PATOMORFOLOGIA wykład 17 (43) (27 II 02) ODCZYNY W WĘZŁACH CHŁONNYCH

Węzeł chłonny - budowa:

• cortex (kora):

• ośrodki rozmnażania:

• CB centroblasty

• CC centrocyty

• DRC dendrite reticular cells = komórki dendrytyczne (prezentujące antygen)

• Mc makrofagi

• strefa płaszcza (mantle zone): BLc limfocyty B

• paracortex:

• TLc limfocyty T

• IRC interdigitary reticular cells = podobne do DRC

• postkapilarne naczynia żylne

• medulla (rdzeń):

• zatoki

• BLc, TLc, Mc

Węzeł chłonny - lokalizacja (najczęściej powiększane):

• szyjne

• pachowe

• piersiowe (niedostępne badaniu, ale TK): wnęki płuca, śródpiersiowe

• brzuszne (USG): wnęki wątroby, jelitowe, krezkowe

• pachwinowe

• miedniczne (USG)

ŁAGODNE POWIĘKSZENIE WĘZŁÓW CHŁONNYCH:

1. odczynowe

• hyperplasia:

• follicularis (rozrost grudkowy)

• paracorticalis (rozrost przykorowy)

• sinus histiocytosis (histiocyty w świetle zatok)

zapalne (w części jednostek chorobowych

• acuta - ostre zmiany mieszane)

• chronica - przewlekłe

• granulomatosa - z tworzeniem ziarniniaków

HYPERPLASIA FOLLICULARIS

• non-specifica (nie wiemy co)
  

• specifica (znana etiologia):

• Arthritis rheumatoidea

• choroba Castelmana

• AIDS

Hyperplasia follicularis non-specifica

• grudki chłonne:

• większe (CC, CB, Mc, DRC - czyli jak normalnie)

• zróżnicowane wielkością i kształtem

• mitozy (figury podziału mitotycznego)

Hyperplasia follicularis specifica - Choroba Castelmana = hyperplasia angiofollicularis lymphonodi

1. postać naczyniowoszklista (90%)

• młode ♀, powiększone śródpiersie (bo masywne powiększenie węzłów chłonnych)

1. struktury grudkopodobne z centralnie położonym naczyniem o grubej shialinizowanej ścianie

2. małe limfocyty wokół grudek (płaszcz = onion skin)

3. ↑ liczby włośniczek w strefie przykorowej (SP)

1. postać plazmatycznokomórkowa (10%)

• zlokalizowana lub uogólniona

1. jak wyżej, ale zmiany o mniejszym nasileniu

2. ↑ plazmocytów w SP

3. ↑ włośniczek w SP

• zwiększa ryzyko NHL, sarcoma Kaposi

HYPERPLASIA PARACORTICALIS (INTERFOLLICULARIS)

• non-specifica

• specifica:
  

• wirusy:

1. mononucleosis infectiosa

2. varicella - herpes zoster virus

3. odra

4. CMV

• SLE (powiększenie węzłów chłonnych częścią obrazu klinicznego)

• phenytoina (lek przeciwpadaczkowy)

Hyperplasia paracorticalis non-specifica

• SP: Lc, immunoblasty (aktywowane limfocyty), Mc, IRC

• przerost komórek śródbłonka naczyń i zatok

MONONUKLEOZA ZAKAŹNA = kissing disease (choroba pocałunków)

• EBV (przenoszony w ślinie)

• uogólniona limfadenopatia (LN szyjne, potyliczne, uogólniona)

• zapalenie gardła

• gorączka

• splenomegalia (ryzyko pęknięcia → pacjenci muszą leżeć w łóżku)

• rzadziej: hepatitis, pneumonitis, meningitis, encephalitis

• killer TLc we krwi obwodowej

• kto? nastolatki, studenci, klasa wyższa w bogatych społeczeństwach (bo w biednych społeczeństwach asymptomatyczna infekcja w dzieciństwie pozostawia odporność)

• EBV = Epstein-Barr Virus (nosogardło, ślinianki, tkanka limfoidalna)

• pocałunek → ślina (EBV) → powinowactwo do:

• komórek nabłonkowych (CD21)

• limfocytów B (CD21)

• namnażanie wirusów → liza komórki → reinfekcja → subkliniczna infekcja → ślina

• łączy się z genomem (latent infection) → poliklonalna aktywacja i proliferacja → krew → przeciwciała:

• heterofilne przeciw erytrocytom owcy

• przeciw antygenom kapsydu wirusa

• przeciw antygenowi jądrowemu wirusa

• jak się zarazić?

