GASTROENTEROLOGIA 9.10.2010.

Górny odcinek przewodu pokarmowego - przełyk , żołądek, dwunastnica.

Dolny odcinek p. p. - jelito cienkie (dolne i górne), jelito grube.

Symptomy chorób p. pokarmowego :

(dyspepsja = niestrawność)

• Zgaga /ślinotok

• Uczucie pełności

• Szybko pojawiające się uczucie sytości

• Bóle w nadbrzuszu

• Wzdęcia i gazy

• Czkawka

• Odbijanie

Zaburzenia połykania = dysfagia :

• Nowotwór przełyku

• Kurcz wpustu

• Łagodne zwężenie przełyku

• Zapalenie przełyku

• Kurcz przełyku

• Nieprawidłowa perystaltyka

• Uchyłek przełyku

• Błony, przegrody

• Uwięziona przepuklina przełykowa

• Zwężenie spowodowane ciałem obcym

Ostry ból brzucha :

Nagły początek trwający do 48 h

• Ostry wrzód trawienny

• Ostre zapalenie p. pokarmowego

• Perforacja narządu j. brzusznej

• Niedrożność jelita grubego

• Zaburzenia naczyniowe (zakrzepica układu wrotnego, zawał jelit).

Przyczyny poza układem pokarmowym :

• Zawał mięśnia sercowego

• Kolka nerkowa

• Zapalenie dolnego płata płuca

• Pęknięcie tętniaka aorty

• Przyczyny metaboliczne (kwasica ketonowa w cukrzycy, chorobie Addisona, perfiria ostra przerywana)

• Przyczyny ginekologiczne.

Wywiad w diagnostyce ostrego brzucha :

• Miejsce występowania bólu i jego promieniowanie

• Wywiad dotyczący przebytych chorób

• Czynniki nasilające lub zmniejszające ból.

Przewlekły ból brzucha (przyczyny):

• Przewlekłe choroby p. pokarmowego

• Zespół jelita drażliwego

• Zaparcia

• Nowotwory

• Choroby spoza p. pokarmowego.

Przewlekły b.b.(wywiad):

• Miejsce bólu i promieniowanie

• Charakter bólu: tępy, kolkowy

• Czynniki nasilające lub łagodzące ból

• Inne objawy: powiększenie obwodu brzucha, utrata masy ciała, zmiana rytmu wypróżnień, krwawienie z odbytu, upławy, zaburzenia w oddawaniu moczu.

Powiększenie obwodu brzucha :

• Otyłość

• Zaparcia

• Gazy

• Płyny

• Ciąża

• Rozrost

Utrata masy ciała :

• Procesy nowotworowe

• Choroby endokrynologiczne (cukrzyca, nadczynność tarczycy, niewydolność nadnerczy)

• Zespół złego wchłaniania (jelitowy, trzustkowy)

• Zakażenie (gruzlica, pasożyty)

• Przyczyny psychiczne (anoreksja, bulimia)

• Przyczyny neurologiczne

Wywiad (utraty m.c.):

• Obiektywna ocena utraty masy ciała (liczba utraconych kilogramów, czas w jakim się to stało)

• Apetyt : korelacja z utrata masy ciała , obj. chorób psychicznych

• Obj. ze strony układu pokarmowego (biegunki, wymioty)

• Inne : zaburzenia miesiączkowania, gorączka, polidypsja, poliuria

• Przebyte choroby operacyjne

Wymioty :

• Gwałtowne opróżnienie zawartości żołądka w wyniku złożonego aktu odruchowego, który polega na rozciągnięciu przełyku przy otwartym wpuście i równoczesnym skurczu żołądka, przepony oraz mięśni powłok brzusznych.

• Z udziałem nerwu błędnego i chemoreceptorów, znajdujących się w rdzeniu przedłużonym mózgu.

• Bodźce z gardła, jelit, dróg żółciowych, moczowych, opłucnej i serca.

Objawy towarzyszące wymiotom :

• Zmieniony poziom świadomości (zatrucia, choroby CUN)

• Sztywność karku i światłowstręt (zapalenie opon mózg.)

• Wyniszczenie (choroba nowotworowa)

• Bladość lub pigmentacja powłok (niedokrwistość, niewydolność nadnerczy lub nerek)

• Odwodnienie (przewlekłość, wymioty cykliczne)

• Gorączka, przyspieszenie tętna (posocznica)

• Badanie brzucha (niedrożność, guz).

Przyczyny wymiotów :

• Zatrucie pokarmowe, błędy dietetyczne

• Choroby żołądka

• Niedrożność p. pokarmowego

• Choroby wątroby, trzustki

• Upewnić się czy ból brzucha poprzedzał wymioty (prawdopodobnie przyczyną jest choroba p. pokarm.) czy też wystąpił po nich (raczej inna przyczyna).

Przyczyny wymiotów spoza p. pokarmowego :

• Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe

• Zaburzenia metaboliczne

• Zatrucia lekami

• Ciąża

• Czynniki psychogenne .

Wywiad i diagnostyka :

• Początek i czas trwania

• Leki (opiaty, cytostatyczne, antybiotyki)

• Alkohol

• Kontakt z innymi osobami o podobnym obj. (zatrucia)

• Przebyte choroby

• Obj. towarzyszące.

Objawy krwawienia z górnego odcinka p. pokarmowego

1. Krwiste wymioty

2. Smoliste stolce

3. Wydalanie świeżej krwi i skrzepów przez odbyt.

Krwiste wymioty i smoliste stolce :

- krwawienie z górnego odcinka p. pokarmowego

- krwawienie spoza p. pokarmowego :

• Połknięta krew (brodawka piersi, krwawienie z nosa)

• Krwioplucie.

Przyczyny krwawienia z górnego odcinka p. pokarmowego :

• Refleksowe zapalenie przełyku

• Rozdarcie przełyku (Z. Mallory-Weissa)

• Żylaki przełyku

• Wrzód trawienny lub krwotoczne zapal. Żołądka

• Nowotwór żołądka

• Wrzód dwunastnicy

• Telengiektazje (choroby małych naczyń).

Objętość utraconej krwi :

• intensywne : żylaki przełyku, krwawienie tętnicze z wrzodu

• mniejsze : pozostałe przyczyny (wymioty krwiste lub fusowate).

Wywiad w krwawieniach :

1. Leki

2. Objawy towarzyszące :

• Poprzedzające wymioty lub intensywne odruchy wymiotne

• Bóle w nadbrzuszu

• Zgaga

• Żółtaczka, wodobrzusze

• Powiększenie wątroby i śledziony

• Zmiany naczyniowe na skórze.

