Zatorowość płucna
Embolia pulmonalis
Zatorowością płucną nazywamy sytuacje, w której dochodzi do pełnego lub częściowego zamknięcia tętnicy płucnej lub jej odgałęzień przez zator. Zator może być zbudowany z zakrzepłej krwi, powietrza, fragmentów tkanki tłuszczowej, płynu owodniowego lub komórek nowotworowych.
Najczęstsze dolegliwości i objawy
Objawy występujące w zatorowości płucnej zwykle pojawiają się nagle i mają duże nasilenie. Są to:
· Duszność i szybki, płytki oddech
· Sinica
· Szybkie bicie serca
· Ból w klatce piersiowej
· Kaszel
· Krwioplucie
· Pocenie się, uczucie lęku
· Nagła utrata przytomności
Czynniki sprzyjające zachorowaniu
Zwiększonym ryzykiem wystąpienia zatorowości płucnej obarczone są:
· Osoby z zakrzepowym zapaleniem żył i osoby z żylakami kończyn dolnych przez dłuższy czas unieruchomione w łóżku z powodu innych chorób
· Osoby unieruchomione w łóżku po operacjach ortopedycznych, szczególnie stawu kolanowego i biodrowego
· Osoby unieruchomione w łóżku po dużych operacjach w obrębie jamy brzusznej lub po operacji założenia by-passów i po transplantacjach
· Osoby z chorobą nowotworową, w szczególności kobiety z nowotworem narządu rodnego
· Kobiety po porodzie
· Kobiety stosujące antykoncepcję doustną
· Osoby otyłe
· Osoby w podeszłym wieku
· Osoby genetycznie predysponowane do zwiększonej krzepliwości krwi
· Osoby z niewydolnością krążenia
Sposoby zapobiegania
Podstawą zapobiegania wystąpieniu zatorowości płucnej jest przeciwdziałanie tworzeniu się zakrzepów krwi w naczyniach żylnych, które są najczęstszą przyczyną wystąpienia tej choroby.
U osób z ryzykiem takiej zatorowości, na przykład z dużymi żylakami kończyn dolnych zalecane jest regularne wykonywanie umiarkowanych wysiłków fizycznych, spanie z nogami nieznacznie uniesionymi np. na wałku z koca, stosowanie specjalnych rajstop/pończoch uciskowych mających za zadanie zmniejszenie zastoju krwi w żylakach. Inne działania zapobiegawcze to:
· Zaprzestanie palenia tytoniu
· Schudnięcie w przypadku osób otyłych
· Stosowanie heparyny, czyli leku zmniejszającego krzepliwość krwi, w przypadku
unieruchomienia w łóżku z powodów wymienionych powyżej
Możliwe powikłania
· Przewlekła zatorowość płucna
· Zawał płuca
· Nagłe zatrzymanie krążenia i zgon
Badania dodatkowe
Zwykle wykonuje się następujące badania dodatkowe w celu potwierdzenia wystąpienia zatorowości płucnej i wykrycia jej przyczyny:
· Scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna płuc
· Tomografia komputerowa klatki piersiowej (najlepiej spiralna)
· Ultrasonografia serca
· Gazometria krwi tętniczej
· RTG klatki piersiowej
· EKG
· Ultrasonograficzne badanie żył kończyn dolnych
· Flebografia
Cele leczenia
Celem leczenia jest rozpuszczenie zakrzepów, które doprowadziły do wystąpienia zatorowości płucnej i przeciwdziałanie ich tworzeniu się w przyszłości. Celem leczenia jest również zwalczanie chorób, które doprowadziły do wystąpienia zatorowości płucnej.
Leczenie
Leczenie farmakologiczne
Leczenie farmakologiczne zastosowane w początkowym okresie zatorowości płucnej ma na celu rozpuszczenie zatorów zakrzepłej krwi poprzez stosowane leków fibrynolitycznych.
W celu zapobiegania tworzeniu się nowych zakrzepów stosuje się heparynę, najczęściej w postaci zastrzyków podskórnych, aby po około tygodniu rozpocząć leczenie doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi. Zaleca się ich stosowanie do 6-12 miesięcy od wystąpienia choroby, kontrolując okresowo parametry krzepnięcia krwi. U niektórych osób z nawracającymi zatorami w naczyniach płucnych może okazać się konieczne stosowanie w/w leków do końca życia.
Leczenie operacyjne
W przypadku nawracających epizodów zatorowości płucnej spowodowanych zakrzepami powstającymi w żylakach kończyn dolnych stosuje się wszczepianie do żyły głównej dolnej specjalnych filtrów mających za zadanie zatrzymywanie zakrzepów i niedopuszczanie do ich umiejscowienia się w naczyniach płucnych.
W wybranych przypadkach masywnej zatorowości płucnej w wyspecjalizowanych ośrodkach wykonuje się operację embolektomii płucnej, w czasie której usuwany jest materiał zakrzepowy z naczyń płucnych.
W przypadku nasilającej się przewlekłej zatorowości płucnej możliwa jest również operacja nazywana trombendarterektomią płucną, w czasie której usuwane są zatory z naczyń płucnych razem z ich wyściółką.
Przewlekła niewydolność krążenia
Insufficientia circulatoria chronica
Przewlekła niewydolność krążenia jest chorobą dającą objawy ogólnoustrojowe. Serce nie jest w stanie przepompować całej dopływającej do niego krwi do tkanek i narządów.
Wyróżnia się więc lewo- i prawokomorową niewydolność krążenia, w zależności od tego której komory dotyczy proces chorobowy. Możliwa jest również niewydolność prawo- i lewokomorowa występująca jednocześnie.
Choroba może przebiegać w sposób przewlekły (proces trwa wiele tygodni, miesięcy lub lat i doprowadza do zmian adaptacyjnych organizmu) lub w sposób nagły (ostra niewydolność krążenia, która często prowadzi do zgonu).
Najczęstsze dolegliwości i objawy
Niewydolność lewej komory objawia się przede wszystkim:
· Dusznością
· Szybszym męczeniem się
· Kaszlem
Objawy niewydolności prawokomorowej są często wspólne z objawami zaawansowanej postaci niewydolności lewokomorowej. Są to:
· Obrzęki kończyn, płyn zbierający się w jamie brzusznej, czasem w worku osierdziowym lub
w jamie opłucnowej
· Nieregularny rytm serca
· Poszerzone żyły szyjne
· Powiększona wątroba
Przyczyny
Właściwie większość chorób serca i układu krążenia może w swoim zaawansowanym stadium doprowadzić do wystąpienia niewydolności krążenia. Wśród chorób doprowadzających do tego stanu najczęściej występują:
choroba niedokrwienna serca
zawał mięśnia serca
nadciśnienie tętnicze
wszystkie postacie kardiomiopatii
wady zastawek serca i zaburzenia rytmu serca
Inne choroby doprowadzające do niewydolności krążenia to:
przewlekłe choroby płuc (astma, przewlekłe zapalenie oskrzeli),
anemia,
nadczynność tarczycy
nowotwory serca.
Możliwe powikłania
· Obrzęk płuc
· Zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca
· Nagła śmierć sercowa
Badania dodatkowe
Badania dodatkowe mają za zadanie wykrycie przyczyny niewydolności krążenia i jej leczenie. Są to:
· EKG
· Echokardiografia
· Badania biochemiczne krwi
· Badania moczu
· RTG klatki piersiowej
· Cewnikowanie serca
· Badanie angiograficzne naczyń wieńcowych
Cele leczenia
Celem postępowania lekarskiego jest skuteczne leczenie choroby wywołującej niewydolność krążenia oraz stosowanie leków zmniejszających objawy niewydolności.
Leczenie
Leczenie farmakologiczne
Terapia zwykle jest wielolekowa i ma na celu zmniejszenie ilości gromadzących się płynów w organizmie (leki moczopędne),
poprawę kurczliwości serca (digoksyna),
wyrównanie licznych zaburzeń neurohormonalnych towarzyszących niewydolności (inhibitory enzymu konwertującego, blokery receptora AT-1, leki beta-adrenolityczne),
działanie antyarytmiczne i uzupełnienie niedoboru poziom potasu.
leki te dobiera się w zależności od przyczyny niewydolności krążenia i aktualnego stanu pacjenta.
Leczenie operacyjne
W przypadku wad zastawkowych wykonuje się korekcję chirurgiczną lub wszczepia sztuczne zastawki.
W przypadku zaawansowanej niewydolności krążenia jedynym sposobem postępowania pozostaje przeszczep serca.
Serce płucne
Cor pulmonale
Przewlekłe serce płucne jest to przerost mięśnia prawej komory serca spowodowany przewlekłymi schorzeniami układu oddechowego dotyczącymi płuc oraz struktur kostno-mięśniowych budujących klatkę piersiową.
Najczęstsze dolegliwości i objawy
Charakterystyczne są: szybsze męczenie się, duszność i kaszel. W zaawansowanych stadiach pojawiają się objawy niewydolności prawokomorowej: obrzęki na kończynach dolnych, powiększona wątroba, płyn w jamie brzusznej, poszerzone żyły szyjne, sinica skóry, bóle o typie dusznicy piersiowej, utraty przytomności.
Choroby tarczycy
Tarczyca jest nieparzystym gruczołem położonym na szyi, przylegającym bezpośrednio do krtani, tchawicy i przełyku. Składa się z dwóch płatów bocznych połączonych wąskim pasmem tkanki tarczycowej zwanym cieśnią. Hormony tarczycy warunkują prawidłowy rozwój i funkcjonowanie organizmu ludzkiego w ciągu całego życia. Ich stężenie wpływa na czynność ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, przemiany energetyczne i produkcję ciepła, metabolizm białek, węglowodanów i tłuszczów, bilans wodny oraz na stan kości i regulację siły mięśniowej.
Zaburzenia funkcji i/lub struktury są najczęstszymi chorobami, które skłaniają nas do szukania pomocy u specjalisty endokrynologa.
Wspomniane zaburzenia funkcji i/lub struktury tarczycy charakteryzują się różnymi, szczególnymi objawami.
Wole obojętne u dorosłych jest najczęstszą patologią tarczycy. Jest to niezapalne i nienowotworowe powiększenie gruczołu tarczowego, przebiegające bez zaburzeń funkcji tarczycy. W większości przypadków jest ono następstwem niedoboru jodu. Wymaga przeprowadzenia diagnostyki i ewentualnie włączenia leczenia preparatami hormonów tarczycy i jodku potasu.
Wole guzkowe charakteryzuje się nierówną (guzkową) konsystencją. Jest częstym wskazaniem do leczenia chirurgicznego. W przypadku niepodjęcia takiej decyzji wymaga częstych kontroli celem wykluczenia procesu złośliwego.
Niedoczynność tarczycy jest to zespół objawów klinicznych wywołanych niedoborem hormonów tarczycy. W populacji polskiej najczęściej występuje niedoczynność po operacjach tarczycy oraz w przebiegu choroby Hashimoto (jest to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy). Inne przyczyny to przedawkowanie leków przeciwtarczycowych stosowanych w leczeniu nadczynności (niedoczynność ustępuje w krótkim czasie po ich odstawieniu), po leczeniu jodem radioaktywnym, przyjmowaniu niektórych leków, w przebiegu zapaleń tarczycy (zwykle przemijająca niedoczynność), rzadko występuje niedoczynność wrodzona związana z niedorozwojem gruczołu lub zaburzeniami syntezy hormonów.
Objawy tej choroby to:
znaczne osłabienie,
senność,
uczucie chłodu (zwłaszcza w obrębie dłoni i stóp),
zwiększenie masy ciała,
obrzęki,
głównie w obrębie twarzy,
zaparcia,
suchość skóry i włosów,
łamliwość włosów,
zwolnienie częstości serca.
Leczeniem, niezależnie od przyczyny, jest stałe przyjmowanie preparatów tyroksyny (hormonu tarczycy) pod kontrolą lekarza.
Nieleczona niedoczynność tarczycy może z biegiem czasu doprowadzić do rozwinięcia się śpiączki hipometabolicznej. Jest to ciężki stan, bezpośrednio zagrażający życiu pacjenta, przebiegający ze znacznym obniżeniem ciepłoty ciała i zwolnieniem akcji serca. I wymagający intensywnego leczenia.
Nadczynność tarczycy jest z kolei spowodowana nadmiarem hormonów tarczycy. Przyczyny nadczynności to: choroba Graves-Basedowa ( jest to choroba z kręgu autoimmunologicznych zwiazana z nadmiernym pobudzeniem tarczycy do produkcji hormonów, o nawracającym przebiegu), obecność guzków produkujących nadmierne ilości hormonów, nowotwory złośliwe gruczołu tarczowego, początkowa faza zapalenia tarczycy, zatrucie hormonami tarczycy, przyjmowanie leków o dużej zawarości jodu.
Typowy obraz nadczynności obejmuje następujące objawy:
przyspieszona akcję serca,
uczucie kołatania serca,
zaburzenia rytmu serca,
nadciśnienie tętnicze,
niepokój,
nadpobudliwość,
chwiejność emocjonalna,
bezsenność,
drżenia rąk, biegunki,
chudnięcie pomimo zwiększonego apetytu,
potliwość,
uczucie gorąca,
wypadanie włosów,
męczliwość.
U kobiet ponadto mogą wystąpić zaburzenia miesiączkowania.
