FIZJOLOGIA UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO I HOMEOSTAZA

13.-15.07.2007

Pierrette Dayhaw-Barker

Pennsylvania College of Optometry

FIZJOLOGIA KRĄŻENIA

1. Odniesienie do praktyki optometrycznej

• Pewne leki okulistyczne mogą przyspieszać, bądź spowalniać czynność serca i zmieniać rytm serca. Dla większości pacjentów nie stanowi to problemu. Jednakże dla tych, dla których mógłby być to problem z reguły mamy leczenie alternatywne.

• Pewne leki sercowe mogą pośrednio wpływać na fizjologię oka.

• Leki sercowe mogą przyczyniać się do zmian naczyniowych, które mogą wpływać na fizjologię narządu wzroku.

2. Wstęp

• Podstawowa wiedza o fizjologii serca jest niezbędna dla podstawowej opieki zdrowotnej

• Podstawową funkcją serca jest generowanie wystarczającego ciśnienia aby poruszać krew przez układ krążenia

• Faktycznie mamy do czynienia z dwiema pompami: pompa po prawej stronie, która zaopatruje krążenie płucne oraz pompa po stronie lewej, która zaopatruje krążenie układowe. Każda z tych pomp musi generować inne ciśnienie.

• Jednakże serce musi działać jako jeden organ. Dlatego też istnieje potrzeba integracji aktywności serca jako pompy aby utrzymać tę synchronię.

• Jeśli jedna strona funkcjonuje w innym przedziale czasowym niż druga płyny mają tendencję do gromadzenia się w tkankach

3. Podstawowa struktura fizjologiczna serca

• 3 rodzaje tkanek

- przedsionkowa

- komorowa

- wyspecjalizowana tkanka przewodząca

• Tkanka przedsionków depolaryzuje się i kurczy w sposób podobny do mięśni szkieletowych

• Depolaryzacja tkanki komór przebiega z plateau, które obrazuje wejście jonów Ca++ do wnętrza komórek. Rezultatem tego zjawiska jest przedłużony skurcz. Jest to ważna cecha w generowaniu ciśnienia.

• wyspecjalizowana droga przewodząca jest jakby `krążeniem nerwowym' z tym, że tylko ulega depolaryzacji, a nie kurczy się. Jej zadaniem jest przewodzenie impulsu z punktu inicjacji, węzła zatokowo-przedsionkowego przez różne części serca powodując, że depolaryzują się i kurczą w sposób charakterystyczny

4. Wyspecjalizowana tkanka przewodząca:

- impuls sercowy musi spowodować:

• zsynchronizowaną depolaryzację i skurcz obu przedsionków

• uwzględnienie odpowiedniego okresu czasu aby umożliwić przepływ krwi z przedsionków do komór

• spowodować depolaryzację komór i wywołać ich skurcz aby wygenerować odpowiednie ciśnienie

• gdy krew opuści komory cały cykl musi rozpocząć się od początku

- Konieczne jest istnienie sposobów na przyspieszenie/spowolnienie tego procesu jeśli tkankowe zużycie tlenowe wymaga szybszego/wolniejszego przepływu krwi.

- Struktura drogi przewodzącej w sercu jest specjalnie przystosowana aby spełniać te wszystkie zadania i składa się z:

• Węzła zatokowo - przedsionkowego w górnej części prawego przedsionka

• Dróg wewnątrzprzedsionkowych

• Węzła przedsionkowo - komorowego

• Pęczka Hisa, który jest krótkim wspólnym pniem przewodzącym zanim rozdwoi się na odnogi do każdej z komór

• Prawej i lewej odnogi pęczka Hisa, z kolei lewa odnoga dzieli się na wiązkę przednią i tylną

• Włókien Purkiniego

• Masy właściwej mięśnia sercowego

5. Impuls sercowy

- jest to nazwa, która obejmuje depolaryzację tkanki sercowej, która jest zainicjowana w węźle zatokowo - przedsionkowym, podróż tego impulsu przez serce i zainicjowanie skurczu mięśni sercowych

- węzeł zatokowo - przedsionkowy:

