1. Sacharopina powstaje w metabolizmie:
   -lizyny

2. Czynnik krzepnięcia XIIa nie bierze udziału w:
-wewnątrzpochodnej drodze krzepnięcia
-zewnątrzpochodnej drodze krzepnięcia
-dopełniaczu
-fibrynolizie

3. Zespól Zellwegera:
-wrodzony brak peroksysomów we wszystkich tkankach

4. Środki farmakologiczne w leczeniu osteoporozy nie wpływające na osteoklasty:
-estrogeny
-parathormon
-kalcytonina
-bisfosforany

5. Induktor gratisowy(WTF?!)

6. Który czynnik jest proteaza?
-V
-VIII
-X
-XIII

7. Co nie produkuje PAI-1?
-makrofagi
-kom. śródbłonka
-trombocyty
-?

8. Wzór:
-heparyna
-chityna
-siarczan deramtanu
-?

9. Wzór:
-porfobilinogen +
-pirol
-ALA
-?

10. Wzór:
-PAPS
-wit. B15
-FAD
-SAM +

11. Wzór:
-glukozo-1-fosforan
-glukozo-6-fosforan
-fruktozo-1-fosforan (chyba)
-fruktozo-6-fosforan

12. Do aktywacji tPA jest potrzebny:
-fibrynogen
-fibryna
-protrombina
-trombina

13. Czynnik III nie jest produkowany przez:
-makrofagi
-kom. śródbłonka
-kom. mm. gładkich
-trombocyty

14. Struktura kadaweryny:
-1,5-diaminopentan

15. Aminokwasy metabolizowane do pirogronianu:
-Cys, Gly, Tre, ...

16. Hiperamonemia typu II:
-defekt transkarbamoilazy ornitynowej

17. Substancja najbardziej swoista w wykrywaniu zawału m. sercowego:
-AspAT, AlAT
-troponiny I i T
-kinaza kreatynowa
-LDH

18. Najkrótszy czas półtrwania ma czynnik:
-II
-VII
-IX
-XI

19. Lizozym (wybrać poprawne):
- niszczy ściany bakterii Gram(+)
- zbudowany z 1 podjednostki
- zbudowany z 2 podjednostek
- hydrolizuje wiązanie z kwasem acetylomurmamidowym

20. Efektorem NFkappaB nie jest:
-eNOS
-COX-2
-LOX-5
-PAL2(?)

21. Wzór:
-1,3-distearynopalmityna (chyba)

22. Wzór:
-kw. olejowy
-kw. linolowy
-kw. alfa-linolenowy
-kw. arachidonowy

23. Kwasy timnodonowy i klupanodowy to:
-kwasy pentaenowe z serii omega3

24. Markery kościotworzenia (wybrać):
-BAP
-osteokalcyna
-fibtonektyna
-pirydolina
-NTx (?)
-?
-?

25. Fenobarbital nie wpływa na tworzenie glukuronidów bilirubiny u osób:
-z zespołem Crigler-Najara typu I

26. Urobilinogen:
-odpowiada za żółte zabarwienie moczu
-występuje go dużo w moczu osób z żółtaczką cholestatyczna
-jest produkowany w jelicie dzieki enzymom bakteryjnym
-żadna odp. nie jest prawidłowa

27. Efektory allosteryczne typu V:
-jak zmian K i Vmax, czy cos w tym stylu

28. Inhibitory kompetycyjne:
-małe stężenie i zmiana Ki i Vmax

29. FAD jest kofaktorem:
-dehydrogenazy bursztynianowej

30. Wzór:
-tromboksan A2
-PGG
-6 keto PGI1alfa (?)
-jakis leukotrien

31. HRE to:
-miejsce w genomie przed sekwencja promotorowa bla bla bla..

32. W enzymach kobamidowych atom metalu pełni rolę...

33. Pirymidyny degradowane są:
- w wątrobie do b-alaniny i b-aminoizomaślanu
- w wątrobie i w nerce do b-alaniny i b-aminoizomaślanu
- w nerce do b-alaniny i alfa-aminoizomaślanu

34. Synteza PRPP
- jest hamowana przez AMP i GMP

35. Układ cyklopentanoperhydrofenantrenowy metabolizuje:
- reduktaza cholesterolowa
- reduktaza skwalenowa
- nie jest metabolizowany
- oksydaza cholesterolowa

36. Dicer nie posiada:
- miejsc wiążących dsRNA
- miejsc wiążących dsDNA
- PAZ
- helikazy

37. Quelling nie zajdzie przy udziale:
- glikokortykoidów
- transpozonów
- wirusów roślinnych
- ?

38. Progesteron (to samo pytanie co w poprzednich testach)

39. Fałszywie dodatni wynik stężenia hormonów tarczycy (j.w.)

40. Do substancji powodujących coś tam (chodziło o rozprzęganie fosforylacji oksydacyjnej) można zaliczyć:
- dinitrofenol

41. Ciała ketonowe...
- nie podlegają utylizacji w wątrobie

- abRNA

42. Wzór:
-pełno jakiś dziwnych nazw;

-PRPP

43. N-acetyloglutaminian:
- jest aktywatorem syntetazy karbamoilofosforanowej I
- synteza pod wpływem argininy
- powstaje z glutaminy i acetylo-CoA
- powstaje przy udziale deacetylazy glutaminianowej
- ulega transaminacji

44. Syntaza ALA to enzym mit. a syntaza PBG to enzym cytozolowy

45. Wiązanie tioestrowe powstaje między atomem siarki CoA a grupą -COOH kwasu tłuszczowego?!

46. Pod wpływem PLD z fosfatydyloseryny powstaje: PA + seryna

47. Enzymy produkujące wolne rodniki to: oksydaza ksantynowa i oksydaza NAD(P)H ???

48. Hamowanie transferu elektronów z FMN na CoQ wywołać można: amytal i rotenon?

49. Max ilość węgli aby kw tłuszczowy. mógł wejść do mitochondium to 10?

50 . Wiązania niskoenergetyczne występują w:
- aminoalkoholach
- glicerolu

51. Glikokortykoidy (jak na glikemię):
efekt szybki i nieswoisty (^ cAMP i glikogenoliza), efekt wolny i swoisty (aktywacja glukoneogenezy)

52. Za powstawanie glicyny i aldehydu octowego z treoniny odpowiada:
- aldolaza treoninowa

53 Łańcuch L i H immunoglobulin połączone sa:
- mostkami dwusiarczkowymi

54. Swoistym dla zawału mięśnia sercowego wskaźnikiem są:
- AspAT i AlAT
- LDH
- troponiny I i T
- kinaza kreatynowa

55. Fumaraza należy do
- liaz

56. Dehydrogenaza alkoholowa ma
- 3 izoenzymy, beta-1, beta-2, beta-3, różniące się 2 aminokwasami (?)

57. Dioksygenaza 4-hydroksyfenylopirogronianowa jest enzymem:
- miedziozależnym

58. Czynnik III układu krzepnięcia nie jest syntezowany w:
- trombocytach

59. W leczeniu hiperhomocysteinemii skuteczne jest podawanie:
- witaminy B12
- kwasu foliowego
- witaminy b12 i kwasu foliowego
- ?