Lokalizacja źródła krwawienia :

1. Górny odcinek p. pokarm.

2. Dolny odcinek p. p.

3. Nieokreślone

4. Utajone.

Biegunka :

• Oddawanie płynnych stolców powyżej 300 g/dobę

• Ponad 3 stolce /dobę

• Przewlekła - powyżej 3 tyg.

Rodzaje biegunek :

1. Osmatyczna

• zaburzenie równowagi między dostarczonymi do p. pokarm. węglowodanami a możliwością ich trawienia i wchłaniania.

• Nierozłożone dwucukry ulegają fermentacji w obrębie j. grubego pod wpływem bakterii jelitowych z wytworzeniem substancji osmotycznie czynnych.

• Ustępuje w czasie głodzenia.

2. Sekrecyjna

• Zwiększone wydzielanie do światła jelita wody i elektrolitów (sód), duża objętość wodnistego stolca.

• Proces aktywny (defekty wrodzone, toksyny bakteryjne, hormony jelitowe, biegunka autoimmunologiczna).

• Utrzymuje się mimo głodzenia.

3. Mieszane

4. Motoryczna

• Np. postać biegunkowa zespołu jelita nadwrażliwego.

Wywiad dotyczący biegunek :

1. Początek

• Ostra = infekcyjna : spożycie podejrzanego posiłku, podróże zagraniczne, kontakt z innymi chorymi.

• Przewlekła : zmiana stylu wypróżnień czy choroba.

2. Obecność domieszek patologicznych (krew, śluz, niestrawione resztki pokarmowe, tłuszcz)

3. Ogólny stan chorego, stan odżywiania

4. Bóle w jamie brzusznej

5. Bóle stawowe, owrzodzenia w j. ustnej

6. Dieta

7. Leki

8. Przebyte choroby i operacje.

Krwawienie z odbytu :

1. Kolor :

• żywoczerwony :odbyt, odbytnica

• ciemniejszy : wyższe odcinki

• smolisty : górny odcinek p. pokarm.

2. Ilość :

• na papierze

• na powierzchni stolca

• wymieszana w stolcu.

3. Biegunka czy zaparcia

4. Stan ogólny chorego (niedokrwistość)

5. Związek z defekacją

6. Bóle brzucha

7. Ogólny stan chorego.

Żółtaczka :

Żółte zabarwienie skóry i białówek oczu, uwarunkowane podwyższonym stężeniem bilirubiny w osoczu (zazwyczaj widoczne gdy przekracza 2x normę).

Przyczyny :

• Niedokrwistość hemolityczna

• Wrodzone hiperbilirubinemie spowodowane defektami enzymatycznymi (np. choroba Gilberta)

• Niedrożność dróg żółciowych (wrodzona kamica, zapalenie, rak trzustki)

• Cholestaza wewnątrzwątrobowa (leki, alkohol, zapalenie, choroby metaboliczne, guzy, inne przewlekłe choroby wątroby).

Wywiad :

• Wiek wystąpienia

• Czynniki ryzyka (wywiad rodzinny, ryzyko zachorowania, przebyte choroby, alkohol, warunki pracy )

• Obj. towarzyszące

• Początek obj. :

-- nagły (wirusowa, polekowa, kamica )

-- powolny (inne zapalenia, nowotwory, choroby przebyte).

1. Anatomia przełyku

2. Objawy chorób przełyku:

• Utrudnione połykanie - dysfagia

• Zgaga - uczucie palenia w nadbrzuszu, śródpiersiu lub gardle

• Bolesne połykanie - odynofagia

• Ból zamostkowy

• Ulewanie, zwracanie pokarmów.

Choroby zapalne przełyku:

• Refleksowe zapalenie przełyku

• Zapalenie wirusowe i bakteryjne.

A). Refluks żołądkowo - przełykowy:

Cofanie się treści żołądkowej do przełyku czemu przeciwstawiają się tzw. mechanizmy antyrefluksowe.

Środowiskowe czynniki ryzyka GER:

1. Wzrost ryzyka:

• Nikotyna

• Otyłość

• Spożywanie soli kuchennej.

2. Zmniejszenie ryzyka:

• Błonnik

• Wysiłek fiz.

• Kawa ?

3. Brak wpływu:

• Alkohol

• Herbata.

Refluks żołądkowo - przełykowy:

A).Fizjologiczny B). Choroba refleksowa:

a).Z zapaleniem przełyku b).Bez zapalenia :

Choroby dróg oddech. Zapalenie krtani i inne.

Choroba refleksowa żołądka:

• Przewlekłość

• Nawrotowość

• Powikłania: zwężenie przełyku, przełyk Barreta.

Przełyk Barreta:

Występuje u ok. 15% chorych z przewlekłym zarzucaniem treści żołądkowych do przełyku. Jest skutkiem długotrwałego procesu zapalnego. Przewlekłe drażnienie błony śluzowej przełyku powodują zmianę (metaplazję) nabłonka płaskiego w jelitowy nabłonek walcowaty. Z czasem dochodzi do dysplazji - czynnik rozwoju gruczolakoraka przełyku (40% większe ryzyko).

Diagnostyka choroby refleksowej:

• pH- metria - wykrywa obecność kwasu.

• Impedancja (oporność obwodu elektrycznego)

• Endoskopia

• Badania obrazowe (rentgen, scyntygrafia).

Przewaga impedancji nad pH- metrią -każdy refluks będzie wykryty (zasadowy i kwaśny).

Wada - droższy.

GERD - obraz endoskopowy.

Scyntygrafia - izotop podany do pokarmu.

W rtg - wypicie kontrastu.

Leczenie choroby refleksowej:

1. Farmakologiczne: blokery pompy protonowej (leki silnie hamujące wydzielanie kwasu).

2. Leki prokinetyczne - poprawiające kurczliwość przełyku (brak).

3. Operacyjne.

B). Achalazja przełyku: (odwrotność refluksu)

Etiopatogeneza:

• Częściowy zanik komórek nerwowych bł. mięśniowej przełyku (splot Anerbacha) skutkujący brakiem unerwienia hamującego skurcz zwieracza.

• Brak fali perystaltycznej oraz wzmożenie napięcia spoczynkowego dolnego zwieracza przełyku i brak jego rozkurczu po połknięciu pokarmu.

Obraz kliniczny:

• Trudności w połykaniu

• Bóle w kl. piersiowej

• Wymioty nieprzetrawioną treścią pokarmową.

