Pomór świń

Duża śmiertelność, liczne zachorowania w każdym wieku, krwotoczność, nawet wylewy, często zasinienia na skórze (uszy, ogon). AP- wybroczyny na nagłośni, nerkach, zawały w śledzionie innych narządach. Wybroczyny i wylewy w narządach wewnętrznych ta postać raczej teraz nie występuje, a obecnie ma przebieg utajony, subkliniczny butony w jelicie (ale rzadko), zaburzenia neurologiczne.

Pomór klasyczny świń CSF classical swine fever

• Łatwo szerząca się choroba świń o różnorodnym przebiegu, dużej śmiertelności

• Pomór pojawił się w 1833 roku

• Od początku XX wieku intensyfikacja produkcji żywca i stał się najważniejszą chorobą świń na świecie

• Od dawna choroba ta zwalczana z urzędu w wielu krajach

Choroba dotyczy wszystkich państw (gdzie występuje i nie), zakaz obrotu (gdzie występuje) a tam gdzie brak choroby szereg zabezpieczeń, duże koszty na profilaktykę (szczepienia, nadzór na granicach, restrykcje sanitarne)

Etiologia

• Wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaj Pestivirus

• Groźny dla dzików i świń

• Zarazek podobny do wirusa BVD-MD i wirusa choroby granicznej owiec (BDV) - są wzajemne zakażenia międzygatunkowe i nie da się odróżnić ich serologicznie

• RNA-wirus, niezbyt oporny na wysoką temperaturę, wysychanie

• Skuteczne: 2% NaOH po 1 godzinie, środki chlorowe, aldehydy

• Przeżywa w temperaturze 65°C przez 90 minut a we krwi w temperaturze 50°C 3 dni

• W mięsie i odpadach mięsnych tygodniami (w mięsie mrożonym latem), stabilny w pH 3-14

• Szczepy o różnej patogenności - różny przebieg

• Większość szczepów jest niecytopatogennych

Występowanie

• Endemicznie Afryka, Azja, Ameryka Pd i Środkowa

• Zwalczany w USA, Kanadzie, Australii, N. Zelandii i w niektórych krajach europejskich (dla Polski zagrożenie)

• Lata 90 wiele epidemii Macedonia, Belgia, Niemcy, Hiszpania - ponad 15 mln świń zabito w UE by zwalczyć

• W Polsce jeszcze na początku lat 90 tych setki ognisk, a ostatnie przypadki we wrześniu 1994 roku, ale dopiero pod koniec 2001 UE uznała Polskę za kraj wolny od pomoru

• Monitoring serologiczny i zaprzestanie szczepień, uznanie laboratoriów i struktur urzędowych lek.-wet. („Plan Gotowości”) i nadzoru nad obrotem, zlewki (dopiero od 2001 roku: tylko w tuczu i po gotowaniu i nie „zlewki międzynarodowe”), rejestracja zwierząt i gospodarstw

Epidemiologia

• Rezerwuar: świnia, dzik, dzikie świnie afrykańskie

• Wirus wydalany ze wszystkimi wydalinami i wydzielinami (chore w okresie inkubacji i nosiciele bezobjawowi)

• Szerzy się przez kontakt bezpośredni (też śródmacicznie)

• Oraz pośredni (buty, ubranie, pojazdy, popłuczyny mięsne i inne odpady kuchenne, też z powietrzem do 250 m (wentylacja, aerozol po ciśnieniowym czyszczeniu w ramach zwalczania), inseminacja, ptaki - biernie

• Rola dzików w roznoszeniu pomoru kontakt bezpośredni i pasza (ziemniaki, kukurydza) skażone odpady (popłuczyny i skóra), to problem całej Europy

• Zarazek wnika głównie alimentarnie, też aerogennie

Patogeneza i odporność

• Okres inkubacji zwykle 3-8 dni

• Namnaża się w migdałkach i okolicznych węzłach chłonnych

• Wiremia i namnażanie w śródbłonkach, tkance limfatycznej i szpiku

• Uszkodzone drobne naczynia - wybroczyny, wylewy w wielu narządach, też zawały w wątrobie śledzionie, płucach i szpiku

• Bardzo silna trombocytopenia i leukopenia

• Zmiany zapalne w wielu narządach i DIC

• Zapalenie mózgu z naciekami okołonaczyniowymi

• W podostrych i przewlekłych: owrzodzenia śluzówki jelita grubego immunosupresja (zanik grasicy, tkanki limfatycznej), wtórne zapalenie płuc (zarazki oportunistyczne S choleraesuis)

• Ronienia (SMEDI) lub wrodzone uszkodzenia móżdżku albo rodzą się dożywotni nosiciele wirusa

• Ozdrowieńcy - długotrwała odporność (też bierna 3-4 m-ce)

• Niewrażliwość na chorobę zależy od miana Ab

Rzadko typowy przebieg, obecnie tylko: zaburzenia w rozrodzie, zaburzenia neurologiczne

Możliwości i trudności rozpoznawania

klinicznie i sekcyjnie trudno - postaci nietypowe, o skrytym przebiegu, zdominowane przez wikłające zarazki

Przyżyciowe badanie serologiczne

• SN, ELISA, ale problemy z odróżnieniem zakażeń BVD-MD czy BDV

Wykrycie wirusa:

• Test immunofluorescencji (np. migdałek), ELISA, ale tylko monoklonalne przeciwciała odróżnią go innych pestiwirusów

• Test immunoperoksydazowy (też monoklonalne)

• Izolacja wirusa

• RT-PCR

Możliwości zwalczania

• Choroba nieuleczalna

• Zwalczanie metodami administracyjnymi (radykalne wybijanie, izolacja ogniska, dezynfekcja, okręgi)

• Powszechne szczepienia od dziesięcioleci

• Zarazek inaktywowany - mało skuteczne

• Szczepienie „czynno-bierne” - ryzykowne

• Od 1960 roku żywym wirusem atenuowanym skutecznie zmniejszyły straty i wyraźnie ograniczyły szerzenie, ale sprzyjały nosicielstwu i szczepom mało zjadliwym (= nawroty)

• Zaciemniały diagnostykę serologiczną i kosztowne

• Dlatego UE w 1986 roku zakazała szczepień świń przeciw pomorowi czyli „polityka nieszczepienia” (w Polsce od 1997 roku też)

• Dziś w UE tylko „badanie-zabicie” - metoda droga i skuteczna, uwolnienie wielu obszarów świata

• Ale po latach widać, że w UE pomoru nie jest mniej i ta polityka krytykowana (opory etyczne, koszty), zwłaszcza że są już dostępne w UE szczepionki „znakowane” (markerowe) przeciw pomorowi - możliwość odróżnienia zaszczepionych od zakażonych i rosną żądania dopuszczenia szczepień tą szczepionką

• W Niemczech próby doustnych szczepień dzików żywym atenuowanym wirusem

Afrykański pomór świń ASF

• Bardzo zaraźliwa choroba świń domowych

• O przebiegu od nadostrego do przewlekłego i subklinicznego, o przebiegu podostrym do klasycznego

• Wykryty w 1921 roku w Afryce i zabił setki tysięcy świń domowych

• 1957 - Portugalia, 1960 - Hiszpania, lata 1960-70 Francja, Włochy, Malta

• też Kuba, potem Brazylia i Ameryka Pd i Środkowa

• W 1986 roku Holandia

• To stałe zagrożenie dla świń na całym świecie, obecnie endemicznie tylko Afryka i Sardynia

• W Polsce zwalczany z urzędu, ale nie występował

Etiologia

• Rodzina Asfaviridae (DNA), jedyny rodzaj - Asfavirus

• Chorobotwórczy dla świń domowych i dzików europejskich, a bezobjawowo zakaża dzikie świnie afrykańskie

• Inne gatunki niewrażliwe z wyjątkiem kleszczy Ornithodovos

• Jeden serotyp, ale powstają warianty antygenowe

• Szczepy o dużej zjadliwości

• Niezwykle oporny w tkankach i wydzielinach, też po wyschnięciu

• Godzinami w pH 4-13, w temperaturze 56°C - 30 minut, a w temperaturze pokojowej we krwi aktywny 15h, w kale kilkanaście dni

• W mrożonym mięsie miesiącami lub latami

• Wrażliwy na rozpuszczalniki organiczne, 2% NaOH niszczy po 24 h, Virkon też

Epidemiologia

• Dwa rezerwuary (dzikie świnie afrykańskie i kleszcze)

• Dwa sposoby krążenia wirusa:

• U dzikich świń afrykańskich „leśny” - Afryka

• Bezobjawowe zakażenia dzikich świń afrykańskich

• Z kleszczami jako biologiczny wektor (do 25% zakażeń)

• Które przekazują wirusa transowarialnie i transstadialnie

• Wydalają zarazek m.in. ze śliną latami zakażając inne świnie

• U młodych przejściowa wiremia (dorosłe zakażone bez wiremii)

• U świń domowych

• Potem świnia domowa świnia domowa (aerogennie, pośrednio na butach, pojazdach, zlewki z samolotów i statków)

• Potwierdzono możliwość zakażenia kleszczy państw pozaafrykańskich

Patogenność i odporność

• Wnika aerogennie lub alimentarnie, namnaża się w migdałkach

• Wiremia i uszkodzenie śródbłonka oraz układu limfatycznego

• Wybroczyny i wylewy (błony surowicze, węzły chłonne, nerki, itp.)

• Więcej płynów w jamach ciała, ciężka leukopenia

• Wtórne zapalenie płuc i błon surowiczych

• Powstają przeciwciała przeciwwirusowe, nie neutralizują wirusa (mała ????)

• Jest natomiast potężna odpowiedź komórkowa

• Po przechorowaniu długotrwałe nosicielstwo

Możliwości i trudności rozpoznawania

• Kliniczne podobieństwo do pomoru klasycznego i innych chorób

• Próba biologiczna na prosiętach odpornych na pomór klasyczny

• Można izolować wirusa lub wykrywać testem IF albo ELISA

• Albo wykryć przeciwciała (ELISA)

Możliwości zwalczania

• Choroba nieuleczalna i brak szczepionek

• Zwalczanie tylko metodami radykalnymi administracyjnymi

• Ale w Afryce zostają rezerwuary, więc bardzo intensywnie opryski, izolacja od dzikich świń

Różyca

Ciężka choroba, o typowym - ostrym przebiegu, czasami przewlekłym. Obserwuje się zasinienia, zaczerwienienia na skórze. Bywają też zapalenia stawów (kulawizna, obrzmienia stawów). Przy przebiegu podostrym - plamy o romboidalnym kształcie (różyca pokrzywkowa). Przy przebiegu przewlekłym - zapalenie wsierdzia, martwica skóry, także przewlekłe zapalenia stawów.

Choroba może przenosić się na człowieka - lokalne, bolesne zapalenia skóry z dużym obrzękiem. Dobrze się leczą ale grożą powikłania.

• Zaraźliwa, często ostra posocznicowa choroba, rzadziej przewlekła

• Dawniej jedna z najważniejszych chorób zakaźnych świń

• Były ogromne straty, zwłaszcza w chowie drobnotowarowym

• Dziś enzootycznie lub raczej sporadycznie

• Dawniej zwalczana z urzędu

• Dziś nie ani nie podlega rejestracji

• Zoonoza

Włoskowiec różycy (Erysipelothrix rhusiopathiae)

• Gram(+), bez przetrwalników, łatwy do wyizolowania

• Oporny na czynniki środowiska zewnętrznego, zwłaszcza na wysychanie, gnicie, solenie, peklowanie, wędzenie

• W wyschniętej krwi, kale, śluzie: 1-6 m-cy

• W zakopanych zwłokach - do 10 m-cy

• W mięsie mrożonym - znacznie dłużej

• W 55°C ginie po 15 minutach, w 70°C - po kilku

• Rutynowe środki dezynfekcyjne szybko go niszczą

Właściwości antygenowe

• Ponad 23 serotypy (antygen ciepłostały)

• Ale o wspólnym antygenie ciepłochwiejnym

Chorobotwórczość

• Szczepy o różnej zjadliwości

• Czynniki zjadliwości: neuraminidaza, rozszczepia kwas sialidowy (składnik MPS) powierzchni komórek = uszkodzenie naczyń i zakrzepy

Etiologia

Choroba środowiskowa, bo poza zarazkiem:

• Stres termiczny, burze, zmienność mikroklimatu

• Namnażanie zarazka w kale, więc ścielenie słomą i rzadsze usuwanie gnoju sprzyja zachorowaniom

• Żywienie - zmienność, nadmiar białka (wzrost pH jelit sprzyja namnażaniu się zarazka = różyca endogenna)

Wrażliwość

• Chorują głównie warchlaki i tuczniki

• Cały świat, od dawna, też Polska, cykliczność, sezonowość

• Głównie latem, tam gdzie niesprzyjające warunki

• Więc głównie „ekstensywne”, gospodarstwa indywidualne

• Rzadziej dobre chlewnie zamknięte lub tuczarnie (bo samoczynny odpływ gnojowicy, jednolite żywienie, stały mikroklimat, regularne oczyszczanie i odkażanie, „puste-pełne”, odrobaczanie, immunoprofilaktyka!)

