Zaburzenia gospodarki kwasowo - zasadowej

Izohydria:

Niezmienność stężenia jonów wodorowych w płynie pozakomórkowym:

• krew tętnicza pH = 7,35 - 7,45

• krew żylna pH = 7,31 - 7,41

Mechanizmy regulacyjne

• Wiązanie H+ przez bufory krwi i tkanek

• Oddechowa regulacja CO2

• Nerkowa regulacja wydalania H+

Bufory krwi, płynu pozakomórkowego i tkanek - mają zdolność zarówno wiązania, jak i oddawania jonów wodorowych

Bufor	% pojemności buforowej pełnej krwi
Bufor wodorowęglanowy HCO3^- / H2CO3	53
Hemoglobinianowy Hb / oksyHb	35
Białczanowy	7
Fosforanowy HPO4^- / H2PO4^-	5

Dla uproszczenia:

Bufor wodorowęglanowy 53% pojemności buforowej

Bufory niewodorowęglanowe 47% pojemności buforowej

• 53% H+ wiązane jest przez jony HCO₃^- (spadek ich stężenia o 5,3 mmol/L)

• 47% H+ wiązane jest przez inne aniony (spadek ich stężenia o 4,7 mmol/L)

• 53% jonów OH związane jest przez H₂CO₃ (wzrost stęż. HCO₃^- o 5,3 mmol)

• 47% jonów OH związane jest przez inne kwasy (wzrost stęż. Buf- o 4.7 mmol)

Zasady buforowe - ZB (suma stężeń wszystkich anionów)

ZB = HCO₃^- + Buf -

[H+] = - ZB

Stężenie zasad buforowych (ZB) jest miarą ilości nagromadzonych w każdym litrze krwi kwasów / zasad.

We krwi: o pH = 7,4; PCO2 = 40 mmHg; [Hb] = 15 g/100ml stężenie zasad buforowych wynosi 48 mmol/L - Normalne zasady buforowe (NZB)

• Jeżeli stęż. ZB = 48 mmol/L - nie ma ani niedoboru ani nadmiaru zasad buforowych:

NZ = 0

• Wzrost stężenia zasad buforowych (ZB) do 58 mmol/L: w każdym litrze krwi nagromadziło się 10 mmol zasad ( NZ = +10 mmol/L)

• Spadek stężenia zasad buforowych (ZB) do 38 mmol/L: w każdym litrze krwi nagromadziło się 10 mmol kwasów ( NZ = - 10 mmol/L)

NZ = NZB - ZB

NZ - jest to ilość silnego kwasu lub zasady jaką należy dodać do każdego litra krwi aby przywrócić stęż. ZB do normy czyli doprowadzić pH krwi do 7,4 przy pCO₂ = 40 mmHg

NZ - oblicza się dzięki specjalnym nomogramom; parametr ten dość precyzyjnie określa wielkość zaburzenia metabolicznego RKZ

ZB będą również ulegały zmianie gdy zmieniać się będzie PCO2 w powietrzu pęcherzykowym i we krwi

Bufor wodorowęglanowy

CO2 jest stale produkowane w tkankach. Z tkanek dyfunduje do przestrzeni pozakomórkowej, do krwi, do powietrza pęcherzykowego i jest wydalany na zewnątrz z szybkością równą szybkości produkcji.

Stęż. CO2 rozp. w płynie pozakomórkowym jest wprost proporcjonalne do PCO2 w powietrzu pęcherzykowym;

PCO2 w pow. = PCO2 we krwi tętniczej

CO₂rozp. H₂CO₃ H ⁺ + HCO₃^-

!!! Wnioski !!!