Diagnostyka:

• Rtg (przełyk poszerzony , duże zaleganie w przełyku)

• Endoskopia

• Manometria przełyku (potwierdza ,że napięcie zwieracza jest za silne)

Powikłania:

• Zachłystywanie się treścią pokarmową

• Wyniszczenie

• 10x większe ryzyko raka przełyku

• Powikłanie leczenia: choroba refleksowa żołądka.

Leczenie:

• Rozszerzenie wpustu (rozszerzadła balonowe)

• Lecz. chirurgiczne (najczęściej mięśniówki wpustu)

• Doustne podawanie antagonistów kanału wapniowego (nifedypina)

• Miejscowe wstrzyknięcia toksyny botulinowej (botox).

C). Rak przełyku :

Występowanie w Polsce: u ok. 5/100 tys. osob.

Dwa typy histologiczne:

1. Rak płaskonabłonkowy (90% raków przełyku)

2. Gruczolakorak.

Rak płaskonabłonkowy:

• Mężczyźni nadużywający alkoholu i palący papierosy

• Dieta (Chiny)

• Achalazja wpustu.

Gruczolakorak:

• Przełyk Barreta

• Przedłużenie gruczolakoraka wpustu żołądka.

Obraz kliniczny raka przełyku:

• Szybko narastające trudności w połykaniu (najpierw pokarmy stałe potem płynne)

• Ubytek masy ciała

• Niedokrwistość

• Ból przy połykaniu

• Duszność i kaszel.

Rozpoznanie:

• Rtg

• Bad. endoskopowe

• Ultrasonografia endoskopowa (EUS)

• TK i rezonans magnetyczny.

Leczenie:

• Operacyjne: kwalifikuje się < 40% chorych, duże ryzyko operacyjne.

• Radioterapia: zmniejszenie masy guza tak aby chory mógł przełykać, ryzyko przetok.

• Laseroterapia, koagulacja argonowa, terapia fotodynamiczna.

• Protezowanie przełyku.

3. Choroby żołądka:

Czynność żołądka:

• Rozdrabianie i wstępne trawienie pokarmów

• Bariera antybakteryjna.

Budowa żołądka: wpust ---odźwiernik.

Dwie części :

• Trzon z dnem (rozdrabnia i zaczyna trawić)

• Część przedodźwiernikowa (jeszcze bardziej rozdrabnia i wysyła pokarm), sprzężenie zwrotne - regulacja kwasu solnego.

Wydzielanie żołądkowe:

• Kwas solny

• Pepsynogeny (proenzymy pepsyny, trawienie białek)

• Czynnik wew. (Castla) - transport i wchłanianie vit.B₁₂ .

• Wodorowęglany, śluz - bariera śluzowa.

A). Ostre zapalenie bł. śluzowej żołądka (nieżyt żołądkowy):

• Substancje żrące, drażniące, leki.

• Zatrucia pokarmowe - bakteryjne.

• Zakażenia wirusowe, grzybicze (w stanach zaburzeń odporności).

• Krwotoczne zapalenie bł .śluzowej żołądka (NLPZ).

Objawy ostr. zapal. żołądka (gastritis):

• Bóle w nadbrzuszu

• Nudności, wymioty

• Obj. krwawienia z p. pokarmowego.

B). Przewlekłe zapal. bł. Śluzowej żołądka:

• Następstwo ostrego zapal. żołądka:

• Zakażenie Helikobakter pylori.

Objawy :

• Bezobjawowy

• Bóle brzucha, nudności, wymioty

• Niedokrwistość mikrocyt arna (niedobór żelaza).

Leczenie przewlekłego zap. bł. śl. żoł.:

• Przyczynowe (NLPZ, alkohol, zakażenie Helikobakter pylori).

C). Choroba wrzodowa:

Wrzód trawienny jest ubytkiem w patologicznie zmienionej ścianie żołądka lub dwunastnicy od str. Światła p. pokarm., sięgający głębiej niż bł.śluzowa.

Nadżerki - sięgają do bł.śluzowej.

Zakażenie Helikobakter pylori:

Historia zakażenia H. p.:

• Zazwyczaj zakażenie w dzieciństwie (samoeliminacja u dzieci- tendencje)

• Szerzy się drogą kontaktów międzyludzkich

• Powoduje postępujące uszkodzenie bł. śluz. żoł.

• Wynik kliniczny:

a) bezobjawowy

b) gastritis , choroba wrzodowa, nowotworowa.

Epidemiologia zakaż. H. p.:

• Główny wynik predysponujący : występowanie zakażenia u matki dziecka < 6 r.ż. - 21%.

• Status społeczny.

Zakażenie H. p. w Polsce:

Dorośli - 84,19 % , dzieci - 32,1 %.

Jak badać ?

Testy diagnostyczne polegające na wykrywaniu swoistych p/ciał przeciw H. p. w surowicy, pełnej krwi, moczu, ślinie, stolcu u młodych dorosłych z małym ryzykiem choroby nowotworowej.

Jeśli są wskazania do poszukiwania zakażenia u dziecka z bólami brzucha (lub osoby dorosłej) - endoskopia z pobraniem biopsji.

Testy - dodatni wynik - zakażenie - posiew.

Kogo leczyć ?

• Stwierdzenie zakażenia jest wskazaniem do zastosowania lecz.

• U chorych zakażonych H.p. z równoczesnym występowaniem wrzodu żołądka, w. dwunastnicy, MALT lymphoma era dykcja zakażenie jest obligatoryjne. Lecz. z wyboru jest lek silnie hamujący wydzielanie kw. Solnego (blok ery pompy protonowej - PPI) i dwa antybiotyki (amoksycyklina i metronidazol lub klarytomycyna - nie zalecana jako lek „pierwszego rzutu” z powodu dużej lekooporności.

Ważne - podawane jednocześnie ! na początku jedzenia.

D). Nowotwory żołądka:

1. Łagodne :polipy hyperplastyczne, gruczolaki, mięśniaki gładkie.

Zazwyczaj bez objawów, stwierdzenie przypadkowe, mogą krwawić.

2. Złośliwe : rak żołądka.

Druga co do częstości występowania zgonów w Polsce.

• Typ jelitowy - gruczolakorak - zależy od czynników środowiskowych (dieta, u ludzi starszych, M:K = 2:1

• Typ rozlany - gorsze rokowanie, u ludzi młodych, M = K

Objawy:

• Bóle brzucha, nudności, wymioty, utrata apetytu

• Utrata masy ciała

• Niedokrwistość

• Przy obecności przerzutów obraz kliniczny może być różny

• Wyczuwalny guz, węzły chłonne nadobojczykowe po str. lewej.