60. Choroba moczu o zapachu syropu klonowego nie prowadzi do:
- zasadowicy metabolicznej

61. seduloheptozo-7-fosforan?

62. małe, gęste LDL

63. Przejście urokanianu w imidazalo ble ble ble.. (hydrataza?)

64. Prędkość frakcji w elektroforezie - uporządkować

65. MTHFR

66. Co nie wpływa na osteoklasty

67. Modyfikacje białek - która jest niemożliwa do przeprowadzenia

68. ceruloplazmina, fibrynogen, crp i coś jeszcze - do jakich frakcji

69. który czynnik krzepnięcie jest proteazą

70. jak działa cGMP

71. Ilość glikogenu w wątrobie i mięśniach w okresie poresorbcyjnym

72. Jakie stężenie CRP sugeruje średnie ryzyko zachorowania na choroby serca

73. Wykorzystanie glicerolu uwolnionego w adipocytach

74. Aminokwasy, których metabolizm prowadzi do pirogronianu (albo mi się przyśniło, bo ja już nie wiem co jawa a co snem jest
    )

75. Aminokwasy nie budujące białek

76. cykl pentozofosforanowy - część nieoksydacyjna - NADP , pirofosforan tiaminy, czy jest regulowana

77. efekt wolfa chaikoffa

78. osfodihydroksyaceto i aldehyd-3-fosfoglicerynowy po ile procent w stanie równowagi

79. konwertaza na co działa a na co nie

80. kalmodulina

81. homozygota E2/E2 jakie powinowactwo i jaka hiperlipoproteinemia

82. w wyniku czego następuje wzrost FFA w osoczu

83. ile węgli poszczególne związki w szlaku mewalonianowym

84. Liczba (?) Ki

85. insulina - zmienność

86. ciśnienie parcjalne tlenu a wysycenie mioglobiny

87. przejście 1,3-difosfoglicerynian w 2,3-difosfogliceynian jaki enzym

88. inhibitory degradujące matryce

89. żółtaczka holestatyczna, jakie parametry

90. neurupeptyd Y jaką oś hamuje, jaką pobudza

91. PAF

92. beta oksydacja w peroksysomach - znaczenie

93. transport cukrów - jaki aktywny jaki dyfuzja ułatwiona

94. ograniczona proteoliza jakie związki tak, jakie nie

95. efektory pośrednie/ bezpośrednie białek G

96. kompleks dehydrogenazy pirogronianowej

97. metaloproteinazy

98. Jak powstaje karnozyna i anseryna

99. chyba było co powoduje proliferacje/ wzrost płuc skóry itd ... coś takiego

100. i chyba było coś w stylu co nie powstanie po zahamowaniu redyktazy HMG

101. CoA ale to mi się mogło przyśnić
     więc potwierdźcie czy było
     

102. pierwsza reakcja małego cyklu krebsa , ale to tez nie wiem czy było teraz czy mi się miesza ze starymi

103. Co nie produkuje PAI-1?
     -makrofagi
     -kom. srodblonka
     -trombocyty
     -? = megakariocyty
     
     104 Wzór:
     -heparyna
     -chityna
     -siarczan dermatanu
     -? =kwas hialuronowy
     
     
     105 Wzór:
     -heparyna
     -chityna
     -siarczan deramtanu
     -? = biliwerdyna
     
     
     106. Wzór:
     -tromboksan A2
     -PGG
     -6 keto PGI1alfa (?)
     -jakiś leukotrien = LTA4

* 86.nie ulega transaminacji tylko hydrolizie (ale nie damsobie głowy uciąć)
- powstaje z acetyloCoA i GLUTAMINIANU ( nie glutaminy , a chyba taka odpowiedz była na tescie)
* 84. wg skryptu str 231 : oksydazy : NADPH, ksantynowa, ldehydowa, diaminowa, dehydrogenaza dihydroorotanowa, lipooksygenaza

* na pewno ą niskoenergetyczne:
fosfocholina
glukozo-6-fosforan
glicerolo-3-fosforan
estry fosforanowe glicerolu, inozytolu, aminoalkoholi, cukrów prostych, nukleotydynomonofosforanowe

* konwertaza chyba rozkłada bradykininę i LH-RH , a nie rozkłada angiotensyny II

wzór kwasu hialuronowego

* enzym najbardziej swoisty względem zawału - CK MB
* w pytaniu było użyte słowo cząsteczka, co zmieniało charakter odpowiedzi, bo % apoB-100 jest więcej w małych gęstych HDL, ale liczbowo jest tyle samo - 1 cz. ApoB-100

• kalmodulina jest podobna do kinaz ?

- szukałam wszędzie było tylko że do troponiny c ,

- no i chyba nie występuje tylko w mięśniach gładkich , tzn w nich też, ale znalazłam ze występuje w prawie wszystkich komórkach eukariotycznych …

* guru Harper twierdzi, ze NADP jest tylko w fazie oksydacyjnej

* SUR to jedna z dwóch rodzajów podjednostek kanału potasowego w komórce beta trzustki. Jest ona wrażliwa na sulfonylomocznik i jego pochodne.

* Normalnie to jest tak, że jak glukoza wejdzie przez GLUT 2 to kom. beta trzustki, ulegnie glikolizie, powstanie ATP i to ATP się zwiąże z białkiem ABC (czyli białkiem posiadającym kasetę wiążącą ATP) i dzięki temu kanał potasowy się zamknie, a otworzy się kanał wapniowy VOC (bramkowany napięciem) i dzięki napływowi jonów wapnia rozpocznie się wydzielanie insuliny - najpierw tej zdeponowanej w pęcherzykach, później produkowanej de novo.

ALE

Jeśli ktoś ma cukrzycę i podamy mu sulfonylomocnik, to on się zwiąże z SUR-em i zablokuje kanał potasowy bez udziału ATP --> otworzy się VOC i insulina się wydzieli. Oczywiście pod warunkiem że proces syntezy insuliny nie jest uszkodzony.