U chorych na chorobę Graves-Basedowa mogą również ujawnić się inne objawy. Związane jest to z toczeniem się procesu autoimmunologicznego także w tkance pozatarczycowej: w tkance łącznej pozagałkowej, w komórkach mięśni okoruchowych i powiekach. W wyniku tego dochodzi do:
wytrzeszczu,
zaburzeń ruchomości gałek ocznych,
obrzęku i zaczerwienienia spojówek i powiek.
Chorzy skarżą się na ból pozagałkowy samoistny i podczas ruchu gałek,
dwojenie obrazu, uczucie pieczenia,
łzawienie,
światłowstręt.
Wystąpienie tych objawów wymaga leczenia specjalistycznego.
Leczenie nadczynności tarczycy można prowadzić stosując doustne leki hamujące syntezę hormonów tarczycy ( leki przeciwtarczycowe = tyreostatyki) lub metodami radykalnymi (leczenie jodem radioaktywnym lub chirurgiczne). Leczenie odbywa się pod kontrolą lekarza, a redukcja dziennej dawki leku zależy od oceny ustępowania objawów choroby. Jeżeli stan chorego jest dobry, to zwykle po okresie rocznej lub półtorarocznej eutyrozy(tj. wyrównanej funkcji tarczycy), lek można odstawić.
Leki przeciwtarczycowe mają szereg działań niepożądanych. Mogą one działać wolotwórczo, powodować nudności, wymioty, swędzące wysypki,bardzo rzadko - również żółtaczkę. Do najpoważniejszych objawów ubocznych należy działanie supresyjne na szpik i upośledzenie odprności. W związku z tym może pojawić się gorączka, ból gardła, angina. Wówczas chory powinien niezwłocznie zgłosić się do lekarza.
Obok leków tyreostatycznych w nadczynności tarczycy stosuje się również propranolol. Lek ten zwalnia częstość serca, zmniejsza potliwość oraz objawy nadpobudliwości nerwowej.
W leczeniu nadczynności tarczycy zastosowanie znalazły także preparaty hormonów tarczycy, gdyż zapobiegająone wolotwórczemu działaniu leków przeciwtarczycowych, a ponadto wydają się zmniejszać liczbę nawrotów nadczynności w przebiegu choroby Graves-Basedowa.
Wyrazem krańcowo ciężkiej nadczynności tarczycy jest przełom tarczycowy. Dochodzi do znacznego wzrostu temperatury ciała, zaburzeń rytmu serca, objawów niewydolności krążenia. Stan chorego jest ciężki. Przełom tarczycowy, podobnie jak śpiączka hipometaboliczna, wymaga intensywnego postępowania leczniczego, gdyż jest obarczony dużą śmiertelnością.
Cukrzyca - zaburzenie metaboliczne.
Cukrzyca jest to przewlekła choroba metaboliczna, której podstawowym objawem jest podwyższony poziom cukru ( glukozy ) we krwi. Cukrzycę dzieli się na następujące podstawowe typy:
Cukrzyca typu 1 ( zwana także cukrzycą młodzieńczą bądź insulinozależną ) - wywołana jest zniszczeniem komórek beta trzustki, odpowiedzialnych za produkcję i wydzielanie insuliny ( insulina to hormon obniżający poziom cukru we krwi ). Ten rodzaj cukrzycy występuje częściej u ludzi młodych ( ale nie tylko) oraz u dzieci. Spośród chorych na cukrzycę, na typ 1 choruje 15 - 20 % chorych. Jedynym możliwym leczeniem tej choroby jest podawanie insuliny oraz właściwe odżywianie i wysiłek fizyczny.
Cukrzyca typu 2 ( cukrzyca dorosłych, insulinoniezależna ) - w tym rodzaju cukrzycy przyczyną podwyższonego poziomu cukru nie jest brak insuliny, ale jej nieprawidłowe działanie w organizmie ( oporność na działanie insuliny ). Najczęściej cukrzycy typu 2 towarzyszy otyłość oraz bardzo często nadciśnienie tętnicze. Ten rodzaj cukrzycy występuje najczęściej u ludzi starszych. Około 80 - 85 % wszystkich pacjentów z cukrzycą stanowią chorzy na cukrzycę typu 2. Początkowo leczenie tej choroby opiera się na stosowaniu odpowiedniej diety, dostosowanego do możliwości chorego wysiłku fizycznego oraz doustnych leków hipoglikemizujących ( przeciwcukrzycowych ). Wszyscy jednak chorzy na cukrzycę typu 2 wymagają po pewnym ( różnym ) czasie trwania choroby leczenia insuliną. Pewna grupa osób młodych, poniżej 35 roku życia, cierpi na odmianę cukrzycy typu 2 - MODY ( maturity onset diabetes of the youth ).
Cukrzyca ciężarnych - cukrzyca po raz pierwszy rozpoznana w ciąży i występująca do momentu urodzenia dziecka. W grupie kobiet z cukrzycą ciężarnych istnieje wyższe ryzyko zachorowania w przyszłości na cukrzycę w porównaniu z kobietami bez tego powikłania. Leczenie tej postaci cukrzycy powinno być prowadzone tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach ginekologiczno-diabetologicznych.
Cukrzyca wtórna - to najbardziej zróżnicowana etiologicznie grupa cukrzyc, które łącznie stanowią około 2-3% wszystkich postaci cukrzycy w Europie i Ameryce Północnej. Charakterystyczne dla tej postaci są współistniejące z cukrzycą inne zaburzenia lub zespoły chorobowe. Najczęstsze przyczyny cukrzycy wtórnej można podzielić na:
polekowe - niektóre leki stosowane w chorobach układu krążenia ( tiazydy lub inne leki moczopędne, szczególnie w zestawieniu z beta blokerami, leki sterydowe i inne.
niektóre choroby gruczołów dokrewnych ( endokrynopatie ) - choroba i zespół Cushinga, akromegalia, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, guz wydzielający glucagon.
genetycznie uwarunkowane choroby przemiany materii - hemochromatoza
choroby trzustki - przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, stan po pankreatektomii ( operacyjnym usunięciu trzustki ).
cukrzyca na tle niedostatecznego i wadliwego odżywiania - występuje głównie wśród ludności tubylczej strefy międzyzwrotnikowej w krajach Azji, Afryki i Ameryki Południowej, w których niedożywienie i głód są powszechne.
Po pierwsze, konieczne jest więc takie leczenie cukrzycy, aby wartości glukozy we krwi były zbliżone do normy.
Poziom glukozy powinien wynosić: na czczo 80-120 mg% , w 1 godzinę po jedzeniu poniżej 160 mg% , przed snem 100-140 mg%.
Stężenie glikowanej hemoglobiny Hb A1c (wskaźnik długoterminowego wyrównania cukrzycy) powinno być niższe niż 6%. Każde leczenie, które umożliwia uzyskanie takich wartości, można uznać za dobre. Oznacza to konieczności regularnego zażywania przepisanych przez lekarza leków - szczególnie w cukrzycy typu II, gdzie dolegliwości są minimalne, a codzienna kontrola glikemii nie jest konieczna i łatwo o lekach zapomnieć. Warto przy tym zwrócić uwagę na nowoczesne pochodne sulfonylomocznika (np. glimepiryd), które są bezpieczniejsze od starszych leków i wystarczy je podawać tylko raz dziennie.
Po drugie, chorzy na cukrzycę muszą często kontrolować ciśnienie tętnicze i od razu rozpocząć leczenie, gdy będzie za wysokie. Nadciśnienie tętnicze jest bowiem czynnikiem, który przyczynia się do rozwoju zmian chorobowych zarówno małych, jak i dużych naczyń tętniczych.. Osoby młode z cukrzycą powinny mieć ciśnienie krwi poniżej 120/80 mm Hg, starsze - poniżej 130/85 mm Hg, po 60. roku życia - poniżej 140/90 mm Hg. /1/Leczenie nadciśnienia tętniczego u osób z cukrzycą można uznać za skuteczne tylko wtedy, gdy ciśnienie osiągnie podane powyżej wartości. Normalizacja ciśnienia tętniczego bardzo wyraźnie zmniejsza ryzyko rozwoju powikłań, a u osób z istniejącymi już powikłaniami spowolnia ich postęp.
U osób z cukrzycą typu 2 ryzyko powikłań naczyniowych zwiększa wzrost stężenia cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Aby zapobiec wczesnemu rozwojowi miażdżycy tętnic, konieczne jest utrzymanie cholesterolu i trójglicerydów na prawidłowym poziomie: cholesterol całkowity poniżej 200 mg%, trójglicerydy poniżej 170 mg%.Na poziom niebezpiecznych dla tętnic związków tłuszczowych we krwi wpływa nie tylko poziom glukozy we krwi, ale także ilość i jakość spożywanych tłuszczów. Najbardziej niekorzystne są tzw. tłuszcze “twarde” (smalec, słonina, masło, itp. - czyli nie płynne, np. oleje), których chorzy na cukrzycę powinni unikać.
W zapobieganiu powikłaniom cukrzycy istotne znaczenie ma również stosowanie odpowiedniej diety i zdrowego stylu życia. Ważne jest odpowiednie żywienie, które powinno preferować pokarmy obfite w witaminy ( A, zwłaszcza w postaci beta karotenu, C, E itp.) i antyoksydanty, chroniące tętnice przed uszkodzeniem i miażdżycą. A ponadto podejmowanie aktywności fizycznej (spacery, sport) oraz unikanie nadwagi, nadużywania alkoholu i palenia tytoniu.
Objawy choroby
nadmiaru cukru z moczem
wydalane są większe ilości wody, pojawia się tzw. wielomocz, czyli wzrost ilości wydalanego moczu na dobę,
wzmożone pragnienie
przewlekłe zmęczenie,
drętwienie palców,
skurcze łydek,
częste infekcje (w tym grzybice)
często na początku choroby dochodzi do ubytku masy ciała.
Mając takie objawy warto oznaczyć sobie poziom glukozy we krwi. Cukrzyca, co prawda jest chorobą nieuleczalną, ale dobrze prowadzona może być niegroźna.
.
Niedocukrzenie (hipoglikemia), czyli zespół objawów wynikający ze zbyt niskiego poziomu cukru we krwi. Towarzyszy mu
uczucie silnego głodu,
zlewne poty,
szybkie bicie serca,
dezorientacja,
bóle głowy,
uczucie niepokoju
utrata przytomności,
drgawek a nawet śmierci.
Powikłania
uszkodzone zostaną małe naczynia, mówimy o mikroangiopatii,
natomiast uszkodzenie naczyń o większym kalibrze, to makroangiopatia.
Uszkodzenie małych naczyń, zaopatrujących w krew nerki i siatkówkę oka, w konsekwencji prowadzi do uszkodzenia tych narządów.
Nerki z czasem mogą stać się niewydolne i konieczny jest wtedy przeszczep lub dializy. Natomiast uszkodzenie siatkówki grozi ślepotą.
Z kolei uszkodzenie dużych naczyń przyspiesza rozwój miażdżycy, a stąd już niedaleko do choroby niedokrwiennej serca, zawałów czy udarów niedokrwiennych mózgu.
Ryzyko rozwoju wszystkich tych powikłań i ich ewentualny postęp zależą od jakości kontroli cukrzycy. Dlatego tak ważne jest przestrzeganie diety, samokontrola poziomu cukru we krwi, stosowanie właściwie dobranych leków i insuliny oraz edukacja pacjentów. Im lepsza kontrola cukrzycy, tym przebieg choroby jest łagodniejszy.
Objawy uszkodzenia przewodzenia włókien nerwowych.
Najczęściej są to zaburzenia w działaniu nerwów obwodowych, czyli tych, które unerwiają tkankę mięśniowa i skórę. Objawem może być tzw. neuropatia czuciowa. Chorzy na nią mają zaburzenia czucia, w stopach, tzw. „mrowienie skarpetkowe” i w dłoniach „rękawiczkowe”, długotrwałe bóle mięśni nóg i rąk, niekiedy krótkotrwałe ostre, bóle.
Objawy te możemy podzielić na różne typy dolegliwości. Zależnie od rodzaju uszkodzonych nerwów oraz przebiegu choroby można wyróżnić kilka typów neuropatii, a mianowicie:
uszkodzenia nerwów, które przewodzą bodźce do mięśni i skóry, czyli tzw. nerwów obwodowych - zwane neuropatią czuciową; (lub polineuropatią),
Uszkodzenia nerwów działających niezależnie od naszej woli, czyli neuropatia autonomiczna.
Bolesne, krótkotrwałe uszkodzenia nerwów występujące w postaci jednego lub kilku ognisk, (neuropatie ogniskowe)
Uszkodzenie nerwów przewodzacych bodźce do mięśni i skóry, tzw. neuropatia czuciowa (polineuropatia )
Uszkodzenie powyższych nerwów, zwanych obwodowymi to nie jedna, ale zwykle zespół dolegliwości i objawów. Ta postać - zwana też neuropatią „czuciową” - stanowi najczęstszą formę neuropatii. Neuropatia czuciowa ma charakter postępujący. Tempo rozwoju choroby zależy od tego, czy mniej lub bardziej poprawnie leczymy cukrzycę, a konkretnie od częstości incydentów hiperglikemii, czyli czasokresu, w jakim występuje nadmiar cukru we krwi.