Przerzuty:

• Wątroba, płuca i inne narządy.

Ocenianie stopnia zaawansowania raka żołądka (TNM):

• Tumor - guz, Nodules - węzły chłonne, Metastases - przerzuty odległe.

• Skala od 0 do IV , ponad 1/3 przypadków raka żołądka rozpoznawana jest w III i IV stopniu.

Diagnostyka :

• Endoskopowe z pobraniem biopsji, echo endoskopowe

• Bad. obrazowe - rtg.

Leczenie:

• Chirurgiczne - częściowe lub całkowite wycięcie żołądka i węzłów chłonnych.

• Chemioterapia.

Rokowanie :

Rak wczesny : przeżycie 5-letnie 90 % , wszyscy chorzy - 18 - 30 %.

4. Jelito cienkie i j. grube :

1.Budowa jelita cienkiego.

2.Funkcja j. cienkiego :

• Kontynuacja trawienia (enzymy kontaktowe na powierzchni kosmków)

• Wchłanianie składników odżywczych

• Wydzielanie immunoglobuliny IgA - miejscowy mechanizm obronny przed zakażeniem

• Wydzielanie enterohormonów

• Pasaż treści pokarmowej.

5. Funkcja jelita grubego :

• Pasaż treści pokarmowej

• Wchłanianie wody.

Objawy chorób j. cienkiego:

• Zespół złego wchłaniania : biegunka, utrata masy ciała, niedobór vit. i minerałów.

A). Celiakia - choroba trzewna :

Trwała choroba o podłożu autoimmunologicznym, w wyniku której u osób z predyspozycją genetyczną dochodzi , pod wpływem spozywanego glutenu, do zaniku kosmków j. cienkiego i zespołu złego wchłaniania.

Gluten - rozpuszczalne w alkoholu frakcje białek (pszenica, żyto, jęczmień, owies).

Epidemiologia:

• Polska - 1: 1253

• Europa - 1 : 3000

Istotną rolę w ujawieniu się choroby odgrywają zwyczaje żywieniowe, długość karmienia piersią, wiek wprowadzenia glutenu.

Po 5 m.ż. podawanie małych ilości glutenu uodparnia dzieci.

Skala wg. Marcha : 0-1-2-3-4

Klasyczne objawy celiaki :

Dzieci :

• Biegunka/zaparcia

• Wymioty

• Bóle brzucha

• Niechęć do jedzenia

• Zahamowanie przyrostu wagi i wzrostu

• Zmiana usposobienia.

Dorośli :

• Wzdęcia

• Utrata wagi

• Biegunka

• Zmęczenie, depresja

• Bóle mięśni i stawów

• Niepłodność

• Niski wzrost.

Badanie przesiewowe celiaki :

• p/ciała przeciw endomysinum

• p/ciała przeciw transglutaminazie tkankowej

p/ciała ściany jelita - obecność - celiakia.

Rozpoznanie : obraz endoskopowy i biopsja.

Leczenie:

• dieta bezglutenowa : produkty bezglutenowe - kukurydza, ryż, gryka, proso, mąka ziemniaczana, owies ?

• w początkowym okresie dodatkowo :dieta bezmleczna i bezlaktazowa (6 tyg.)

B). Zapalenie jelit :

1.swoiste - znana przyczyna (zakażenie bakteryjne, pasożytnicze, alergie..) .

2.nieswoiste - przyczyna nieznana (uwarunkowanie genetyczne + czynnik środowiskowy).

• Wrzodziejące zapal. j. grubego

• Choroba Leśniowskiego- Crohna .

Kraje uprzemysłowione , szczyt zachorowania 20 - 40 r.ż., zwiększa się zapadalność na chorobę Crohna, częstsze występowanie u dzieci.

• Wrzodziejące zapal. j. grubego :

Przewlekłe, idiopatyczne (przyczyna nieznana).

Rozlane zap. j. grubego występuje najczęściej w odbytnicy, szerzące się w sposób ciągły na jego proksymalne odcinki.

Stan zapalny ograniczony jest z reguły do bł. Śluzowej.

Choroba charakteryzuje się okresami zaostrzeń i remisji.

Klinika:

• Biegunka (często z krwią)

• Kurczowe bóle brzucha

• Nagle bolesne parcie na stolec

• Stany podgorączkowe

• Brak łaknienia

• Osłabienie

• Zaostrzenia i remisje - nawrotowość.

Objawy pozajelitowe : te same obj. ch. Crohna

• Stawowe

• Oczne

• Skórne

• Nadżerkowe zapal. j. ustnej

• Zapal. wątroby i dróg żółciowych

• Zahamowanie przyrostu masy ciała i wzrostu.

Rozpoznanie :

• Leukocytoza, przesunięcie obrazu w lewo, wzrost: płytek, OB, CRP, spadek -albumin.

• Radiologiczne - wlew doodbytniczy

• Usg

• Endoskopowe (rektoskopia, kolonoskopia)

• Histopatologia.

Powikłania :

• Toksyczna okrężnica olbrzymia

• Zwiększenie ryzyka raka - po 10 latach trwania choroby konieczność nadzoru endoskopowego.

• Krwawienie

• Stwardniejące zapal. dróg żółciowych.

• Choroba Lesniewskiego - Crohna :

• Dotyczyć może całego p. pokarm. (przełyk - odbyt)

• Charakter odcinkowy

• Stan zapalny może obejmować całą grubość ściany jelita

• 30-35 % --tylko j. cienkie, 10-15 % --tylko j. grube, 50-60 % -- jednocześnie j. cienkie i grube.

Dolegliwości są podobne do wyżej wym.

• Częściej występują zmiany około odbytnicze

• Rzadziej występują krwawienia

objawy pozajelitowe:

• Rumień guzowaty

• Głębsze obj. niedożywienia.

Rozpoznanie :

W Bad. rtg - pasaż radiologiczny przez j. ustną.

Usg, endoskopia, histopatologia.

Leczenie przewl. nieswoistego zapal. jelita :

Farmakoterapia :

• Kwas 5- amino salicylowy (5-ASA)

• Immunosupresja

• Lecz. biologiczne (p/ciała p. mediatorom procesu zapalnego)

• Lecz. żywieniowe (szczególnie ch. Crohna)

• Lecz. chirurgiczne.

Leczenie żywieniowe:

Mieszanki elementarne lub półelementarne do żołądka lub jelita.

Początkowo tylko takie odżywianie, a później przechodzimy na odżywianie nocne.