• Dziś rzadziej, ale nadal stałe zagrożenie

• Bo zarazek powszechny w środowisku, choć wiele szczepów mało zjadliwych lub niezjadliwych

Źródła i drogi zakażenia

• Wydala go >50 gatunków ssaków (gryzonie), >30 ptaków dzikich, także ryby go często maja w śluzie na sobie

• Główny rezerwuar - świnie (do 50% nosicielstwo na migdałkach lub w jelitach)

• Źródło: świnie chore (dużo zarazka!) i bezobjawowi nosiciele

• Wydalanie z kałem, moczem, wydzieliną z nosa i gardła

• W efekcie zarazek rozpowszechniony w ściekach z gospodarstw, z rzeźni, przetwórni ryb i przedmiotach nimi skażonych

• Wnika drogą alimentarną (popłuczyny mięsne, mączka rybna, mączka z krwi typ., pasz i woda wtórnie skażona)

• Lub przez skórę (czochraniu się świń, ukąszeniu owadów)

• Też drogi oddechowe i spojówki

• Zakażenie przyranne!

Patogeneza

• Właściwie choroba środowiskowa

• Stosunkowo dużo świń zakażonych, a mało chorujących

• Bo różna zjadliwość szczepów i rola czynników środowiskowych

• Zakażenie egzogenne lub endogenne, inkubacja 3-5 dni

• Z jelit zarazek do krwi i:

• Ostra (nadostra) posocznica, ewentualnie z zapaleniem stawów, ronieniami

• Mała zjadliwość zarazka + częściowa odporność świń = postać pokrzywkowa (podostra) = miejscowa ale może być skutkiem lub początkiem posocznicy albo przechodzi w przewlekłą

• W miejscach zakrzepów włóknik sprzyja procesom wytwórczym

• Obecność zarazka w stawach - wysięk włóknikowy, potem też proces immunopatogenny, przewlekłe zapalenie stawów

• Przewlekła (stawowa, sercowa lub skórna) zwykle skutek poprzednich form

Przebieg (postacie)

• Nadostra: nagłe upadki z gorączką i niewydolnością serca

• Ostra: ciężki stan ogólny, rozlane zaczerwienienia na skórze, ronienia, ewentualnie kulawizny, po 3-4 dniach śmierć nie leczonych lub przejście w podostrą lub przewlekłą

• Podostra (pokrzywkowa): czerwone, romboidalne, wyniesione, ostro odgraniczone wykwity na skórze. Większość świń samoistnie zdrowieje po tygodniu

• Przewlekłe zapalenie stawów: po ostrzejszej fazie różnego stopnia kulawizna, jeżeli silna - charłactwo

• Przewlekłe zapalenie wsierdzia: postępująca niechęć do ruchu, szybkie męczenie się, duszność, sinica, szmery, temperatura normalna

• Przewlekła różyca skóry - ogniska martwicy, pergaminowo-suche, odpadają płaty, po wielu tygodniach ziarnina i naskórek to pokrywa

Odporność

• Chyba duże znaczenie mają Ab anty neuraminidalne

• Po przechorowaniu dożywotnia odporność

• Ale i nosicielstwo

• Prosięta od odpornych matek do 12 tygodnia odporność bierna

• Pod jej osłoną wiele prosiąt naturalnie się uodparnia stykając

• Się ze zjadliwymi lub niezjadliwymi szczepami

• Ale nie wszystkie, więc trzeba szczepić

Immunoprofilaktyka

• Zapobieganie surowicą w sytuacji zagrożenia

• Szczepionki z atenuowanym żywym zarazkiem (np. szczep VR₂) były od dawna w Polsce stosowane, także w postaci doustnej (ORVAC)

• Dają odporność na kilka miesięcy (więc na tucz starcza)

• Ale odporność możliwa do przełamania

• Zwłaszcza postacie przewlekłe występują

• Ryzyko szczepienia w kilku tygodniach okołoporodowych

• Niekiedy niekorzystne reakcje poszczepienne

• Szczepionki z zarazkiem inaktywowanym też są na naszym rynku, także mieszane

• Adjuwanty mogą drażnić miejscowo

• Po 2 dawkach odporność do 6 m-cy

• Ale też względna

Różyca u człowieka

• Najczęściej zakażenia przyranne

• Głównie: rzeźnicy, zakłady mięsne i rybne, lekarze weterynarii itp.

• Kilkaset przypadków rocznie w Polsce notowanych

• Rozległe, bolesne, obrzękłe zaczerwienienie skóry

• Grożą powikłania stawowe, sercowe, posocznica itp.

• Dobrze leczy się antybiotykami

Pasterelozy

• Dawniej bardzo duża rola w patologii wielu gatunków zwierząt

• Ostre zachorowania, podostre do przewlekłych

• Wiele bezobjawowych

• Wiele postaci, wiele gatunków domowych i dzikich

• Dawniej niektóre pasterelozy zwalczane z urzędu

• Dziś nie ani nie rejestrowane

• Wyjątkowo zoonozy, wyjątkowo konie zakażone

Kilkanaście gatunków ale głównie:

Pasteurella multocida

• Gram(-) kokopałeczki, bez przetrwalników, dość wrażliwe

• 5 serotypów otoczkowych A, B, D, E, F i 16 somatycznych

• Powszechne nosicielstwo w drogach oddechowych wielu gatunków

• Różne choroby różnych gatunków

• Różna zjadliwość szczepów - pewne szczepy wywołują daną chorobę

• Czynniki zjadliwości: otoczka (antyfagocytarnie działa), endotoksyna (gorączka, wstrząs), niektóre szczepy egzotoksyna

• Pierwotne zakażenie (zaraza bydła i dziczyzny; zaraza świń; cholera drobiu) - u nas praktycznie zwalczone!

• Lub wtórne (zespół enzootycznego zapalenia płuc bydła, świń, owiec i kóz; pastereloza królików; może zakaźne zanikowe zapalenie nosa świń) - coraz większe znaczenie bo zmasowanie chowu, stres intensywnego chowu, zimno, wilgoć

Mannheimia haemolytica

• 12 typów serologicznych (otoczkowych)

• Czynniki zjadliwości jak P. multocida

• Ale też leukotoksyna - ciepłochwiejna, białkowa egzotoksyna, poraża leukocyty przeżuwaczy (makrofagi płucne, neutrofile)

• Zespół enzootycznego zapalenia płuc bydła i innych przeżuwaczy (wyjątkowo inne gatunki)

• Też częste nosicielstwo

Zaraza świń

• Pateurella multocida, pierwotna, zaraźliwa, ostra posocznicowa choroba też w tropikach głównie, w Europie zwalczone

• Postać obrzękowa (obrzęk gardła)

• Postać płucna (ciężkie krupowe zapalenie płuc)

Dziś natomiast współudział P. multocida w ostrych i przewlekłych bronchopneumoniach świń.

• Zakażenie egzogenne lub endogenne

• Zakażenie drogą kropelkową, ewentualnie przez skórę (owady), sporadycznie od innych gatunków

• Rola stresu (upały, wilgoć, zimno, zła wentylacja)

• O odporności niewiele wiadomo, szczepienia - słabe efekty

Rhinitis atrophicans - odrębny problem

Zaraza bydła i dziczyzny (posocznica krwotoczna, choroba Bollingera)

• Ostra, zaraźliwa posocznica bydła, bawołów i innych

• P. multocida B6 (bydło) i E6 (bawoły)

• Epizootie głównie w tropikach, tam gdzie niska kultura produkcji i opieki weterynaryjnej, dużo stresów, wilgoci, upałów, rola transportu żywca

• Dawniej w Europie też sporo, dziś sporadycznie, bo raczej obrót mięsem niż żywcem + nadzór weterynaryjny

Pasterelozy u innych gatunków

Owce

• P. multocida: bronchopneumonia, ale głównie:

• M. Haemolytica:

• Bronchopneumonie (wtórne do wirusowych)

• Posocznice jagniąt do 3 m-cy

• Ciężkie, często zgorzelinowe zapalenia wymion

Króliki

• P. multocida: zakaźny katar królików - enzootycznie (angory)

Człowiek

• P. multocida: zakażenia przyranne od pokąsań (ewentualne posocznice)

Dyzenteria

~ biegunka z krwią

~ krew stan zapalny przede wszystkim jelit grubych, także wrzody w żołądku (dno). Zapalenie włóknikowe głębokie jelit grubych

~ ale też kał bez krwi

~ ewentualnie postać bez biegunki

gorsze wykorzystanie paszy chroniczne niedożywienie, gorsze przyrosty

Dyzenteria świń występowanie

• Zakaźne zaraźliwe nieżytowo-krowtoczne zapalenie przewodu pokarmowego świń z biegunką, często krwawą i wyniszczeniem

• Znana od 1921 roku w USA, dziś jeden z głównych problemów tuczu

• Cały świat tam, gdzie intensywny wielkostadny chów świń i grupowanie do tuczu warchlaków z różnych źródeł

• Tam po kolibakteriozie główna choroba przewodu pokarmowego

• Tam gdzie jest przestrzegana rygorystycznie higiena - mało

• „Biosecurity”

• W Polsce dyzenteria od półwiecza

• Stacjonarnie z cyklicznością i sezonowością (latem przygasa)

• Głównie warchlaki i tuczniki w wieku 2-6 miesięcy, ale nierzadko prosięta kilkutygodniowe, więc w zarodowych też problem

Etiologia

Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae

• G(-) krętki, silnie betahemolityczne !!, bezwzględne beztlenowce

• Czynniki zjadliwości: białkowa egzotoksyna (hemolizyna), rzęski ułatwiają poruszanie się w śluzie i dotarcie do komórek jelita grubego, LPS (endotoksyna)

• W substancji organicznej w temperaturze 5-25°C - miesiącami zakaźne (kał, zwłaszcza gnojówka!)

• Wrażliwy na wysychanie i nasłonecznienie (sezonowość)

• Przynajmniej 9 serotypów

• Łatwo nabywa oporności na antybiotyki (złe ich stosowanie?)

• Konieczność różnicowania od innych krętków:

• Brachyspira pilosicoli - przyczyna tzw. spirochetozy

• Brachyspira intermedius, Br. murdochii - wątpliwa patogenność

• Brachyspira innocens - niepatogenny

Rola czynników środowiskowych w etiologii dyzenterii

• Przeładowanie chlewni

• Złe żywienie (nagłe zmiany, z podłogi, za dużo serwatki, żywienie na mokro)

• Transport

• Wahania temperatury (przechłodzenie)

• Niedobór wody

• Inne choroby

Epidemiologia i znaczenie dyzenterii świń

• Rezerwuar Br. hyodysenteriae: świnie (maciory, warchlaki), głównie nosiciele (ozdrowieńcy! - miesiącami wydalają)

• Zarazek też u psów, myszy, szczurów w chlewniach

• Ewentualnie przenoszenie na butach itp.