Poprawne leczenie i dobra kontrola poziomu cukru we krwi hamuje postęp choroby, nie eliminuje jej z życia chorego. Nasilenie zaburzeń wykazuje, bowiem u wszystkich chorych wyraźną zależność od czasu trwania cukrzycy. Pacjenci z neuropatią czuciową mogą nie odczuwać małych urazów mechanicznych i termicznych lub ucisku źle dopasowanych butów. Sprzyja to powstawaniu modzeli i owrzodzeń. Jeśli zaburzeniom czucia towarzyszy także uszkodzenie nerwów ruchowych, to występuje zanik mięśni i deformacja stopy. Mamy do czynienia z tzw. zespołem stopy cukrzycowej. W późniejszym okresie choroby podobne dolegliwości mogą się pojawić w obrębie rąk.
Hipoglikemia - groźne powikłanie cukrzycy
W cukrzycy niebezpieczne dla zdrowia jest nadmierne obniżenie się poziomu glukozy we krwi poniżej dopuszczalnego progu, za jaki uznaje się poziom 2,8 mmol/l (50 mg%). Taki stan nazywamy hipoglikemią lub w języku potocznym - niedocukrzeniem. Dobowe zapotrzebowanie mózgu dorosłego człowieka na glukozę wynosi ok. 150 g. W stanach niedocukrzenia, kiedy poziom glukozy we krwi żylnej spada poniżej 2,8 -2,5 mmoli/l (50-45 mg%) - znacznie zmniejsza się dopływ tej substancji do mózgu. Wywołuje to mniej lub bardziej groźne dla zdrowia objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego.
Objawy niedocukrzenia
Są nimi: drżenie mięśni, uczucie głodu, ziewanie i senność, ociężałość myślenia, zawroty głowy, nerwowość, obfite poty, osłabienie, zaburzenia pamięci i nielogiczne zachowanie się, agresywność bez powodu, zaburzenia widzenia, utrata przytomności, drgawki, hipotermia. Objawy te narastają - od łagodnych do ciężkich.
W przypadku łagodnego niedocukrzenia, jakie najczęściej się zdarza w cukrzycy typu 2 nie wymagającej wstrzykiwania insuliny) - objawy ograniczają się zwykle do braku zdolności skupienia się, bladości, rozdrażnienia, senności, zawrotów głowy, drżenia mięśni, osłabienia, bólu brzucha, przyśpieszenia tętna. Może też pojawić się nadpobudliwość i skłonność do gniewu.
Jeśli poziom cukru we krwi spadnie poniżej 2,8 mmoli/l (50 mg%), mogą pojawić się wspomniane wyżej objawy: zaburzenia pamięci, nielogiczne zachowanie się, zaburzenia widzenia. Tkanka mózgowa nie ma bowiem liczących się rezerw glukozy i w normalnych warunkach może tylko w niewielkim zakresie korzystać z innych źródeł energii. Przy dalszym spadku poziomu cukru poniżej 2,2 mmol/l (40 mg%) mogą pojawić się charakterystyczne zaburzenia emocjonalne - agresywność, nieuzasadniona apatia, lęk i niezdolność do podjęcia przeciwdziałania hipoglikemii. W konsekwencji przekroczenie tego poziomu hipoglikemii grozi utratą przytomności, drgawkami, hipotermią.
Niekiedy może dojść do niedocukrzenia w nocy.
Bezsenność i wspomniane wyżej objawy powinny skłonić chorego lub jego rodzinę i bliskich do próbnego oznaczenia stężenie glukozy we krwi. Najlepiej jest to robić o godzinie pierwszej i czwartej nad ranem. Zapobieganie nocnej hipoglikemii polega na: zmniejszeniu dawki leku przyjmowanego na noc lub zjedzeniu przed snem posiłku zawierającego wolno wchłaniane białko i węglowodany (np. twarożek lub chude mięso z chlebem).
Do najczęstszych przyczyn niedocukrzenia należy zaliczyć: Głęboka hipoglikemia - poniżej 2,2 mmol/l (40 mg%) wymaga natychmiastowej hospitalizacji!
Stopa cukrzycowa
Zespół chorobowy, zwany stopą cukrzycową, jest wywołany tzw. późnymi powikłaniami naczyniowymi, głównie miażdżycą dużych tętnic nóg.
Choroba cechuje się: niedostatecznym ukrwieniem stóp, ich deformacją , zmniejszonym odczuwaniem bólu oraz gorszym gojeniem się ran. W krańcowych przypadkach może dojść do nie gojących się owrzodzeń i amputacji stopy. Choroba ta dotyczy w większym stopniu osób z cukrzycą typu 2, nie wymagającą wstrzyknięć insuliny.
Przyczyną objawów zespołu stopy cukrzycowej jest zahamowanie dopływu krwi do stóp, co powoduje niedotlenienie i brak niezbędnych składników dla odżywiania tkankowego.
Jeśli towarzyszy temu uszkodzenie nerwów w kończynie dolnej, spowodowane wcześniejszą neuropatią cukrzycową - tj. uszkodzeniem nerwów obwodowych w przebiegu długo trwającej cukrzycy - to dochodzi do szeregu wtórnych zmian w kończynach dolnych, takich jak: zaniki mięśniowe, zaburzenia w ukształtowaniu stopy (szczególnie jej sklepienia), ograniczenie ruchomości stawów, nieprawidłowy rozkład ciśnienia na stopę. Zmienione są także funkcje fizjologiczne stopy, takie jak wydzielanie potu, odżywianie struktur stopy, prawidłowy metabolizm tkanek.
Powyższe objawy prowadzą do częstych drobnych ran i infekcji stóp.
Gorsze ukrwienie powoduje tworzenie się modzeli (odcisków), deformację i owrzodzenia. Dodatkowym zagrożeniem jest grzybica. Współtowarzysząca zespołowi stopy cukrzycowej neuropatia powoduje, że rany i owrzodzenia goją się znacznie gorzej niż u zdrowych. Nieodpowiednio leczone długotrwałe owrzodzenia i trudno gojące się rany mogą u osób, u których występuje już zmniejszone odczuwanie bólu prowadzić do amputacji kończyny.
Podstawowym sposobem zapobiegania powikłaniom zespołu stopy cukrzycowej jest eliminacja lub ograniczenie przyczyn choroby.
Niewątpliwie najważniejszą przyczyną zespołu stopy cukrzycowej jest upośledzenie przemiany (spalania) cukru, co objawia się m.in. przecukrzeniem krwi (hiperglikemią). Jednak czynnikiem najgorzej rokującym jest spowodowana cukrzycą neuropatia oraz niedokrwienie i zakażenie, które wywołują groźne dla zdrowia owrzodzenia. Ponadto powstaniu tego zespołu sprzyjają nadciśnienie tętnicze i nadmiar cholesterolu i trójglicerydów (tłuszczów) we krwi - czynniki miażdżycy tętnic.
W jaki sposób chory na cukrzycę powinien dbać o swoje stopy?
Przede wszystkim należy stosować się do ogólnie przyjętych zasad higieny.
Stopy trzeba codziennie myć ciepłą wodą a następnie starannie osuszać szczególnie przestrzenie pomiędzy palcami.
Jeżeli skóra jest sucha i ma skłonność do pękania wskazane jest natłuszczanie - można stosować maść witaminową, dostępny w aptekach krem E 45 lub maść mocznikową przygotowywaną w aptekach.
Dobrym zwyczajem jest codzienne oglądanie stóp --w razie trudności można skorzystać z lusterka.
Paznokcie powinny być obcięte prosto Nie na kształt litery V! ale nie zbyt krótko. Jeżeli chory ma kłopoty z samodzielnym obcinaniem paznokci powinien skorzystać z pomocy personelu medycznego (w wielu krajach powstał zawód "podiatry"- jest to specjalista o wykształceniu medycznym zajmujący się problemami stóp) lub zaufanej osoby wykonującej pedicure z zachowaniem zasad aseptyki.
Nie wolno stosować maści na odciski!
Obuwie noszone przez chorego na cukrzycę powinno być dostatecznie szerokie, w odpowiednim rozmiarze (pacjenci u których doszło do rozwoju neuropatii, z powodu pogorszenia czucia mają skłonność do kupowania butów za małych, o rozmiarze mniejszym od tego który nosili dotychczas), obcas powinien być niski i szeroki wskazane jest aby buty były wiązane.
Nigdy nie należy chodzić boso (nawet po domu).
Przed włożeniem butów trzeba zawsze sprawdzić czy wewnątrz buta nie ma ostrych przedmiotów i wystających szwów lub zagiętych wkładek.
Skarpetki powinny być wykonane z naturalnych tworzyw i nie mogą być zbyt obcisłe ponieważ utrudnia to krążenie krwi.
Jeżeli chory zauważy że stopa jest spuchnięta, zmienił się kolor skóry - powinien jak najszybciej skontaktować się z lekarzem. Takie objawy mogą świadczyć o zaburzeniach krążenia albo o rozwijającej się infekcji.
Nie wolno lekceważyć nawet niewielkich skaleczeń - należy je zabezpieczyć jałowym opatrunkiem a jeżeli nie goją się również wymagają pilnej konsultacji u lekarza. Chorzy na cukrzycę mają większą skłonność do infekcji - do objawów zakażenia należy zaczerwienienie oraz wzmożone ucieplenie jak również wyciek ropnej treści z rany, ból i opuchlizna. Są to objawy groźne.
Wśród osób zajmujących się problemami stopy cukrzycowej panuje przekonanie (poparte wynikami badań naukowych), że wielu przypadkom owrzodzeń a zwłaszcza amputacji u chorych a cukrzycę można zapobiegać pod warunkiem wczesnego rozpoznania problemów, odpowiedniej edukacji i aktywnej współpracy ze strony pacjentów.
Nefropatia cukrzycowa
Nerki oczyszczają organizm z końcowych produktów przemiany materii jak biologiczny filtr. W wyniku tej filtracji mocz pozbawiany jest niemal całkowicie znajdujących się w nim cząsteczek białka. U niektórych chorych dochodzi jednak po dłuższym okresie trwania cukrzycy do zmian w nerkach, a wskutek tego do zaburzenia filtracji. Tę niewydolność nerek objawiającą się m.in. zwiększeniem się białka wydalanego z moczem nazywamy nefropatią cukrzycową.
Nefropatia cukrzycowa występuje najczęściej u osób źle leczonych, chorujących na cukrzycę wiele lat, mających przez dłuższy czas zbyt duże stężenie glukozy we krwi i w moczu oraz podwyższone wartości hemoglobiny glikowanej (wskaźnik długoterminowego wyrównania cukrzycy). O wysokim realnym zagrożeniu tym powikłaniem świadczy to, że choroba rozwija się u blisko 40% pacjentów z cukrzycą typu I (wymagających wstrzyknięć insuliny) i u 5-40% pacjentów z cukrzycą typu II (nie wymagających wstrzyknięć insuliny).
W początkowych stadiach nefropatii cukrzycowej chory nie ma widocznych i odczuwalnych (klinicznych) objawów choroby nerek. Zmiany w kłębuszkach nerkowych można wykryć jedynie w biopsji nerek, co jest niepraktyczne i niewskazane. Natomiast widocznym objawem choroby jest wspomniane zwiększanie się ilości białka w moczu, aż do przekroczenia bariery uznanej za szkodliwy dla zdrowia objaw chorobowy. Powstaje wówczas tzw. mikroalbuminuria - zwana niekiedy popularnie - „małym białkomoczem”.
O mikroalbuminurii - czyli ponadnormatywnym (chorobowym) wydalaniu białka ( albumin) z moczem świadczy specjalne badanie moczu ujawniające dobowe wydalanie w granicach powyżej 30 mg - ale mniej, niż 300 mg albumin na dobę.
Najważniejszym czynnikiem profilaktyki jest dobre wyrównanie cukrzycy (insuliną, czy też w cukrzycy typu II - innymi lekami) - przy pomocy lekarza prowadzącego - najlepiej w początkowej fazie choroby, kiedy nefropatia objawia się wydalaniem z moczem niewielkich ilości białka i towarzyszy temu nieznaczny wzrost ciśnienia tętniczego. Ten wczesny okres choroby można leczyć farmakologicznie. Efektywność terapii zależy od utrzymania wartości glikemii (cukru we krwi) maksymalnie zbliżonych do normy oraz utrzymania ciśnienia tętniczego poniżej 130/85 mm Hg. Ważne jest utrzymanie poziomu hemoglobiny glikowanej w granicach lub tuż powyżej normy dla osób nie chorujących na cukrzycę. Utrzymywanie prawidłowego poziomu glikemii u chorych na cukrzycę jest więc szalenie ważne - od tego zależy rozwój późnych powikłań, a więc i los pacjenta. Przestrzeganie zaleceń lekarza i regularne przyjmowanie leków jest dziś łatwiejsze niż przed kilkoma latami, szczególnie w cukrzycy typu 2.
Makroalbuminuria to przekroczenie poziomu białka w moczu powyżej granicy 300 mg na dobę i spowodowane tym odczuwane przez pacjenta objawy (kliniczne) nefropatii cukrzycowej. Należą do nich nadciśnienie tętnicze, obrzęki.
Co oznacza dla nerek i organizmu przekroczenie progu wydalania do moczu 300 mg białka na dobę?