5. Choroby odbytnicy :

A). Hemoroidy - czynnik uszczelniający kanał odbytu, przy powiększeniu daje dolegliwości.

Przyczyny:

• Zaparcia

• Ciąża

• Złe nawyki, obowiązki.

III stopnie.

Obj. hemoroidów - powikłania:

• Krwawienie (bezbolesne, jasnoczerwona krew ze stolcem)

• Ból - stan zapalny, zakrzep, obrzęk, uwięźniecie.

• Świąd

• Pieczenie

• Wypadanie.

Zakrzepica - ostry ból, niemożność odprowadzenia, pozostają zwłóknienia).

Leczenie:

• Zachowawcze

• Endoskopowe - zabiegowe

• Chirurgiczne

Metody wzajemnie się uzupełniają.

Lecz. zachowawcze:

• Lecz. zaparć

• Zmiana diety, trybu życia

• Lecz. p/zapal. (maści, czopki)

• Leki uszczelniające naczynia żylne.

Lecz. zabiegowe:

• Obliteracja

• Zakładanie podwiązek gumowych

• Chirurgiczne (wycięcie żylaków).

B). Szczelina odbytu :

• Linijne pęknięcie brzegu odbytu (godz. miejsc 6-12)

• Ból w czasie oddawania stolca

• Obecność jasnej krwi

• Pieczenie, świąt

• Przyczyna : achalazja odbytu - nadmierny skurcz odbytu, stolec zalega i wydobywając się rani odbyt, uraz odbytu.

Leczenie szczeliny odbytu:

• Zachowawcze : nasiadówki, maści znieczulające, leki zmniejszające napięcie odbytu w działaniu ogólnym i miejscowym (nitrogliceryna, nifedypina).

• Chirurgiczne : nacięcie zwieracza.

Świąt odbytu (najczęstsze przyczyny):

• Kawa

• Czekolada

• Pomidory

• Alkohol

• Cola

• Rzadziej : mleko, cytrusy, orzeszki ziemne, ostre przyprawy.

6. Polipy p. pokarmowego :

1. Pojedyncze - dzieci 4 r.ż., związane z zaparciami (młodzieńcze).

2. Polipy mnogie - powyżej 200 w obrębie jelita.

Trzy rodzaje polipowatości mnogiej > 200 , wzmożone ryzyko złośliwienia :

1. Młodzieńcza

2. Rodzinna (gen APC) - 100% ryzyko raka

3. Zespoły przebiegające z polipowatością.

Rak jelita grubego :

• Drugi pod względem częstości występowania

• Czynniki genetyczne i środowiskowe

• 70% esica i odbytnica

• Znaczenie badania przez odbyt.

Objawy:

• Niedokrwistość…

• Zmiana rytmu i charakter wypróżnień

• Krwawienie.

Rozpoznanie:

• Morfologia

• ………….

Leczenie:

• Miejscowe wycięcie zmian

• Radioterapia

• Chemioterapia

Rokowanie: przeżycie po 5 latach do 30%.

Choroby trzustki - pankreas - pankreatologia.

Funkcje trzustki - gruczoł:

• Zewnątrzwydzielnicza (trawienie - enzymy trawienne):

• Amylaza - węglowodany

• Lipaza - tłuszcze

• Proteazy - białka.

Przewód trzustkowy odchodzi od dwunastnicy.

• Wewnątrzwydzielnicza - struktury wyspy Langenchansa. Hormony biorące udział w regulacji magazynowania i uwalniania glukozy do krwi regulacja metabolizmu glukozy (insulina, glukagon, polipeptyd trzustkowy, samoostatyna?).

• Ostre zapalenie trzustki OZT:

Ostry stan zapalny samego gruczołu z ewentualnym zajęciem sąsiadujących tkanek lub odległych narządów.

Postacie:

Łagodna - 80% OZT.

Leczenie:

standardowe - spoczynek , nie wymaga głodówki, wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych - 90%, dieta lekkostrawna.

Ciężka - przebiega z martwicą i powikłaniami wielonarządowymi. W przypadku zakażonej martwicy - wysoka śmiertelność.

Przyczyny :

• 80% - choroby dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego, oraz alkohol (kamica dróg żółciowych).

• 10% - zabiegi diagnostyczno-lecznicze (ECPW).

• 10% - zakażenie wirusowe, leki, urazy (świnka, p/padaczkowe, urazy endoskopowe).

Objawy:

• Ból w nadbrzuszu promieniujący do pleców.

• Nudności, wymioty nie przynoszą ulgi.

• W ciężkich przypadkach : częstoskurcz, przyspieszony oddech, gorączka i wstrząs.

Objawy podmiotowe:

• Bolesność uciskowa, wzmożone napięcie m. brzucha, osłabienie perystaltyki jelit.

• Zażółcenie białkówek w postaci żołciopochodnej.

• Zmiany skórne j. brzusznej, zasinienie wokół pępka i na ….. - objaw krwawienia zaotrzewnego.

• Wysięk w lewej jamie opłucnej.

Niepomyślne czynniki prognostyczne:

• Wiek >55 lat

• Markery odpowiedzi zapalnej.

• Leukocytoza - podwyższona CRP.

• Wysoki poziom glukozy i enzymów.

• Otyłość.

Powikłania OZT:

• Płucne

• Nerkowe

• Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe DIC.

• Sepsa

• Torbiel rzekoma

• Ropień trzustki.

Rozpoznanie:

• Obraz kliniczny

• Badania obrazowe :USG, TK lub MRI.

• Biopsja cienkoigłowa

• Wartości amylazy i lipazy - podwyższone.

Leczenie:

• Zależy od postaci.

• Intensywny nadzór (wstrząs).

• Zwalczanie bólu.

• Leczenie żywieniowe - dojelitowo - głodówka.

• Antybiotykoterapia.

• Endoskopowa cholangiografia wsteczna z zaciśnięciem zwieracza.

• Przewlekle zapalenie trzustki PZT:

Postępujące i nieodwracalne uszkodzenie narządu - miąższu trzustki, prowadzące do niewydolności zew- i wewnątrz wydzielniczej.

Przyczyny - etiopatogeneza;

• Alkoholizm 80%

• Idiopatyczne (typ młodzieńczy i starczy).

• Inne, np. autoimmunologiczne.

Objawy:

• Ból,

• utrata masy ciała.

• Nudności, wymioty, anoreksja.

• Biegunka tłuszczowa.

• Cukrzyca

• Żółtaczka

• Wodobrzusze.