INSULINA
GLUT-2 zlokalizowany jest w błonie komórek b wysp Langerhansa trzustki i w wątrobie. Glukoza za jego pośrednictwem dostaje się do wnętrza komórki i tam w komórce b trzustki podlega procesowi glikolizy. W wyniku procesu glikolizy powstaje pewne kwantum ATP. W błonie komórek b wysp Langerhansa, zlokalizowany jest kanał potasowy wiążący ATP. Odkryto białka posiadających domenę wiążącą ATP (nie należy mylić z domeną hydrolizującą ATP) => białka które wiążą ATP nazywają się białkami ABC (białka posiadające kasetę wiążącą ATP). Powstałe ATP w wyniku glikolizy, wiąże się z kanałem potasowymi kanał ten ulega zamknięciu. W efekcie dochodzi do depolaryzacji komórki b, dochodzi do otwarcia kanału wapniowego typu VOC, czyli sterowanego potencjałem, napływają jony wapniowe do wnętrza komórki b, a to jest sygnał do ekspresji insuliny tam zawartej. W komórce b trzustki istnieją dwie pule insuliny:
- Wyprodukowana, zdeponowana w ziarnistościach, gotowa do wydzielenia;
- Syntetyzowana na pewnym etapie de novo.
Czyli ten pierwszy dopływ glukozy uruchamia wyrzut już wcześniej wyprodukowanej, zdeponowanej w ziarnistościach insuliny, natomiast dalej utrzymujący się napływ glukozy, stymuluje procesy syntezy insuliny de novo.

KANAŁ POTASOWY W KOMÓRCE b TRZUSTKI

Zbudowany jest z dwóch rodzajów podjednostek. Zawiera 4 podjednostki Kir6.x (x - numer podjednostki), a drugi rodzaj podjednostki, to są 4 podjednostki SUR (receptor dla pochodnych sulfonylomocznika). Pochodne sulfonylomocznika jest to grupa od kilkudziesięciu lat stosowanych leków doustnych w leczeniu cukrzycy, których mechanizm działania polega na stymulowaniu mechanizmu o którym przed chwilą powiedziałem. Czyli jeśli zadziała taki lek należący do sulfonylopochodnych sulfonylomocznika, to niezależnie od tego, czy powstała odpowiednia ilość ATP w komórce czy nie, zamyka ten lek kanał potasowy, napływają jony wapniowe i ulega wydzieleniu insulina. Czyli z tego wynika, że szansa zadziałania takiej substancji istnieje tylko wtedy, kiedy proces biosyntezy insuliny jest nie zaburzony. Czyli rola tych leków polega na takim stymulowaniu komórek b trzustki, jakim w warunkach fizjologicznych robi to ATP.
Wykryto również geny:
- Dwa dla podjednostki Kir
- Dwa dla podjednostki SUR.
Centrum kanału zajmuje właściwy kanał, czyli podjednostka Kir, przez którą przelatują jony potasowe. Natomiast jest on otoczony podjednostkami SUR, które są receptorami dla pochodnych sulfonylomocznika. A takim historycznie starym jest np. poliflutamid (diabetol).
Podsumowując - glukoza poprzez GLUT-2 dostaje się do wnętrza komórki, tam wchodzi w tor glikolityczny, powstaje ATP, ATP zamyka kanał potasowy, następuje depolaryzacja komórki, poprzez VOC jony Ca2+ wnikają do wnętrza komórki, insulina się uwalnia. U chorego na cukrzycę, ale ze sprawną syntezą insuliny podanie pochodnych sulfonylomocznika zamyka ten kanał i wszystko dalej dzieje się tak samo bez udziału napływającej do wnętrza komórki glukozy i bez generowania ATP w torze glikolitycznym.

Białka SUR
a) lokalizacja:
- SUR-1: komórki b wysp Langerhansa trzustki
- SUR-2A: kardiomiocyty
- SUR-2B: komórki mięśni gładkich naczyń krwionośnych, mózgowie
Oddziaływanie na receptor SUR-2A może być wysoce niekorzystne, ponieważ może zaburzać metabolizm kardiomiocytu w stanie niedokrwienia mięśnia sercowego. Z tego wynika, że poszukiwanie leków, które pobudzają wydzielanie insuliny z komórek b trzustki są ukierunkowane na to, aby one działały selektywnie, wyłącznie działając na SUR-1, a nie działając na SUR-2A i SUR-2B.
b) receptor insulinowy jest receptorem typu katalitycznego. Kluczowe znaczenie odgrywa jego sprzęgnięcie z kinazą tyrozynoswoistą. Po połączeniu się insuliny, następuje ciąg zdarzeń w efekcie których dochodzi m. in. do fosforylacji IRS (substrat odpowiedzi na insulinę). Jest to grupa białek, które następnie przekazują informację na rozmaite ciągi metaboliczne i w efekcie insulina odgrywa istotną rolę:
- W metabolizmie węglowodanów
- W metabolizmie lipidów
- W metabolizmie białek
- Działa jako czynnik wzrostu

1. HTGL:
   - jest zlokalizowana w śródbłonku +
   - powstaje w hepatocytach ??? Bo mi się wydaje że w śródbłonku ale gdzieś widziałam - odpowiedź że właśnie w hepatocytach
   - rozkłada resztkowe VLDLe +
   - jest aktywowana przez apoCII +
   
   2. Po podaniu Glc dożylnie krzywa insuliny ma postać
   - dwupikową
   - sigmoidalną
   - prostą a potem sigmoidalną
   - parabola a potem płaska +?

dwupikową bo jest najpierw ten mały wyrzut a później ten prawdziwy znaczy syntetyzowany
))

3. Zaznacz nieprawidłową odpowiedź dotyczącą enzymów
- LDH jest więcej w erytrocycie niż w osoczu
- transaminacja jest odwracalna
- prawie wszystkie aminokwasy mają swoje aminotransferazy
- większe stężenie izoenzymu jądrowego świadczy o głąbokim uszkodzeniu komórki

LDH to jest enzym indykatorowy, więc jego stężenie w osoczu jest mniejsze niż w komórkach...

4. budowa oksydazy cytochromowej - podjednostki (jakie i ile?)