• Źródło: świnie chore i nosiciele, wydalają z kałem (dużo śluzu w nim i on chroni bakterie przed HCl w żołądku)

• Inne zakażają się alimentarnie

• Szerzy się głównie drogą przerzutów świń (warchlaki ze stad bezobjawowo zakażonych)

• Choroba chowu wielkostadnego - tuczarnie, chlewnie zarodowe często endemicznie

• W małych chlewniach chłopskich - rzadko

• Straty: upadki (kilka do 25-30%), ale przede wszystkim słabsze przyrosty i gorsze wykorzystanie paszy, też koszty leczenia i profilaktyki

Patogeneza dyzenterii i odporność

• Patogeneza mało poznana

• Br. hyodysenteriae namnaża się okrężnicy

• Ale ona sama mało patogenna - rzadko choroba

• Często inne bakterie (Bacteroides vulgatus, B. fragilis, Fusobacterium necrophorum, Campylobacter coli, Clostridium sp., Listeria denitrificans)

• Hemolizyna oraz inne bakterie: powierzchowna martwica nabłonka, jego nadżerki, obrzęk, przekrwienie, wylewy, naciek zapalny w śluzówce i podśluzówce - zapalenie okrężnicy i żołądka

• Gorsze wchłanianie w okrężnicy, ponadto

• Cytokiny mogą uszkodzić komórki produkujące śluz oraz enterocyty - biegunka wydzielnicza, odwodnienie, kwasica

• Bez posocznicy

• Po przechorowaniu - przeciwciała w surowicy są, ale nie zawsze i nie mają wartości ochronnej

• Ochronna jest odporność miejscowa (sIgA), ale swoista dla serotypu i chyba tylko powstaje jeśli nie było antybiotyków, więc w sumie mało skuteczna i możliwe reinfekcje

• Często wydalają zarazek tygodniami po wyzdrowieniu

Przebieg dyzenterii (postaci)

1. Nadostra - zwykle tuczniki > 60 kg

2. Ostra - biegunki często z krwią, szybkie odwodnienie i liczne upadki

3. Przewlekła - długotrwała biegunka (niestrawione części pokarmu) prowadzi do charłactwa, ewentualnie wtórnych infekcji

4. Nietypowa - gorsze: apetyt, przyrosty i wykorzystanie paszy

• Bardzo różny przebieg, zależny od szczepu, wieku, warunków

• W dobrych warunkach - stado bezobjawowo zakażone (straty produkcyjne)

• Objawy w stadzie często skrycie się zaczynają, pierwsze zachorowania nie zauważone, stopniowo więcej chorych świń, aż jakby „nagły” początek choroby (po 2-3 tygodniach), albo tylko straty produkcyjne

Możliwości rozpoznawania dyzenterii

• Wywiad, objawy, sekcja

• Badanie bakterioskopowe kału czy wymazów z jelita - krętki widać, ale nie wiadomo czy patogenne

• Izolacja na agarze z krwią (hemoliza!) i biochemiczne odróżnianie od innych krętków

• PCR

Możliwości zwalczania dyzenterii

• Chemioterapeutyki skuteczne, ale narasta oporność i dużą chlewnię bardzo trudno uwolnić

• Często konieczna profilaktyczne stosowanie leków

• Koszty!

• Szczepień brak - próby z zarazkiem inaktywowanym i atenuowanym nie dawały rezultatów

• Higiena (wczesny odsad, „puste-pełne”, ścisła izolacja grup wiekowych, zwalczanie gryzoni, dezynfekcja)

Spirochetoza

• Niedawno opisana, podobna do dyzenterii

• Brachyspira pilosicoli - słabo hemolityczny, zasiedla też okrężnicę (bez zmian w żołądku) - śluzówka grubieje, więcej śluzu, ogniska martwicowe

• U prosiąt po odsadzeniu ale i cięższe do 50 kg (a także psów, ptaków i ludzi w stanie immunosupresji) łagodna, ale długotrwała biegunka (do 14 dni)

• Raczej bez krwi i śluzu, mała śmiertelność (do 2%), jedzą ale chudną, a że to często masowo = niemałe straty produkcyjne

• Różnicowanie z dyzenterią - kał raczej bez krwi, sekcja i PCR

• Łatwiej uwolnić chlewnię niż od dyzenterii

Rozrostowe zapalenie jelit

(Porcine proliferative enteritis - PPE; zapalenie jelita biodrowego - ileitis; adenomatoza jelit)

• Niedawno wykryta choroba warchlaków i tuczników z nagłymi padnięciami, biegunką i zahamowaniem przyrostów

Lawsonia intracellularis

• G(-) pałeczki, ścisłe wewnątrzkomórkowce (nie namnaża się na podłożach bezkomórkowych)

• Mało poznany, szerzy się z kałem i per os

• Wrażliwy na antybiotyki i nie nabywający lekooporności

• Chyba współudział też innych drobnoustrojów

• Rola środowiska: nadmierne zagęszczenie, zbyt wczesny odsad, za zimno, złe żywienie, rotacja świń

Patogeneza

Dochodzi do następującego zespołu zaburzeń jelitowych

• Adenomatoza jelit - przerost nabłonka krypt (!)

• Odcinkowe martwicowe zapalenie jelit cienkich i grubych, głównie biodrowego

• Rozrostowa krwotoczna enteropatia

• W efekcie tych zmian początkowo obrzęk podśluzówki, czasem wybroczyny, czasem krew lub skrzepy w świetle, wzdęcia

• Potem śluzówka grubieje - tęga, poprzeczne fałdy, niekiedy pokryta włóknikiem

• Inkubacja 12-14 dni, zachorowalność 10-15%

Postać ostra RZP

• Częste u tuczników 50-100 kg

• Zwykle zaczyna się od nagłych padnięć (do 6% stada) przy kale luźnym, ciemnoczerwonym, ale bez śluzu

• Inne świnie blade, słabe, nie jedzą, hipertermia, ewentualnie ronienia

• Potem też upadki

Postać przewlekła

• Głównie 20-50 kg, już od 6 tygodnia życia

• Rzadko biegunka, tylko trochę luźniejszy kał i gorszy apetyt, bez gorączki, bez upadków

• Ale to trwa tygodniami - charłaczenie

Możliwości rozpoznawania

• Sekcja inna niż przy dyzenterii

• Histopatologia (przerost nabłonka krypt)

• Preparat bakterioskopowy z jelit - G(-) pałeczki w komórkach

• Badanie serologiczne

• PCR

Możliwości zwalczania RZP

• Leczenie stada antybiotykami

• Bądź ich profilaktyczne stosowanie

• Szczepień brak

• Higiena

Zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt

(enterotoksemia of baby pigs)

• Enterotoksemia wywołana przez beta-toksynę Clostridium perfringens typ C - przetrwalniki, wszechobecność zarazka

• Lochy nosicielami bezobjawowymi (wydalanie z kałem)

• Stacjonarnie w dużych stadach (na ściółce zwłaszcza, na rusztach - mniej) i nawroty, zwłaszcza zimą

• Krwotoczne zapalenie jelita cienkiego + toksemia

• Chorują tylko oseski w pierwszych dniach życia (całe mioty), nadostry lub ostry przebieg, krwawa biegunka, duża śmiertelność, rzadko podostro lub przewlekle

Rozpoznawanie

• Sekcja i wykazanie toksyczności (np. na myszach)

• Wiek

• Na leczenie antybiotykami jest zwykle za późno

• Można profilaktycznie antybiotyki podawać

• Można szczepić lochy anatoksyną (toksoidem)

• Higiena

E.coli

• Ponad 100 lat temu Escherich wyizolował z kału niemowląt Bacterium coli communae

• Chyba najlepiej poznana bakteria

• Powszechnie kojarzona z kałem (choć tylko 1-10% flory kału)

• Potem odkryto, że niektóre szczepu są patogenne i że kolibakteriozy są bardzo ważnym problemem zdrowia zwierząt i ludzi:

• Biegunki

• Toksemie (choroba obrzękowa świń)

• Posocznice

• Mastitis krów, MMA loch

• Infekcje dróg moczopłciowych (ludzie, psy, koty)

• Powikłania innych chorób

• Potem odkryto, że szczepy patogenne mają silne powinowactwo do pewnych tylko gatunków, np. tzw. szczepy enterokrwotoczne

Właściwości szczepów E.coli

• Wiele ma fimbrie - nitkowate twory do adhezji do enterocytów

• Wiele ma plazmidy, które są nośnikami różnych cech (właściwości biochemiczne, wytwarzanie hemolizyny, innych toksyn, oporność na antybiotyki itp.) stąd duża zmienność

4 grupy antygenów

• Somatyczne (ściany komórkowej), tzw. O - ich jest 160

• Otoczkowe, tzw. K - ich jest 80

• Rzęskowe, tzw. H - ich jest 50

• Fimbrialne, tzw. H lub F - ich jest 6

• Więc podział wg antygenów, np. E.coli O 101:K28 (A), K99

• Też typowanie fagami

• Też podział analizą plazmidów

• Czy wg chromosomalnego kwasu nukleinowego

• A w klinice - wg patogenności (chorobotwórcze i niechorobotwórcze)

Patogenne szczepy E. coli

Posocznicowe Enteropatogenne

Enteroinwazyjne

(rzadko w wet.)

Enterotoksyczne

(ETEC - enterotoxigenic E. coli)

wydzielają toksyny w jelicie

działające miejscowo w jelicie

Enterokrwotoczne

(EHEC - enterohemorrhagic E. coli

lub STEC - shigatoxic E. coli

identyczne z toksyną Shigella

Wykrywanie toksyny

• Badanie na hodowlach komórkowych (linia komórkowa WERO) = weratoksyna = shigapodobna

• Z wykorzystaniem zwierząt

Colibakterioza prosiąt i cieląt

Etiologia

1. Patogenne szczepy E.coli

2. Czynniki środowiskowe

3. Status immunologiczny zwierzęcia

Rola czynników środowiskowych w etiologii

• Cielę powinno przez 12 h pobrać i przyswoić 2-3 l dobrej siary

• „Wiadro zimnego mleka” dla cieląt, preparaty mleko zastępcze

• Błędy w żywieniu krów (np. kwasica) - słabe cielę, gorzej ssie

• Hałas i inne stresory w cielętniku, brud - kumulacja szczepów

• Subkliniczne mastitis - duża dawka zarazka

• U prosiąt noworodków (do 5 dnia) też brak higieny, stresy, zimno i przeciągi, słaba mleczność loch od złego żywienia

• U prosiąt starszych (2-3 tydzień po odsadzeniu) dodatkowo stres odsadu, zmiana żywienia (przekarmianie - ↑ pH żołądka)

Status immunologiczny zwierzęcia

• Siara i defekt odporności biernej = niemożność blokowania adhezji bakterii do nabłonka jelit, niemożliwość neutralizowania toksyn, a także niemożność opsonizacji, co = słabsza ich liza

• Genotyp zwierzęcia - obecność (lub nie) receptorów dla fimbrii

Trzy główne postaci kolibakteriozy zwierząt

1. Jelitowa - wywoływana przez ETEC

2. Toksemiczna - (choroba obrzękowa) wywoływane przez STEC

3. Posocznicowa

Mechanizmy powstawania biegunek

Z zapaleniem jelit Bez zapalenia jelit

Po adhezji endotoksyna powoduje zapalenia Po adhezji enterotoksyny i one zaburzają

(często okrężnica). W kale często krew czy ropa, równowagę między wchłanianiem a sekrecją.

biegunka cuchnąca. Salmonella Enteritidis, Raczej jelito cienkie. Biegunka wodnista.

Shigella, Campylobacter E. coli, Vibri cholerae, też rotawirusy, korona-

wirusy, parwowirusy, Salmonella?

Wzrost sekrecji Spadek wchłaniania

w kryptach (chlorków i wtórnie wody) na szczytach kosmków

Enterotoksyny (NaCl i wtórnie wody)

Wirusy

Etiopatogeneza kolibakteriozy na tle ETEC

• Biegunka cieląt w wieku 1-3 dni, nigdy później

• Bo u nich ↑ pH żołądka (preparaty mleko zastępcze!)