Powikłania:

• Torbiel rzekoma

• Wodobrzusze trzustkowe

• Zakrzepica żyły śledzionowej

• Ryzyko raka trzustki.

Rozpoznanie;

• Bad. biochemiczne

• Bad. obrazowe

• ECPW.

Leczenie:

• Walka z bólem

• Wyrównanie zaburzeń czynności trzustki;

1. Zewnątrzwydzielniczej - enzymy trzustkowe

2. Wewnątrzwydzielniczej - insulina.

Nowotwory części zew.wydzielniczej trzustki;

• Rak trzustki - 90% nowotworów trzustki

• Głównie wiek >50 lat

• Agresywny przebieg, oporność na chemio- i radioterapię.

• Przeżycie 5-letnie < 5%.

Objawy raka trzustki:

(zależą od umiejscowieni)

• Głowa trzustki - żółtaczka, utrata masy ciała.

• Ogon - cukrzyca, utrata masy ciała, ból brzucha.

• Trzon - ból brzucha, ból pleców, utrata masy ciała, cukrzyca.

Leczenie:

• Radykalna resekcja - jeśli rak głowy trzustki to duże ryzyko.

• Leczenie paliatywne;

1. Senty obarczające

2. Leczenie p/bólowe.

Guzy wewnątrzwydzielnicze;

Występowanie - rzadko, objawy - uzależnione

Choroby dróg żółciowych:

1. anatomia dróg żółciowych:

Przewód wątrobowy pr. przew. pęcherzyka lewy ?

przew. wątrobowy wspólny

przew. żółciowy

przew. żółciowy wspólny.

• Kamica żółciowa;

• W krajach zachodnich 30% populacji dorosłych

• 2 x częściej K

• Częstość występowania wzrasta z wiekiem

• Coraz częściej rozpoznawana u dzieci

• Warunkowana genetycznie.

Etiopatogeneza;

• Duża zawartość cholesterolu w żółci (dieta, uwarunkowana genetycznie)

• Zastój żółci

• Zapalenie - bakterie w jądrze kamieni

• Czynniki hormonalne (kobiety, kilka ciąż, środki antykoncepcyjne).

Rodzaje kamieni:

• Mieszane (80%) - cholesterol, barwniki żółciowe, sole wapnia.

• Cholesterolowe

• Barwnikowe - dzieci

Uwapnione - nieuwapnione?

Objawy;

• Bezobjawowa

• Wzdęcia, dyspepsja po posiłkach tłuszczowych.

• Kolka żółciowa - wzrost ciś. w drogach żółciowych.

• Żółtaczka, gorączka, wymioty.

• Objaw Chełmońskiego (uderzenie w łuk żebrowy zwiększa ból trzustki).

Rozpoznanie;

• USG

• TK i RMI - różnicowanie

• Endoskopowa cholangiografia wsteczna.

Powikłania:

• Zapalenie pęcherzyka i dróg żółciowych

• Wodniak lub ropniak pęcherzyka

• Ostre zapalenie trzustki.

Leczenie:

• Napadzie - l. p/bólowe ( nie - morfina, środki rozkurczowe , ewentualnie antybiotyki).

• Endoskopowa cholangiografia wsteczna z nacięciem zwieracza, rozkurczeniem złogów (litotrypsja),usunięcie np.

• Operacyjne :cholecystostomia laparoskopowa lub tradycyjna.

Rozpuszczanie kamieni:

• Kwasy urso-deoxy-cholowy- UDCA

• Złogi słabo uwapnione, pojedyncze do 1,5 cm

• Dobra kurczliwość pęcherzyka

• Prawidłowa czynność wątroby

• Min. 6 mies., ok. 15 mg/kg

• Skuteczność do 50%, duża nawrotowość

• Wniosek: kamica bezobjawowa, p/wskazania do lecz. operacyjnego.

Ostre zapalenie dróg żółciowych:

• Gorączka

• Ból w prawym podżebrzu

• Nudności, wymioty

• Żółtaczka.

Leczenie:

• Głodówka

• Nawadnianie dożylne, elektrolity

• Leki rozkurczowe, p/bólowe

• Antybiotyki

• ECPW z nacięciem zwieracza i ew. protezowaniem dróg żółciowych(zmniejszenie ciś. w drogach żółciowych).

Przewlekłe zapalenie dróg żółciowych;

• Zejście ostrego lub towarzyszące przewlekłemu zapaleniu pęcherzyka żółciowego.

• Leczenie w zależności od obrazu klinicznego (okresy zaostrzeń i remisji).

• Może prowadzić do marskości wątroby.

Torbiele dróg żółciowych;

• Wrodzone poszerzenie wew.-wątrobowych i/lub zew-wątrobowych dróg żółciowych

• Zapalenie, zastój żółci, ryzyko nowotworzeni.

• Lecz. operacyjne, jeśli to możliwe.

Nowotwory dróg żółciowych:

• Łagodne - zwykle stwierdzenie przypadkowe.

• Złośliwe -

1. Rak pęcherzyka - długo bezobjawowy, wczesne przerzuty.

2. Rak dróg żółciowych i rak brodawki dwunastniczej większej - żółtaczka (objaw).

Leczenie : paliatywne, złe rokowanie.

Choroby wątroby;

Anatomia wątroby:

Wątroba składa się z 3 płatów.

Zrazik wątrobowy - podstawowy składnik budowy.

Żyła wrotna - krew płynie z przewodu pęch. do wątroby.

Funkcje wątroby:

• Synteza - albuminy, czynnik krzepnięcia.

• Magazynowanie - glikogen, żelazo, vit. A, ….

• Metabolizm - aktywacja i dezaktywacja wielu substancji, leków, hormonów.

• Wydzielnicza.

Podstawowe badania oceniające funkcje wątroby:

• Uszkodzenie kom. wątroby:

• ALAT - aminotransferaza alaminowa

• AspAT - aminotransferaza asparaginianowa

• Cholestaza -fosfotaza alkaiczna i gamma-glutamylotranspeptydaza - gGTP.

• Bilirubina

• Synteza - albuminy, protrombina.

• Wirusowe zapalenie wątroby:

• Hepatotropowe (zakażają wątrobę) A, B, C, D, E, G. (z łac.- cel).

• Niehepatotropowe (mogą zakazić wątrobę ale wywołują choroby innych narządów: cytomegalia, toksoplazmoza, mononukleoza, opryszczka…

• Wirusowe zapalenie wątroby typu A : ( szczepienia)

• Najczęstszy typ zapalenia w skali globu.

• Młodzi ludzie.

• Związek ze złymi warunkami sanitarnymi.