• Tkanka węzłowa posiada powtarzającą się depolaryzację własną i zdolność samokurczliwości o częstotliwości około 80 razy na minutę

• Prawy nerw błędny unerwia węzeł i redukuje jego czynność skurczową do 70 razy na minutę, to zjawisko nazywamy napięciem wagalnym

• Omdlenie wazowagalne występuje wówczas, gdy czynność ta jest tak zredukowana, że w nie pokrywa potrzeb organizmu

• Odruch wazowagalny powoduje spowolnienie akcji serca

• Podczas stresu układ współczulny, który także unerwia węzeł zatokowo - przedsionkowy przyspiesza czynność serca

• Wokół węzła znajdują się obszary nadreaktywne, które mogą zadziałać niespodziewanie i przejąć funkcję węzła zatokowo - przedsionkowego, te obszary to ogniska ektopowe

• Gdy węzeł zatokowo - przedsionkowy inicjuje impuls w sposób prawidłowy, wówczas mówimy o rytmie zatokowym serca, w innym przypadku mamy do czynienia z arytmią

- wewnątrzprzedsionkowe (międzywęzłowe) drogi przewodzenia

• Są to drogi biegnące przez prawy i lewy przedsionek

• Inicjują depolaryzację mięśni przedsionków

• W końcu ulegają przegrupowaniu w węźle przedsionkowo - komorowym

- węzeł przedsionkowo - komorowy

• Zlokalizowany jest także w prawym przedsionku, do tyłu od zastawki trójdzielnej. Jego funkcją jest przegrupowanie i spowolnienie impulsu w następstwie czego umożliwia przepływ krwi z przedsionków do komór serca

• To opóźnienie przedsionkowo - komorowe ogranicza maksymalną ilość efektywnych uderzeń serca na minutę, ilość ta to 180 uderzeń na minutę. Jeśli jest szybsza, wówczas upośledzone jest wypełnianie komór, co w rezultacie skutkuje zmniejszoną możliwością generowania prawidłowego ciśnienia.

* może istnieć blok przedsionkowo - komorowy, w którym impuls będzie przewodzony częściowo lub wcale

- pęczek Hisa

• Wychodzi z węzła przedsionkowo - komorowego jako jeden pień

• Zbudowany jest z licznych, dużych włókien i przewodzi impuls relatywnie szybko

- prawa i lewa odnoga pęczka Hisa

• Grube liczne włókna, które biegną do prawej i lewej komory

• Lewa odnoga dalej dzieli się na wiązkę przednią i tylną

• Mogą istnieć bloki w ich przewodzeniu

- włókna Purkinjego

• Bardzo liczne włókna przewodzące z najszybszą szybkością przewodzenia ze wszystkich w tkance przewodzącej serca

• Kierunek przewodzenia jest w kierunku koniuszka serca, potem bocznie

- właściwa masa mięśniowa (miocardium) komór

• te komórki mięśniowe ulegają depolaryzacji w kierunku od wsierdzia do nasierdzia, po drodze depolaryzując całą masę mięśnia i powodując skurcz

• ze względu na to, że lewa komora ma grubszą ścianę, jej depolaryzacja trwa nieco dłużej

6. Elektrokardiogram (EKG)

- Jest to kliniczna metoda monitorowania impulsu sercowego w sposób nieinwazyjny, tzn. na powierzchni ciała ze względu na właściwości przewodzące ciała

- jest to suma potencjałów czynnościowych we włóknach mięśnia sercowego

- kliniczne EKG składa się z 12 odprowadzeń

- sześć odprowadzeń nazywanych jest odprowadzeniami przedsercowymi, ponieważ są one usytuowane dokładnie nad sercem na skórze klatki piersiowej. Okrążają one serce i „patrzą” na konkretne punkty w sercu. To z kolei umożliwia zlokalizowanie każdej nieprawidłowości.