Tak wysoki poziom białka w moczu - przekraczający 300 mg białka wydalanego na dobę zwany makroalbuminurią - świadczy o niewydolności filtracyjnej nerek. Taki poziom stwierdza się zwykle w początkowej fazie uszkodzenia nerek z powodu cukrzycy. Albuminuria jest niebezpiecznym powikłaniem nefropatii, ponieważ prowadzi do - hipoalbuminemii - tj. znacznego zmniejszenia się zawartości białek we krwi. Następstwem są charakterystyczne obrzęki „nerkowe” - powodowane tym, że woda z osocza krwi nie „absorbowana” obecnością odpowiedniej ilości białek „ucieka” do tkanek.
Jakie badania diagnostyczne nerek są szczególnie ważne, aby wykryć zmiany w nerkach w ich wczesnym stadium?
Raz w roku należy przeprowadzić badanie nerek, na które składa się:
- Określenie ilości białka w moczu na dobę,
- Oznaczenie kreatyniny we krwi żylnej,
- Oznaczenie ciśnienia tętniczego (wielokrotne pomiary!).
LECZENIE NIEFARMAKOLOGICZNE PACJENTÓW Z CUKRZYCĄ
Leczenie niefarmakologiczne cukrzycy typu 2 (insulinoniezależna) opiera się głównie na stosowaniu odpowiedniej diety i regularnym wykonywaniu ćwiczeń fizycznych. Regularna aktywność fizyczna zwiększa wrażliwość mięśni na insulinę.
Wszyscy pacjenci , u których rozpoznano cukrzycę typu 2 powinni dążyć do normalizacji masy ciała tak by ich BMI (wskaźnik masy ciała) mieścił się w przedziale między 20 - 25.
Nadmierna masa ciała osłabia działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych i jest czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo - naczyniowego.Otyłość może być powodem niemożności zgrania terapii lekami i dietą tak by osiągnąć normoglikemię.
Cukrzyca typu 1 (insulinozależna - wymagająca podawania insuliny) występuje z reguły u pacjentów z prawidłową lub zmniejszoną masą ciała.W cukrzycy typu 1 najistotniejsze jest optymalne ustalenie leczenia insuliną z terapią dietetyczną.
Dzienne zapotrzebowanie energetyczne (w kcal) oblicza się wg następujących wzorów:
Masa ciała należna x 32 w przypadku lekkiej pracy fizycznej (jest to najczęstsza sytuacja)
Masa ciała należna x 40 w przypadku średnio ciężkiej pracy fizycznej.
Masa ciała należna x 48 w przypadku ciężkiej pracy fizycznej.
Masa ciała należna obliczana jest ze wzorów:
|
Dla mężczyzn:Wzrost -100 = waga należna w kg |
|
Dla kobiet:Wzrost - 10% -100 = waga należna w kg |
Retinopatia cukrzycowa
Retinopatia cukrzycowa - to choroba oka wywołana długotrwałą cukrzycą, początkowo zagrażająca utratą ostrości widzenia, a później całkowitą utratą wzroku. To zagrożenie dotyczy prawie każdego chorego na cukrzycę. Retinopatia cukrzycowa (przedproliferacyjna) Widoczne uszkodzenia drobnych naczyń siatkówki i wylewy krwi z naczyń włosowatych.siatkówki w okolicy żółtej plamki oka - świadczące o poczatku makulopatii cukrzycowej. Wyróżniamy dwa stadia retinopatii cukrzycowej - stadium początkowe - zwane retinopatią nieproliferacyjną, i cięższe stadium - późniejsze, zaawansowane, zwane retinopatią proliferacyjną. W tym drugim stadium utrata wzroku jest większa, a nawet może dochodzić do całkowitej ślepoty. Zwiastunem jest obrzęk plamki żółtej oka. We wczesnym stadium choroby (nieproliferacyjnym) - duże stężenie glukozy we krwi uszkadza naczynia krwionośne siatkówki Spowodowany tym wyciek z naczyń zbiera się w centralnej części siatkówki, tj. w plamce żółtej powodując jej obrzęk. Obrzęk plamki powoduje utratę ostrości wzroku, czyli tzw. zamazane widzenie. To stadium choroby jest odwracalne, gdyż obrzęk plamki może być leczony przy pomocy lasera. Wstępnym etapem retinopatii jest tzw. obrzęk plamki oka wywołany przez wspomniane wyżej zmiany naczyniowe: osłabienie drobnych naczyń siatkówki, zwiększenie ich przepuszczalności, rozwój mikronaczyniaków, zamykanie się światła tętniczek.
Zmiany naczyniowe - zwane makulopatią - wywołują blokadę krążenia krwi w siatkówce i obrzęk plamki ocznej. Konsekwencją obrzęku jest upośledzenie ostrości wzroku. Jest to najczęstsza przyczyna obniżenia ostrości wzroku sygnalizowana przez chorych na cukrzycę, zwłaszcza typu II. Obrzęk tego typu wraz z upośledzeniem ostrości wzroku stwierdza się u około 10% ogółu chorych na cukrzycę, a wśród osób długotrwale chorujących (ponad 20 lat) odsetek rośnie aż do 30%! Zaniepokoić powinno trudne do wytłumaczenia zamazane widzenie. Może to być skutek przenikania glukozy do soczewki oka. Zmienia to jej kształt, zamazuje ostrość wzroku. Dolegliwość ta zanika powoli, po optymalnym wdrożeniu leczenia.
Cechy różnicujące cukrzycę dziecięcą i młodocianych od cukrzycy u ludzi w wieku dojrzałym i starszym
Cechy różnicujące |
Cukrzyca dziecięca i młodocianych |
Cukrzyca ludzi w wieku dojrzałym i starszym |
ujawnienie w wieku |
zwykle poniżej 25. roku życia |
zwykle powyżej 40. roku życia |
zależność od płci |
M = K |
M < K |
ciężar ciała |
często obniżony |
zwykle nadwaga (u ponad 90%) |
początek choroby |
ostry lub podostry |
zwykle powolny |
główne objawy |
pragnienie, wielomocz, wzmożony apetyt |
pragnienie, wielomocz, wzmożony apetyt - często wyrażone bardzo słabo lub wcale |
stężenie glukozy we krwi, na czczo |
wysokie |
nieduży wzrost, czasem prawidłowe |
stężenie insuliny w surowicy krwi |
brak lub minimalne |
obniżone, prawidłowe lub zwiększone (u otyłych) |
skłonność do zatrucia ketonowego |
bardzo duża |
rzadko |
wrażliwość na insulinę |
duża |
słaba |
wrażliwość na preparaty sulfonylomocznikowe |
brak |
z reguły dobra |
zmiany naczyniowe w chwili wykrycia cukrzycy |
brak |
dość częste |
skłonność do powikłań |
duża |
raczej mała |
Różnicowanie śpiączki hipoglikemicznej ze śpiączką cukrzycową kwasiczą
|
Śpiączka hipoglikemiczna |
Śpiączka kwasicza |
Przyczyna |
za wysoka dawka insuliny lub za mały posiłek |
za niskie dawki insuliny lub nierozpoznana cukrzyca |
Początek |
nagły |
powolny |
Oddech |
prawidłowy |
przyspieszony, głęboki, zapach acetonu |
Skóra |
wilgotna |
sucha |
Źrenice |
szerokie |
wąskie |
Napięcie mięśni |
wzmożone (drgawki) |
zmniejszone |
Odruchy |
żywe |
osłabione |
Tętno |
szybkie, dobrze wypełnione |
szybkie, słabo wypełnione |
Ciśnienie tętnicze |
prawidłowe |
obniżone |
Cukier we krwi |
stężenie zmniejszone |
stężenie zwiększone |
Cukier w moczu |
(+/-) |
(+) |
Aceton w moczu |
(-) |
(+) |
Dożylne podanie glukozy |
przerywa śpiączkę |
bez wpływu |
Wykaz produktów i potraw dozwolonych i zabronionych w diecie chorego na cukrzycę
Nazwa produktu |
Dozwolone |
Zabronione |
Produkty zbożowe |
pieczywo jasne, pszenne, dobrze wypieczone, kasze drobne (manna) |
pieczywo razowe, kasze grubozioarniste (gryczana, jęczmienna) |
Mleko i przetwory |
mleko chude, świeże lub w proszku, młody kefir, kwaśne mleko, biały ser, twarożek, śmietana |
mleko pełne i zbyt kwaśne, przetwory mleka, sery dojrzewające, tłuste |
Jaja |
białka jaj |
żółtka jaj |
Mięso |
chude: cielęcina, wołowina, kura, kurczę, indyk, gołąb, królik, ozorki, płuca, serce |
tłuste gatunki mięsa: wieprzowina, baranina, kaczka, gęś, dziczyzna, mózg, wątróbka, cynaderki |
Ryby |
chude: dorsz, sandacz, szczupak, karaś, płotka, leszcz, flądra |
tłuste: karp, lin, halibut, ryby wędzone, węgorz, sardynki, łosoś |
Wędliny |
chuda szynka, polędwica, parówki dietetyczne, kiełbasa szynkowa, wołowa świeża |
tłuste wędliny, kiełbasy, salceson, kiszka pasztetowa, konserwy |
Masła i inne tłuszcze |
świeże masło na surowo, tłuszcze roślinne, olej słonecznikowy, sojowy, oliwa z oliwek |
masło nieświeże, topione, solone, smalec, słonina, boczek, ceres, olej rzepakowy |
Warzywa |
marchew, buraki, pietruszka, seler - w postaci gotowanej, pomidory sparzone, bez skórki, niewielka ilość sałaty zielonej, w okresie zimowym niewielka ilość kapusty kiszonej (wit. C) |
warzywa kapustne: kapusta "z wody", biała, włoska, brukselka, czerwona, kalafiory, kalarepka, rzodkiewka, szparagi, czosnek, cebula, grzyby, groch, fasola |
Owoce |
jabłka, grejpfruty, cytryny, owoce suszone (na kompoty) |
agrest, winogrona, gruszki, orzechy, migdały |
Cukier i słodycze |
cukry proste wyklucza się lub ogranicza do 30g cukru |
dżemy, syropy, soki, chałwa, cukierki, miód |
Przyprawy |
łagodne: kwasek cytrynowy, sok z cytryny, majeranek |
pieprz, musztarda, papryka, ocet |
Używki |
herbata (niezbyt mocna) |
kakao, kawa naturalna, napoje alkoholowe, czekolada |
Desery |
kompot z owoców świeżych i suszonych, kisiel, galaretki owocowe, musy, budynie, soki owocowe, przeciery owocowe |
ciasta, torty, kremy, desery z używkami |
Sosy |
na słabych wywarach warzywnych, podprawione zawiesinami, sosy łagodne: koperkowy, pietruszkowy, cytrynowy, potrawkowy |
tłuste, zasmażane, pikantne, sos grzubowy |
Kamica nerkowa
Nephrolithiasis, Urolithiasis
Choroba charakteryzuje się powstawaniem litych złogów (kamieni) w drogach moczowych, które przemieszczając się przez moczowód w kierunku pęcherza moczowego są przyczyną ostrych napadów bólowych - tzw. „kolki nerkowej”. Choroba występuje u 5% osób dorosłych, głównie mężczyzn.
Najczęstsze dolegliwości i objawy
Charakterystyczne dla choroby są ostre bóle w boku o charakterze przerywanym, trwające zazwyczaj wiele godzin, promieniujące w kierunku krocza, z towarzyszącym uczuciem parcia na mocz i czasami (w 30%) z krwiomoczem. Często do bólu dołączają się nudności i wymioty. Ból ustępuje wraz z wydaleniem złogu (kamienia).
Szybkiego kontaktu z lekarzem wymaga:
Pojawienie się gorączki (pow. 38°C), która towarzyszy przedłużającej się lub nawracającej kolce nerkowej.
Przyczyny
· Wzmożone wydalanie wapnia z organizmu (np. w nadczynności przytarczyc, przy przedawkowaniu witaminy D, w kwasicy cewkowej)
· Wzmożone wydalanie szczawianów
· Wzmożone wydalanie kwasu moczowego
· Przewlekły niedobór magnezu
· Utrudniony odpływ moczu (np. zwężenia moczowodu, przerost prostaty)
· Przewlekle utrzymująca się infekcja w drogach moczowych
Czynniki sprzyjające zachorowaniu
Częstość występowania choroby jest większa u osób:
· Przyjmujących mało płynów
· Z rodzinnym obciążeniem kamicą nerkową
· Spożywających dużo soli
Sposoby zapobiegania
Codzienne wypijanie co najmniej 2 litrów płynów, w tym wody mineralnej (o małej zawartości składników mineralnych).
Przewidywany przebieg choroby
Małe złogi w 90% przypadków zostają wydalone po epizodzie kolki nerkowej. Jeśli nie nastąpi wydalenie złogu z moczem, może dojść do powikłań wynikających z utrudnionego odpływu moczu z nerki (wodonercze, a w przypadku towarzyszącego zakażenia dróg moczowych - gromadzenie się ropy w nerce, czyli roponercze). Oba stany wymagają pilnego zabiegu (interwencja chirurgiczna).
Większe złogi nie powodują ostrych napadów bólowych. Pozostają w nerce, co prowadzi do jej uszkodzenia. W tych przypadkach konieczne jest leczenie zabiegowe.
