0x01 graphic

Heksokinaza:

-we wszystkich tkankach

-duże powinowactwo(małe Km), mała specyficzność dla glukozy

-Mg2+(lub Mn2+) tworzą kompleks z ATP

-hamowana przez glukozo-6-fosforan

-udział metali w katalizie

Glukokinaza:

-tylko w wątrobie

-głównie fosforyzuje glukozę do syntezy glikogenu

-małe powinowactwo(duże Km), mała specyficzność

-zależy od insuliny

-z GLUT-2 upycha glukozę w wątrobie

Transfer NADH:

1. Pirogronianmleczan

2. 0x01 graphic

3. 0x01 graphic

4.MethemoglobinaHemoglobina

MethHb

0x08 graphic
0x08 graphic
NADH+H+

NAD+

Hb

Regulacja glikolizy:

-hamowanie przez ATP3 miejsca regulacji”

1)fosfofruktokinaza0x01 graphic

a)heksokinaza

b)glukokinaza

-stymulowanie przez AMP

-hamowanie przez Acetylo-CoA i cytrynian

-pobudzane przez zdefosforylowaną PFK2

-podwyższone pH(H+) hamuje PFK1zapobiega nadmiernemu powstawaniu mleczanu

2)kinaza pirogronianowa-↑fruktozo-1,6-diP; ADP↓ATP, alanina

0x01 graphic

Aktywatorem allosterycznym fosfofruktokinazy 1(PFK1) jest fruktozo-2,6-difosforan, którego jedynym zadaniem jest :

a)stymulacja PFK1pobudzanie glikolizy

*Hormony stymuluja wzrost cAMP, co aktywuje kinazę białkową A, co uruchamia fosforylację innych kinaz, które fosforylują PFK2, która nie przekształca fruktozo-6-fosforan do fruktozo-2,6-difosforan, a przekształca fruktozo-2,6-difosforan do fruktozo-6-fosforanu

b)hamowanie glukoneogenezy

*↑H+(duża ilość mleczanu) hamuje PFK i zapobiega nadmiernemu powstawaniu mleczanu

0x01 graphic

Dehydrogenaza gliceraldehydo-3-fosforanowa

0x01 graphic

Utlenianie Pirogronianu

0x01 graphic

Glikogenoliza i Glikogenogeneza:

1.W wątrobie: glikogenglukoza wolna,glikogenglukozo-1-Pglukozo-6-Pglukoza+ Pi

2. W mięśniach glikogenglukozo-6-fosforan(na własne potrzeby)

*enzym odgałęziający- transferaza

*enzym rozgałęziający- amylo(1,4-1,6-)transglukozydaza

0x01 graphic

Fosforylaza A jest aktywna(forma ufosforylowana) pod wpływem cAMP(fosforylacja) i prowadzi do rozpadu glikogenu, w tym samym czasie kinaza, pobudzona przez duże stężenie cAMP i duże stężenie glikogenu powoduje fosforylację syntazy A i przejście jej w formę B, w której jest nieaktywna, również duża ilość glikogenu powoduje hamowanie jej fosforylacji, co prowadzi do jej dezaktywacji. W momencie pojawienia się insuliny bądź glukozy z rozpadu następuje aktywacja defosforylacji fosfatazy glikogenu i przejście jej w formę b(nieaktywna), natomiast produkt glikogenolizy jakim jest glukozo-6-P powoduje aktywację fosfatazy syntazy i przejście jej do formy A(aktywna)

Fosforylaza b niewrażliwa na cAMP

Syntaza bhamuje ją Pi

Hormony uwalniające cAMP powodują fosforylację fosforylazy b(nieaktywna) i przejście jej do formy b(aktywna) co powoduje rozpad glikogenu, glukoneogenezę i uwolnienie glukozy z wątroby.