- EKG dostarcza informacji na temat:

• anatomicznego położenia (kierunku) serca

• sześciu jam

• zaburzeń rytmu i przewodzenia

• skutków zaburzeń elektrolitowych

• zasięg i lokalizację uszkodzeń niedokrwiennych

• wpływu leków

7. Prawidłowy zapis EKG

[Author ID1: at Tue Jul 23 10:04:00 2002 ]

- standardowy zapis z każdego odprowadzenia składa się z:

• Załamka P = depolaryzacja przedsionków

• Zespołu QRS = depolaryzacja komór, która nakłada się na repolaryzację przedsionków

• Odcinka ST = na linii izoelektrycznej pokazuje moment w którym cały mięsień

sercowy jest zdepolaryzowany

• Załamka T = repolaryzacja komór

• Wiele odcinków i odstępów, które przedstawiają czasy rozpoczęcia lub trwania różnych aktywności w sercu

• Odczytywane są wszystkie odprowadzenia; wystarczy jedno odprowadzenie aby stwierdzić arytmię, a z kolei aby wykluczyć miopatię trzeba odczytać wszystkie odprowadzenia

8. Kardiologiczny opis EKG

- każdy opis EKG będzie zawierać następujące informacje:

• Czynność akcji serca (tętno) - prawidłowo 60 - 100 uderzeń na minutę

- tachykardia > 100 uderzeń na minutę

- bradykardia < 60 uderzeń na minutę

• Rytm - ocena powtarzalności zapisów

• Przewodzenie - każda nieprawidłowość, która prowadzi do nieprawidłowego przewodzenia impulsu

• Oś serca - prawidłowa oś depolaryzacji wynosi 59 stopni +/- 30 stopni

- przesunięcie osi w prawo > 110 stopni

• Wskazuje na problem po prawej stronie serca

• Może wynikać z bloku prawej odnogi pęczka Hisa

• Może być wtórne do przerostu prawej komory

- przesunięcie osi w lewo > - 30 stopni

• Problem w lewej części serca

• Może wynikać z bloku lewej odnogi pęczka Hisa

• Może być wtórne do przerostu lewej komory

• Przerost (hipertrofia) - każdy wzrost masy serca z reguły odbija się potrzebą generowania wyższych ciśnień. Przerost prawej komory oznacza opór od zastawki mitralnej (np. stenoza zastawki) lub krążenia płucnego; przerost lewej komory oznacza istnienie oporu na obwodzie (np. w nadciśnieniu)

• Zawał - każda śmierć komórek mięśnia sercowego, będzie miała odbicie w zapisie EKG (odwrócenie załamków T, uniesienie lub obniżenie odcinka ST, fala Q)

CIŚNIENIE KRWI

1. Definicja

• „skurczowe” ciśnienie krwi ogólnie odnosi się do ciśnienia generowanego przez lewą komorę, jest to ciśnienie, które porusza krew przez układ krążenia

• „rozkurczowe” ciśnienie krwi odnosi się do oporu przepływu na obwodzie; jest to wartość najniższego ciśnienia w układzie

• „średnie ciśnienie tętnicze” nie jest średnią arytmetyczną ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, ale przedstawia wynik iloczynu pojemności serca i całkowitego oporu obwodowego

2. Kliniczne metody pomiaru ciśnienia tętniczego

• Mierzone jest ciśnienie skurczowe i rozkurczowe

• Uwzględniane jako jedna z oznak życia

• Wartości ciśnień odpowiadają pierwszemu i ostatniemu dźwiękowi Korotkoffa

• Wartości ciśnienia zmieniają się wraz z wiekiem, a także są różne u obu płci

• Ze względu na to, ze średnie ciśnienie tętnicze zależne jest od wielu czynników, to ciśnienie skurczowe i rozkurczowe są mierzone aby dostarczyć informacji o przepływie krwi

• Ciśnienie skurczowe odzwierciedla ciśnienie wytwarzane przez serce. U dorosłych, ciśnienie rzędu 120 mmHg lub niższe jest wystarczające aby poruszać krew przez układ krążenia. Wraz z wiekiem ściany naczyń robią się mniej elastyczne i dlatego ciśnienie skurczowe może umiarkowanie wzrastać, jednakże nie jest ot zjawisko pożądane. Ciśnienie skurczowe może wzrastać w wyniku zwiększonego oporu przepływu krwi na obwodzie; jednakże czasem wzrasta powyżej wartości prawidłowych bez żadnej konkretnej i oczywistej przyczyny

• Ciśnienie rozkurczowe odzwierciedla opór obwodowy. Jeśli wzrasta opór obwodowy wówczas serce musi wytwarzać wyższe ciśnienie skurczowe aby utrzymać przepływ krwi. To zjawisko jest często spotykane w progresji nadciśnienia samoistnego.