5. Interferencja mRNA
1. synonimy:
- posttranslacyjne wyciszanie genów
- quelling

6. . Sygnał startowy:
- wirusy roślin (2 niciowe RNA)
- transpozony (skaczące geny, potrafią przemieszczać się po genomie w procesie transpozycji)
- nadekspresja genu
- abRNA (aberrant-nieprawidłowy transkrypt, który trzeba zniszczyć)

7. Etapy:
- inicjacja
- etap efektorowy
- amplifikacja
- rozprzestrzenianie ( transmisja)

* . Inicjacja:
Dicer (tasak) enzym rozpoznający dsRNA (dwuniciowe DNA)
a) Budowa:
- 2 domeny o aktywności RNA-azy III
- domena wiążąca dsRNA
- domena helikazowa
- domena Paz (wiąże białka lub RNA)
b) funkcja:
- tnie dsRna na określone fragmenty o dł. 21-25 pz (zależnie od gatunku)
- powstają siRNA- małe interferujące RNA z niesparowanymi końcami ( patrz filmik)

* U ROŚLIN
5. Etap efektorowy
a) przyłączenia siRNA do RISC

siRNA + białko adaptorowe (*) => RISC (indukowany przez RNA kompleks wyciszający)

(*) białko adaptorowe należy do rodziny argonautów:
- filogenetycznie starych białek
- posiadają 2 domeny Paz (wiążące siRNA)
- centrum katalityczne PIWI

RISC- Skład kompleksu:
- białko adaptorowe
- helikaza
- nukleaza ( rybonukleaza Slicer)
- siRNA

b) rozplecenie łańcucha siRNA i powstają: łąńcuch nonsensowny i sensowny (helikaza)
c) ł. sensowny oddysocjowuje (może ulec degradacji lub posłużyć jako primer do syntezy nowych dsRNA)
ł. nonsensowny zostaje przy RISC
d) RISC przeszukuje mRNA pod kątem odcinka komplementarnego do nonsensownej nici
e) po dopasowaniu nukleaza rozcina dokładnie w połowie mRNA
f) połówki mRNA są degradowane, lub posłużą jako matryca do wytworzenia kolejnych dsRNA (amplifikacja)

Enzym odpowiedzialny za amplifikację to RdRp

Transmisja (tu mam znak zapytania, ale po doczytaniu z Wikipedii wydaje mi się, że chodzi o rozprzestrzenienie się całego procesu na sąsiednie komórki- patrz wyciszanie syntezy barwnika u petunii )

Różnice u człowieka i ssaków (własne przemyślenia)

U roślin amplifikacja zachodzi dopiero jak jesteśmy na etapie cięcia mRNA, u ssaków już dużo wcześniej, bo od razu po aktywności DICERa. Okazuje się, że nie wszystkie siRNA łączą się z RISC- część służy jako primer dla RdRp (polimerazy) do wytworzenia kolejnych dsRNA i proces dzieje sie od początku (patrz filmik)

Zastosowanie:
- choroby genowe, w których występuje nadekspresja pewnych białek
- infekcje wirusowe ( grypa, HIV, HBV, HCV )
- choroby neurodegeneracyjne ( parkinsonizm )
- onkologia
- choroby autoimmunologiczne

* dlaczego synteza PRPP jest hamowana przez AMP i IMP? bo masz szlak purynowy ... z udziałem PRPP czyli produkty AMP I GMP hamują zwrotnie.. żeby nie było za dużo. - dlatego że jak jest dużo PRPP to mamy aktywne reakcje rezerwowe i powstaje dużo AMP i GMP i one hamują zwrotnie syntezę PRPP

* drugą nazwę" heparyny ? tzn chodzi mi nie o zwyczajową tylko systematyczną

_________________

nadroparyna?

DO INHIBITORÓW NIEKOMPETYCYJNYCH NIE NALEŻY

1. allopurinol - kompetencyjny.
   b)warfaryna - nieodwracalnym
   c)malonian - kompetencyjny
   d)EDTA - niekompetencyjny
   e)Jony metali ciężkich - niekompetencyjny
   f)Fluorofosforan diizopropylowy - nieodwracalny
   g)jodoacetamid - nieodwracalny
   h)cyjanki - niekompetencyjny
   i) arsen - nieodwracalny?

2. to allopurinol - inhibitor oksydazy ksantynowej, malonian - inhibitor dehydratazy bursztynianowej, wafaryna - inhibitor reduktazy 2,3 epoksydowej.

beta-alanina powstaje w wyniku rozpadu następujących związków:
1 anseryny
2 karnozyny
3 serkozyny
4 beta-asparaginianu (albo asparaginian, bo i taką odp spotkałam)
5 urydyny

anseryna - tak
karnozyna - tak
sArkozyna - nie, bo to inaczej N-metyloglicyna
beta-asparaginian - nie, bo alfa-asparaginian
urydyna - nie, (cytydyna - tak)

UMP --> .... --> CTP --> uracyl --> ... --> beta-alanina

ROZPAD Ciał KETONOWYCH NIE Następuje W TKANCE Tłuszczowej - Wg Harpera tkanka tłuszczowa uczestniczy tylko w regulacji ketogenezy bo dostarcza wątrobie WKT, które determinują wielkość ketogenezy

małe gęste LDLe powstają w hepatocytach

powstają w naczyniach hepatocytu w wyniku działania HTGL.

duża synteza apoB - duża synteza VLDL - dużo LDLi

Do biologicznie aktywnych białek produkowanychprzez adipocyty należą (tab. 1)

• cytokiny i białka związane z cytokinami (cytokine-related proteins): leptyna, czynnik martwicy nowo-tworów a (TNF-a, tumor necrosis factor a), interleu-kina 6 (IL-6, interleukin 6);

• białka związane z układem krzepnięcia: inhibitoraktywatora plazminogenu 1 (PAI-1, plasminogenactivator inhibitor 1), czynnik tkankowy (TF, tissuefactor);

• składowe dopełniacza i białka związane z układemdopełniacza: adipsyna (complement factor D), adi-ponektyna, białko stymulujące acylację (ASP, acy-lating stimulation protein);

• inne białka związane z układem odpornościowym:czynnik chemotaktyczny monocytów (MCP-1, mo-nocyte chemotactic protein 1);

• lipidy i białka związane z metabolizmem i transportem lipidów: lipaza lipoproteinowa (LPL, lipoprotein

LPL jest syntetyzowana przez adipocyty HTGL przez wątrobę
i są one w jakiś czary mary sposób transportowane na powierzchnię śródbłonka, pewnie coś w rodzaju transcytozy - pamiętacie na pewno kępki Peyera i komórki M

* W polu elektrycznym najszybciej wędrują alfa-Lp czyli HDL a najwolniej chylomikrony bo prędkość zależy od ilości białka.
Na średnice przekłada się to w taki sposób ze białka mogą być upakowane a lipidy nie - czyli jak jest więcej białka to ta cząstka jest bardziej "zbita" i przez to cięższa i ma mniejsze rozmiary co się przekłada na gęstość - taki wzorek ze szkoły d=m/v

A więc reasumując największe są chylomikrony bo maja najwięcej tłuszczu i maja najmniejsza gęstość, a najmniejsze są HDLe bo mają najwięcej białka

* Neuropeptyd Y to jest taki peptyd na przetrwanie - gromadzimy zapasy, jemy, oszczędzamy energię.

N-Y hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca. Hormony tarczycy są stymulatorem wydatku energii, a N-Y działając na tę przysadkę tą drogę blokuje.