• U prosiąt nie tylko oseski, ale też i odsadzone

• ETEC mają fimbrie łączące się z receptorami enterocytów

• Obecność swoistego receptora uwarunkowana genotypem świni

• U prosiąt głównie (75%) F4 (dawniej K88) i F6 (987P), starsze F18

• U cieląt głównie F5 (K99)

• ETEC wytwarzają 2 białkowe enterotoksyny

• Ciepło stałą (ST - heat stable toxin), bardzo słaba immunogennie

• Ciepło chwiejną (LT- heat labile toxin), silna immunogennie

• Te enterotoksyny doprowadzają do biegunki sekrecyjnej

• Wodnista biegunka, żółtawa lub biaława

• Odwodnienie, ubytek elektrolitów, kwasica, wstrząs

Działanie enterotoksyn ST

Aktywacja cyklazy guanylowej w enterocytach

Wzrost ilości cGMP

cGMP zwiększa wydzielanie do światła jelita (Na⁺, H₂O, HCO^3-)

Odwodnienie, kwasica metaboliczna, wstrząs

Etiopatogeneza postaci toksemicznej

• STEC przytwierdzają się też fimbriami (F18ab)

• Świnie bez receptorów w jelicie cienkim - oporne

• STEC wytwarzają shigatoksynę (gł. Stx2e), dawniej toksyna Wero

• Stx2e niszczy enterocyty, może być krwista biegunka

• Stx2e wchłania się do krwi, uszkadza śródbłonek, mięśniówkę tętniczek

• Więc obrzęki, a w OUN - zawały, niedokrwienia, rozmiękanie

• U prosiąt (zwykle 7-10 dni po odsadzeniu) objawy jelitowe słabe, ale obrzęki, zaburzenia nerwowe = choroba obrzękowa

• U cieląt głównie bezobjawowo, rzadko biegunka (2-8 tygodni)

• F18ab oraz Stx2e są immunogenne i przeciwciała miejscowe lub krążące chronią

Etiopatogeneza postaci posocznicowej

• Zaburzenia przewodu pokarmowego, ale też z rany pępowinowej lub drogą oddechową

• To szczepy z otoczką - działa antyfagocytarnie

• Wnikają do krwi, posocznica

• Zmiany w wielu narządach, też stawy, czasem opony mózgowe

• Bardzo ostry przebieg, endotoksemia, duża śmiertelność

• Sporadycznie cielęta w wieku do 1 tygodnia, gdyż nawet słaba odporność siarowa chroni

• Czasem też jagnięta, prosięta wyjątkowo

Laboratoryjne rozpoznawanie kolibakteriozy

• Nie wystarcza izolacja E.coli (nawet w narządach nie musi świadczyć o posocznicy, może być pośmiertnie)

• A już zwłaszcza z jelita trzeba różnicować szczepy

• Testy ELISA do wykrywania w kale Ag adhezyjnych oraz enterotoksyn, ale kłopot z toksyną ST, bo słabo immunogenna

• Wykrywanie sekwencji kodujących toksyny (PCR i znakowane sondy genetyczne)

Mozliwości immunoprofilaktyki kolibakteriozy jelitowej

Klasyczne

• Szczepienie paraenteralne zabitymi E.coli

• Doustne szczepienie zabitymi E.coli

Nowe

• Szczepienie matek ciężarnych antygenami adhezyjnymi p.o. lub paraenteralnie

• Podawanie noworodkom doustnie przeciwciał anty-adhezyjnych

• Surowice

• Koncentraty gammaglobulin

• Przeciwciała w żółtkach jaj: tanie, stabilne wiele miesięcy, bardzo skuteczne

Enterokrwotoczne szczepy E.coli (O 157:H7)

• Nowy problem zdrowotny ludzi od lat 80-tych

• Ich shigatoksyny powodują krwistą biegunkę, a czasem też trombocytopenię (małopłytkowa plamica zakrzepowa), zespół mocznicowy lub uszkodzenie OUN

• Bydło rezerwuarem zwykle bezobjawowym, wydala z kałem i zakażenia ludzi (hamburgery, woda, surówki itp.)

• To od czasu „fast food”: przemysłowo przygotowywana żywność (mrożona) + mikrofalówki, bo one oporne na mrożenie

• Szczepy bardzo inwazyjne nawet 50 bakterii może zakazić człowieka

• Nowe technologie = nowe nisze dla potencjalnych patogenów do wniknięcia i przeżycia w łańcuchu pokarmowym ludzi (czy zwierząt)

Salmonelloza

• Zakaźna, zaraźliwa choroba drobiu, świń, bydła i wielu innych, także nieudomowionych (rzadko towarzyszących, ale żółwie!!)

• Głównie młodych

• Najczęstsza zoonoza

• Od nadostrego (posocznicowego) do przewlekłego przebiegu

• Z biegunką (niekiedy krwistą), zapalenie płuc, stawów, niekiedy też ronieniami

• Wiele zakażeń bezobjawowych

Rodzaj Salmonella

2 gatunki: S.enterica i S.bongori, w nich podgatunki.

Ogółem prawie 2500 serowarów, większość w podgatunku S.enterica sp. enterica.

Więc np. dawny serowar S.enteritidis nazywa się S.enterica sp. enterica serowar Enteritidis.

W skrócie Salmonella Enteritidis

Etiologia

Klasycznie: S. Choleraesuis

Rzadziej: S. Typhimirium, S. Typhisusi, S. Derby

Inne: sporadycznie

Etiologia salmonellozy bydła

S. Dublin i S. Typhimurium razem ok. 90% przypadków

Rzadko: S. Enteritidis

Inne - sporadycznie

Czynniki zjadliwości Salmonella

• Wyjątkowo łatwo wnikają do enterocytów (komórki M) bo

• Chemotaksja i fimbrie warunkują przyleganie

• Obecność w genomie „wysp patogenności” kodujących „białkową mikrostrzykawkę” (inwazyna, integryna itp.) zmuszającą komórkę do pinocytozy

• Tez niektóre mają „plazmidy zjadliwości” (ułatwiają posocznicę)

• Tez wnikają do makrofagów - roznoszenie po organizmie

• Wiele narządów, tez zasiedlają pęcherzyk żółciowy - siewstwo

• Endotoksyna

• Enterotoksyny? (aktywują cAMP)

• Wszystkie serowary potencjalnie patogenne, choć duże różnice

Wytrzymałość Salmonella

• W sianie rok

• W gnojówce latem miesiąc, zimą pół roku

• Na drewnie w oborze do 3 miesięcy

• Izolowane od zwierząt na ogół wrażliwe na antybiotyki

• Od ludzi coraz większa antybiotykooporność warunkowana plazmidami (też np. E.coli) - narasta „wielooporność”

Epidemiologia

• Tylko nieliczne serowary mają ścisłe powinowactwo do pewnych żywicieli:

• S. Dublin - bydło

• S. Gallinarum - kury

• S. Choleraesusi - świnie

• S. Abortusovis - owce

• S. Abortusequi - konie

• S. Typhi i S. Paratyphi - człowiek

• Te powyższe od dawna wywoływały lokalne „zarazy”

• Czyli ciężkie salmonellozy często z posocznicą, duże straty, więc w wielu krajach były intensywnie zwalczane i dziś rzadko

• Np.. S. Choleraesuis w Europie dziś dużo rzadziej

• Ale od około 30 lat koncentracja chowu, pasze przemysłowe

• Dziś salmonellozy mają bardziej środowiskowy charakter

• „Nowe” serowary, więcej nosicieli (bo tamte - raczej posocznica)

• Stały wzrost liczby salmonelloz zwierząt i ludzi na całym świecie

• W Polsce setki tysięcy u zwierząt rocznie

• W UK 40% stad zakażonych salmonellami

• Od narasta globalna pandemia zakażeń S. Enteritidis związana z głównie drobiem (jaja!)

• To coraz większy problem higieny pasz i żywności

• Rezerwuar: zwierzęta stało i zmienno cieplne (przewód pokarmowy)

• Wydalanie: głównie kał (ewentualnie mocz, wydzielina z nosa, ronienie)

• Wnikają alimentarnie (ewentualnie aerogennie, spojówki in utero)

• Szerzenie się zwierzę-zwierzę albo przez środowisko

• Rola nosicieli - zarazki wszędobylskie

• Rola paszy skażonej pierwotnie (odpady poubojowe, mączki)

• Lub częściej skażonej wtórnie (pasz roślinne i zwierzęce)

• W produkcji (nawożenie, ścieki, powodzie, gryzonie, ptaki itp.)

• W transporcie, magazynowaniu: >5°C i wilgoć = namnażanie

• Najbardziej „podejrzane” mączki, tez duża rola wody

Patogeneza

• Pierwsze miejsce namnażania - przewód pokarmowy

• HCl żołądka je niszczy - normalnie nieliczne do jelit

• Często tylko bezobjawowe siewstwo (stałe lub częściej okresowe)

• Zwłaszcza u drobiu przy innych niż S. Gallinarum

• Czy u świń przy innych niż S. Choleraesuis

Kiedy choroba?

• Serowar, dawka i zjadliwość ważna

• Ale też i zmiana żywienia, transport, zimno, inne choroby, zabiegi itp. (zaburzenia normalnej flory jelitowej!)

• Wtedy namnażają się w enterocytach, czasem przenikają z chłonką do węzłów chłonnych, czasem do makrofagów i z nimi do narządów wewnętrznych

Jaka choroba?

• Ostre zapalenie jelit (rola enterotoksyn?) lub

• Przewlekłe zapalenie jelit lub

• Posocznica (zwykle bardzo młode lub bardzo stare) lub

• Zmiany narządowe (płuca, stawy, inne, ronienia)

• Często Salmonella wikłają inne choroby

Możliwości zwalczania Salmonella

• Leczenie chorych

• Wykrywanie nosicieli i stad zakażonych i ich eliminacja

• Pozyskiwanie pas wolnych od Salmonelli (lub ich odkażanie)

• Niedopuszczanie di wtórnego skażenia pasz

• Ograniczenie zakażeń podczas rozrodu i transportu (higiena)

• Wykorzystanie flory niepatogennej do ograniczenia namnażania się Salmonelli w przewodzie pokarmowym

• Pozyskiwanie stad genetycznie opornych

• Szczepienia

Odporność i immunoprofilaktyka

• Odpowiedź humoralna i komórkowa, ogólna i miejscowa

• Niezbyt poznana

• Od 100 lat szczepionki w zwierząt i ludzi (dur brzuszny)

• Zwykle zarazek inaktywowany, iniekcyjnie - mało skuteczne bo:

• Wiele serowarów

• Zakażenia często w pierwszych dniach życia zanim zaszczepimy

• Potrzebne są żywe atenuowane szczepy

• Trudności z atenuacją: resztkowa zjadliwość, łatwa regresja

• Obawy, że zostanie w produktach spożywczych (rekombinacje)

• Dziś biotechnologia stwarza nadzieję na atenuowany szczep bezpieczny, możliwy do podawania p.o., możliwy dla noworodków, jedno szczepienie, krzyżowo zabezpieczający przeciw innym serowarom, łatwy do odróżnienia od zjadliwych

• Dziś jeszcze ten problem trzeba zwalczać głównie metodami higienicznymi, choć jest wiele szczepionek doświadczalnych

Salmonellozy jako zoonozy

• Dur brzuszny nadal towarzyszy wojnom i katastrofom

• Stały wzrost liczby innych salmonelloz ludzi na całym świecie

• W USA 1.4 mln przypadków u ludzi rocznie (500 śmiertelnych)

• W Polsce kilkadziesiąt tysięcy u ludzi rocznie

• Od narasta globalna pandemia zakażeń S. Enteritidis związana głównie z drobiem - dlaczego mimo zwalczania jest?

Salmonellozy u ludzi

W Polsce 40-60 tysięcy zachorowań rocznie

Głównie:

S. Enteritidis 92%

S. Typhimurium 5%

S. Agona 2%

Salmonella Enteritidis typ fagowy 4

• Światowa panzootia od 20-30 lat

• Od powszechnego nosicielstwa u drobiu

• Przekazywana transowarialnie (białko jaj) produkty spożywcze, bo odporne nawet na gotowanie

• Zakażenia człowieka przez jaja, mięso drobiu

• A niektóre szczepy termooporne i lekooporne

• To problem skażeń żywności (często drób)

• Często wtórnych (treścią przewodu pokarmowego)

• Żółwie (czerwonolice) odpowiadały za 1/5 przypadków w USA

• Aż wprowadzono zakaz sprzedaży mniejszych niż 8 cm

• To ograniczyło ten problem u dzieci w wieku 1-9 lat

• Ale zagrożenie ze strony gadów jest bardzo duże!