3. Nowe wytyczne dotyczące wartości ciśnienia tętniczego

• Bez względu na wiek, celem jest utrzymanie ciśnienia skurczowego poniżej 140 mmHg, a rozkurczowego poniżej 90 mmHg

• Nowa kategoria grupy przednadciśnieniowej (zagrożonej nadciśnieniem), do której kwalifikują wartości ciśnienia skurczowego 120-140 mmHg, a rozkurczowego 80-90 mmHg

4. Zmiany w wartościach ciśnienia tętniczego

• Wraz z dojrzewaniem organizmu pojawia się potrzeba wytwarzania wyższego ciśnienia skurczowego aby poruszać krew przez rozwijający się układ naczyniowy

• Wraz z wiekiem naczynia stają się mniej podatne, dlatego ciśnienie skurczowe może wzrastać

5. Pojęcie oporu obwodowego

• Opór w naczyniu pośrednio zależy od jego średnicy

• Im mniejsze naczynie, tym wyższy opór przepływu

• Głównym miejscem oporu są tętniczki

• Krew opuszcza serce pod dużym ciśnieniem, to ciśnienie jest należycie dobrze utrzymane ponieważ średnica naczyń jest duża i są one elastyczne, co pozwala dużym naczyniom tętniczym napędzać i poruszać krew

• Tętniczki są o wiele mniejsze. Kiedy krew przemieszcza się z naczyń o dużej średnicy do tych o małej, wówczas te mniejsze stawiają opór przepływowi. Z tego wynika, że jeśli chcemy ograniczyć przepływ krwi przez sieć, można to osiągnąć poprzez zmniejszanie średnicy naczynia. Z kolei odwrotnie, jeśli chcemy zwiększyć przepływ przez narządy, wówczas naczynia mogą się rozszerzyć aby ułatwić perfuzję. Budowa anatomiczna układu mikrokrążenia ułatwia wyobrażenie sobie tego jak to działa.

• Skutek zmniejszenia wielkości naczynia i związany z tym wzrost oporu przepływu jest pojęciem kluczowym w szacowaniu naczyniowych skutków nadciśnienia, miażdżycy, uszkodzenia bądź zamknięcia naczynia, tak jak dzieje się w przypadku zakrzepu, zatoru, czy przy udarze mózgu.

6. Kontrola przepływu krwi w warunkach prawidłowych i w przypadku nieprawidłowości.

• Funkcją krwi jest dostarczenie tlenu do tkanek i substancji odżywczych i oczyszczenie ze zbędnych substancji. Objętość krwi wynosi około 5 - 6 litrów i organizm musi rozsądnie ją dystrybuować. Płyn może być wyciągany z przestrzeni śródmiąższowych, ale ten proces też ma swoje granice. Warunki panujące w tkankach także mogą pomóc poprzez maksymalizację zużycia tlenu.

• W warunkach normalnych rozmieszczenie krwi jest następujące:

• Serce 8 - 15%

• Płuca 10 - 12%

• Tętnice 16%

• Tętniczki i naczynia włosowate 4 - 7%

• Żyły 50 - 64%

• Jeżeli istnieje zagrożenie nie utrzymania ciśnienia krwi, wówczas włączane są dodatkowe mechanizmy regulujące. W spoczynku krew jest magazynowana w dużych naczyniach żylnych, szczególnie w żyłach przewodu pokarmowego. Gdy zapotrzebowanie jest mniejsze wówczas następuje bezpośrednie przesunięcie krwi z większego łożyska naczyniowego (przewodu pokarmowego) do innego, w którym powstało zapotrzebowanie. Gdy zagrożenie jest większe wówczas następuje zdecydowane przesunięcie krwi aby utrzymać przede wszystkim krążenie centralne.