Możliwe powikłania
· Zakażenie dróg moczowych
· Zniszczenie nerki (marskość nerki)
· Kamica nawrotowa
Badania dodatkowe
Potwierdzenie rozpoznanie może wymagać wykonania: \
badania ogólnego moczu,
badania ultrasonograficznego nerek,
badań radiologicznych, takich jak: zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej czy urografia (badanie radiologiczne po dożylnym podaniu kontrastu pozwalające na uwidocznienie dróg moczowych).
Może być potrzebne wykonanie posiewu moczu, jeśli lekarz podejrzewa zakażenie dróg moczowych.
W przypadku nawracających napadów kolki nerkowej należy wykonać dodatkowe badania gospodarki wapniowo-fosforowej (oznaczenia poziomu wapnia i fosforu w surowicy, wydalania wapnia i fosforu z moczem),
oznaczyć stężenie w surowicy i wydalanie kwasu moczowego, kwasu szczawiowego, kwasu cytrynowego i magnezu.
Przydatna może się okazać analiza składu wydalonych złogów (nie należy wyrzucać znalezionych w moczu kamieni).
Cele leczenia
· W kolce nerkowej - zmniejszenie bólu przez podawanie leków przeciwbólowych (np. pyralgina) i rozkurczowych (np. NO-SPA, papaweryna); dostępne są też preparaty złożone (np. czopki Tolargin). Ulgę może przynieść również ciepła kąpiel
· Większe złogi, które nie mogą zostać samoistnie wydalone należy usunąć stosując takie metody, jak: pozaustrojowe rozbicie kamieni, usunięcie narzędziem (koszyczkiem) wprowadzonym przez cewkę moczową, nakłucie nerki czy wreszcie leczenie operacyjnie. Wybór metody zależy od wielkości lokalizacji złogu w drogach moczowych i współistniejących powikłań
· Ważną zasadą postępowania lekarskiego jest również zapobieganie powikłaniom oraz usunięcie - jeśli to możliwe - przyczyny tworzenia się złogów
Leczenie
Zalecenia ogólne
· W zależności od rodzaju kamieni (wapniowo-szczawianowe, moczanowe, struwitowe lub cystynowe) i obecności czynników sprzyjających ich powstawaniu może być konieczne długotrwałe stosowanie specjalnej diety z wykluczeniem pewnych pokarmów oraz przyjmowanie leków, które spowalniają wzrost i tworzenie złogów. Ograniczenia dietetyczne należy ustalić z lekarzem
· Zawsze korzystne jest picie płynów (co najmniej 8 szklanek dziennie)
· W przypadku kolki nerkowej nie jest zalecane leżenie w łóżku, lecz ruch, który ułatwia wydalenie złogu
· W przypadku częstych napadów kolkowych należy unikać sytuacji, w których nagłe pojawienie się bólu może spowodować zagrożenie (np. praca na wysokości)
Leczenie farmakologiczne
· W kolce nerkowej podaje się leki przeciwbólowe i rozkurczowe, często w postaci zastrzyków domięśniowych lub dożylnych
· W przypadku zakażenia dróg moczowych pacjent otrzymuje zwykle antybiotyki
· W niektórych postaciach kamicy lekarz może zalecić codzienne przyjmowanie leków, których celem jest hamowanie wydalania wapnia (niektóre leki moczopędne), zmiana odczynu moczu (alkalizacja bądź zakwaszanie moczu) lub hamowanie krystalizacji (preparaty magnezu)
Ostra niewydolność nerek
Insufficientia renum acuta
Jest to nagłe pogorszenie czynności wydalniczej nerek prowadzące do zatrucia ustroju przez gromadzące się końcowe produkty metabolizmu. Przebieg choroby zależy od przyczyny, która spowodowała ostrą niewydolność nerek oraz stopnia upośledzenia ich czynności. Zwykle kończy się wyleczeniem.
Najczęstsze dolegliwości i objawy
Osoby z rozwijającą się niewydolnością nerek demonstrują zazwyczaj następujące objawy:
· Zmniejszenie ilości oddawanego moczu poniżej 300 ml na dobę
· Osłabienie, uczucie zmęczenia, zaburzenia koncentracji, bóle głowy
· Obrzęki w przypadku towarzyszącego przewodnienia ustroju
· Duszność
· Brak łaknienia, nudności i wymioty, biegunka
· Świąd skóry
· Drobne wybroczyny na skórze (plamica)
Szybkiego kontaktu z lekarzem wymaga:
· Pojawienie się drgawek (może świadczyć o obrzęku mózgu)
· Pojawienie się duszności
· Narastanie obrzęków
Pojawienie się bólów mięśni
Przyczyny
Do zablokowania czynności wydalniczej nerek może dochodzić w przebiegu takich chorób, jak:
· Wstrząs pokrwotoczny (uraz, odklejenie łożyska u ciężarnej)
· Rozległe oparzenie
· Posocznica (uogólniona ciężka infekcja)
· Ciężka niewydolność krążenia
· Przetoczenie krwi niezgodnej grupy
· Zespół zmiażdżenia (rozległe uszkodzenie mięśni)
· Ciężkie ostre zapalenie trzustki
· Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
· Szpiczak mnogi
· Choroby naczyń zaopatrujących nerki, co prowadzi do ich zamknięcia
· Zatkanie obu moczowodów (np. przez kamienie w przebiegu kamicy nerkowej) lub cewki moczowej (u mężczyzn z powodu powiększenia prostaty, u kobiet z powodu guzów macicy)
· Zatrucie grzybami lub metalami ciężkimi
Niewydolność nerek może także wystąpić:
· Po stosowaniu niektórych leków uszkadzających nerki
· Po badaniach radiologicznych wymagających podania dużej dawki kontrastu (np. koronarografia)
Czynniki sprzyjające zachorowaniu
Częstość występowania choroby jest większa u osób:
· Z jedną nerką
· Z uszkodzeniem nerek w przebiegu większości przewlekłych chorób tego narządu (np. nefropatii cukrzycowej, przewlekłych kłębuszkowych zapaleń nerek)
· Bezpośrednio po zabiegach operacyjnych
Sposoby zapobiegania
Wczesne wykrycie i podjęcie prawidłowego leczenia łagodzi przebieg choroby.
Przewidywany przebieg choroby
Przebieg i postępowanie lecznicze są zależne od choroby podstawowej, która doprowadziła do ostrej niewydolności nerek. Typowo po okresie bezmoczu trwającym od kilku dni do kilku tygodni zaczyna wzrastać ilość oddawanego moczu, a ilość szkodliwych substancji w organizmie zmniejsza się. W części przypadków w okresie anurii (bezmoczu) konieczne jest leczenie nerkozastępcze (dializoterapia). W szczytowym okresie ilość oddawanego moczu może osiągnąć 6 litrów na dobę, po czym następuje normalizacja czynności nerek i powrót do zdrowia.
U niektórych chorych czynność nerek nie poprawia się i konieczne jest stałe leczenie nerkozastępcze.
Śmiertelność w ostrej niewydolności nerek zależy od choroby podstawowej.
Możliwe powikłania
· Zakażenia bakteryjne
· Ostra niewydolność krążenia
· Przewlekła niewydolność nerek
Badania dodatkowe
Rozpoznanie zazwyczaj jest ustalane w oparciu o stwierdzenie narastania stężenia kreatyniny w surowicy w kolejnych oznaczeniach. Zazwyczaj rozpoznanie ostrej niewydolności nerek wymaga hospitalizacji.
Lekarz może zalecić wykonanie innych badań krwi, takich jak: OB, morfologia, stężenie sodu, potasu, mocznika, glukozy, elektroforezy białka, gazometrii, jak również badań moczu, badania ultrasonograficznego nerek, ewentualnie tomografii komputerowej, badanie elektrokardiograficzne(EKG), a w szczególnych przypadkach urografii (badanie dróg moczowych po dożylnym podaniu kontrastu), arteriografii(badanie kontrastowe naczyń) lub biopsji nerkowej. W każdym przypadku konieczna jest ścisła kontrola ilości wypijanych płynów oraz pomiar ilości wydalanego moczu. Należy również odnotowywać poranną wagę - jej szybki wzrost świadczy o zatrzymywaniu płynów w organizmie.
Cele leczenia
· Przywrócenie prawidłowej czynności nerek (sposób postępowania zależny od przyczyny)
· Zwalczanie przewodnienia i odwodnienia organizmu
· Wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych
· Leczenie nerkozastępcze (dializoterapia) - w celu odtrucia organizmu, jeśli leczenie szczególnie ciężko przebiegającej ostrej niewydolności nerek z fazą bezmoczu przedłuża się
Leczenie
Zalecenia ogólne
W okresie anurii zazwyczaj konieczne jest ograniczenie ilości przyjmowanych płynów, aby nie dopuścić do przewodnienia.
Zalecana jest dieta bogatowęglowodanowa z mniejszą ilością białka (ograniczenie spożycia mięsa, wędlin, serów) oraz świeżych owoców i jarzyn. W okresie wzrostu ilości oddawanego moczu może pojawić się konieczność przyjmowania znacznej ilości płynów (do 4 litrów na dobę).
Wskazane jest ograniczenie aktywności fizycznej - leżenie w łóżku.
Leczenie farmakologiczne
Leczenie jest uzależnione od przyczyny - choroby leżącej u podłoża ostrej niewydolności nerek.
W wielu przypadkach podaje się leki moczopędne i antybiotyki.
Leczenie operacyjne
W przypadku zaburzeń w odpływie moczu (np. w przebiegu kamicy nerkowej) może być konieczne leczenie zabiegowe obejmujące wprowadzenie cewnika do pęcherza moczowego (tzw. cewnikowanie pęcherza) lub do moczowodu poprzez cewkę moczową (tzw. sondowanie moczowodów), nakłucie nerki z odprowadzeniem moczu poprzez pozostawiony w nerce cewnik, czy zabieg operacyjny.
Leczenie zabiegowe może również być konieczne przy nagłym zatkaniu tętnicy nerkowej.
Kamica nerkowa
Nephrolithiasis, Urolithiasis
Choroba charakteryzuje się powstawaniem litych złogów (kamieni) w drogach moczowych, które przemieszczając się przez moczowód w kierunku pęcherza moczowego są przyczyną ostrych napadów bólowych - tzw. „kolki nerkowej”. Choroba występuje u 5% osób dorosłych, głównie mężczyzn.
Najczęstsze dolegliwości i objawy
Charakterystyczne dla choroby są ostre bóle w boku o charakterze przerywanym, trwające zazwyczaj wiele godzin, promieniujące w kierunku krocza, z towarzyszącym uczuciem parcia na mocz i czasami (w 30%) z krwiomoczem. Często do bólu dołączają się nudności i wymioty. Ból ustępuje wraz z wydaleniem złogu (kamienia).
Szybkiego kontaktu z lekarzem wymaga:
Pojawienie się gorączki (pow. 38°C), która towarzyszy przedłużającej się lub nawracającej kolce nerkowej.
Przyczyny
· Wzmożone wydalanie wapnia z organizmu (np. w nadczynności przytarczyc, przy przedawkowaniu witaminy D, w kwasicy cewkowej)
· Wzmożone wydalanie szczawianów
· Wzmożone wydalanie kwasu moczowego
· Przewlekły niedobór magnezu
· Utrudniony odpływ moczu (np. zwężenia moczowodu, przerost prostaty)
· Przewlekle utrzymująca się infekcja w drogach moczowych
Czynniki sprzyjające zachorowaniu
Częstość występowania choroby jest większa u osób:
· Przyjmujących mało płynów
· Z rodzinnym obciążeniem kamicą nerkową
· Spożywających dużo soli
Sposoby zapobiegania
Codzienne wypijanie co najmniej 2 litrów płynów, w tym wody mineralnej (o małej zawartości składników mineralnych).
Przewidywany przebieg choroby
Małe złogi w 90% przypadków zostają wydalone po epizodzie kolki nerkowej. Jeśli nie nastąpi wydalenie złogu z moczem, może dojść do powikłań wynikających z utrudnionego odpływu moczu z nerki (wodonercze, a w przypadku towarzyszącego zakażenia dróg moczowych - gromadzenie się ropy w nerce, czyli roponercze). Oba stany wymagają pilnego zabiegu (interwencja chirurgiczna).
Większe złogi nie powodują ostrych napadów bólowych. Pozostają w nerce, co prowadzi do jej uszkodzenia. W tych przypadkach konieczne jest leczenie zabiegowe.
Możliwe powikłania
· Zakażenie dróg moczowych
· Zniszczenie nerki (marskość nerki)
· Kamica nawrotowa
Badania dodatkowe
Potwierdzenie rozpoznanie może wymagać wykonania: badania ogólnego moczu, badania ultrasonograficznego nerek, badań radiologicznych, takich jak: zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej czy urografia (badanie radiologiczne po dożylnym podaniu kontrastu pozwalające na uwidocznienie dróg moczowych).
Może być potrzebne wykonanie posiewu moczu, jeśli lekarz podejrzewa zakażenie dróg moczowych.
W przypadku nawracających napadów kolki nerkowej należy wykonać dodatkowe badania gospodarki wapniowo-fosforowej (oznaczenia poziomu wapnia i fosforuw surowicy, wydalania wapnia i fosforu z moczem), oznaczyć stężenie w surowicy i wydalanie kwasu moczowego, kwasu szczawiowego, kwasu cytrynowego i magnezu.
Przydatna może się okazać analiza składu wydalonych złogów (nie należy wyrzucać znalezionych w moczu kamieni).