• Zakażenie drogą doustną.

Obraz kliniczny:

• Faza wstępna: objawy naśladujące wirusowe zapal. żołądkowo-jelitowe (wymioty, biegunka, gorączka, osłabienie).

• Faza pełnoobjawowa : po ok. 14 dniach żółtaczka, powiększenie wątroby, rozrost śledziony).

Badania diagnostyczne:

• Transaminazy (ALAT, AspAT) -wzrost.

• Bilirubina.

• p/ciała anty- HAV w klasie IgM i IgG - zakaźność 2 tyg. Przed i 1 tydzień po wystąpieniu żółtaczki.

Powikłania - rzadko.

Rokowanie - dobre.

Leczenie :

• spoczynek

• dieta lekkostrawna, normo kaloryczna.

• W domu, wspomagana w wybranych przypadkach (nawadnianie, leki p/wymiotne, p/bólowe).

• WZW typu B:

• Problem krajów nierozwiniętych.

• W Polsce zanikający dzięki szczepieniom ochronnym.

Przenoszenie:

• Zakażone produkty krwiopochodne - badania dawców.

• Skażone instrumenty medyczne (narkomani, brak sterylizacji).

• Stosunki seksualne z zakażonymi partnerami.

• Pionowy model przenoszenia z matki na płód - w skali świata najczęściej.

Rozpoznanie:

• Antygeny - Ag

• p/ciała - Ab.

Markery HBv:

	HBs Ag	HBe Ag	HBs Ab	HBe Ab	HBc Ab
Aktywne zakażenie	+	+	−	−	+
Nosiciel ALAT- N	+	−	−	+	+
Trwała odporność	−	−	+	+	+
Dawne przebyte	−	−	−	−	+
Po szczepieniu	−	−	+	−	−

Obraz kliniczny:

• ostre zapalenie wątroby

• nadostre zapalenie wątroby

• przewlekłe zapalenie wątroby

• przebieg bezobjawowy (stan nosicielstwa).

• Okres inkubacji : średni 90 dni.

• Nieswoiste objawy wstępne : jadłowstręt, bóle stawowe, dyskomfort w j. brzusznej, wysypka, żółtaczka, gorączka, powiększenie wątroby, zmęczenie.

• Objawy powikłań (marskość wątroby): żółtaczka, wodobrzusze, nadciśnienie w żyle wrotnej, niewydolność wątroby, zwiększone ryzyko raka wątrobowo-komórkowego.

Leczenie:

Ostre : objawowe.

Nadostre : intensywna terapia + przeszczep wątroby.

Przewlekłe : Serokom wersja w układzie „e” - interferon alfa,

hamowanie namnażania (replikacji) wirusa - lamiwudyna.

Rokowanie:

• Wyzdrowienie - 90% ostrych zapal.

• 5% - bezobjawowe (zakażenie u noworodka, niemowlęcia).

• 5% - przewlekłe zapalenie wątroby, ryzyko marskości, raka wątrobowo-komórkowego.

• WZW TYPU C :

• Skażone produkty krwiopochodne. (+)

• Narzędzia medyczne. (+)

• Przenoszenie droga seksualną, karmienie piersią -poniżej 5%.

Obraz kliniczny :

• Żółtaczka - < 20% chorych.

• Osłabienie, złe samopoczucie.

• Rzadko obj. pozawątrobowe np. zapal. stawów.

Rozpoznanie:

• Niewielkie nieprawidłowości prób wątrobowych.

• p/ciała anty HCV w surowicy (stwierdzenie nie świadczy jeszcze o zakażeniu).

• HCV - RNA w surowicy.

• Genotyp wirusa.

• Biopsja wątroby.

Rokowanie:

• 20% marskość wątroby.

• Czynniki pogarszające rokowanie ; starszy wiek, M, wysoka wiremia, genotyp 1b, współistnienie HIV.

• Brak szczepionki !!! (typ C)

Leczenie:

• ostre zapalenie - lecz. spoczynkowe, dietetyczne, objawowe.

• przewlekłe - 48 - 24 tygodnie.

• Autoimmunologiczne zapalenie wątroby AIH :

• Chorują kobiety w wieku 10 - 30 lat.

• Predyspozycje genetyczne.

• Obraz kliniczny zmienny (przewlekłe zmęczenie po ciężką niewydolność wątroby).

Rozpoznanie:

• Wysokie transaminazy.

• Wysokie immunoglobuliny.

• Obecność autoprzeciwciał tkankowych w surowicy.

• Charakterystyczny obraz w biopsji wątroby.

• Polekowe uszkodzenie wątroby:

• Zapalenie : p/gruźlicze, p/grzybicze, p/nadciśnieniowe.

• Cholestaza : antyarytmiki, p/nowotworowe, antybiotyki, antykoncepcyjne, immunosupresyjne.

• Martwica : paracetamol (odtrutka ACC do 17 godz.), czterochlorek węgla.

• Przebieg kliniczny ostry, burzliwy.

• Szybko narastająca żółtaczka, obj. niewydolności wątroby.

• Odstawienie leku.

• Przekazanie do ośrodka wykonującego przeszczep wątroby.

• Marskość wątroby :

• Końcowe stadium każdej postępującej choroby wątroby.

• Czynnik martwicy komórek wątrobowych z następnym włóknieniem i regeneracją, co prowadzi do guzkowej przebudowy narządu.

Przyczyny:

• Alkoholowa

• Pozapalna

• Żółciowa.

Powikłania marskości:

• Wodobrzusze

• Encefalopatia wątrobowa

• Zespół wątrobowo-nerkowy

• Nadciśnienie wrotne !!

• Żylaki przełyku

• Hipersplenizm - powiększenie wątroby.

3 bloki :

1. Blok przedwątrobowy

2. Blok wewnątrzwątrobowy

3. Blok nadwątrobowy.

Badania układu wrotnego:

• Usg - Dopller, angio-CT.

• Badania laboratoryjne

• Badania endoskopowe - poszukiwanie żylaków.

Postępowanie w ostrym krwotoku:

• Resuscytacja, uzupełnienie strat krwi, osocza.

• Farmakologiczne zmniejszenie przepływu wrotnego (somatostatyna, wazopresyna).

• Endoskopia zabiegowa.

• Ucisk mechaniczny (sonda Sengstakena).

• Antybiotykoterapia, lewatywy czyszczące.

• Leczenie chirurgiczne.

