Spis treści:

PRYSZCZYCA − patrz Choroby bydła

1. Zapalenie stawów i mózgu kóz (CAE)

2. Adenomatoza płuc

3. Wąglik

LISTERIOZA OWIEC

(listeriosis ovum)

Choroba o przebiegu posocznicowym, nerwowym lub poronnym

Występowanie:

• powszechnie u kilkudziesięciu gatunków zwierząt i u człowieka

Etiologia:

Listeria monocytogenes

• małą pałeczką Gram (+), rzęski

• brak otoczek i zarodników

• agar zwykły → małe kolonie, (podobnych do kolonii włoskowca różycy)

• warunkowo chorobotwórcza

• po uzjadliwieniu się zarazka przez pasaże na zwierzętach → choroba zaraźliwa

• bardzo oporny na wpływ środowiska (długo utrzymuje się przy życiu w ziemi, ściółce i paszy)

• antygen somatyczny (O) i rzęskowy (H)

• w wilgotnych warunkach żyje do 2 lat, namnaża się w glebie (18 − 20°C)

Epizootiologia:

• CHOROBA NIE ZARAŹLIWA

• szczególne powinowactwo do tkanki nerwowej

• infekcja z zewnątrz, lub uaktywnienie autoinfekcji

• zachorowalność 0,5 − 5%, (do 20% )

• z reguły konieczne są dodatkowe czynniki usposabiające obniżające odporność naturalną zwierzęcia (gastroenteritis na tle żywieniowym, parazytozy p. pokarmowego, błędy żywieniowe, zoohigiena)

• w przypadku zarażenia L. monocytogenes uzjadliwioną w wyniku pasaży przez zwierzęta wrażliwe → możliwość rozwoju choroby u osobników o dobrej kondycji

• w stadzie: na ogół najpierw zachorowują osobniki kondycyjnie najsłabsze; potem chorują również zwierzęta o dobrej kondycji

• znacznie częściej chorują osobniki młode niż zwierzęta starsze

• choroba najczęściej występuje w miesiącach wczesnej wiosny rzadko latem

• wyczerpanie organizmu po okresie zimy,

• brak bogatej w witaminy świeżej paszy

• podawanie kiszonek, w których często bytują listerie

Wrota:

• per os

• aerogennie

• dospojówkowo − Bo

Patogeneza

infekcja z zewnątrz → j. biodrowe → namnażanie → płytki Peyera i wątroba → chłonka krew i nerwy

→ młode - posocznica

→ dorosłe - narządy wewnętrzne u Ov gł. ukł. nerwowy

działanie chorobotwórcze związane jest z produkcją endotoksyny

Objawy:

 p. posocznicowa (do 5 tyg. życia)

• dotyczy jagniąt kilkutygodniowych i z reguły kończy się śmiercią

• utrata apetytu, osowiałość, ↑ temp., znaczne osłabienie, temp 41−42°C, zapalenie spojówek

 p. nerwowa: (może rozwijać się z postaci posocznicowej)

• w początkowym stadium cechuje się w/w objawami

• dodatkowo: zgrzytanie zębami, porażenie jednej z małżowin usznych, zwisanie żuchwy, wypadanie języka

• objawy z OUN: obniżenie reaktywności, trudności w koordynacji ruchów, ruchy maneżowe, parcie na przeszkody, drgawki, porażenie w obrębie mięśni głowy (porażenie n. facialis) i szyi, zez, rynienka twarzowa, obniżenie powiek

• ruchy wiosłujące, głowa często odrzucona do tyłu lub w bok

• po 3-5 dniach zwierzęta nie są w stanie utrzymać się w pozycji stojącej → leżą i wykonują bezwładne ruchy kończynami

• † prawie 100%

 p. poronna:

zakażenia macicy → poronienie, zatrzymania łożyska, zapalenie wymienia

AP:

• brak wyraźnie zaznaczonych zmian

• zapalenie spojówek (w postaci nerwowej obustronne, krwotoczne)

• nieżytowe zapalenie płuc i dróg oddechowych

• płyn wysiękowy w worku osierdziowym

• wybroczyny pod nasierdziem

• zwyrodnienie mięśnia sercowego i wątroby

• przekrwienia naczyń mózgu i opon mózgowych

HP:

• okołonaczyniowe nacieki głównie monocytów i leukocytów

• ogniska ropne w mózgu, móżdżku i rdzeniu kręgowym

• płyn mózgowo-rdzeniowy mętny, ↑ globulin i leukocytów

Rozpoznawanie:

• objawy kliniczne postaci nerwowej, obustronne krwotoczne zapalenie spojówek.