Cele leczenia
· W kolce nerkowej - zmniejszenie bólu przez podawanie leków przeciwbólowych (np. pyralgina) i rozkurczowych (np. NO-SPA, papaweryna); dostępne są też preparaty złożone (np. czopki Tolargin). Ulgę może przynieść również ciepła kąpiel
· Większe złogi, które nie mogą zostać samoistnie wydalone należy usunąć stosując takie metody, jak: pozaustrojowe rozbicie kamieni, usunięcie narzędziem (koszyczkiem) wprowadzonym przez cewkę moczową, nakłucie nerki czy wreszcie leczenie operacyjnie. Wybór metody zależy od wielkości lokalizacji złogu w drogach moczowych i współistniejących powikłań
· Ważną zasadą postępowania lekarskiego jest również zapobieganie powikłaniom oraz usunięcie - jeśli to możliwe - przyczyny tworzenia się złogów
Leczenie
Zalecenia ogólne
· W zależności od rodzaju kamieni (wapniowo-szczawianowe, moczanowe, cystynowe) i obecności czynników sprzyjających ich powstawaniu może być konieczne długotrwałe stosowanie specjalnej diety z wykluczeniem pewnych pokarmów oraz przyjmowanie leków, które spowalniają wzrost i tworzenie złogów. Ograniczenia dietetyczne należy ustalić z lekarzem
· Zawsze korzystne jest picie płynów (co najmniej 8 szklanek dziennie)
· W przypadku kolki nerkowej nie jest zalecane leżenie w łóżku, lecz ruch, który ułatwia wydalenie złogu
· W przypadku częstych napadów kolkowych należy unikać sytuacji, w których nagłe pojawienie się bólu może spowodować zagrożenie (np. praca na wysokości)
Leczenie farmakologiczne
· W kolce nerkowej podaje się leki przeciwbólowe i rozkurczowe, często w postaci zastrzyków domięśniowych lub dożylnych
· W przypadku zakażenia dróg moczowych pacjent otrzymuje zwykle antybiotyki
· W niektórych postaciach kamicy lekarz może zalecić codzienne przyjmowanie leków, których celem jest hamowanie wydalania wapnia (niektóre leki moczopędne), zmiana odczynu moczu (alkalizacja bądź zakwaszanie moczu) lub hamowanie krystalizacji (preparaty magnezu)
Zespół nerczycowy
Syndroma nephroticum
Charakteryzuje się masywnym białkomoczem (zazwyczaj pow. 3,5 g/dobę), obniżeniem stężenia białka w surowicy oraz obrzękami. Może wystąpić w każdym wieku, zarówno u dzieci, jak i dorosłych.
Najczęstsze dolegliwości i objawy
· Obrzęki (początkowo dyskretne, mogą dotyczyć tylko okolicy kostek, pojawiają się w ciągu dnia i ustępują po nocy; w ciężkim zespole nerczycowym mogą obejmować całe ciało; miękkie, podatne na ucisk, skóra nad nimi napięta).
· Wodobrzusze (płyn zbiera się w jamie otrzewnej, również w jamach opłucnowych powodując duszność)
· Osłabienie, uczucie zmęczenia
· Brak łaknienia, rzadziej nudności i wymioty
· Bóle głowy (cząsto)
· Pieniący się mocz
Szybkiego kontaktu z lekarzem wymaga:
· Pojawienie się drgawek (może świadczyć o obrzęku mózgu)
· Objawy infekcji z gorączką
· Gwałtowne narastanie obrzęków
· Nagłe zmniejszenie ilości oddawanego moczu (szczególnie poniżej 500 ml) zwłaszcza towarzyszące bólowi w boku
Przyczyny
Sposoby zapobiegania
Jedyną metodą zapobiegania jest wczesne, prawidłowe leczenie chorób, w przebiegu których może wystąpić zespół nerczycowy.
Przewidywany przebieg choroby
Przebieg jest zależny od rodzaju choroby podstawowej, która doprowadziła do zespołu nerczycowego, jej zaawansowania i odpowiedzi na leczenie.
W wielu przypadkach objawy zespołu nerczycowego trwają przez wiele lat. Mogą ustępować (tzw. okres remisji) i nawracać (typowe dla kłębuszkowych zapaleń nerek). Remisja może być tylko częściowa - zmniejszenie ilości białka traconego z moczem. U części chorych żadne leki nie powodują zmniejszenia białkomoczu.
Możliwe powikłania
· Zakażenia bakteryjne skóry, układu oddechowego i moczowego
· Powikłania zakrzepowo-zatorowe (zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych, żył nerkowych, zatorowość płucna)
· Ostra niewydolność nerek
· Przewlekła niewydolność nerek
· Przyspieszony rozwój miażdżycy
Badania dodatkowe
Rozpoznanie wymaga wykonania badania ogólnego moczu, 24-godzinnej zbiórki moczu na obecność białka, oznaczenia zawartości białka w surowicy. Lekarz może zalecić wykonanie innych badań krwi, takich jak: OB, morfologia, stężenie sodu, potasu, glukozy, kreatyniny, cholesterolu, trójglicerydów, elektroforezy białka, jak również badania ultrasonograficznego nerek. Może być konieczna hospitalizacja w celu wykonania dalszych badań, jak np. biopsja nerkowa.
W przypadku narastających obrzęków należy zapisywać ilość płynów spożywanych w ciągu doby oraz mierzyć dobową ilość wydalanego moczu. Próbka moczu z dobowej zbiórki może być przydatna w celu oceny ilości wydalanego białka z moczem. Należy również odnotowywać poranną wagę - jej szybki wzrost świadczy o zatrzymywaniu płynów w organizmie.
Cele leczenia
· Zmniejszenie białkomoczu (jest głównym i najważniejszym celem, nie zawsze jednak możliwym do osiągnięcia)
· Zwalczanie obrzęków poprzez ograniczenie soli w diecie i stosowanie leków moczopędnych
· Zapobieganie powikłaniom zatorowo-zakrzepowym poprzez stosowanie leków hamujących agregację płytek
· Obniżenie poziomu cholesterolu przez stosowanie diety z ograniczeniem tłuszczów zwierzęcych oraz leków obniżających poziom lipidów
· Zwalczanie towarzyszących infekcji
Leczenie
Zalecenia ogólne
· Leczenie dietetyczne powinno zostać skonsultowane z lekarzem. U osób z utrzymującymi się obrzękami zazwyczaj zaleca się ograniczenie białka w diecie (do 1 g/kg masy ciała + 50% białka traconego z moczem), tłuszczów zwierzęcych i soli (poniżej 2 g na dobę). Oznacza to w praktyce znaczne ograniczenie spożycia mięsa (zwłaszcza wieprzowiny), wędlin, serów oraz nie dosalanie potraw. Korzystna jest dieta wegetariańska.
· Zalecane jest ograniczenie aktywności fizycznej w okresie nasilenia obrzęków - leżenie w łóżku.
· Nie zaleca się opalania
· Lekarz może zalecić ograniczenie ilości przyjmowanych płynów
· Szczepienia, poza szczepieniami przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B są nie zalecane
Leczenie farmakologiczne
Leczenie jest uzależnione od przyczyny - choroby leżącej u podłoża zespołu nerczycowego i może obejmować
· Kortykosterydy (Encorton) lub leki immunosupresyjne (np. Endoxan, Neoral).
· Niezależnie od przyczyny (z pewnymi wyjątkami) leki moczopędne (najczęściej Furosemid, Torasemid, Spironol), niespecyficznie zmniejszające białkomocz (np. Enarenal, Inhibace), hamujące agregację płytek (np. Acard, Aclotin, Ticlid, Ticlo), obniżające stężenie cholesterolu (np. Lovastin, Zocor).
Badanie biochemiczne krwi
W uproszczeniu można napisać, że składnikami osocza są:
enzymy (np. ALAT, ASPAT),
hormony (np. T3, T4, TSH),
białka (np. albuminy, immunoglobuliny),
elektrolity (np. Na, K), pierwiastki śladowe (np. Cu, Mb)
i inne.
Wyniki ich badania dają nam obraz funkcji prawie wszystkich narządów, gruczołów, stanu nawodnienia, odżywienia, postępu choroby. Ogromna liczba schorzeń nie mogłaby być diagnozowana i leczona bez oceny zmian tych substancji. Jest to bardzo skomplikowane, dlatego też opracowano grupy kilku oznaczeń, które łącznie najdokładniej przedstawiają stan funkcjonowania danego narządu. W związku z tym powstały tzw. profile oznaczeń:
profil kontrolny (ogólny) - sód, potas, chlorki, mocznik, kreatynina, bilirubina, AST, ALT, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotransferaza GGT, albumina, białko całkowite, wapń, fosfor, kwas moczowy;
profil nerkowy - sód, potas, mocznik, kreatynina;
profil wątrobowy - transaminazy (alaninowa i asparaginianowa),
gamma-glutamylotransferaza (GGT), fosfataza alkaliczna, bilirubina, albumina;
profil kostny - białko całkowite, albumina, wapń, fosfor, fosfataza alkaliczna;
profil sercowy - transaminazy (asparaginianowa i alaninowa), kinaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa, potas;
profil lipidowy - cholesterol, triglicerydy, cholesterol HDL
profil tarczycowy - TSH, w T4.
Każdy składnik oceniany podczas tego badania ma ustalone granice normy (wartości referencyjne). Mogą się one nieznacznie różnić w zależności od przyjętych ustaleń danego laboratorium. Każdy składnik osocza jest oznaczany skrótem, a bywa i tak, że ten sam związek ma kilka obowiązujących skrótów.
Jest oczywiście bardzo wiele przyczyn zaburzeń powodujących odstępstwa od normy wartości składników osocza, my przedstawimy tylko najważniejsze.
Pamiętajmy również, że nie każde odchylenie od przyjętej normy świadczy o chorobie czy zaburzeniach w funkcjonowaniu organizmu. Często wynika to ze zmian fizjologicznych, z powodu błędów w pobraniu składników krwi do badania, niewłaściwego transportu krwi itp. Dlatego też zaleca się powtórzenie badania w celu wykluczenia pomyłki. Wszelkie wątpliwości należy wyjaśnić u lekarza.
Albuminy
Albuminy - białko stanowiące aż 60% białka całkowitego. Jest produkowane w wątrobie i odpowiedzialne za utrzymanie objętości krwi i wiązanie hormonów, leków, aminokwasów. Liczna grupa różnorodnych substancji jest transportowana we krwi w połączeniu z albuminą.
Norma: 3,5-5,0 g/dl</TD< TR> |
Wzrost stężenia albumin wywołuje odwodnienie. Natomiast przyczyną spadku stężenia mogą być: zmniejszona synteza albuminy, niedożywienie, zaburzenia wchłaniania, choroby wątroby, zwiększona utrata albuminy, zespół nerczycowy, choroby przewodu pokarmowego, oparzenia, krwawienia, wysięki, zwiększony katabolizm albuminy, posocznica, wysoka gorączka, urazy, choroby nowotworowe, przewodnienie.
Aminotransferaza alaninowa A (ALT, ALAT, GPT)
Jest to enzym wewnątrzkomórkowy. Jego najwyższe stężenia występują w wątrobie, niższe w mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym i nerkach. Pojawienie się podwyższonych aktywności ALT w osoczu wskazuje raczej na uszkodzenie komórek, a nie zaburzenia funkcji narządu.
Norma: 5-40 U/I</TD< TR> |
Wzrost aktywności do 400-4000 U/I jest wywołany przez wirusowe zapalenie wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby (tetrachlorek węgla, chloroform, pestycydy), zespół zmiażdżenia, hipoksję, niewydolność krążenia. Wartości w granicach 200-400 U/I mogą być spowodowane: cholestazami wątrobowymi, marskością wątroby, zawałem mięśnia sercowego, mononukleozą zakaźną, leczeniem dużymi dawkami salicylanów, przewlekłym leczeniem fibratami oraz przewlekłym leczeniem pochodnymi sulfonylomocznika I generacji.
Wartości 40-200 U/L spotyka się przy fizjologicznym wzroście u noworodków, w chorobach wątroby, zapaleniu trzustki, hemolizie (in vivo lub in vitro).
Aminotransferaza asparaginianowa (AST, AspAT, GOT)
Jest to enzym wewnątrzkomórkowy. Jego najwyższe stężenia występują w mięśniu sercowym, wątrobie, mięśniach szkieletowych, nerkach i erytrocytach.
Podwyższona aktywność AST w osoczu wskazuje raczej na uszkodzenie komórek narządu, a nie zaburzenia jego funkcji.
Norma: 5-40 U/I</TD< TR> |
Wzrost aktywności do 400-4000 U/I może być spowodowany zawałem mięśnia sercowego, ostrym reumatoidalnym zapaleniem mięśnia sercowego, zabiegami kardiochirurgicznymi, intensywnym masażem serca; wirusowym zapaleniem wątroby, toksycznym uszkodzeniem wątroby, nowotworami wątroby, zapaleniem dróg żółciowych, pozawątrobową niedrożnością kanalików żółciowych, kamicą żółciową, nowotworem trzustki, zwłóknieniem przewodów żółciowych.
Wzrost aktywności do 200-400 U/I może być wywołany: zawałem mięśnia sercowego, zabiegami chirurgicznymi, chorobami mięśni szkieletowych, przewlekłym zapaleniem wątroby.