• Przykłady:

• Podczas ćwiczeń fizycznych krew przemieszczona zostaje z naczyń przewodu pokarmowego do mięśni szkieletowych. Wraz z trwaniem ćwiczeń produkowane jest ciepło, które musi zostać rozproszone. Z tego powodu zwiększa się krążenie skórne w celu zwiększenia pocenia.

• Krwotok: utrata krwi jest znacząca gdy wynosi ponad 0,5 litra. Wtedy aktywują się mechanizmy homeostatyczne. Krew zabierana jest ze skóry i krążenia obwodowego, gdy utrata krwi wynosi 1 - 5 litrów; krążenie w większości organów będzie zmniejszone, za wyjątkiem serca, płuc i mózgu. Te 3 narządy są niezbędne do życia i przepływ przez nie musi zostać zachowany. Z tego powodu nie mają one mechanizmów zwężających naczynia. W przypadku bardziej obfitego krwotoku krew zostanie odcięta nawet od nerek w celu utrzymania krążenia centralnego. Skutkiem gwałtownej utraty krwi jest stan nazywany wstrząsem hipowolemicznym.

7. Jakie zmiany zachodzą w naczyniach w czasie choroby:

• Mechanizmy regulacyjne opisane w poprzednim punkcie są obecne w zdrowym organizmie, gdy cały system funkcjonuje prawidłowo.

• W czasie choroby zachodzące zmiany są bardziej subtelne i zdradliwe

• Pojawiają się zmiany w ścianach naczyń krwionośnych

• Podstawowa struktura ściany naczynia krwionośnego składa się z:

• Warstwy wewnętrznej (intima), która składa się z błony podstawnej, warstwy mięśni gładkich w zrębie złożonym z kolagenu, proteoglikanów i pewnej ilości elastyny, w którym można znaleźć także limfocyty i makrofagi oraz wewnętrznej blaszki sprężystej.

• Warstwy środkowej (tunica media), która jest bardzo widoczna w naczyniach tętniczych i niewyraźna w żylnych. Złożona jest z mięśni gładkich pomiędzy warstwami elastylowymi

• Najbardziej zewnętrzna warstwa, przydanka, zbudowana głównie z kolagenu i niewielu komórek mięśniowych. W tętnicach oddzielona jest od warstwy środkowej kolejną warstwą elastynową (zewnętrzną blaszką sprężystą). W żyłach przydanka jest najbardziej wydatna.

8. Hemostaza

• Jest to zatrzymanie wypływu krwi

• Występuje w przypadku zranienia ściany naczynia

• Złożona jest z 4 faz:

• Lokalne zaciśniecie naczyń - zjawisko występujące niemal natychmiast, chroniące przed utratą krwi, szczególnie w małych naczyniach

• Formowanie czopa płytkowego - zjawisko wywoływane przez płytki, które uszkodzeniu śródbłonka weszły w bezpośredni kontakt z kolagenem. Kiedy tak się dzieje, płytki stają się lepkie i przylegają do siebie, agregują i tworzą tymczasowy czop płytkowy.

• Krzepnięcie - tymczasowy czop płytkowy zastępowany jest przez bardziej trwały skrzep.

• Gdy dochodzi do naprawy uszkodzonego miejsca, skrzep jest usuwany w procesie fibrynolizy zachodzącej za pośrednictwem plazminy.

• W zdrowym organizmie skłonność do krzepnięcia zrównoważona jest przez substancje takie jak: prostacyklina, która jest czynnikiem antyagregacyjnym i antytrombinę III, która jest czynnikiem przeciwkrzepliwym.

• Jakiekolwiek uszkodzenie śródbłonka lub zaburzenia w przepływie krwi, które prowadzą do powstania turbulencji, mogą prowadzić do nieuzasadnionej aktywacji mechanizmów krzepnięcia, co skutkuje powstawaniem zakrzepu.