PH krwi i płynu pozakomórkowego może zmienić się w dwóch jakościowo różnych sytuacjach:

1. Gdy do płynu pozakomórkowego dostaną się silne zasady lub silne kwasy

2. Gdy zmieni się prężność CO₂ w powietrzu pęcherzykowym a więc we krwi

1 - zmiany dotyczą [HCO₃] - zaburzenia metaboliczne

2 - zmiany dotyczą PCO2 - zaburzenia oddechowe

Nerkowa regulacja RKZ

Regulacja stęż HCO₃ w płynie pozakomórkowym obejmuje:

1. Utrzymanie normalnego stęż. HCO₃ w osoczu poprzez całkowitą reabsorbcję wodorowęglanów (jednocześnie eliminacja H⁺)

2. Wydalanie każdego nadmiaru HCO₃

3. Regeneracja HCO₃ (jednocześnie eliminacja H⁺)

Prawidłowo mocz nie zawiera HCO₃; całość przefiltrowanych wodorowęglanów jest resorbowana w kanalikach

Stęż. HCO₃ w osoczu: 24 mmol/L

Całkowita zawartość HCO₃ w płynie pozakomórkowym: ok. 500mmol

Filtracja -100ml/min; w ciągu minuty filtruje się i resorbuje się 2,4 mmol HCO₃;

w ciągu doby 3460 mmol HCO₃

Niewielki spadek resorbcji w nerce HCO3:

ciężka kwasica metaboliczna

Resorbcja HCO3 w kanalikach nerki zależy od wielkości resorbcji chlorków

[Cl^-] w osoczu przy praw. [Na⁺] Resorbcja HCO₃ HCO₃ w osoczu

Obj. pozakomórkowej Resorbcja Na⁺ w kanaliku proksymalnym Resorbcja HCO₃

HCO₃ w osoczu

Kwasica oddechowa

Wentylacji pęcherzykowej PCO2 pH

Mechanizmy kompensacyjne:

• Buforowanie CO₂ we krwi i tkankach (zachodzą bardzo szybko)

• Produkcji HCO₃ w nerkach ( wymaga 3 - 5 dni)

Przyczyny:

Upośledzenie wydalania CO2 na skutek zaburzeń wentylacji lub perfuzji oraz depresji ośrodka oddechowego

• 
  Ograniczenie ruchomości klatki piersiowej

• Upośledzenie nerwowej regulacji oddychania

• Choroby płuc

• Hipowentylacja w przebiegu sztucznego oddychania

• Ostra lub przewlekła niewydolność serca

• Zwężenie dróg oddechowych

Kwasica oddechowa - kompensacja nerkowa

Resorbcji HCO₃ w nerce:

res HCO₃ res Cl wydalanie Cl^- z moczem stęż Cl^- w osoczu

Wydalania H⁺ w postaci kwaśności miareczkowej i NH₄⁺

Kwasica oddechowa

	pH	PCO2	HCO3	NZ
Niewyrównana
Częściowo wyrównana
Całkowicie wyrównana

Zasadowica oddechowa

Hiperwentylacja PCO2 pH

Kompensacja zasadowicy oddechowej:

• Bufory krwi i płynu pozakomórkowego

Buf-H + HCO₃ Buf- + H₂CO₃ CO₂ + H₂O

• Przemieszczanie jonów

• Kompensacja nerkowa:

Resorbcja HCO₃ jednocześnie resorbcja Cl^-

stęż. w osoczu maleje stęż. w osoczu wzrasta

Zanika wydalanie H⁺, zanika produkcja HCO₃

Kompensacja zasadowicy oddechowej prowadzi do ustalenia się nowego stanu równowagi:

Przyczyny:

Pobudzenie ośrodka oddechowego;

• Emocje

• Urazy czaszki

• Choroby organiczne OUN

• Hipoksja

• Spadek ciśnienia tętniczego

• Odruchowa stymulacja ośrodka oddechowego: ogniskowe zmiany w płucach

Patomechanizm hiperwentylacji w chorobach organicznych OUN

(zapalenie mózgu, urazy, nowotwory)