Wzrost aktywności do 40-200 U/I wywołuje: mononukleoza zakaźna, alkohol etylowy (ostre stany upojenia alkoholowego), hemoliza in vivo lub in vitro, inne choroby wątroby, zapalenie trzustki.
Cholesterol
Cholesterol - składnik błon komórkowych, materiał, z którego powstają hormony sterydowe i kwasy żółciowe. Jego nadmiar powoduje odkładanie się złogów cholesterolu w naczyniach, co usposabia do rozwoju miażdżycy i choroby wieńcowej. Istnieje kilka podgrup cholesterolu, z których najważniejsze to cholesterol HDL i cholesterol LDL.
Norma: < 200 mg/dl (< 5,2 mmol/l)</TD< TR> |
Wartości graniczne: 200-250 mg/dl (5,2-6,5 mmol/l).
Wartości nieprawidłowe: > 250 mg/dl (>6,5 mmol/l).
Przy hiperlipidemiach pierwotnych (rodzinna hipercholesterolemia, rodzinna złożona hiperlipidemia, pospolita hipercholesterolemia, rodzinna disbetalipoproteinemia) stężenie cholesterolu wzrasta. Wzrost stężenia powodują też hiperlipidemie wtórne: żółtaczki pozawątrobowe, choroby wątroby - choroba von Gierkego (choroba spichrzeniowa glikogenu), łagodne zapalenie wątroby, pierwotna żółciowa marskość wątroby; schorzenia nerek, zespół nerczycowy, przewlekła niewydolność nerek; choroby trzustki, jej przewlekłe zapalenia; cukrzyca; niedoczynność tarczycy; szpiczak plazmocytowy; otyłość; ciąża; stosowanie leków (beta-blokery, diuretyki tiazydowe, doustne preparaty antykoncepcyjne, kortykosterydy, androgeny).
Spadek stężenia cholesterolu wywołują choroby wątroby, takie jak zaawansowana marskość wątroby, ostra i podostra martwica wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, infekcje związane z uszkodzeniem wątroby, a poza tym stan głodzenia, posocznica, nadczynność tarczycy, niedokrwistości.
Frakcje cholesterolu
HDL ("dobry" cholesterol)
u mężczyzn 35-70 mg/dl (0,9-1,8 mmol/l),
u kobiet 40-80 mg/dl (1,0-2,1 mmol/l) (im więcej, tym lepiej - ta frakcja działa ochronnie na mięsień sercowy).
LDL ("zły" cholesterol) - norma: < 135 mg/dl (< 3,5 mmol/l).
Wartości graniczne: 135-155 mg/dl (3,5-4,0 mmol/l).
Wartości nieprawidłowe: > 155 mg/dl (> 4,0 mmol/l)
Dehydrogenaza mleczanowa (LDH, LD)
Norma: 120-230 U/l</TD< TR> |
Wzrost aktywności do 400-2300 U/I obserwuje się już w 12-24 godz. po zawale; utrzymuje się on aż do 10. doby. Wśród innych przyczyn nieprawidłowych wartości tego enzymu można wymienić: wirusowe zapalenie wątroby, nowotwory wątroby, uszkodzenia mięśni, anemię hemolityczną, atrofię mięśni (zwłaszcza w początkowej fazie), zapalenie płuc; rzadziej ostre zapalenie trzustki, choroby nerek, anemię megaloblastyczną.
Fosfataza alkaliczna (ALP, Falk, FAL)
Norma: |
Występuje w błonach komórkowych wielu tkanek, ale jej najwyższe stężenia stwierdza się w osteoblastach, wątrobie, kanalikach nerkowych i komórkach epitelialnych jelit.
Fizjologiczny wzrost aktywności enzymu obserwuje się u wcześniaków, u dzieci w okresie dojrzewania oraz w trzecim trymestrze ciąży.
Nieprawidłowe podwyższenie wartości tego enzymu może być spowodowane: nadczynnością przytarczyc pierwotną; krzywicą, osteomalacją, niedoborem witaminy D3, niedoborem wapnia i fosforanów w diecie (rzadko); chorobą Pageta; zespołem Cushinga; nowotworami kości; chorobami nerek; wtórną nadczynnością przytarczyc związaną z zaburzeniem metabolizmu witaminy D3 w nerce; długotrwałym leczeniem Furosemidem; chorobami wątroby; mononukleozą zakaźną; cholestazą wewnątrz i zewnątrzwątrobową; wirusem cytomegalii u niemowląt; nowotworami wątroby.
Przyczyną spadku aktywności mogą być: hipofosfatazemia, charakteryzująca się zaburzeniami kalcyfikacji kości, zaburzenia wzrostu kości (achondroplazja, kretynizm, niedobór kwasu askorbinowego).
Glukoza
Norma dla krwi żylnej: |
Jest to podstawowy substrat energetyczny ustroju, jego głównym źródłem jest pożywienie (sacharoza, skrobia), zapasy glikogenu w wątrobie oraz reakcje syntezy. Stężenie glukozy we krwi jest wynikiem aktywności procesów: glikogenezy i glikogenolizy oraz glukoneogenezy i glikolizy. Podstawowym hormonem odpowiedzialnym za utylizację glukozy i regulację gospodarki węglowodanowej jest insulina. Pod wpływem działania insuliny stężenie glukozy we krwi ulega obniżeniu. Wynikiem działania innych hormonów jest wzrost jej poziomu. Wzrost stężenia wywołują: cukrzyca insulinozależna typu 1, cukrzyca insulinoniezależna typu 2, cukrzyca kobiet ciężarnych, zaburzenia tolerancji glukozy; zaburzenia funkcji przysadki i nadnerczy, zespół Cushinga z często współistniejącą cukrzycą insulinooporną, gigantyzm i akromegalia; choroby trzustki - ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki u pacjentów dializowanych; hiperglikemia z powodu zwiększonej sekrecji adrenaliny; podanie adrenaliny; tyreotoksykoza; oparzenia (pierwsze 24 godz.).
Spadek stężenia natomiast powodują: przedawkowanie insuliny lub nieprzyjęcie posiłku po podaniu leku; przedawkowanie doustnych leków przeciwcukrzycowych (sulfonylomoczników), hiperinsulinizm, insulinoma; niedoczynność hormonalna przysadki, nadnerczy; wrodzone bloki metaboliczne, alkoholizm; toksyczne uszkodzenie wątroby, chloroform, tetrachlorek węgla, etanol, paracetamol, salicylany, alfa-amanityna (zatrucie muchomorem sromotnikowym).
Gamma-glutamylotransferaza (GGT)
Norma: |
Jest to enzym związany z błonami komórkowymi, występuje głównie w wątrobie, nerkach, trzustce i gruczole krokowym.
Podwyższenie jego wartości do 120-1000 U/l może być skutkiem: ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki; ostrego zapalenia wątroby, infekcji wątroby, mononukleozy zakaźnej, choroby wrzodowej; choroby alkoholowej; leczenia lekami przeciwpadaczkowymi; leczenia rifampicyną stosowaną w terapii gruźlicy.
Kinaza kreatynowa (CK)
Norma: |
Jest zlokalizowana głównie w mięśniach prążkowanych, mięśniu sercowym i mózgu, jej wzrost może wystąpić po wysiłku. Wzrost aktywności do 2850-9250 U/l może pojawić się przy zawale mięśnia sercowego (obserwuje się jej podwyższenie już po 6 godz. od wystąpienia zawału, natomiast po 72 godz. poziom CK powinien wrócić do normy, zaś utrzymywanie się podwyższonej wartości CK stanowi złą prognozę); rabdomiolizie (rozpadzie mięśni prążkowanych); zatruciu strychniną z rabdomiolizą; zatruciu alfa-amanityną (muchomor sromotnikowy); zatruciu tlenkiem węgla; zespole zmiażdżenia mięśni; dystrofii mięśniowej.
Wzrost aktywności do 1850 U/I pojawia się po zabiegach operacyjnych; przy urazach mięśni szkieletowych; w zapaleniu mięśni; przy urazach głowy; przy krwawieniu podpajęczynówkowym; w zespole Reya; w niedoczynności tarczycy.
Kreatynina
Norma: 62-124 mmol/l (0,7-1,4 mg/dl)</TD< TR> |
Stężenie kreatyniny w osoczu krwi jest wypadkową produkcji i wydalania, zależy bezpośrednio od masy mięśni i od sprawności wydalniczej nerek. Zwiększoną produkcję powoduje: wysiłek fizyczny; akrogemalia; gigantyzm. Zmniejszone wydalanie może być wywołane: niewydolnością nerek; stosowaniem leków o ubocznym działaniu uszkadzającym nerki, zatruciami związkami organicznymi i nieorganicznymi. Spadek stężenia wywołują: głodzenie, stosowanie kortykosterydów.
Kwas moczowy
Norma: 0,15-0,45 mmol/l (2,5-8,0 mg/dl)</TD< TR> |
Przyczyną wzrostu stężenia może być: zwiększona produkcja kwasu moczowego - dna moczanowa; choroby nowotworowe; łuszczyca; leczenie cystostatykami; niedotlenienie tkanek; duże uszkodzenie tkanek; nadmierna podaż puryn w diecie. Zmniejszone wydalanie kwasu moczowego z moczem wywołują: niewydolność nerek, zwiększona reabsorpcja lub/i zmniejszona sekrecja; stosowanie diuretyków tiazydowych i salicylanów (w małych dawkach); ołów; kwasy organiczne; idiopatyczna hiperurikemia rodzinna.
Spadek stężenia może być przyczyną zahamowanej reabsorpcji kanalikowej.
Mocznik (jako azot mocznika, BUN)
Norma dla mocznika: 2,5-6,4 mmol/l (15-39 mg/dl) |
Mocznik jest końcowym produktem przemiany azotowej białek. Stężenie mocznika we krwi jest wypadkową produkcji, która zachodzi wyłącznie w wątrobie, i nerkowego wydalania; zwiększa się ona wraz z wiekiem. Ze względów metodycznych wartością oznaczaną jest azot mocznika: BUN.
Wzrost stężenia mogą spowodować: dieta bogata w białka; nadmierny katabolizm białek w ustroju, np. gorączka, posocznica; krwawienia do przewodu pokarmowego; zmniejszone wydalanie z moczem; niewydolność nerek; niewydolność pozanerkowa, np. zwężenie moczowodów. Spadek stężenia nie ma znaczenia klinicznego.
Potas (K)
Norma: 3,5-5,0 mmol/l (mEq/l)</TD< TR> |
Jest dominującym kationem płynu wewnątrzkomórkowego. W płynie zewnątrzkomórkowym znajduje się mniej niż 2% całkowitej puli potasu. Potas przemieszcza się z przestrzeni wewnątrz- do zewnątrzkomórkowej i w kierunku odwrotnym, w zależności od jego stężenia w płynie zewnątrzkomórkowym, od stanu równowagi kwasowo-zasadowej, od aktywności procesów metabolicznych. Przy interpretacji wyniku analizy należy szczególnie uwzględnić stan kliniczny pacjenta. Wzrost stężenia - hiperkalemia (zwykle jest wynikiem upośledzonego wydalania potasu z moczem oraz nadmiernego uwalniania potasu z komórek) - może być spowodowany: zmniejszeniem objętości płynu pozakomórkowego; nadmiernym uwalnianiem potasu z komórek, wywołanym rozpadem tkanek, wzmożoną degradacją białek i glikogenu (głodzenie, niewyrównana cukrzyca); niedotlenieniem tkanek; kwasicą metaboliczną lub oddechową; zmniejszonym nerkowym wydalaniem; ostrą niewydolnością nerek; pierwotną niedoczynnością kory nadnerczy (choroba Addisona); leczeniem indometacyną, Kaptoprilem.
Spadek stężenia - hipokalemię (która najczęściej jest wynikiem nadmiernej utraty potasu przez przewód pokarmowy lub drogą nerek) mogą wywołać: długotrwałe wymioty, biegunki, przetoki jelitowe i żołądkowe; kwasica metaboliczna, pierwotny hiperaldosteronizm, działanie hormonów kory nadnerczy i ich syntetycznych pochodnych, leki moczopędne; kwasica kanalikowa, zmniejszona produkcja jonu wodorowego w komórkach kanalika nerkowego, zwiększone wydalanie potasu, zaburzona funkcja kanalików nerkowych; przemieszczanie potasu z płynu pozakomórkowego do komórek - po obciążeniu glukozą, po podaniu insuliny, szczególnie w kwasicy cukrzycowej, przy leczeniu testosteronem, przy zwiększonej syntezie białek, w alkalozie metabolicznej.
Niedostateczna podaż potasu występuje najczęściej u chorych po zabiegach operacyjnych, odżywianych przez sondę lub pozajelitowo.
Sód (Na)
Norma: 135-145 mmol/l (mEq/l)</TD< TR> |
Jest dominującym kationem płynu pozakomórkowego. Utrzymanie stałej ilości sodu w osoczu krwi to wynik hormonalnej regulacji nerkowego wydalania sodu i wody. Wzrost stężenia powodują: odwodnienie hipertoniczne zmniejszona podaż wody, nadmierna utrata wody poprzez nerki, zaburzenia funkcji kanalików nerkowych, cukrzyca niewyrównana, diureza osmotyczna, nadmierna utrata wody przez skórę, nadmierne pocenie, nadmierna utrata wody przez płuca, hiperwentylacja, nadmierna utrata wody przez przewód pokarmowy, biegunki (szczególnie u niemowląt); nadmiar sodu w organizmie zwiększona podaż sodu, nadmierne podawanie pozajelitowe, zmniejszone wydalanie sodu, niewydolność nerek, obniżona filtracja kłębkowa, pierwotny hiperaldosteronizm, wtórny hiperaldosteronizm, prawokomorowa niewydolność serca, zespół nerczycowy, marskość wątroby, zwężenie tętnicy nerkowej, hiperkortyzolemia.