Prewencja krwotoku z żylaków przełyku:

1. Endoskopia - opaskowanie żylaków przełyku.

2. Farmakoterapia - leki zmniejszające trzewny przepływ krwi (propranolol).

3. Leczenie chirurgiczne.

4. TIPS - przez szyjne wewnątrzwątrobowe zespolenie systemowe ( metoda niemożliwa w zakrzepicy wrotnej).

Leczenie chirurgiczne:

Blok wewnątrzwątrobowy - przeszczep wątroby.

Blok przedwątrobowy - zespolenie naczyniowe (pomijając wątrobę kierujemy krew do obiegu krążenia).

Najczęstsze : śledziona z nerką.

Następstwa splenektomii (usunięcia śledziony):

• Niemożliwe jest wykonanie zespolenia Warrena .

• Zmniejsza ryzyka powikłań septycznych, zwłaszcza u dzieci poniżej 5 r.ż.

• Możliwość wznowy żylaków z powodu zmiany warunków krążenia.

• Ryzyko wtórnych powikłań zakrzepowych.

Przed zabiegiem: szczepienia (uniknąć sepsy).

Po zabiegu: nie wolno podawać żywych szczepionek, profilaktyczna antybiotykoterapia (np. zabiegi dentystyczne).

• Rak wątrobowo-komórkowy:

• Główna przyczyna umieralności w martwicy watroby.

• Częstość występowania dramatycznie wzrasta ( HCV, marskość alkoholowa i niealkoholowe stłuszczenie wątroby).

Rozpoznanie:

• Usg w grupach ryzyka - nieprawidłowa zmiana.

• TK z kontrastem.

• MRI z kontrastem.

Leczenie:

• Resekcja

• Leczenie miejscowe

• Przeszczep wątroby.

Rokowanie:

• Terapie pozwalające na wyleczenie (20 -30%) przeżycie 5-letnie - 50-70%.

• Leczenie paliatywne (50 - 60%) przeżycie 3-letnie - 10-40%.

• Leczenie objawowe (20 - 20%) przeżycie < 5 mies.

Hiperbilirubinemia: podwyższone stężenie bilirubiny we krwi.

Żółtaczka : żółte zabarwienie skóry, białkówek i bł. śluzowych.

Zauważalne > 4 mg%

Żółtaczka noworodków:

• Rozpad płodowych krwinek czerwonych.

• Niedojrzałe mechanizmy wychwytu i sprzęgania bilirubiny.

• Żółtaczka fizjologiczna:

• Donoszone : po 24 godz. , największe stężenie w 4-5 dobie. Ustępuje samoistnie do 10 doby. Stężenie do 12 mg% bilirubina pośred.

• Wcześniaki : występuje w 3 dobie do 3 tyg. ,stężenie do 15 mg%.

• Żółtaczka patologiczna.

Cholestaza - Żółtaczka z przewagą bilirubiny związanej.

Zespół obj. klinicznych i biochemicznych związanych z mechanicznym zatrzymaniem odpływu żółci lub czynnościowym upośledzeniem funkcji wydzielniczej wątroby.

Objawy kliniczne;

• Żółtaczka o różnym nasileniu.

• Zmienne zabarwienie skóry.

• Powiększenie wątroby, rzadziej śledziony.

• Niekiedy świąd skóry.

• Jest zawsze stanem nieprawidłowym i wskazuje na uszkodzenie wątroby.

• Wymaga szczególnej diagnostyki i leczenia.

• Nie można przeoczyć atrezji dróg żółciowych.

• Leczenie powinno być prowadzone w ośrodkach referencyjnych !!!

Cholestaza:

1. 
   
   
   
   
   
   Zew.wątrobowa: B. wew.wątrobowa:

1.atrezja dróg żółc. 2. torbiele dróg żół. 1. Infekcje 2.toksyny

3.ch. metaboliczne

4. cholestazy rodzinne.

Praktyczne wskazówki:

• Niemowlę z żółtaczką trwającą powyżej 2 tyg. wymaga diagnostyki.

• Zalecając oznaczenie stężenia bilirubiny zawsze zlecić frakcje.

• Dokładnie wypytaj mamę o kolor stolca a najlepiej sama go obejrzyj.

• Odbarwiony stolec i ciemny mocz są objawami cholestazy, która wymaga pilnego różnicowania.

• Zakładaj, że każda cholestaza może być atrezją dróg żółciowych dopóki nie udowodnisz inaczej.

• Nie zaprzestawaj diagnostyki po znalezieniu zakażenia cytomegalowirusem.

Wybrane problemy gastroenterologiczne u kobiet w ciąży:

• Patologie specyficzne dla ciąży (głównie dotyczące wątroby).

• Zaostrzenie chorób wcześniej występujących - konieczność wykonania badań i stosowania leków.

Refluks żołądkowo-przełykowy i inne choroby wymagające stosowania IPP.

Estrogeny/progesteron - zmniejszają napięcie dolnego zwieracza przełyku.

Zwiększone ciś. wewnątrzbrzuszne.

Inhibitory Pompy Protonowej (IPP):

• Wpływ na płód nieznany, nie zalecany.

• Nowe badania - brak wpływu stosowania IPP w I trymestrze - bez wpływu na przebieg ciąży.

Badania endoskopowe - ryzyko :

• Ryzyko nadmiernej sedacji i/lub hipoksji, co może prowadzić do niedotlenienia płodu.

• Narażenie na teratogenne działanie leków i rtg.

• Ułożenie może prowadzić do ucisku i do niedotlenienia płodu.

• Główne wskazania - krwawienie.

• Gastroskopie i kolonoskopie - bez niekorzystnego wpływu na ciąże mało prac.

• Unikanie pozycji na wznak i na brzuchu, oraz stosowania ucisku na powłoki brzuszne.

• Układanie na lewym boku.

• Brak bad. dotyczących szkodliwości przygotowania do kolonoskopii.

ECPW w ciąży:

• Szczególnie niebezpieczne.

• Jedynie wtedy gdy duże prawdopodobieństwo interwencji terapeutycznej.

• Osłonięcie miednicy, unikanie eksplozji.

• Napromieniowanie kilkanaście razy mniejsze od teratogennej.

• Wyższy odsetek jatrogennego zapalenia trzustki.

Badania endoskopowe - wytyczne:

• Tylko w uzasadnionych wskazaniach.

• Jeśli możliwe to nie w I trymestrze.

• Możliwie ograniczona sedacja.

• Monitoring, także kontrola tętna płodu.

• Możliwość pomocy położnika.

• p/wskazania: odklejenie łożyska, poród zagrażający, pęknięte błony płodowe, stan przedrzucawkowy.

2

---