• kontakt bezpośredni z zainfekowaną śliną (używanie wspólnej słomki, sztućców)

• pocałunek z osobą zainfekowaną

• EBV → patogeneza: chłoniaka Burkitta, raka nosogardła, niektóre postacie ziarnicy złośliwej

• we krwi atypowe limfocyty T: cytotoksyczne (virus specific), supresorowe

• (mają nieregularny kształt, bo uciskają je erytrocyty)

• powiększone węzły chłonne - szyjne (tylne), pachowe, pachwinowe

• histologia węzłów chłonnych:

• architektura zachowana

• atypowe TLc w SP

• powiększone grudki chłonne

• komórki podobne do RS (charakterystycznych dla ziarnicy złośliwej)

• diagnostyka:

• test Paul-Bunnella

• specyficzne przeciwciała

• leukocytoza (60% limfocytów)
  

• atypowe TLc

• prognoza dobra, leczenie objawowe

SINUS HISTIOCYTOSIS

• non-specifica (LN drenujące miejsca rozrostu raka → np. w raku sutka sinus histiocytosis często w LN pachowych)

• specifica = choroba Rosai-Dorfmana

• sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy

• najczęściej u dzieci

• obustronne, niebolesne powiększenie węzłów chłonnych

• mikroskopowo: sinus histiocytosis, charakterystyczne histiocyty (sfagocytowane limfocyty w komórce)

• prognoza dobra

• rzadko u nas, częściej u rasy czarnej

LYMPHADENITIS GRANULOMATOSA

• ziarniniaki z martwicą (komórki olbrzymie Langhansa, komórki nabłonkowate)

• tbc, tularemia, histoplasmosis

• ziarniniaki z mikroropniami (martwica + ropa = neutrofile)

• choroba kociego pazura

• lymphogranulomatosis venereum

• infekcja Yersina

• małe dyskretne ziarniniaki

• sarcoidosis, choroba Crohna, reakcje na leki

• drobne grupy makrofagów

• toksoplazmoza

CHOROBA KOCIEGO PAZURA = CAT SCRATCH DISEASE (CSD)

• powiększenie węzłów chłonnych szyjnych lub pachowych od 1 do kilku tygodni po zadrapaniu przez kota

• bakterie Gramm (-)

• mikroskopowo:

• gwiaździste ziarniniaki z mikroropniami

• hyperplasia lymphonodi: hyperplasia follicularis, hyperplasia paracorticaris („monocytoidalne” BLc - podobne do monocytów, większe niż normalnie)

LYMPHOGRANULOMATOSIS VENEREUM (LGV)

• Chlamydia trachomatis → STD

• pęcherzyki → owrzodzenia szyjki lub prącia + powiększenie LN pachwinowych, miedniczych, odbytniczych

• mikroskopowo jak CSD

• UWAGA! Granuloma inguinale (STD = choroba weneryczna) - LN nie powiększone

PATOMORFOLOGIA wykład 17 (43) (27 II 02) ODCZYNY W WĘZŁACH CHŁONNYCH c.d.

YERSINIOSIS

• Yersinia enterocolitica (Gramm (-)) Podobne histologicznie: CSD, LGV, Yersiniosis

• droga zakażenia: zakażone mleko, wołowina LN: CSD - pachowe, szyjne

• enterocolitis + powiększenie LN krezkowych Yer. - krezkowe

• mikroskopowo jak CSD LGV - pachwinowe

• UWAGA! Yersinia pestis → dżuma (Czarna śmierć)

TOXOPLASMOSIS

• Toxoplasma gondii (Protozoa)

• droga: żywność zakażona odchodami kota, łożysko

• ludzie zdrowi - LN szyjne, młode kobiety

• noworodki i chorzy z obniżoną odpornością (np. AIDS) - zmiany w:

• sercu

• mózgu (encephalitis, hydrocephalus - u noworodków)

• oczach (chorioretinitis → ślepota)

• płucach (zapalenie)

• mikroskopowo:

• hyperplasia follicularis

• drobne skupiska Mc w SP

• „monocytoidalne” BLc w zatokach

• pseudocysty w komórkach myocardium

DIAGNOSTYKA POWIĘKSZONYCH WĘZŁÓW CHŁONNYCH




BAC





ca metastaticum melanoma ostateczne rozpoznanie

malignum choroby nienowotworowej

(tbc, CSD,...)

HD lub NHL „odczynowy” LN


brak definitywnego rozpoznania






usuń usuń po 2-4 tygodniach

histopatologia histopatologia





typ grading

METASTASES

• carcinoma → LN (rzadko drogą krwi)

• sarcoma → krew (rzadko drogą chłonki)

Przerzuty ca do LN: prawdopodobna lokalizacja ogniska pierwotnego:

• ca planoepitheliale:

• ♂: płuca, krtań, penis

• ♀: płuca, szyjka macicy

• adca

• rak drobnokomórkowy (anaplastyczny) ← płuco

• ca clarocellulare renis

• ca papillare ← tarczyca

• ca prostatae (PSA, PSAP)

1