N-Y hamuje wydzielanie gonadotropin - jak jest bieda, niedożywienie, to nie należy się rozmnażać (...).

Ale głód to jest stres, w związku z czym N-Y pobudza oś podzwgórze-przysadka-nadnercza i dochodzi do wydzielenia kortyzolu, hormonów stresu, hormonu walki czyli N-Y sprzyja gromadzeniu tłuszczów w organizmie i wydzielanie N-Y hamowane jest przez leptynę."

Ile wiązań wysokoenergetycznych powstanie przy przekształceniu 2 cząsteczek pirogronianu do 1 cz. glukozy:
6 wiązań -3ATP i 3GTP
6 - 2 ATP i 4 GTP
6 - 4 ATP i 2 GTP
6 ATP

2 x pirogronian + 2ATP + 2ATP+2GTP+2NADH+2H+ 1xglukoza +2ADP+2ADP+2GDP+2NAD+ +6Pi

* Jeden LDL=1 ApoB100, ale jeśli zmierzymy stężenie. Apo B100 i okaże się że jest go dużo, to można podejrzewać, że są małe gęste LDL-e, bo ekspresja ApoB100 jest indukowana przez insulinę, a małe gęste LDL powstają w insulinooporności. Ale bezdyskusyjnie 1 ApoB100=1 LDL

* triada katalityczna :
-seryna - 195
-histydyna - 57
-asparaginian - 102
są to trzy aminokwasy które odgrywają role w katalitycznym mechanizmie w chymotrysynie trypsynie i elastazie
chodzi o to ze one sobie jakoś tam specjalnie przekazują protony tzn seryna jest bardzo reaktyna i przekazuje proton histydynie, teraz ona jest dodatnio naładowana i stabilizowana ujemnym asparaginianem

* ile cząsteczek ATP powstanie z utleniania kw arachidonowego?

9 x 5 = 45
ale że mamy 4 wiąz podwójne to -4 x 2=8
10 x 12=120
-2 ATP na aktywację KT
daje 155ATP
tam w pytaniach było o kwas arachidowy => bilans by był 163 ATP bo on jest nasycony

* Liczba dibukainowa to badanie pozwalające stwierdzić, czy pacjentowi można podać suxamethonium w celu zwiotczenia mięśni przed operacją. Jeśli pacjent jest homozygotą AA względem kodowania esterazy cholinowej II, to nie potrafi on rozkładać sukcynylocholiny i jak mu owo suxamethonium podamy, to po operacji nie będzie mógł sam oddychać i trzeba go do respiratora podłączyć.

dibukainowa
do oznaczania akt. Pseudocholinesterazy

* B12 w mitochondriach występuje w postaci?

- metylokobalamina na 100% jest w pułapce folianowej bo ona przejmuje CH3- od metylotetrahudrofolianu

- mitochondrium - deoksyadenozylokobalamina /w reakcji: metylomalonyloCoA bursztynyloCoa , katalizowana przez: mutaza metylomalonyloCoA/
- cytozol - metylokobalamina /w reakcji: homocysteina metionina/

jak się liczy bilans energetyczny??

1. aktywujesz KT to jest ubytek 2 ATP (syntetaza acyloCo-A zużywa ATP AMP + PPi dlatego to się liczy jako 2 ATP)
2. teraz musisz sobie wszystko obliczyć tak: KT są zawsze parzystowęglowe musisz policzyć ile powstanie acetyloCoA, a ile razy zajdzie b-oksydacja
np. masz 18 węglowy nasycony. Cięć na dwuwęglowe kawałki (acetyloCoA) będzie 8, a dwuwęglowych kawałków będzie 9
3. Zyski energetyczne z procesów:
cięcie czyli b-oksydacja

- jak masz wiązanie pojedyncze powstaje 5 ATP
- jak masz podwójne wiązanie to powstają 3 ATP

4. acetyloCoA do cyklu Krebsa - każda daje 12 ATP

Czyli w naszym kwasie C24, nasyconym fragmentów 2węglowych będzie 9 9x12 = 108 ATP
a b oksydacja zajdzie 8 razy - a były tylko wiąz pojedyncze więc zysk 8 x 5 = 40 ATP
czyli zysk 148ATP a jeszcze odejmujesz tą aktywację czyli 2ATP to będzie 146 mam nadzieję że się nie pomyliłam w żadnym etapie

jak mamy nienasycony to wszystko na początku liczymy tak samo jakby był nasycony; na końcu: liczymy ile mamy wiązań podwójnych np mamy 4 wiązania podwójne czyli b oksydacja 4 razy da tylko 3 ATP zamiast 5 od tej liczby jaką obliczyliśmy na początku odejmujemy więc 4 x 2 czyli 8

czyli musisz zwrócić uwagę:
aktywację - 2 ATP
ile masz acetyloCoA z takiego KT
ile jest wiązań podwójnych
oraz
czy KT nie ulega b oksydacji w peroksysomach - tam jest tak, że b oksydacja zachodzi do fragmenty 8 węglowego, potem wędruje do mitochondriów
w peroksysomach zysk z każdej b oksydacji to tylko 3 ATP jakby to były wiąz podwójne - liczysz ile b oksydacji musi zajść do otrzymania fragmentów 8-węglowego potem to przechodzi do mitochondrium i tam już normalnie (jeżeli nie ma nienasycnych
* mam tu pewien problem ,bo nie wiem czy transport do mitochondriów nie zużywa energii i czy nienasycone w peroksysomie są jakoś inaczej utleniane ale nie mam siły się zastanawiać i szukać.

* co się dzieje z wit D pod wpływem światła ?

otwarcie pierścienia B w układzie cyklopentanoperhydrofenantrenu
7 dehydrocholesterol się wtedy przekształca w cholekalcyferol (tzn. pod wpływem tego UV) potem jedzie do wątroby na kawę i na kolację trafia do nerki. A potem bierze się do roboty

* kofaktory hydrolaz związane z Parkinsonizmem

mangan - nadmiar daje objawy parkinsonizmu

* A jak jest ze związkami rozprzęgającymi łańcucha oddechowego?? Bo w testach znalazłem zaznaczone:
- małe dawki salicylanów
- duże dawki tyrozyny
- 2,4 dinitrofenol
- antracykliny

wszystkie i jeszcze :
neuropeptydy
indol
niedobór ATP i MG
nadmiar ciepła
PTH
dinitrokrezol
pentachlorofenol

• Wejściu insuliny do komórki towarzyszy

Wejściu glukozy do komórki towarzyszą następujące zmiany:
(poszerzenie tematu)
glukoza wchodzi przez GLUT2
glikoliza, łańcuch to daje wzrost ATP w komórce ATP jest kontrolerem kanału K+ ZAMYKA je i mamy DEPOLARYZACJĘ
VOC się otwiera i Ca wchodzi do komórki
wzrost wapnia aktywuje fosfolipazę C
wzrost wapnia aktywuje gen dla insuliny