• Większość salmonelloz ludzi to lekkie zapalenie żołądka i jelit

• Ale czasem powikłania i śmierć

• Zwłaszcza dzieci do 5 lat i osoby z immunosupresją

Biegunki wirusowe u świń

Koronawirusy świń

Są 4 etiologicznie różne koronawirusowe choroby świń:

• Koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit świń (Zał.2) Transmissible Gastroenteritis of swine - TGE

• Epidemiczne biegunki świń Procine Epidemic Diarrhea - PED

• Choroba dróg oddechowych („koronawirus płucny świń”)

• Choroba wymiotna i wyniszczająca

TGE

Etiopatogeneza

• Wirus TGE bardzo podobny do koronawirusa psów i kotów

• Bardzo zaraźliwy (łatwo się szerzy)

• Zakażenie alimentarne, inkubacja 18-72 godziny, bez wiremii

• Replikacja w jelicie - skrócenie kosmków

• Najwrażliwsze bardzo młode, bo (duża śmiertelność):

• U noworodków pH soku mniej kwaśne, dodatkowo mleko je buforuje - wyższe pH sprzyja wirusowi

• Zniszczenie enterocytów - brak enzymów trawienia mleka (np. laktazy) = większa osmolarność treści = biegunka osmotyczna

• Starsze i dorosłe też silna biegunka, silne wychudzenie, a czasem wymioty, utrata mleczności, ale upadków mało

• Bo szybka regeneracja kosmków (kilka dni)

TGE przebieg

• Objawy najsilniejsze u bardzo młodych prosiąt: wymioty, żółtawa biegunka, odwodnienie, ↓ m.c.

• Noworodki padają prawie na 100% po 2-7 dniach

• Im starsze tym łagodniejszy przebieg, krócej biegunka, bez wymiotów, a starsze niż 3-5 tygodni - mało upadków

TGE epidemiologia

• W Polsce od 1961 roku, w wielu krajach świata powszechne

• Między epidemiami wirus trwa chyba u niektórych dorosłych

• Rola innych gatunków? (psy, koty, muchy, ptaki?)

• Chyba jednak tylko świnie są źródłem zakażenia (z kałem)

• Dużo więcej zachorowań zimą (lepiej się wirus przechowuje zimą)

• Pierwsze zakażenie stada - biegunka u wszystkich, a prawie 100% śmiertelnych noworodków i jeśli nie zostały zwierzęta wrażliwe i nie doszły nowe za kilka tygodni epidemia się kończy (małe chlewnie)

• Inaczej w dużych chlewniach ze stale rodzącymi się prosiętami

• Tam dorosłe mają odporność (miejscową)

• A u prosiąt odporność bierna (laktogenna - sIgA) sprawia, że biegunki pojawiają się po zaniknięciu tej odporności (po odsadzeniu), a śmiertelność nieduża, ale straty produkcyjne

• I biegunki u nowo wprowadzonych warchlaków i tuczników

• Takie „endemiczne TGE” obecnie w Polsce dominuje, a „gwałtowna forma” w stadzie bardzo rzadka

• „endemiczne TGE” możliwe do rozpoznania tylko laboratoryjnie, rzadko się to robi, więc się nie rozpoznaje

TGE możliwości i drogi zwalczania

• Wywiad (wiek) i objawy

• Sekcja (skrócenie kosmków)

• IF wykazanie wirusa w ścianie jelita

• Retrospektywnie serologia w odniesieniu do stada (SN, ELISA)

• Iniekcyjne szczepionki (atenuowany wirus) mało skuteczne (mała odpowiedź miejscowa)

• Próby dowymieniowego uodparniania, lecz nie powiodły się

• Najlepszy efekt - zjadliwy wirus lochom prośnym doustnie (kał do koryt)

• Wtedy limfocyty B (sIgA+) osiedlają się w wymieniu

• I siara ma uczulone komórki immunologicznie czynne

• A mleko przez kilka miesięcy ma sIgA

• Leczenie chorych i higiena

Epidemiczna biegunka świń (PED)

• W wielu krajach Europy i USA występują biegunki podobne do TGE, ale wolniej się szerząca

• Wywołane przez koronawirus niespokrewniony z innymi koronawirusami świń

• W Polsce były podejrzenia, ale nie potwierdzono obecności

• Patogeneza i epidemiologia podobna do TGE

• Wodnista biegunka, czasem poprzedzona wymiotami

• Śmiertelność prosiąt do 1 tygodnia 30-50%, ale czasem wyższa

• Warchlaki, tuczniki i lochy różna zachorowalność, często duża

• Po tygodniu zdrowieją, ale straty ekonomiczne

• Różnicowanie z TGE laboratoryjnie

• Szczepień brak

• Zasady zwalczania jak przy TGE

Płucny koronawirus świń (PRCV) Porcine respiratory coronavirus

• Mutant (delecyjny) wirusa TGE, który zatracił zupełnie enteropatogenność a nabył tropizm do układu oddechowego i zdolność szerzenia aerogennego

• W wielu krajach i w Polsce występuje, zwykle subklinicznie

• Mało patogenny, ale namnażając się w drogach oddechowych osłabia sprawność makrofagów płucnych

• Znaczenie:

• Sprzyja wtórnym infekcjom dróg oddechowych

• Komplikowanie diagnostyki TGE (PCR-em trzeba odróżniać)

• Indukowanie odporności na TGE

Choroba wymiotna i wyniszczająca

• Tzw. hemaglutynujący wirus zapalenia mózgu i opon (porcine hemagglutinating encephalomyelitis virus - HEV)

• Od 1950-tych w USA, Australii i Europie, chyba też w Polsce

• Szerzy się głównie przez kontakt bezpośredni aerogennie

• Ale od 1980-tych w Europie się go nie diagnozuje

• Wirus namnaża się w śluzówkach jamy nosowej, migdałkach, płucach, jelicie cienkim, nerwami do opon i tam zapalenie

• Wymioty (ośrodkowe?) prowadzą do wyniszczenia

• Głównie prosięta do wieku 2 tygodni

• Brak apetytu, posmutnienie, przeczulica, drżenia mięśniowe, wymioty, często wyniszczenie, ale biegunki rzadko

• Śmiertelność prosiąt duża, starszych małą, ale charłaczeją

• Diagnostyka wirusologiczna (IF) i serologiczna

• Odporność stada prowadzi do wygaśnięcia wybuchu choroby

• Leczenia i szczepień brak, profilaktyka przez zakażenie loch prośnych

Rotawirusy

Etiologia, występowanie

• Rodzaj Rotavirus, rodzina Reoviridae

• Bardzo rozpowszechnione na całym świecie

• 90-100% loch ma Ab, podobnie u innych gatunków

• Oporne na ↓ pH (HCl) i działanie soli (żółci)

• Przeżywają kilka miesięcy w kale

• Dezynfekcja: formalina, lizol, chloramina

• Przyczyna biegunek cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt, szczeniąt, kociąt, królików, innych ssaków, też ptaków oraz niemowląt

• Ważne zwłaszcza w chowie masowym (dawka zarazka!)

• Wiele szczepów, serotypów i grup się wyróżnia

• Raczej nie przenoszą się na inne gatunki ani na ludzi

• Ale doświadczalnie można przenieść (i choroby u innych)

• Rezerwuar - dorosłe osobniki (mogą być trwałe infekcje)

• Ogromne ilości zarazka w kale (10¹¹/g), zwłaszcza 3-4 dzień po infekcji

• Wnikają alimentarnie (skażona woda i pasza, żłoby, itp.)

Patogeneza

• Okres inkubacji bardzo krótki (12h - 3 dni)

• Wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmków

• Powoduje ich skrócenie, bez wiremii

• Niedojrzałe komórki nasuwają się z krypt, wydzielają mniej laktozy i gorzej wchłaniają glukozę, Na i K itp.

• Co sprzyja biegunce osmotycznej

• Niestrawiona laktoza sprzyja bakteriom (E. coli)

• Skutki tego są zależne od wieku, zjadliwości szczepu, oraz inwazji

• Od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów + upadki

• Choroba zwykle u prosiąt ssących

• Odporność miejscowa dość krótkotrwała

• Ogólna dłuższa, ale zależna od serotypu

Rozpoznawanie i zwalczanie

• Nagła, silna biegunka zwłaszcza w 1-10 dniu życia

• Wykazanie wirusa w kale (ME, ELISA, PCR) lub tkankach (IF, ELISA, PCR i inne)

• Serologia - trudna interpretacja, bo one powszechne

• Leczenie: nawadnianie, głodówka, dobre warunki

• Ewentualnie osłona antybiotykowa (koszty!)

• Są szczepionki dla z żywym, atenuowanym wirusem

• Do szczepienia doustnego (!) loch prośnych

• Bo istotna jest odporność miejscowa (też bierna: siara, mleko)

• Lub doustnie dwudniowe prosięta się szczepi

• Ale różnice antygenowe szczepów osłabiają skuteczność

• Higiena!

Choroby dróg oddechowych świń

Enzootyczne zapalenie płuc = Mykoplazmowe zapalenie płuc świń

• Przewlekła bronchopneumonia

• Jedna z głównych przyczyn strat produkcyjnych (upadki, słabe przyrosty, zrost zużycia karmy o 25%, leki, ograniczenia obrotu)

• Do 80% stad na świecie

• W Polsce: 20% ogólnej chorobowości, chyba druga przyczyna wszelkich strat po biegunkach

• W USA ~ 100 mln dolarów start rocznie

Etiologia i epizootiologia

• Typowo środowiskowe infekcje mieszane

• Ale głównie i pierwotne role Mycoplasma hyopneumoniae - bardzo rozpowszechniony

• Tylko kropelkowo się szerzy (zarazek wrażliwy)!!!

• Wrażliwe tylko świnie w każdym wieku, głównie młode (od loch i starszych prosiąt kontaktowanie się różnych grup wiekowych)

• Między stadami szerzą tylko przerzuty świń

• W dobrych - warunkach zakażenie subkliniczne (tylko na rzeźni widać)

• W złych - choroba (okres inkubacji 10-16 dni) przy współudziale P. multocida, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus sp., paciorkowców, adenowirusa, larwy Acaris itp.

• Mała dawka Mycoplasma hyopneumoniae - tylko zmiany mikroskopowe w płucach i odporność

• Duża dawka zarazka - typowa choroba

Czynniki środowiskowe sprzyjające chorobie

Hodowlane

• Transport i bazy kontumacyjne (skupowanie warchlaków do tuczu)

• Nieprzestrzeganie zasady „puste-pełne”

• Różne grupy wiekowe razem

• Nadmierne zagęszczenie

• Brak możliwości izolacji chorych zwierząt

Zoohigieniczne

• Zła temperatura i wilgotność (↓ temp., ↑ wilgotność)

• Przeciągi

• Gazy szkodliwe (wentylacja, odpływ gnojówki)

• Klimat (sezonowość)

• Typ tuczarni (gdzie kanał ściekowy, czy ściany lite na 1 m wysokie, czy wybiegi, czy ruszt, żywienie czy suche czy mokre, czy odpadowe)

Inne choroby

Grupa zwierząt	Temperatura ºC	Wilgotność %
Lochy niskoprośne Knury	5-15	60-80
Prosięta	32-20 (odsad)	60-80
Lochy po wyproszeniu	12-16	60-80
Tuczniki	18-15 (starsze)	60-80

Patogeneza

• M. hyopneumoniae kolonizuje i poraża rzęski nabłonków oskrzeli i oskrzelików

• Wokół nich oraz naczyń naciek zapalny

• Obraz ropnej bronchopneumonii (kaszel)

• Głównie płaty szczytowe (zwątrobiałe)

• W dobrych warunkach zdrowieją powoli (nawet kilka m-cy - kaszel mija, też zmiany makro)

• I nabywają odporności (są Ab anty-M. hyopneumoniae, mają też znaczenie diagnostyczne)

• W złych warunkach dołączają się inne zarazki i zdrowienie opóźnione lub charłaczenie

