpi¹czka

0. V st. g³êboka œpi¹czka bez reakcji na bodŸce bólowe

0. Badania laboratoryjne w encefalopati w¹trobowej:




• - bilirubiny

• - AspAT, AlAT

• -CHE

• - albumin i gamaglobulin

• - st. cz. krzepniêcia

• - PLT

• - st. NH4+

• -zaburzenia gospodarki H2O/elektr. (Na, K, Mg)

• -zaburzenia gosp. kwasowo-zasadowej (zasadowica oddechowa, metaboliczna, potem kwasica)

• -objawy niewydolnoœci nerek mocznica






Leczenie e. w.:

-redukcja bia³ek w cewie pokarmowej

-ograniczenie poda¿y

-œrodki przeczyszczaj¹ce

-wyja³owienie cewy pokarmowej

-neomycyna (4-6 g/d)

-laktuloza (50-150 mg/dl)

-ampicylina lub kanamycyna

-dieta

-bezbia³kowa, bogata w wêglowodany i witaminy (1400-1600kcal)

-potem po 4-5 d stopniowe wprowadzanie bia³ka (10-20 g/d)

-wlewy IV 10-20% glukozy z ins. (1j.m./3g glukozy)

-aminokwasy egzogenne

-œrodki uspokajaj¹ce (u pobudzonych)

-œrodki zwiêkszaj¹ce krzepliwoœæ

-œwie¿a krew

-osocze antyhemofilowe

-fibrynogen

-wit K

-unikanie leków hepatotoksycznych, poda¿ leków alkalizuj¹cych, witamin

-GKS-y (pozajelitowo, du¿e dawki)

-inne:

-wymienne przetaczanie krwi

-hemodializa

-hemoperfuzja

-plazmafereza

-kolektomia

-transplantacja w¹troby: czêsto po przeszczepie, po ok. 2 latach nastêpuje reinfekcja przeszczepionej w¹troby




Ró¿nicowanie stanów ¿ó³taczkowych:

-¿ó³taczka - najczêstszy objaw w patologii w¹troby, najczêstszy obj. WZW, ¿ó³te zabarwienie skóry, œluzówek, bia³kówek




Podzia³:

• subicterus - bilirubina do 43 uM

• icterus - bilirub. do 171 uM (10 mg%)

• ¿ó³taczka o du¿ym nasileniu - bilirub. > 171 uM

0. Podzia³ ¿ó³taczek w zale¿noœci od przyczyny:

0. -przedw¹trobowe (hemolityczna, czynnoœciowa)

0. -wewn¹trzw¹trobowe (mi¹¿szowa)

0. -pozaw¹trobowe (zaporowe)




0. Przyczyny - nieprawid³owy metabolizm bilirubiny

0. - produkcji

0. - wychwytu w¹trobowego

0. - wi¹zania w w¹trobie

0. - wydzielania do ¿ó³ci

• Bilirubina powstaje z rozk³adu hemu w uk³. siateczkowo-œródb³onkowym w¹troby, œledziony, szpiku

0. ¯. hemolityczna

0. - produkcji bilirubiny poœredniej powy¿ej zdolnoœci mechanizmu wychwytu i sprzêgania w w¹trobie.

0. - podzia³:

• -¿. hemolityczna wrodzona w konflikcie serolog.

• -¿. hemolityczne nabyte

• -hemoglobinopatie

• -nocna napadowa hemoglobinuria

• -choroby zakaŸne:

0. -malaria

0. -mykoplazmatyczne zapalenie p³uc

0. -zak. Cl. perfingens

• badania laboratoryjne:

• przewaga bilirubiny poœredniej

• bilirubina nie przekracza 100 uM

• anemia hemolityczna

• ? odnowy retikulocytów retikulocytoza

• mocz - OK

• kupa - OK

• AT i AP -OK

• ? stê¿enia haptoglobin bo wykorzystywana do wi¹zania wolnej hemoglobiny

• ? Fe w surowicy

0. ¯. mi¹¿szowa

0. - zwi¹zana z uszkodzeniem hepatocytu

0. - przyczyny:

0. -choroby zakaŸne (wirusy, bakterie, malaria)

0. -toksyny (alkohol, leki, zwi¹zki organiczne, grzyby a zw³aszcza sromotnik)

0. - badania laboratoryjne:

• ? bilirubiny ca³k w sur.

• ? AT,

• AP w N: lub gdy s¹ cechy cholestazy to ?

• ? wskŸnika protrombiny, fibynogenu, cz. krzepniêcia

• hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia

• ? Fe, ? Cu w sur.

• mocz - bilirubina ciemny

• stolec- jasny, odbarwiony

0. ¯. cholestatyczna

0. - zwi¹zana ze spadkiem wydzielania i odp³ywu ¿ó³ci

• podzia³y:

• wewn¹trzw¹trobowa : przeszkoda w odp³ywie na poziomie kom. w¹trobowych, kanalików ¿ó³ciowych lub przewodzików ¿ó³ciowych

• zewn¹trzw¹trobowa : dotyczy du¿ych przewodów ¿ó³ciowych, zwykle konieczna interwencja chirurgiczna

0. B\ -ca³kowita

0. -czêœciowa

0. -okresowa

0. - przewlek³a (>6 tyg.) mo¿e prowadziæ do ¿ó³ciowej marskoœci w¹troby

0. - objawy:

0. - za¿ó³cenie pow³ok

0. - œwi¹d skóry

• badania laboratoryjne:

• przewaga bilirubiny zwi¹zanej

• ? AP x 3

• ? GGTP

• AT < 300

• ? stê¿enia cholesterolu, kw. ¿ó³ciowych, lipoproteiny X

• ? â-globulin

• bia³ko ca³k. , albuminy - OK

• mocz - ciemny

• stolec - jasny