Poza glukozą podobne efekty w kom B trzustki powodują:
Ach (NC X)
CCK (mechanizm poprzez fosfolipazę C)
GIP

wzrost wapnia aktywuje gen dla insuliny

najpierw uwalnia insulinę zdeponowaną w pęcherzykach (ten pierwszy pik

* duże dawki tyrozyny - naturalny rozprzęgacz - dlatego osobom z nadczynnością tarczycy jest ciepło

* PGE2 - działa diabetogennie , zmniejsza wydzielanie insuliny

1. czy konwertaza rozkłada LH-RH - na 100% rozkłada (vide wykłady z 2001)

2. VP powoduje wydalanie moczu o małej czy dużej względnej gęstości? - dużej względnej IMO

3. żółtaczka cholestatyczne - spadek protrombiny czy skrócenie czasu protrombinowego? - wydłużenie czasu protrombinowego - zauważ że wątroba nie jest w tym typie żółtaczki spieprzona więc produkuje normalne ilości protrombiny, ale brakuje witaminy K, która wchłania się z tłuszczami aby tą protrombinę aktywować

4. fałszywie zawyżone wyniki horm tarczycy mamy przy: ciąży antykoncepcji i wzrostu stężenia białek transportowych we krwi? Mnie się wydaje że tak ale miałam dopiskę "tylko ten ostatni bo reszta to nie jest fałszywie zawyżony wynik" no to czy ktoś wie co to jest fałszywie zawyżony wynik??? ja się z dopiską nie zgadzam ale jak ktoś się zgadza to proszę o uzasadnienie!!!
   

5. Czy kortyzol tylko uwalnia pulę marginalną neutrofili czy też zwiększa ich produkcję? - Glikokortykoidy nie stymulują granulocytopoezy, a wręcz ją hamują (działanie immunosupresyjne) - uwalniana jest tylko pula marginalna.

6. Izoenzymy dehydrogenazy alkoholowej? gdzie to mogę znaleźć?( bankowski w pozycjach 47 369 )
   B1 - arg , arg
   B2 - his arg
   B3 - arg cys

7. Budowa ubichinonu - pierścień chinonowy i 3-7 jednostek izoprenoidowych? Bo ktoś napisał ze 6-10??? - 6-10

* Gęstość (q) względna moczu to stosunek qmoczu/qwody w temp.20C Jeżeli mocz jest zagęszczony to ułamek rośnie.

* czy pod wpływem fosfolipazy D z fosfatydyloseryny powstaje kwas fosfatydowy i seryna ?

fosfolipaza D rozcina wiązanie miedzy reszta fosforanowa i seryna, stad powstaje kw. fosfatydowy i seryna, a glicerol, który się w tej fosfatydyloserynie znajdował, teraz siedzi w kw. fosfatydowym.

* Jakby zadziałała fosfolipaza C to by powstał diacyloglicerol i fosfoseryna (czy jak się to tam zwie - seryna połączona z reszta fosforanowa

* jakie AA wchodzą do cyklu Krebsa na etapie bursztynylo - CoA:
Ile, Met, Wal ( w odpowiedziach mam jeszcze Thr czyli treonina tak? no i wg mnie to ona wchodzi na etapie pirogronianu...)

* i kolejne: jakie aa dają pirogronian:
moja odp: gly, Cys, Ser, hydroksyPro, Thr, Ala, Trp poprzez Ala... tak ?

Ile, Met, Walina i Treonina (ona może na etapie pirogronianu również)

Ja się w Harperze nie spotkałem żeby treonina wchodziła do Krebsa, ale na jednym z wykładów parę lat wstecz Proboszcz mówił że treonina zamienia się w alfa-ketomaślan a ten ulega dekarboksylacji oksydacyjnej powstaje zatem propionylo-CoA a stąd już prosta droga do sukcynylo-CoA (karboksylacja).

* W której części żołądka jest wydzielana lipaza kwaśnostabilna:
a) gruczoły odźwiernikowe
b) dna żołądka
c) tylnej ściany żołądka
d) wpustu

lipaza żołądkowa no i musi być kwaśnostabilna skoro jest w żołądku , ja znalazłam odpowiedź w seminarkach , że jest produkowana w trzonie żołądka

* osteoporoza to postmenopauzalna to ta ok 80 r.z? bo menopauzalna to w trakcie menopauzy tak mi się wydaje....
jeśli tak to ok 80 r.z spada akt alfa1 hyroksylazy w nerce czyli nie powstaje aktywna wit D czyli Ca się nie wchłania. W związku z tym wzrasta synteza PTH i wzrasta resorbcja kości.
A ta menopauzalna to chodzi o to ze jak nie ma estrogenów to nie jest hamowana IL6 która pobudza osteoblasty żeby kazały osteoklastom jeść kość. Czyli wzrasta stężenie Ca czyli PHT się nie wydziela bo nie ma po co. A jak nie ma PTH to nie ma akt wit D czyli nie wchłania się Ca.

* osteokalcyna - 1% białek kości, 10-30% uwalnia się do osocza.

* Glicerol albo bierze udział w glikolizie albo ponownie łączy się z FFA w tkance tluszczowej tworząc estry (i grubniemy
) albo idzie do wątroby i szaleje podczas glukoneogenezy

glicerol jest wykorzystywany do syntezy TG ponownie w tkankach, które mają aktywne kinazy glicerolowe : wątrobie, nerkach, jelicie, brunatnej tkance. tłuszczowej i gruczole mlekowym( laktacja). (Harper). W wątrobie też do glukoneogenezy

* w jakim przedziale komórkowym zachodzi synteza kw. tłuszczowych? w cytozolu?

główny szlak zachodzi w cytozolu, z kolei wydłużanie łańcucha zachodzi na siateczce śródplazmatycznej (H.)

* co w końcu rozkłada konwerstaza; wiec w tegorocznym wykładzie mam:

- funkcja hydrolityczna:
- angio II (ale chyba się komuś pomyliło coś) ??!!
- bradykinina
- subst. P
- prostaglandyny
- endogenne peptydy opioidowe
- luliberyna

- prostacykliny

* czy ktoś ma dokładnie zrobiony podział białek osocza w elektroforezie

alfa1-globuliny
- protrombina
- alfa1-inhibitor proteaz
- transkortyna
- insulina
- cz. VII, VIII, IX
- alfa1-glikoproteina kwasna (orozomukoid)

alfa2-globuliny
- alfa2-makroglobulina
- ceruloplazmina
- AspAT
- LDH
- fosfatany
- haptoglobulina

beta-globuliny
- transferyna
- AlAT
- fibronektyna
- hemopeksyna
- dopełniacz
- propedryna
- część frakcji IgG
- LDL
- beta2-mikroglobulina

gamma-glubuliny
- immunoglobuliny
- bialko C reaktywne
- czynnik IX
- prekalikreina

* co to jest pojemnosc osoczowa białek ? bo to chyba nie jest całkowita pojemność antyoksydacyjna osocza ? hm ?