Niedotlenienie Glikolizy beztlenowej Kwasica OUN Pobudzenie ośrodka

oddechowego Hiperwentylacja

Zasadowica oddechowa

	pH	PCO2	HCO3	NZ
Niewyrównana
Częściowo wyrównana
Całkowicie wyrównana

Kwasica metaboliczna

Przyczyna: HCO₃ pH

Przyczyny:

• Wzrost wytwarzania nielotnych kwasów:

- Kwasica ketonowa (w cukrzycy, chorobie głodowej)

- Kwasica mleczanowa

- Zatrucie endogennymi kwasami (zatrucie etanolem, glikolem etylenowym)

• Biegunki

• Ostra i przewlekła niewydolność nerek

• Hipoaldosteronizm

• Kwasica kanalikowa (typ I - dystalna; typ II - proksymalna)

Kompensacja kwasicy metabolicznej:

• Buforowanie H⁺ we krwi i tkankach

• Wymiana jonowa pomiędzy płynem pozakomórkowym i wewnątrzkomórkowym

• Zwiększone wydalanie CO₂ ^- - hiperwentylacja

• Wzrost produkcji HCO₃ i zwiększone wydalanie H⁺ przez nerki (jeżeli przyczyną kwasicy nie jest niewydolność nerki)

• Buforowanie przez tkankę kostną (występuje w przewlekłych kwasicach pochodzenia nerkowego)

Kompensacja kwasicy metabolicznej przez bufory krwi;

znaczenie układu oddechowego

!!! Uwaga !!!

Układ oddechowy reaguje dość szybko ale……….

Hiperwentylacja nie jest wstanie wyrównać całkowicie kwasicy metabolicznej:

spadek pCO₂ we krwi zmniejszenie aktywności ośrodka oddechowego narastanie pCO₂

Pełna kompensacja kwasicy metabolicznej jest możliwa przez nerkę:

Warunek! Sprawna nerka (przyczyną kwasicy metabolicznej nie jest niewydolność nerki)

Nerka:

• wzrost wydalania H⁺ w postaci kwaśności miareczkowej, NH₄⁺:

• wzrost regeneracji HCO₃^-

Przewlekłe kwasice metaboliczne (zwłaszcza pochodzenia nerkowego) są kompensowane przez układ kostny

• Zmniejszone stęż HCO₃ w osoczu

• Zmniejszona zdolność zakwaszania moczu

• Hiperchloremia

• hipochloremia

Kwasica metaboliczna

	pH	PCO2	HCO3	NZ
Niewyrównana
Częściowo wyrównana
Całkowicie wyrównana

Zasadowica metaboliczna

Przyczyna: HCO3 pH

Przyczyny:

• Nadmierna utrata H⁺: wymioty, odsysanie treści żołądkowej

• Utrata K⁺ (hipokaliemie):

- Hipoaldosteronizm, hiperkortykozolizm

- Utrata potasu z kałem lub moczem

• Zwiększona podaż zasad

• Odwodnienia

Kompensacja zasadowicy metabolicznej:

Buforowanie we krwi (płynie pozakomórkowym)

Kompensacja oddechowa Hipowentylacja PCO₂

!!! Uwaga !!!

Kompensacja oddechowa zasadowicy metabolicznej nigdy nie jest pełna!

Kompensacja nerkowa zasadowicy metabolicznej

• Zwiększone wchłanianie H+

• Zmniejszona regeneracja wodorowęglanów

!!! Uwaga !!!

Zasadowica metaboliczna wywołana niedoborem potasu

Przemieszczanie jonów: wychodzenie z komórek K⁺ / do komórek wnikają H⁺

Kwasica wewnątrzkomórkowa

Dalsze wydalanie H⁺ z moczem / zwiększona regeneracja HCO₃

Pogłębienie istniejącej zasadowicy

Kompensacja jest możliwa tylko po wyrównaniu istniejącej kwasicy wewnątrzkomórkowej; wyrównując niedobór K⁺!!!

Zasadowica metaboliczna

	pH	PCO2	HCO3	NZ
Niewyrównana
Częściowo wyrównana
Całkowicie wyrównana

---