9. Miażdżyca (atherosclerosis)

• Wzrost grubości warstwy wewnętrznej ściany tętnicy (intimy) jest dominującą cechą miażdżycy

• Pogrubienie to jest spowodowane powstaniem blaszki miażdżycowej

• Proces rozpoczyna się od formowania pasemka tłuszczowego

• Dzieje się to w miejscach narażonych na działanie większych sił, takich jak miejsca zagięcia i rozdwojenia naczyń. Podatne są także miejsca narażone na działanie pełnej siły ciśnienia skurczowego.

• Ognisko miażdżycowe ograniczone jest do intimy (warstwy wewnętrznej), wynika z wtargnięcia makrofagów. W rezultacie dochodzi do proliferacji komórek mięśni gładkich i odkładania złogów zewnątrzkomórkowego tłuszczu i kolagenu.

• Blaszki miażdżycowe powstają w:

• Aorcie

• W tętnicach takich jak, tętnice wieńcowe, szyjne wewnętrzne, czy tętnice podstawne kręgosłupa

• Miejscach rozgałęzień

• Miejscach narażonych na bezpośrednie działanie wysokiego ciśnienia

• Blaszka miażdżycowa składa się z: pokrywy włóknikowej, strefy lipidowej, strefy podstawnej

• Konsekwencje powstania blaszki miażdżycowej:

• Upośledzony przepływ krwi

• Tworzenie zakrzepów

• Tworzenie tętniaków

• Upośledzony przepływ krwi:

• z powodu zmniejszenia średnicy naczynia. W niektórych naczyniach, np. naczyniach wieńcowych, średnica musi być zmniejszona znacząco zanim pojawią się konsekwencje kliniczne. U człowieka w spoczynku dopiero zwężenie naczynia o 90% prowadzi do niedokrwienia; jednakże u osoby wykonującej wysiłek fizyczny, wystarczy 50% zwężenie, aby wystąpiło niedokrwienie

• Częściowe zamknięcie naczynia wieńcowego powoduje dławicę (angina), bardziej

poważne zamknięcie z powodu niedokrwienia i niedotlenienia prowadzi do zawału (śmierci tkanki)

• Tworzenie zakrzepu - zakrzep jest to duża masa w świetle naczynia krwionośnego. W miażdżycy dochodzi do uszkodzenia śródbłonka, a obecność ogniska miażdżycowego powoduje powstawanie w pobliżu turbulencji przepływu krwi. W ten sposób dochodzi do powstania skłonności do powstawania zakrzepów. Zakrzep staje się przeszkodą w przepływie krwi.

• Tworzenie tętniaków - jest to osłabienie ściany naczynia, które prowadzi do jego charakterystycznego poszerzenia. Miażdżyca predysponuje do powstawania tętniaków, które następnie prowadzą do krwotoku. Tętniaki miażdżycowe powstają głównie w dolnej części aorty brzusznej.

10. Nadciśnienie

• Jest określane jako wzrost ciśnienia tętniczego krwi. Do postawienia diagnozy potrzebne są nieprawidłowe trzy kolejne pomiary ciśnienia, natomiast po pojedynczym nieprawidłowym pomiarze należy zachować czujność.

• Podział wyróżnia nadciśnienie pierwotne (samoistne), gdzie przyczyna jest niejasna oraz wtórne z wiadomą przyczyną główną (np. zwężenie tętnicy nerkowej, choroba Cushinga, pheochromocytoma itp.)

• Nadciśnienie pierwotne: 4 fazy:

• Faza asymptomatyczna (10 lat)

• Wczesna faza utrwalona (10 lat)

• Późna faza utrwalona (zmienna długość)

• Faza końcowa

• Wśród powikłań nadciśnienia są:

• Retinopatia nadciśnieniowa, spowodowana pogrubieniem ścian tętniczek siatkówki, któremu mogą towarzyszyć krwotoki

• Przejściowe stany niedokrwienia mózgu i udary

• Encefalopatia nadciśnieniowa

• Choroba naczyń obwodowych spowodowana zwężaniem się tętniczek, szczególnie tych zaopatrujących kończyny dolne

• Mechanizm leżący u podstaw powikłań nadciśnienia:

• Tętniczki tracą swoją zdolność do prawidłowego rozszerzania

• Powoduje to opór w przepływie krwi

• Zwiększa się ciśnienie rozkurczowe

• Serce wyrównawczo podnosi ciśnienie skurczowe

• Z czasem dochodzi do przebudowania (remodelingu) ściany naczyń krwionośnych

• Przerost i rozrost komórek mięśni gładkich w warstwie środkowej (media)

• Zwiększenie komórek mięśni gładkich przekłada się na wzrost siły skurczu

(przerost i rozrost mięśni gładkich warstwy środkowej tętniczek powoduje zwężenie ich światła i powoduje wzrost siły kurczącej ściany naczynia. Mięśnie gładkie w naczyniu cienkościennym kurcząc się wywierają mniejszą siłę niż te ze ścianą grubszą).

• U części pacjentów nieprawidłowości w kontrolowaniu objętości płynów przysparzają problem retencji większej ilości płynu niż to konieczne.

• Diuretyki (leki moczopędne) redukują retencję sodu oraz retencję wody.

• Podsumowanie mechanizmów powstawania nadciśnienia:

• Nieprawidłowe zwężenie tętniczek

• Rozrost warstwy środkowej ściany tętnicy (często z towarzyszącą miażdzycą)

• Zwiększona retencja płynów

• Krwotoki w nadciśnieniu są spowodowane podatnością naczyń na osłabienie przez utrzymujące się wysokie ciśnienie, które prowadzi do powstawania tętniaków i miażdżycy

11. Udar

• Jest to niejednorodne zaburzenie charakteryzujące się nagłym deficytem neurologicznym w konsekwencji nieprawidłowości w krążeniu mózgowym

• 2 rodzaje udarów: niedokrwienny i krwotoczny

• Udar niedokrwienny (zawał mózgu) - z powodu zmniejszonego przepływu krwi i jako wynik niedotlenienia. Może występować w wyniku zakrzepu lub zatoru.

• Z fizjologicznego punktu widzenia uszkodzenie powstaje z powodu nieprawidłowości w rozszerzaniu naczyń; wówczas u podstaw zjawiska leży utrzymujący się skurcz naczyń wraz w podwyższonym ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym.

• Rodzaje zakrzepów:

• Blade zakrzepy - występują w naczyniach tętniczych

• Składają się z: włóknika, płytek krwi i niewielkiej ilości erytrocytów

• Czerwone zakrzepy - występują w naczyniach żylnych

• Składają się z : włóknika, płytek krwi i dużej ilości erytrocytów

• Udar niedokrwienny występuje często przy długotrwałym nadciśnieniu

• Naczynia mogą także ulegać uszkodzeniu w trakcie toczącego się zapalenia naczyń

• Uszkodzenie naczyń predysponuje do aktywacji procesów krzepnięcia

• Udar krwotoczny jest spowodowany uszkodzeniem naczynia, które poprzez osłabienie ściany prowadzi do powstania tętniaków. W tym przypadku każdy wzrost ciśnienia może spowodować pęknięcie osłabionej ściany naczynia i krwotok.

• Główne czynniki ryzyka wystąpienia udaru to:

• Nadciśnienie (czynnik w 70% przypadków udarów)

• Palenie papierosów (poprzez zmianę właściwości agregacyjnych płytek oraz poprzez bezpośrednie zniszczenie śródbłonka naczyniowego)

• Choroby naczyniowe, sercowe i hematologiczne

• Tolerancja glukozy (utrzymująca się hiperglikemia, z powodu wzmożonej glikozylacji prowadzi do zmian w drodze fibrynolitycznej oraz zwiększenia agregacji płytek krwi)

• Otyłość

• Siedzący styl życia (brak aktywności fizycznej prowadzi do wzrostu agregacji płytek krwi i zwiększenia ciśnienia tętniczego w wyniku zwężenia naczyń obwodowych)

• Dieta i stosowane leki

[Author ID2: at Wed Jan 3 13:29:00 2007 ]

1

Projekt jest współfinansowany ze środków Unii Europejskiej w ramach Europejskiego Funduszu Społecznego, realizowany pod nadzorem Polskiej Agencji Rozwoju Przedsiębiorczości

[Author ID0: at Thu Nov 30 00:00:00 1899 ]

---