* co sądzicie o markerach uszkodzenia tkanek ? wszystkie enzymy indykatorowe ??

* aminokwasy transportowane aktynie ... obojętne i kwaśne ? bo mam zaznaczone hydrofobowe i zasadowe, ale wydaje mi się ze to dyfuzja ułatwiona ...

* co byście powiedzieli o wpływie testosteronu na kości ? bo najpierw jest stymulacja, a potem na odwrót

testosteron powoduje przyrost masy kostnej - takie jest moje skromne zdanie na ten temat - testosteron pobudza osteogeneze- tak było na wykładzie

* po podaniu glukozy dożylnym jest tylko 1 pik wydzielania insuliny - ten drugi ale za to w mocniejszej dawce bo ten pierwszy powstaje przez pobudzenie trzustki przez VIP, GIP i enteroglukagon: P w cukrzycy typu 2 nie ma pierwszego piku

• kw. jednonienasycone- wpływ na gospodarkę lipidowa - MUFA cis - spadek LDL, bez zmian HDL
  MUFA trans - wzrost LDL, spadek HDL

mononienasycone CIS - spadek LDL a HDL bez zmian
TRANS - wzrost LDL spadek HDL

* Z jakich kwasów olej rzepakowy i jak wpływa na gospodarkę lipidową
rzepakowy omega 3 więc działa tak jakże i one

• efektory kinazy białkowej C
  

• działanie toksyny krztuśca i toksyny błoniczej

toksyna błonicza hamuje translacje (translokazę peptydów)

Z Harpera: Toksyna cholery znana jako nieodwracalny aktywator cyklazy. Powoduje zależną od ADP rybozylację podjednostki Alfa s (białka G) przez co inaktywacji ulega GTPaza i Alfa zachowuje swoją aktywność
Toksyna krztuśca powoduje to samo z podjednostką Alfa i (hamującą-białka G) przez co uniemożliwia jej aktywację

• AGE
  Age - zaawansowane produkty końcowej glikacji - generalnie znaczenie mają niekorzystne ze względu na proces miażdżycowy, bo powstają w cukrzycy (glikazja) i aktywują makrofagi
  

* tetrahydrobiopteryna jest potrzebna, żeby się zmetabolizowała fenyloalanina, a kwas foliowy , żeby ta biopteryna przeszła z powrotem na ten stopień korty jest potrzebny fenyloalaninie?

* tetrahydrobiopteryna (BH4) jest koenzymem hydroksylazy fenyloalaninowej, hydroksylazy tyrozynowej, hydroksylazy tryptofanowej, iNOS. Jest zaangażowana w niektóre reakcje red-oks

wygląda tak:

dla przypomnienia kwas foliowy:

ktoś pisał o salicylanach że rozprzęgają małe dawki łańcuch .oddechowy,

w opracowaniach do cyklu Krebsa tak jest napisane małe dawki rozprzęgają, duże hamują

oligomycyna nie hamuje łańcucha tylko fosforylację oksydacyjną

oligomycyna - nie rozprzęga
tyroksyna duże dawki - rozprzęga

* co ma ciśnienie parcjalne z wysyceniem Mioglobiny

chodzi o to ze połowiczne wysycenie mioglobiny jest przy PO2 1 mmHg, a hemoglobiny pO₂ 26 mmHg, czyli mioglobina jest w ciśnieniu 20 mmHg wysycona w 90 %

* Prolaminy, białka proste (globularne) rozpuszczalne w etanolu, zawierające dużą ilość kwasu glutaminowego i proliny. Występują w nasionach zbóż.

po podaniu dożylnym glukozy jest tylko 1 pik wydzielania insuliny - ten drugi ale za to w mocniejszej dawce ,bo ten pierwszy powstaje przez pobudzenie trzustki przez VIP, GIP i enteroglukagon: P w cukrzycy typu 2 nie ma pierwszego piku

a)sigmoidalna
b)prosta potem sigmoidalna
c)parabola potem płaska

* w procesie przekształcania b karotenu w wit A bierze udział
a)żelazo
b)wit c
c)kw żółciowe
d)NADP




* geranylogeraniol to jest skwalen ?? ma 30 węgli ?

* Kwasy żółciowe (przy udziale dioksygenazy beta-karotenowej) i również tam potrzebny jest tlen of kors


.

* ile % glicyny zawiera elastyna? [20?30?]

glicyny jest w elastynie ponad 30% wg Bańkowskiego i aminokwasy niepolarne 95% (dlatego nie rozpuszcza się w wodzie

* elastyna zawiera 95% AA hydrofobowych?
_________________

* fumaraza jest hydratazą nie hydrolazą

hydrataza przyłącza wodę, a hydrolaza rozkłada związek zdaje się z wykorzystaniem albo z uwolnieniem wody

dziwne, skoro należy do liaz to nie może być hydratazą
a należy wg opracowań z enzymów...

w każdym razie fumaraza przyłączą wodę stając się jablczanem [cykle Krebsa] więc coś musi być na rzeczy

liazy katalizują reakcje przekształcenia substratu, którym towarzyszy powstanie, bądź zanik podwójnego wiązania. przykładem enzymu tej klasy może być fumaraza - enzym katalizujący odwracalna reakcje przemiany fumaranu w jabłczan....

* IPP (pirofosforan farnezylu- ma 15 węgli) + drugi IPP daje= difosforan preskwalenu (przy tym odłącza się 2 Pi). Potem difosforan preskwalenu przechodzi redukcje z NADPH i znów odłącza się 2 Pi i powstaje SKWALEN to w syntezie cholesterolu.

* W Bańku pisze ze Lipaza Lipoproteinowa powstaje w lipocytach i tkance mięśniowej. A na kartkach z Enzymów że w śródbłonku, a że HTGL w wątrobie.........