Przebieg

• Mało typowy

• Głównie prosięta od 4 tyg. i tuczniki

• Kichanie, wypływ surowiczy z nosa

• Potem suchy kaszel, zwłaszcza rano lub po wysiłku

• Raczej bez duszności i gorączki

• Nawet apetyt długo zachowany

• Charłaczenie

• Czasem wyprysk skórny lub biegunka

• Wybrakowanie lub zdrowienie

Możliwości i problemy diagnostyki

• Izolacja M. hyopneumoniae bardzo trudna

• Można wykazać zarazek w drogach oddechowych (IF) lub Ab (ELISA)

• Ale jego powszechność osłabia wymowę wyniku

• Więc w praktyce klinicznie rozpoznajemy (przewlekły kaszel prosiąt i warchlaków w złych warunkach)

• Sekcja pomocna - zmiany w wielu narządach

• Różnicowo: grypa, choroba Aujeszkiego, pomór, pasterelozy, robaczyce

Zakaźne zanikowe zapalenie nosa ZZZN - Rhinitis atrophicans

Początkowo u prosiąt:

• Kichanie

• Świąd (bolesność?) okolicy nosa

• Wypływ śluzowo-ropny z nosa

• Czasem krwawienie z nosa

Później (2-5 m-cy) powoli postępujące deformacje okolicy nosowej:

• Skrócenie (przodozgryz, pofałdowanie skóry)

• Lub/i skrzywienie

• Zatkanie przewodów nosowo-łzowych

• A także zapalenie płuc

Patologia ZZZN świń

1. Zmiany zapalne i wsteczne w błonie śluzowej jamy nosowej

2. Ciężkie zaburzenia rozwoju kości trzewioczaszki

• Zanik małżowin nosowych brzusznych

• Skrzywienie przegrody nosowej

• Skrócenie i zdeformowanie kości okolicy nosowej

Występowanie

• Cały świat od dawna

• Też Polska (przynajmniej od 1954 roku)

• Głównie prosięta i warchlaki

• Enzootycznie w stadach

• Często skryty przebieg, bo diagnostyka niełatwa

• W złych warunkach większe straty

Straty przy ZZZN

• ↓ Przyrostów

• ↑ Spożycia paszy

• Przedłużenie tuczu

• Ograniczenia rozprowadzania świń do celów hodowli

• Leki

• Upadki?

Etiologia

• Wiele dziesięcioleci niejasna

• Teorie: żywieniowa, środowiskowa, genetyczna, zakaźna

• Od dawna wiadomo, że to choroba zakaźna

• Jakie zarazki?

• Podejrzewano mykoplazmy, wirusy, rozmaite bakterie

• Aż wykazano, że z ZZZN związane są:

• Bordetella bronchiseptica

• Pasteurella multocida

• Ale nadal nie było jasności, co do etiologii

• Przełom w tych sporach nastąpił po odkryciu, że niektóre P. multocida wytwarzają toksynę (tzw. dermonekrotyczną), która wywołuje zmiany kostne jak w ZZZN

• Zwolennicy bordetelozy argumentowali, że B. bronchiseptica powoduje podobne zmiany

Dwie formy ZZZN (dwie choroby etiologicznie różne!!)

• Sporadyczna (nie postępująca) wywoływana przez B. bronchiseptica, nietoksynotwórcze szczepy P. multocida bądź inne bakterie - zmiany kostne przemijające

• Enzootyczna (postępująca) wywoływana przez toksynotwórcze szczepy P. multocida - zmiany kostne nieodwracalne

Patogeneza postępującej postaci ZZZN

• Raczej upośledzony rozwój kości niż zanik

• W pierwszych tygodniach życia

• Lochy lub starsze prosięta źródłem zakażenia toksynotwórczymi pasterelami

• P. multocida ma małą inwazyjność, ale razem z bordetelami łatwiej kolonizuje jamę nosową!!!

• Wywarzane tam toksyny

• Toksemia!!!!

• Jej wpływ na kości widać najwyraźniej w miejscach ich najszybszego wzrostu

• Wady zgryzu i słabszy węch = słabsze przyrosty

• Wtórne zapalenia płuc - charłactwo

Możliwości i problemy diagnostyki

• Dawniej metody morfometryczne

• Dziś wykazanie toksynotwórczych pastereli w jamie nosowej (test ELISA)

• Serologia (obecność przeciwciał antytoksycznych) - zawodzi

Możliwości immunoprofilaktyki

• Dawniej szczepionki: zabite B. bronchiseptica i P. multocida - zmienne efekty

• Nowoczesne szczepionki: zawierają toksoid z toksyną dermonekrotyczną P. multocida - dużo lepsze efekty. Szczepienie loch w ciąży.

Zespół rozrodczo-oddechowy świń

(Porcine reproductive and respiratory syndrome - PRRS)

Etiologia i występowanie

• Rodzaj Arterivirus z rodziny Arteriviridae (RNA)

• Długotrwałe zakażenie bezobjawowe, a czasem ciężkie choroby

• Bo szczepy o różnej zjadliwości

• Pojawił się w 1987 roku w USA, 1988 w Azji i w 1990 w Europie

• Błyskawicznie się rozprzestrzenił (Kanada, Niemcy, Holandia, Anglia, Hiszpania itp., też od 1992 roku w Polsce)

• Dziś ważne zagrożenie produkcji świń w wielu krajach

• Dwa genotypy:

• 1 („europejski” - wirus Lelystad): Europa (i Kanada)

• 2 („amerykański” - wirus VR2332): Ameryka, ale i Europa i Azja, tam gdzie nim żywym atenuowanym szczepiono

• Obecnie na Litwie dominuje „podgenotyp 1b”

Epidemiologia

• Wirus bardzo zaraźliwy: przenoszony przez kontakt bezpośredni (aerogennie, krycie) i pośrednio alimentarnie z nasieniem, uszkodzenie skóry (pokąsania, jatrogennie)

• Szczególnie zimą łatwo się szerzy

• Bo w ↓ temperaturach długo trwa w środowisku

• W stadzie świń, które po raz pierwszy z nim się zetknęły zarazek bardzo szybko szerzy się (po 2-3 m-cach 95% zakażonych)

• Więc większość chlewni większości krajów endemicznie zakażone

• Bo może się namnażać bardzo długo u klinicznie zdrowych świń (można go z gardła wyizolować jeszcze po ponad 5 m-cach)

• W Polsce 60% chlewni średnio i wielkotowarowych sero(+)

• Też większość zarodowych

• W Polsce dotychczas tylko genotyp europejski

Patogeneza

• Namnaża się głównie w makrofagach (poraża ich „wybuchy tlenowe”) i uwalniany jest z nich albo po lizie albo egzocytozą

• Od 12h wiremia i to długotrwała (mimo przeciwciał)

• Nawet niewielkie miana (subneutralizujące) pogarszają przebieg

• W macicy endometritis i miometritis

• Z makrofagami trafia praktycznie do wszystkich narządów

• Najwrażliwsze jednak makrofagi płucne prosiąt do 6 tygodnia

• Ich aktywacja (IL-1 = gorączka i przyciąganie nacieku monocytów - ostre śródmiąższowe zapalenie)

• W małym stopniu niszczone są komórki nabłonkowe, więc słabe zmiany sekcyjne w płucach

• Też apoptoza makrofagów w układzie rozrodczym, limfatycznym

• Wirus wnika do płodów - krwotoczne zmiany w pępowinie (martwicowe zapalenie tętnic pępowinowych z wynaczynieniami)

• Jeśli się urodzą - immunosupresja (zwłaszcza Streptococcus suis)

Przebieg

• Zależny od płci, wieku, stadium ciąży i zjadliwości szczepu

Pierwsze zakażenie stada loch („ostra faza” - około 2 tygodni):

• Osowiałość i brak apetytu u wielu zwierząt (5-75%)

• Czasem gorączka i objawy oddechowe

• Pojedyncze - krótkotrwałe przekrwienie lub zasinienie uszu, ryja, gruczołu mlekowego i sromu

• Pojedyncze ronienia w zaawansowanej ciąży (do 110 dnia)

• Pojedyncze padnięcia loch (obrzęk płuc lub niewydolność nerek)

• Możliwe są objawy neurologiczne

• Knury - niechęć do krycia, pogorszenia nasienia

Po tygodniu faza wynikająca ze śródmacicznych zakażeń:

• 5-80%: przedwczesne porody, martwo urodzone, mumifikacje

• Słabe noworodki (do 80% pada do 7 dni z objawami oddechowymi)

• Też słabsze starsze prosięta (zapalenie spojówek, duszność, biegunka)

• To trwa 1-4 miesięcy i stopniowo zanika, bo odporność stada

Potem (o ile nie zwalcza się)

• Stado endemicznie latami zakażone

• Bo długotrwałe siewstwo i remont wrażliwymi loszkami

• Objawy oddechowe głównie u prosiąt po odporności biernej

• I zaburzenia rozrodu remontowych loszek

U tuczników

• Spadek przyrostów o 50-75%, nierównomierne przyrosty

• Większa zapadalność na inne choroby zakaźne

• Co zwiększa śmiertelność o 12-20%

Rozpoznawanie

• Przebieg, objawy i sekcja - jedynie podejrzenie

• Izolacja wirusa, ale po śmierci wirus szybko ginie, więc izolować należy od jeszcze żywych

• Serologia: odczyn SN („profil immunologiczny stada”)

Możliwości zwalczania

Uwalniane stad od zakażenia

1. Depopulacja - najskuteczniejsza, ale najdroższa (tuczarnie!)

2. Stopniowa depopulacja (etapami, przy tylko własnym remoncie „puste-pełne”!) - tańsza, ale bardziej ryzykowna

Profilaktyka:

1. Nadzór nad przerzutami świń

2. Szczepienia

Szczepienia

• Są szczepionki z żywym atenuowanym wirusem, także w Polsce

• Tylko do szczepień stad zakażonych!!!

• Szczepienia nie zapobiegają zakażeniu

• Ale ograniczają straty i siewstwo wirusa

• Wirus z resztkową zjadliwością (a są wydalane)

• Do szczepień prosiąt z reguły między 15 a 42 dniem życia

• Ale nie za wcześnie, bo nieskuteczne i nie za późno, bo u zakażonych szczepionka może nasilić przebieg

• Więc raczej po zbadaniu ich „profilu immunologicznego”

• Też szczepienie remontowych loszek i knurków na 8 tygodni przed wprowadzeniem ich do zakażonego stada

• Nie szczepić loch powyżej 90 dnia ciąży, bo grozi embriopatiami

• Skuteczność jest osłabiona przez genotypy i zmienność wirusa

Enterowirusy a rozród

Rodzina Picornaviridae

Ponad 230 zarazków w pięciu rodzajach:

Aphtovirus

Enterovirus

Rhinovirus

Hepatovirus

Cardiovirus

Enterowirusy świń

Wirus choroby pęcherzykowej (załącznik 1)

Enterowirus świń typ I

Encephalomyelitis - choroba cieszyńska i talfańska

Enterowirus świń 2-11

Powszechne w kale zdrowych świń (nawet SPF!) Niekiedy powodują biegunkę, zapalenie osierdzia i zespół SMEDI

Zmienne (podtypy) i słaba odporność krzyżowa

• Wszystkie wydalane z kałem

• Bardzo oporne w środowisku (dezynfekcja: podchloryn sodu, formaldehyd)

Zespół SMEDI

• Zakażenie alimentarne, większość świń przebywa infekcję przed wejściem w wiek rozrodczy, ale jeśli nowy typ czy podtyp zostanie zawleczony

• To brak odporności, po 5-30 dniach wirus dociera do płodów

• Zakaża je i embriopatie oraz nieregularne ruje, niska skuteczność krycia to wszystko raczej u nowo wstawionych

• Nie wszystkie płody jednego miotu muszą chorować, lub zamierają w różnym wieku, z czasem to coraz rzadziej

• U loch brak objawów

• Rozpoznawanie tylko laboratoryjnie

• Serologia zawodzi, bo zarazek powszechny

• Więc izolacja wirusa z płodów, PCR

• Nie ma szczepionek

• Straty można ograniczyć włączając loszki do stada przynajmniej na 3 tygodnie przed pokryciem, by wytworzyły odporność lub podając im świeży rozcier kału, łożysk czy poronionych płodów

Pleuropneumonia świń

• Ostre, podostre lub przewlekłe, bardzo zaraźliwe, często śmiertelne włóknikowo-krwotoczne i martwicowe zapalenie płuc i włóknikowe zapalenie opłucnej

• Głównie warchlaki i tuczniki

• Wiele krajów od 1960 roku, też Polska

• Duże straty zwłaszcza w dużych fermach

Etiologia

• Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae

• G(-) kokopałeczki, β-hemoliza, do wzrostu in vitro potrzebny tzw. czynnik V

• Szczepy zjadliwe i niezjadliwe

• Dość wrażliwy, po wyschnięciu ginie w ciągu kilku godzin

• Wrażliwy też na środki dezynfekcyjne

• 13 serotypów otoczkowych

• Przeciwciała ochronne skorelowane z typem otoczkowym!