Spadek stężenia wywołują: niedobór sodu w organizmie nadmierna utrata sodu przez nerki, leczenie diuretykami, niedobór hormonów kory nadnerczy, nadmierna utrata sodu przez skórę (obfite pocenie, oparzenia), nadmierna utrata sodu przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki), przetoki, zmniejszona podaż sodu; przewodnienie hipotoniczne - zwiększona pozajelitowa podaż płynów, zmniejszone wydalanie wody, niewydolność nerek, niedobór kortizolu, zwiększona sekrecja wazopresyny, używanie leków stymulujących sekrecję i działanie wazopresyny.
Triglicerydy (trójglicerydy)
Norma: 50-180 mg/dl (0,55-2,0 mmol/l)</TD< TR> |
Wartości pożądane triglicerydów: < 200 mg/dl (< 2,3 mmol/l) - nie powodują wzrostu ryzyka choroby niedokrwiennej serca.
Łagodna hipertriglicerydemia: 200-500 mg/dl (2,3-5,6 mmol/dl).
Znaczna hipertriglicerydemia: > 500mg/dl (>5,6 mmol/l).
Wzrost stężenia mogą powodować: hiperlipidemie pierwotne, złożona hiperlipidemia, pospolita hipertriglicerydemia, rodzinna dysbetalipoproteinemia, zespół chylomikronemii; hiperlipidemie wtórne, otyłość, nadmierne spożywanie alkoholu, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, niedomoga nerek, zapalenie trzustki, doustne środki antykoncepcyjne, dna moczanowa, niektóre beta-blokery, diuretyki tiazydowe, ciąża.
Spadek stężenia stwierdza się u osób przewlekle hospitalizowanych i u chorych psychicznie.
Żelazo (Fe)
Norma: 50-175 mikrogramów/dl</TD< TR> |
Żelazo w organizmie wchodzi w skład związków porfirynowych, głównie hemoglobiny i mioglobiny; w śladowych ilościach związane jest z niektórymi enzymami. Występuje również w postaci związanej z białkami: hemosyderyną, ferrytyną i transferyną. Stężenie żelaza w surowicy zależy od wchłaniania w przewodzie pokarmowym, magazynowania w jelicie, śledzionie i szpiku kostnym, syntezy i rozpadu hemoglobiny, a także jego utraty z ustroju. Wartości średnie żelaza są niższe u kobiet niż u mężczyzn średnio o 10 mikrogramów/dl. U obu płci wraz z wiekiem ulegają obniżeniu. Stężenie żelaza wykazuje zmienność dobową, a u kobiet zmienność w trakcie cyklu miesięcznego. Stężenie fizjologiczne poziomu żelaza jest zmienne: spada w drugiej połowie ciąży; w krwi pępowinowej wynosi 154 (72-237) mikrogramów/dl; u dzieci zdrowych - po urodzeniu 150-200 mikrogramów/dl, w kilka godzin po urodzeniu spada do wartości poniżej 100 mikrogramów/dl, między 3. a 7. rokiem życia osiąga taki poziom jak u osób dorosłych. Wzrost stężenia bywa skutkiem: nadmiernej podaży dożylnych i domięśniowych preparatów żelaza, częstych transfuzji krwi, ostrych zatruć żelazem, hemachromatozy pierwotnej i wtórnej; niedokrwistości hemolitycznych, niedokrwistości hipoplastycznych i aplastycznych, zespołów mielodysplastycznych, niedokrwistości złośliwej; wirusowego zapalenia wątroby, ostrych uszkodzeń wątroby (wzrost stężenia żelaza jest proporcjonalny do stopnia martwicy wątroby); zapalenia nerek; stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych. Spadek stężenia bywa skutkiem: niedokrwistości z niedoboru żelaza, niedokrwistości złośliwej; ostrych i przewlekłych zakażeń; chorób nowotworowych; zespołu nerczycowego, przewlekłej niewydolności nerek; chorób tkanki łącznej; niedoboru witaminy C.
DIAGNOZY
Oseophagitis - Zapalenie przełyku.
Varices oseophagei - Żylaki przełyku.
Carcinoma oseophagei - Rak przełyku.
Gastritis - Zapalenie błony śluzowej żołądka.
Morbus ulcerosus ventriculi - Choroba wrzodowa żołądka.
Morbus ulcerosus duodeni - Choroba wrzodowa dwunastnicy.
Ulcus sanguinans - Krwawienie wrzodu.
Ulcus ruptum - Przedziurawienie wrzodu.
Stenosis pylori - Zwężenie odźwiernika.
Carcinoma ventriculi - Rak żołądka.
Enterocolitis acuta - Ostre zapalenie jelit.
Enterocolitis chronica - Przewlekłe zapalenie jelit.
Colitis ulcerosa - Wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
Ileitis regionalis - Choroba Leśniowskiego-Crohna.
Carcinoma colonis - Rak jelita grubego.
Lambliasis - Zakażenie lamblią jelitową.
Taeniasis - Zakażenie tasiemcami.
Trichinosis - Zakażenie włośniem krętym.
Enterobiosis - Owsica; Zakażenie owsikiem ludzkim.
Ascaridiasis - Glistnica; Zakażenie glistą ludzką.
Hepatitis virusalis -Wirusowe zapalenie wątroby.
Cirrhosis hepatis - Marskość wątroby.
Cholelithiasis - Kamica żółciowa.
Cholecistitis - Zapalenie pęcherzyka żółciowego.
Pacreatitis acuta - Ostre zapalenie trzustki.
Pacreatitis chronica - Przewlekłe zapalenie trzustki.
Carcinoma pacreatis - Rak trzustki.
Anoreksia nervosa - Jadłowstręt psychiczny.
Diabetes insipidus - Moczówka prosta.
Struma - Wole.
Struma simplex -Wole proste.
Struma juvenilis - Wole młodzieńcze.
Struma nodosa - Wole guzkowe.
Crisis thyreotoxica - Przełom tarczycowy.
Hypothyreosis - Niedoczynność gruczołu tarczowego.
Myxeodema - Obrzęk śluzowaty.
Thyreoiditis - Zapalenie gruczołu tarczowego.
Hypoparathyreoidismus - Niedoczynność gruczołów przytarczycznych.
Hyperparathyreoidismus - Nadczynność gruczołów przytarczycznych.
Zespół Cushinga - Nadczynność kory nadnerczy.
Choroba Addisona - Niedoczynność kory nadnerczy.
Pheochromocytoma - Guz chromochłonny rdzenia nadnerczy.
Diabetes mellitus - Cukrzyca.
Oboesitas - Otyłość.
Morbus rheumaticus - Choroba reumatyczna ( Gorączka reumatyczna).
Polyarthritis rheumatoidea - Reumatoidalne zapalenie stawów.
Osteoarthrosis deformans - Choroba zwyrodnieniowa stawów.
Osteoporoza - Zrzeszotnienie kości.
Endocardis - Zapalenie wsierdzia.
Myocarditis - Zapalenie mięśnia sercowego.
Pericarditis - Zapalenie osierdzia.
Vita cordis aquisita - Nabyte wady serca.
Stenosis ostii venosi sinistri, Stenosis mitralis - Zwężenie ujścia mitralnego;
Stenoza mitralna.
Insufficientia valvulae mitrale - Niedomykalność zastawki dwudzielnej.
Stenosis ostii arteriosi - Zwężenie lewego ujścia tętniczego; Zwężenie ujścia
aorty.
Insufficientia valvulae aortae - Niedomykalność zastawki aorty.
Vita cordis congenital - Wrodzone wady serca.
Morbus coronaries - Choroba wieńcowa; Choroba niedokrwienna.
Infarctus myocardii - Zawał mięśnia sercowego.
Myodegeneratio cordis - Zwtrodnienie mięśnia sercowego.
Arrhytmia extrasystolica - Niemiarowości ekstrasystoliczne; Skurcze
dodatkowe.
Tachycardia paroxymalis - Częstoskurcz napadowy.
Fibrillatio atriorum; Arrhytmia completa - Migotanie przedsionków.
Hypertonia arterialis - Nadciśnienie tętnicze.
Hypertonia secundaria - Nadciśnienie wtórne, objawowe.
Insufficientia circulatoria - Niewydolność krążenia.
Oedema pulmonum - Obrzęk płuc.
Atheromatosis - Miażdżyca tętnic.
Arteriosclerosis obliterans - Zwężąjąca miażdżyca tętnic.
Embolia arterialis - Zator tętniczy.
Thrombangitis obliterans - Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń
krwionośnych; Choroba Buergera.
Thrombophlebitis - Zakrzepowe zapalenie żył.
Anasarca - Obrzęki.
Ascites - Wodobrzusze.
Hydrothorax - Płyn w jamie opłucnowej.
Hydropercardium - Płyn w worku osierdziowym.
Dyspnoë - Duszność.
Cyanosis - Sinica.
Bronchitis acuta - Ostre zapalenie oskrzeli.
Bronchiolitis acuta - Ostry nieżyt oskrzelików.
Bronchitis chronica - Przewlekły nieżyt oskrzeli.
Bronchiectases - Rozstrzenie oskrzeli.
Asthma bronchiale - Dychawica oskrzelowa.
Status asthmaticus - Stan astmatyczny.
Pneumonia - Zapalenie płuc.
Pneumonia lobalis - Zapalenie płuc płatowe.
Bronchopneumonia - Odoskrzelowe zapalenie płuc.
Pneumonia interstinalis - Śródmiąższowe zapalenie płuc.
Abscessus pulmonis - Ropień płuca.
Emphysema pulmonum - Rozedma płuc.
Cor pulmonale chromicum - Przewlekły zespół serca płucnego.
Pleuritis - Zapalenie opłucnej.
Emypema pleurae - Ropniak opłucnej.
Pneumothorax - Odma opłucnowa.
Carcinoma bronchogenes - Rak oskrzelowy płuc.
Tuberculosis pulmonum - Gruźlica płuc.
Cystopyelitis - Zapalenie pęcherza moczowego i dróg moczowych.
Cystitis acuta - Ostre zapalenie pęcherza moczowego.
Cystitis chronica - Przewlekłe zapalenie pęcherza moczowego.
Urolithiasis - Kamica moczowa.
Pyelonephritis - Odmiedniczkowe zapalenie nerek.
Pyelonephritis acuta - Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek.
Pyelonephritis chronica - Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek.
Glomerulonephritis - Kłębuszkowe zapalenie nerek.
Glomerulonephritis diffusa acuta - Ostre rozlane kłębuszkowe zapalenie
nerek.
Glomerulonephritis diffusa chronica - Przewlekłe rozlane kłębuszkowe
zapalenie nerek.
Uraemia - Niewydolność nerek; Mocznica.
Insufficientia renum acuta - Ostra niewydolność nerek.
Insufficientia renum chronica; Uraemia vera - Przewlekła niewydolność
nerek.
Anaemia - Niedokrwistość.
Niedokrwistość Addisona-Biermera - Niedokrwistość megaloblastyczna; Niedokrwistość
z niedoboru witaminy B12.
Niedokrwistość hemolityczna - Niedokrwistość z nadmiernego rozpadu erytrocytów.
Niedokrwistość aplastyczna - Niedokrwistość z niedostatecznego wytwarzania eryrocytów.
Polycytemia; Poyglobulia - Czerwienica.
Myeosis acuta - Ostra białaczka szpikowa.
Myeosis chronica - Przewlekła białaczka szpikowa.
Lymhadenosis leucaemia chronica - Przewlekła białaczka limfatyczna.
Lymphogranulomatosis maligna - Ziarnica złośliwa.
Myeloma multiplex; Plasmocytoma - Szpiczak mnogi.
Diathesis haemorrhagia - Skazy krwotoczne.
Coma azotemicum - Śpiączka mocznicowa.
Coma hepaticum - Śpiączka mocznicowa.
Cerumen - Czop woskowinowy.
Otitis media - Zapalenie ucha środkowego.
Presbyacusis - Głuchota starcza.
Otosclerosis - Otoskleroza.
Angina; Tonsillitis acuta - Ostre zapalenie migdałków podniebiennych.
Tonsillitis chronica - Przewlekłe zapalenie migdałków podniebiennych.
Abscessus peritonsillaris - Ropień okołomigdałkowy.
Laryngitis - Zapalenie krtani.
Oedema laryngis - Obrzęk krani.
Rhinitis acuta - Ostry nieżyt nosa.
Rhinitis allergica - Katar sienny.
Epistaxis - Krwawienie z nosa.
Furunculus nasi - Czyrak przedsionka nosa.
Sinustis - Zapalenie zatok przynosowych.
Conjunctivitis - Zapalenie spojówek.
Conjunctivitis chronica - Przewlekłe zapalenie spojówek.
Cataracta - Zaćma.
Glaucoma - Jaskra.
Albatio retinae - Odwarstwienie siatkówki.
Strabismus - Zez.