* W Traczyku o Insulinie pisze coś takiego : Najsilniejszym i najbardziej fizjologicznym bodźcem uwalniającym insulinę z komórek B jest WZROST STĘŻENIA glukozy we krwi. Wówczas dochodzi do gwałtownego uwalniania insuliny i podniesienia jej poziomu zależnie od siły bodźca, nawet 10 krotnie ponad podstawową wartość. SZczyt występuje w ciągu 3-5 min (odpowiada za to pula szybko uwalnialna, zmagazynowana w komórkach B) Następnie obserwuje się szybki spadek poziomu hormonu powracający do ilości podstawowej po 5-10 min, gdy zwiększone stężenie insuliny utrzymuje się nadal wówczas ponownie wzrasta poziom insuliny i osiąga szczyt w ciągu 2-3 h. (jest to faza II- wzmożona synteza de novo i uwalnianie insuliny z drugiej puli)

A na wykładzie mówił ze doustne podanie pobudza oś jelito trzustka i jest natychmiastowy wyrzut insuliny, a dożylnie trzeba trochę poczekać więc bym strzelała chyba odpowiedź prosta potem sigmoidalna..... albo dwupikowa nie wiem he:)

* Karnityna, L-karnityna - organiczny związek chemiczny, który jest syntetyzowany w wątrobie, nerkach i mózgu z aminokwasów lizyny i metioniny i pełni rolę w transporcie kwasów tłuszczowych z cytozolu do mitochondriów.

karnityna jest podobna do choliny ale ma 2 węgle więcej i grupę -OH

* Tromboksany mają szcześcioboczny pierścień z jednym -O-

* Prostaglandyny mają pięciobok

* Kwas arachidonowy w ogóle nie ma pierścienia i ma 4 nienasycone wiązania

* TXA2 ma dwa nienasycone, TXA3- trzy nienasycone wiązania itd...

WZORY:

Kwas arachidonowy:

Leukotrieny

KWASY TŁUSZCZOWE

Nasycone SFA

c14- mirystynowy
c16 - palmitynowy
c18 - stearynowy
c20 - arachidowy
c22 - behenowy
c24 - lignocerynowy:P

Jednonienasycone MUFA
c16 palmitooleinowy
c18 oleinowy (cis ), elaidynowy (*w margarynach twardych) (trans)

wielonienasycone
c18 linolowy n2 omega6
c18 - linolenowy n3 omega3
c20 - arachidonowy n4 omega6
c20 -eikozapentaenowy n5
c20- dokozaheksaenowy n6

* orozmukoid jest kofaktorem lipazy lipoproteinowej

* Metabolizowane do sukcynylo CoA są:
w testach jest metionina, walina i izoleucyna, a w notatkach mam że
walina, izoleucyna i leucyna?

leucyna - jest tylko ketogenna (kończy żywot na acetooctanie i acetylo-CoA)

metionina - kończy szlak na alfa-ketomaślanie, ulega on dekarboksylacji oksydacyjnej tworząc propionylo-CoA i on się karboksyluje do sukcynylo-CoA

izolecyna - gluko- (kończy katabolizm na propionylo-CoA) i ketogenna (razem z propionylo-CoA tworzy się acetylo-CoA)

walina - tylko glukogenna (kończy żywot na sukcynylo-CoA)

metionina ,izoleucyna , walina ?

no i ewentualnie treonina:)

• synteza ALA - mitochondrium ?

syntaza ALA mitochondrium, na obu etapach
a potem dopiero oksydazy kopro i protoporfirynogenu w mitochondrium

* synteza PBG - cytosol

* tylko gdyby było "u ludzi" to u ludzi jest tylko karnozyna a u zwierząt - anseryna

* akseroftol należy do witamin A

* o powstawanie wolnych rodników jakie enzymy powodują czy coś w tym stylu...no i w moich odpowiedziach raz jest że:
- oksydaza ksantynowa i oksydaza aminokwasowa
- a raz jest oksydaza ksantynowa i oksydaza NAD(P)
sprawdziłam obydwa
i w banku chyba... pisze że oksydaza aminokwasowa daje reakcje w której wytwarzany jest H₂O₂- ok, może nie jest to ściśle wolny rodnik, ale na pewno reaktywna forma tlenu...
a o tej oksydazie NAD(P) wyszykałam takie coś:
Wykazano, ˝e angiotensyna II zwi´ksza aktywnoÊç oksydazy
NADPH i generacja´ O₂ (anionorodnik ponadtlenkowy)
- we wszystkich typach komórek
naczyniowych. Griendling i wsp. [27] w badaniach
in vitro obserwowali wzrost aktywności oksydazy
NADPH oraz zwiększone uwalnianie O2
- przez komórki
mięśni gładkich naczyń pod wpływem angiotensyny. Pagano
i wsp. [69] donoszą, że angiotensyna stymuluje wytwarzanie
O₂
- i aktywność oksydazy NADPH w izolowanych
z przydanki naczyniowej fibroblastach.

W moich testach odpowiedz:
-oksydaza ksantynowa i NADPH

pytanie: !!!!!!!!!!!!!
Po dożylnym obciążeniu glukozą krzywa wydzielania insuliny ma postać:
-prosta a potem sigmoidalna

Czy to jest dobra odpowiedz? ja skromnie myślę że prosta i sigmoidalna; dlatego ze mamy pominięcie tego pierwszego pik !
no bo jak komuś wlewamy glukozę dożylnie to on nie myśli, że idzie do niego papu, no i omijamy ten etap hormonów jelitowych ... no i skoro nic tu nie ma no to linia prosta a później jak glukoza zapyka sobie do GLUTA 2 no to wtedy zostanie wyrzucona insulina i obojętnie czy będzie jeden pik czy dwa; to i tak będzie wycinek sinusoidy czyli wykres sigmoidalny ???

* Ograniczoną proteolizą jest przejście protrombiny w trombinę, pod wpływem protrombinazy

* w wykładzie z enzymów o kmx CAD inaczej Mepyr1-3
C-syntetaza karbamoilofosforanowaII
A- karbamoilotransferaza asparaginowa
D-dihydroorotaza
w tym kompleksie po raz pierwszy zostało opisane zjawisko kanałowania, polega to na przemieszczaniu się w jakiś sposób preferencyjny bez znacznych strat energii intermediatu od jednego enzymu do drugiego.
po prostu enzymy katalizujące następujące po sobie reakcje łączą się w wyżej zorganizowane struktury dzięki czemu przekazywanie miedzy nimi zw. pośrednich jest termodynamicznie korzystne.
w kmx CAD enzymy sa fizycznie zasocjowane i działaja wspolnie jako kompleks:D
intermediaty nie oddzielaja sie od kompleksu.

* pytanie o reakcje .anaplerotyczne to rozkład szkieletu aminokwasowego zasila cykl Krebsa w związki pośrednie.

* enzymów i reakcji sprzegania bilirubiny z glicyną tauryną PAPSem i SAM

* diagnostyka hiperbilirubinemi czynnościowych

* cykl pirymidyn i cykl poboczny pirymidyn ? co się kryje tutaj pod tym hasłem cykl
?

* czy bilirubina połączona jest z albumina kowalencyjnie czy niekowalencyjne , w harperze jest ze niekowalencyjnie a w rozpisce na odwrót

26

---