• Więc trudności immunoprofilaktyki

• Ale niektóre powodują odporność krzyżową (zakażenie naturalne)

Epizootiologia

• Źródło - chore lub nosiciele-ozdrowieńcy

• Zakażenie tylko drogą bezpośrednią (kropelkowa)

• Zwłaszcza w przepełnionych, źle wentylowanych chlewniach

• Knury też mogą zakażać

• Więc do stada wnika z bezobjawowo zakażonymi lub przewlekle chorymi

• A stres sprzyja szerzeniu

• Wrażliwe w każdym wieku, ale straty największe u warchlaków i tuczników

Patogeneza i przebieg

• Gwałtowne namnożenie w miąższu płuc

• Endotoksyna, hemolizyny (Apx I, Apx II) i cytotoksyna (Apx III)

• Po kilku godzinach zapalenie ścian naczyń pęcherzyków płucnych

• Więc wysięk i niedożywienie pewnych pęcherzyków

• Więc ogniska martwicy (u przewlekle chorych)

• A z limfą zakażenie może objąć całe płuca (zwłaszcza płaty przeponowe - ostre zapalenie płuc z dużą śmiertelnością)

• Stres (mikroklimat, przepełnienie), brak higieny pogarszają (nie warunkują!)

• Więc często ostro: 41-42ºC, pienisty wypływ z nosa, silna duszność, zasinienie uszu, upadki (głównie 3-4 miesięczne)

• Zachorowalność bardzo różna: 8-100%

• Śmiertelność bardzo różna: 0.5-100% (Przeciętnie około 25%)

Możliwości diagnostyki

• Izolacja zarazka z płuc

• Badanie serologiczne (OWD, aglutynacja, ELISA, odczyn neutralizacji toksyn) - dość drogie i problemem są wyniki fałszywie + (np. A. susi) czy ujemne

• Więc wykrywanie nosicieli:

• Posiew wymazów z migdałków

• PCR z wymazem - bardzo czuły, ale drogi

Szczepienia

• U zakażonych - przeciwciała (np. OWD do 10 dnia)

• Pozostają miesiącami

• Dobrze chronią przed ponownym zachorowaniem

• W dużym stopniu też przed innymi serotypami (po szczepieniu - słabiej!)

• Siarowe do 5-9 tygodnia życia są wykrywalne, ale już od 3-8 tygodnia za mało, by wyeliminować zarazek z dróg oddechowych

Możliwości szczepień

• Szczepionki z inaktywowanym zarazkiem (kilka serotypów)

• Np. PLEUROVAC, Biovet serotypy 2, 4, 6, 9

• Skuteczność średnia (zależy od serotypu)

• Szczepionki podjednostkowe (PORCILIS App) - najistotniejsze Ag błony zewnętrznej + hemolizyny, więc ma być bardziej „uniwersalna”

• Autoszczepionki skuteczniejsze (ale drogie)

• W przyszłości donosowe skuteczniejsze?

• Trwają prace nad szczepionką z zarazkiem atenuowanym żywym

Wirus grypy (Influenzy)

• RNA wirus, rodzina Orthomyxoviridae

• Typ A wywołuje masowe choroby u ludzi, koni, świń i ptaków, norek i ssaków morskich

• Głównie oddechowe, ale czasem uogólnione (tylko ptaki)

• Szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni (do 2 tygodni wirus np. w wodzie)

• Ma wiele podtypów

• Antygeny powierzchniowe:

• Hemaglutynina (H) - 15 odmian (H1 - H15)

• Neuraminidaza (N) - 9 odmian (N1 - N9)

• Ogromna zmienność antygenowa wirusa

• Kwas nukleinowy segmentowany (bardzo łatwa zmienność - wymiana segmentów)

Zmienność wirusa grypy typu A

• RNA i częste mutacje punktowe („Dryf” antygenowy) w genach kodujących hemaglutyninę (H) i neuraminidazę (N)

• Genetyczna reasortacja („Przesunięcie” antygenowe) - wymiana segmentów genów kodujących H lub N nowy podtyp

• Wszystkie podtypy „H” występują u ptaków

• Rezerwuar puli genowej: ptaki wodne; idealne dopasowanie - wirusy wszechobecne, niechorobotwórcze są wszystkie znane typy H (H1 - H15) i N (N1 - N9), wydalane z kałem (migracje!)

• Gospodarz reasortacji („Mieszający” wirus od ptaków i ludzi): świnie, samce chorują na H1N1 oraz H3N2 i od nich po reasortacji nowe szczepy pandemiczne dla ludzi

Grypa - szczególnego typu zoonoza

• Rzadko człowiek zaraża się od zwierzęcia, choć od świń nie tak rzadko (rzeźnie, hodowcy itp.)

• Ale u świń, ptaków (innych?) powstają nowe warianty wirusa groźne dla ludzi

• Stąd się biorą nowe, wielkie epidemie grypy ludzi

Wielkie pandemie grypy ludzi w XX wieku

• 1918 „hiszpanka”: H1N1, 20 mln ofiar (od świń?)

• 1957 „grypa azjatycka” H2N2

• 1968 „grypa Hong Kong” H3N2

• 1977 „grypa rosyjska” H1N1

• 1997 „ptasia grypa” H5N1: 18 osób zachorowało, 6 zmarło

• 2000 rok: 400 ognisk grypy ptaków we Włoszech - zabito 11 mln sztuk

• 2002 rok: zabito 4 mln indyków i kurcząt w stanie Virginia (USA)

Patogeneza grypy ssaków

• Okres inkubacji bardzo krótki

• Replikacja wirusa w nabłonku górnych i dolnych dróg oddechowych (po 24 maksymalnie, od 72 godziny maleje)

• Ogniska martwicy nabłonka oskrzelików (suchy kaszel), wysięk w nich (wilgotny kaszel), przekrwienie płuc, ogniskowe nacieki komórkowe

• Potem regeneracja i zdrowienie

• Rzadziej powikłania bakteryjne (zapalenie płuc) i ewentualnie upadki

• Wyjątkowo uszkodzenie innych narządów

Grypa koni

• Na całym świecie (z wyjątkiem Australii) jedna z najważniejszych chorób zakaźnych koni

• Bardzo zaraźliwa

• Ostra infekcja z kaszlem, gorączką, wypływem z nosa, trwa 7-21 dni, czasem powikłania bakteryjne lub inne

• A/equi/Praga/1/56 (H7N7)

• A/equi/Miami/2/63 (H3N8)

• Ale ten pierwszy chyba zanikł, bo od 1979 roku nigdzie na świcie nie był izolowany

• Za to podtyp 2 - warianty antygenowe

Grypa świń (H1N1 i H3N2)

• Bardzo rozpowszechnione, też w Polsce

• Nagły wybuch choroby (inkubacja 2-7 dni0

• Wiele świń apatycznych, gorzej jedzą, oddech utrudniony

• Potem gorączka, napadowy kaszel, jakby bolesny, wypływ z nosa i worków spojówkowych

• Po 3-6 dniach nagle mija

• Rzadziej cięższy przebieg: silna duszność (pozycja psa siedzącego, pysk otwarty, biegunka, ronienia)

• Oseski łagodniej

• Zachorowalność do 100%, śmiertelność 1-2%

• Ale straty masy, przyrostów

Wysoce zjadliwa influenza ptaków

(dawniej pomór drobiu) H7N1, H5N2 i inne

• Głównie kury i indyki, no i ptaki dzikie (nosicielstwo?)

• Szerzenie z kałem

• Rola migracji ptaków dzikich i targów hurtowych drobiu

• Patogeneza inna niż u ssaków - wirusy namnażają się nie tylko w drogach oddechowych, ale i w przewodzie pokarmowym

• Ponadto zapalenie trzustki, serca, mięśni, mózgu i inne

• Więc często nagłe, masowe upadki lub różne formy choroby

• W efekcie kolosalne straty, np. 1983 rok w Pensylwanii 61 mln dolarów

• Więc zwalczane z urzędu w Polsce i wielu krajach

• Wielokrotnie zakażenia człowieka np.:

• 1998 Hong Kong 18 osób (6 zmarło)

• Jak dotychczas opornie się szerzą te wirusy między ludźmi

Diagnostyka

1. Izolacja wirusa z wymazów - specjalistyczne laboratorium i minimum 3 dni

2. PCR - 2 dni trwa

3. IF - bardzo subiektywna

4. Serologia - pewna, ale minimum 14 dni

Nowe możliwości diagnostyki

• Ag powierzchniowe bardzo zmienne

• Ale są białka o takich samych sekwencjach

• Można w diagnostyce wirusów izolowanych od człowieka, świń, gęsi i koni używać tego samego komercyjnego testu ELISA

• Z wymazem z nosa po 15 minutach, wynik barwny

• Ten test nie ma wad innych dotychczas stosowanych (patrz wyżej)

Odporność i szczepienie

• Odporność po infekcji jest, głównie warunkowana Ab przeciwko hemaglutyninie, ale tylko danej odmiany

• Więc dryf antygenowy ją znacznie osłabia

• Dlatego u ludzi, co roku nowa szczepionka

• Wirus koni - czterokrotnie wolniejszy dryft

• U koni od lat 1960-tych na rynku szczepionki (oba podtypy i ich warianty aktualne)

• Odporność po nich krótkotrwała, więc trzeba często szczepić

• Szczepione konie mogą bezobjawowo szerzyć wirus

• W efekcie ograniczają (łagodzą) zachorowania koni, ale nie umożliwiają szerzenia się wirusa

Choroba Aujeszkyego - Pseudorabies = wścieklizna rzekoma

U młodych prosiąt ma postać neurologiczną. Chorują świnie, koty…

Podobnież charakterystyczne ma być „przestraszone spojrzenie”. Może wydobywać się piana z pyska.

• Zakaźna, zaraźliwa choroba wirusowa

• Choruje wiele gatunków z wyjątkiem człowieka

• Świnia - szczególny gatunek (przebiega ostro, ze 100% śmiertelnością, ale u dorosłych może być przebieg bezobjawowy)

• Świnia - jedyny rezerwuar zarazka

• Choroba podlega rejestracji - załącznik 2

Hepreswirus świń typ I

• W temperaturze pokojowej tydzień

• W temperaturze ↓ do 1 m-ca

• Też przetrzymuje w dojrzewających tuszach

• W moczu, gnojowicy latem do 3 tygodni, zimą do 10-15 tygodni

• Dezynfekcja:

• Wapno chlorowane, 3% chloramina - 10 minut

• Alkohol - 30 minut

• Dość oporny na NaOH

Zarazek antygenowo jednolity

• 8 glikoprotein otoczki, decydujące w odpowiedzi immunologicznej

• Szczepy różnią się zjadliwością i tropizmem do tkanki

• Niektóre glikoproteiny niezbędne do penetracji komórki inne do replikacji

• Ale niektóre nie są niezbędne do przeżycia wirusa (tzw. niepodstawowe)

Występowanie

• W 1902 odróżniona od wścieklizny

• Prawie cały świat, z różnym nasileniem

• Od lat 70-tych liczba zakażeń w Europie rośnie (Francja 17x, Belgia 24x, Niemcy 100x, też USA i Holandia)

• Możliwe, że pojawiły się zjadliwe szczepy

• Zmiany warunku chowu (koncentracja, obrót)

• Lepsze metody diagnostyczne

• Obecnie UE i USA - prawie wolne

W Polsce

• Od 1959 roku

• Potem wielokrotne zachorowania u bydła, owiec, psów, kotów, futerkowych

• Nie wiadomo ile, bo nie było rejestracji

• Np. w Olsztyńskim w latach 80-tych wzrost liczby seroreagenów z 9% do 57%

• Tylko niektóre województwa wolne

• Jej rozprzestrzenianie i znaczenie dużo większe niż myślano

• Bo przebieg często ukryty

• W Polsce druga po parwowirozie przyczyna zaburzeń rozrodu

• W stadach rocznie 0.6-1 prosięcia urodzonego mniej od lochy

Znaczenie

• Choroba głównie na terenach o znacznej koncentracji świń (intensywny chów, zwłaszcza opierające się na skupie z różnych źródeł)

• Enzootycznie z tendencją do cyklicznych nawrotów

• Starty:

• Upadki w różnym wieku

• Zaburzenia w rozrodzie

• Zahamowanie przyrostu

• Gorsze wykorzystanie paszy

• Usposabianie do chorób dróg oddechowych

• Koszty zwalczania

• Ograniczenie obrotu w kraju i za granicą

• Zagrożenie dla innych gatunków

Choroba Aujeszkyego w EU i innych krajach

Uwolnione: Austria, Dania, Finlandia, Szwecja

Prawie uwolnione: Francja, Niemcy, Wielka Brytania, USA

W UE zwalczanie tej choroby jest priorytetem (jak pomór), stąd tacy kandydaci jak Czechy, Słowenia, Estonia i Łotwa zwalczyły. Słowacja, Węgry zwalczają a my dopiero od 2 lat rejestrujemy.

Epizootiologia

• Źródła: chore świnie i ozdrowieńcy, ale główne znaczenie bezobjawowo i latentnie zakażone

• Latencja nawet dożywotnio

• Reaktywacja i wydalanie wirusa po stresorach (transport, przegrupowanie, zagęszczenie, zmiana barwy, wahania temperatury, poród, kastracja, inne choroby, sterydy)

• Okres latencji naprzemiennie z okresem produkcyjnym (nie zawsze objawy)

• Latentnie zakażone świnie mogą być sero-ujemne

• Szerzenie między stadami: niekontrolowany obrót świniami

• Bydło, owce, kozy, psy, koty, futerkowe sporadycznie, albo od świń surowymi produktami wieprzowymi

• Oni „żywiciele końcowi” jako źródło dla świń bez znaczenia

• Bierne przenoszenie przez ludzi, muchy, sprzęty w obrębie fermy

• Wiatr może przenieść na kilkanaście km

Wydalanie wirusa

• Ślina, wypływ z nosa, mleko, drogi rodne i inne

• To też zdrowe, więc produkty świń normalnie ubijanych też źródłem

• Mięso mało groźne, bo wiremia rzadko

• Głównie: surowe mózg, rdzeń, płuca

Brama wniknięcia

• Najłatwiej wdychanie aerozolu i obwąchiwanie zakażonych świń

• Per os

• Uszkodzona skóra

• Krycie, inseminacja (transplantacja zarodków chyba nie)

• Śródmacicznie w każdym okresie

Patogeneza

• Kontakt prowadzi do:

• Brak zakażenia lub

• Zakażenie bezobjawowe lub

• Choroba

• Zależy to od:

• Zjadliwość szczepu

• Dawki zarazka

• Drogi zakażenia (aerogennie mniej zarazka)

• Wiek (ssące prosięta 10-1000x bardziej wrażliwe)

• Kondycja i odporność (stresory)

• Czy szczepione (można przełamać odporność 100-1000x wyższa niż dawka zarazka)

• Inkubacja 1-11 dni, średnio 3-6 dni

• Namnażanie wirusa w śluzie jamy nosowej, gardłowej, migdałkach - zapalenie

• Tam wnika do zakończeń nerwowych

• Wędruje nerwami do OUN i namnaża się

• Nerwami obwodowymi do narządów lub przez ciągłość tkanek (migdałki płuca)

• Wiremia rzadko

• Z leukocytami do łożyska i płodów

• Szczepy: neuro-, pneumo- i wiscerotropowe

• Różne objawy

• Immunosupresja

Objawy

• Różnorodne u młodych - dominują nerwowe i oddechowe, brak świądu

• Ssące prosięta, zwykle ostro z dużą śmiertelnością do 100%

• Odsadzone - duża zachorowalność, śmiertelność 50-70%

• Im starsze tym łagodniejsze, tuczniki śmiertelność kilka %

• Dorosłe często bezobjawowo, ewentualnie gorączka, depresja, nie jedzą

• A lochy, ewentualnie knury - zaburzenia płodności

• Immunosupresja sprzyja zwłaszcza powikłaniom oddechowym (pasterele, mykoplazmy, A. pleuropneumoniae)

• Więc tuczniki - śmiertelność % + niepoliczalne straty od powikłań

Wtargnięcie wirusa do chlewni

1. Wybuch choroby lub stado bezobjawowo zakażone

Zależy od:

• Innych infekcji (jawne lub ukryte zakażenia A. pleuropneumoniae, pasterele, salmonelle, włoskowiec różycy, wirus grypy, pomoru)

• Warunki sanitarne chlewni

Gdy - słabe żywienie, niedobory (wit.A, Ca), zagęszczenie, zimno, wilgoć

W dobrych warunkach 1-2 m-ce w stadzie bez objawów (jedynie seroreagenty), potem niespecyficznie: apatyczne lub brak apetytu, gorączka, wymioty, kaszel, sporadycznie poronienia, powolny, ale systematyczny wzrost martwych prosiąt w miocie.

W dobrych warunkach:

• Skryty przebieg choroby

• Zakażonych coraz więcej i kumulacja zarazka w chlewni

• Częste pasaże zwiększają zjadliwość

• Jakikolwiek stres wybuch choroby (mniej lub bardziej masowe zachorowania)

• Z czasem rośnie liczba sero-dodatnich, więc mniejsze wysycenie wirusa

• Zachorowań coraz mniej, aż praktycznie bezobjawowo

• Ale miesiącami gorszy rozród, żywotność prosiąt

• No i mogą być nawroty i stado pozostaje długo enzootycznie zakażone

• Małe stado zwykle się uwalnia samo

• Natomiast permanentne zakażenia jeśli ponad 350 loch, tuczarnie nie

Odporność

• Jest po infekcji, ale słaba i krótka

• Nie wyklucza latencji

• Poziom Ab jest zwykle skorelowany z odpornością, ale nie zawsze

• Więc chyba ważniejsza w bramie zakażenia

• Jest siarowa, ale też względnie zabezpiecza

Szczepienia

• Od dawna atenuowane, inaktywowane mono i poliwalentne

Dwa cele:

• Profilaktycznie (stada zagrożone na terenach zagrożonych) albo z konieczności (by przerwać łańcuch zachorowań)

• To ogranicza straty

• Ale nie zabezpiecza przed bezobjawowym zakażeniem

• Uniemożliwiło odróżnienie szczepionych od zakażonych

• Uniemożliwiły „rozpoznanie i eliminację”

• A zaciemniało obraz kliniczny choroby

• Czasem patogenne dla innych gatunków

• Więc w niektórych krajach ich zakazano

Szczepionki delecyjne

• Wirus bez genu niepodstawowej glikoproteiny np. gE - ważne do wnikania do neuronów

• Bez niej replikacja, ale bez neuropatogenności

• Ta gE - marker tej szczepionki delecyjnej, stąd można odróżnić szczepionych od zakażonych

• Zwalczanie - „szczepienie i eliminacja zakażonych”

• To bardzo bezpieczna i „genetycznie” apatogenna

• Bardzo skuteczne (żywe!) i znacznie ograniczają siewstwo zjadliwych szczepów

• gE-ujemne nie dają latentnych zakażeń

Strategie zwalczania choroby

• Likwidacja zakażonego stada

• Okresowe badania serologiczne i eliminacja sero+

• Wychów prosiąt w izolacji od zakażonych loch i ich badanie serologiczne i eliminacja

• Szczepienie klasycznymi

• Szczepienie delecyjnymi, okresowe badania i eliminacja

Choroba cieszyńska - enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia świń

Porażenia zwykle zadu (wiotkie), ale też postać mózgowa i drgawki

• Zakaźna, zaraźliwa choroba zwalczana z urzędu w każdym wieku, z objawami neurologicznymi

• Poznana w 1930 roku (głównie Austro-Węgry)

• Typowa enzootia z powolnym szerzeniem

• Lata 50-te w Czechosłowacji więcej strat niż pomór + różyca

• Też u nas na południu, ale zwalczanie z urzędu

• W latach 80-tych na południu znowu ogniska

Etiologia

• Enterowirus TTV, rodzina Picornaviridae (RNA)

• Chorobotwórczy dla świń i dzików

• Bardzo oporny (pH 2.9 więc HCl żołądka i dojrzewanie tuszy przetrzymuje, peklowanie, 2 godzinne nasłonecznienie, 3 tygodnie gnicia, 1 m-c w temperaturze pokojowej)

• Antygenowo jednolity

• 2 podtypy wg właściwości fizyko-chemicznych:

• I bardziej patogenny - choroba Cieszyńska

• II mniej patogenny - choroba Talfańska

Epizootiologia

• Źródło: bezobjawowo zakażone i w inkubacji, też chore i ozdrowieńcy

• W kale ogromne ilości wirusa (zwłaszcza bezobjawowo zakażone)

• Wnika per os, rzadziej oddechowo przy kontakcie bezpośrednim

• Też pośrednio: środki transportu, spędy, ubojnie, mięso i odpady, woda, pasza, wektory żywe bierne (gryzonie, owady, człowiek)

• W latach 50-tych u nas głównie (poza świniami): mięso, odpady niegotowane

• Ale wolno się szerzy („śladowo”) raczej ogniska izolowane, głównie małe chlewnie

Patogeneza i przebieg

I faza

• Namnażanie w migdałkach, potem jelito cienkie i grube

• Zwykle bez objawów (dużo w kale!)

• Powstaje odporność

II faza (u niektórych)

• Wiremia

• Gorączka, brak apetytu, po 7-15 dniach inkubacji

• Wirus dociera do narządów

III faza (neurologiczna)

• Postać rdzeniowa - ostre nieropne zapalenie rdzenia - niedowłady i porażenia od kończyn miednicznych i pęcherza

• Wtedy leżą i ruchy wiosłowe, jest świadomość. Zwykle apetyt zachowany, gorączka ustępuje, ale dużo upadków 20-50%

• Pozostałe chorują podostro lub przewlekle i zdrowieją, ale zostają niedowłady i zaniki mięśniowe

• Rzadziej (aerogennie) postać mózgowa - sztywność karku, oczopląs, drgawki, okres pobudzenia, przeczulica, opistotonus. Śmiertelność 80-90%

• Ta może zstępować i postać mózgowo-rdzeniowa

Odporność i szczepienia

• Podczas infekcji Ab (SN, ELISA)

• U wielu świń skutecznie zwalczają zakażenia

• Są szczepionki (inaktywowane, atenuowane) też doustne

• Efekty dobre, po części dzięki nim zwalczono

• Ale od 30 lat nie trzeba szczepić

• Gdyż ogniska nieliczne i izolowane, wybicie wystarcza

W pewnych warunkach namnaża się w kale!!

Wykorzystywane w szczepionkach

Inny wykład

System ochrony zwierząt przeciw zakażeniom

Zarazek wrażliwy na ↑ temperaturę i wysychanie

Marker chorobotwórczości

Brak trypsyny rozkładającej enterotoksynę

Głównie ludzie

Kury hiperimmunizowane

Mleko pozostaje namnażanie E. coli

Zaczernienie pod oczami

W stadzie

Stillbirth, Mumification, Embrionic death, infertility

Rutynowy Agar z krwią go nie zawiera, więc rutynowy posiew nie wykryje tej bakterii

Uprzedzić laboratorium o podejrzeniu pleuropneumonii specjalne podłoże

Dzikie kaczki, dzikie gęsi

30

---