• w innych postaciach badania laboratoryjne

Bad. laboratoryjne:

• bad. serologiczne: OA (odczyn aglutynacji) → (+) przy mianie 1:80

• OWD, ELISA. bierna hemaglutynacja, precypitacja

• bad. bakteriologiczne: preparaty bezpośrednie z mózgu i narządów wewnętrznych

• materiał do badań: narządy wewnętrzne, błony płodowe

D. różnicowa:

• ch. bornaska

• wścieklizna

• enterotoksemia

• zapalenie wymienia i poronienia o innej etiologii

Zwalczanie:

• początkowe stadium choroby - penicylina lub oksytetracyklina w dużych dawkach

• w późniejszym okresie zabiegi lecznicze są nieskuteczne → należy dokonać uboju z konieczności

• dokładne oczyszczenie i dezynfekcja owczarni - 3% ług sodowy lub 2% formalinę

Profilaktyka:

• właściwe żywienie matek i jagniąt (witaminy i sole mineralne), zoohigiena

• unikać jednostronnego podawania kiszonek w okresie zimy. Na zmianę z nimi należy podawać buraki pastewne, siano oraz dodatki mineralno-witaminowe

• deratyzacja - gryzonie są nosicielami

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975,

2. Wachnik Z.: „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

LEPTOSPIROZA

(leptospirosis ictearus infectiosus)

Etiologia:

2 grupy: Leptospira interrogans: chorobotwórcza dla Ho i zw.

Leptospira biflexa: brak zakażeń, stosowana do badań

Ov

Leptospiroza owiec cechuje się objawami typowymi dla posocznicy.

Występuje również krwiomocz, niedokrwistość, żółtaczka i atonia przewodu pokarmowego, ronienia.

Występowanie:

• popularna na całym świecie

• chorobotwórcze dla wielu gatunków zwierząt oraz człowieka

Etiologia:

• najczęściej L. pomona, L. haemoglobinuriae

• smukła, spiralny kształt − dostrzegalne za pomocą mikroskopu o ciemnym polu widzenia

• wzrost w warunkach tlenowych i beztlenowych tylko na specjalnych podłożach płynnych

• zarazki te są bardzo wrażliwe na działanie czynników fizycznych i chemicznych (wrażliwa na wysychanie)

• temp. 60°C sublimat (1:200), jod, fenol i formalina

Epizootiologia:

• chorobę obserwuje się głównie u jagniąt

• występuje głównie w krajach o cieplejszym klimacie i znacznej wilgotności

• bezobjawowe nosicielstwo zarazka

• siewstwo ok. pół roku (wyj Bo − dożywotnio)

Źródła:

• ziemia, ściółka i woda,

• zwierzęta nosiciele i siewcy zarazka,(gryzonie)

Wrota:

• per os

• per cutis

• droga płciowa

Patogeneza:

O.I. 3 - 10 dni

• patogeneza nie jest bliżej wyjaśniona.

• zakażenie → krwiobieg → narządy wewnętrzne (wątroba, OUN, nerki)

Objawy:

 przebieg ostry (posocznica):

• nagły ↑ temp. do 42°C, przyspieszone tętno

• utrata apetytu, podniecenie lub osowiałość i apatia

 przebieg podostry:

• ↑ temp.

• przekrwienie spojówek

• krwiomocz, żółtaczka, niedokrwistość

• objawy ze strony OUN - nieskoordynowane ruchy, drżenie mięśni

• atonia p. pokarmowego, zaburzenia w oddawaniu kału

• owrzodzenia błony śluzowej j. ustnej i języka

 przebieg przewlekły:

• okresowy ↑ temp.

• wychudzenie, atonia p. pokarmowego, biegunka

• † 8 - 10%

 ronienia

AP:

• żółtaczka

• powiększenie, zwyrodnienie wątroby

• zapalenia jelit do krwotocznego włącznie

• śledziona przekrwiona, ale nigdy nie jest powiększona

• pęcherzyk żółciowy jest wypełniony

• zapalenie nerek z ogniskmi martwicy, krwiomocz

• wybroczyny w pęcherzu moczowym

• przy p. ostrej i podostrej pod błonami surowiczymi - wybroczyny (płuca, nerki, wątroba)

Rozpoznawanie:

• objaw charakterystyczny - żółtaczka

• badania laboratoryjne

Bad. laboratoryjne:

• materiał: świeża krew, mocz, rozcier narządów wewnętrznych

• odwirowany osad moczu badamy na obecność leptospir w ciemnym polu widzenia

• próba aglutynacji z surowicą zwierzęcia badanego i antygenami poszczególnych serotypów leptospir

(+) rozcieńczenie surowicy 1:1000

(+/-) 1:700 -1:800

(-) 1:400

• OAM − odczyn aglutynacji mikroskopowej (bad. par surowic); w moczu można oznaczyć 6 serotypów: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarasovi, L. interrogans, L. canicola

• przeciwciała swoiste dla leptospir pojawiają się około 10 dni po zakażeniu

Zwalczanie:

• antybiotyki o szerokim spektrum działania - streptomycyna i terramycyna

• eliminacja owiec zakażonych i podejrzanych

• deratyzacja

• unikanie wilgotnych i bagnistych pastwisk

• profilaktyka swoista - szczepionka inaktywowana lub atenuowana (2x/rok tylko na terenach zagrożonych), zawierająca te serotypy leptospir, które w danym regionie są najczęściej izolowane od padłych owiec

Su

Etiologia:

L. icterohaemorrhagiae, L. sejroe, L. saxkoebing

Objawy: posocznica: 4 − 10 dni

 p. ostra:

• temp. 39,5 − 40,5°C

• osowiałość, brak apetytu, wymioty, biegunka

• zapalenie spojówek

• wybroczynowość

• zaburzenia ruchu

• anemizacja błon śluzowych, żółtaczka

• poliuria, haematuria

• zaburzenia OUN

• u macior karmiących − zanik mleczności

 p. łagodna:

• objawy ogólne − lekkie: osowiałość, brak apetytu, wymioty, biegunka, zburzenia równowagi, poronienia, rodzenie słabszych prosiąt, gorsze przyrosty

 ronienia:

• zazwyczaj w II połowie ciąży (90 - 111 dzień) bez objawów zwiastunowych

• rodzenie martwych lub osłabionych płodów

D. różnicowa: toksoplazmoza, listerioza, choroba cieszyńska, zatrucia

w przypadkach ronień: bruceloza, ch. Aujeszkyego

Ca

Etiologia:

L. icterohaemorrhagiae

L. canicola

L. bratislavia − zaburzenia w rozrodzie

L. pomona

L. tarassovi

Objawy:

 p. posocznicowa:

• kilkudniowy okres gorączkowy w którym pies ginie wykazując objawy postaci nerkowej lub żołądkowo-jelitowej

 p. żołądkowo-jelitowa:

• okres zwiastunowy = gorączka ok. 40°C → temp. w normie; objawy ogólne:

• osowiałość, brak apetytu, wymioty, biegunka

• drżenia mięśni, sztywność tylnych kończyn, bóle mięśniowe, trudność poruszania się

• przekrwienie spojówek, rozszerzenie naczyń białkówki

• zapalenie migdałków i błony śluzowej nosa

• w miarę rozwoju choroby − zaburzenia żołądkowo-jelitowe, odcinkowe porażenie mięśniówki jelit prowadzące do wgłobień, spadek elastyczności skóry, brązowe zabarwienie języka

 p. nerkowa:

• osowiałość, brak apetytu, wymioty, biegunka

• przekrwienie spojówek, rozszerzenie naczyń białkówki

• erozje i owrzodzenia na błonie śluzowej jamy ustnej + fetor ex ore

• kamień nazębny

• martwica koniuszka języka

• wtórne uremiczne zapalenie języka i jelit → szklisty kał i krwawe wymioty

• tętno nieregularne, słabe, zwolnione

• nerki obrzękłe bolesne przy ucisku

• mocznica

D. różnicowa: nosówka w postaci żołądkowo-jelitowej, toksoplazmoza, listerioza, zaburzenia p. pok., zatrucia

Zapobieganie: unikać podawania surowych nerek

Lisy:

L. icterohaemorrhagiae

Bo

Etiologia:

 postać ciężka - L. icterohaemorrhagiae, L pomona

 postać lekka - L. sejroe, L. saxkoebing, L. canicola, L. grippotyphosa − zoonoza (ch. Weila → destrukcja wątroby i nerek)

Epizootiologia:

• siewstwo do końca życia

Objawy:

 p. nadostra:

• temp. 40,5 - 41,5°C

• depresja, wstrzymanie laktacji

• śmierć 24 - 48 h

 p. ostra:

• wysoka temp., brak apetytu depresja

• poliuria

• po 3-5 dniach - hemoglobinuria i żółtaczka z jednoczesnym spadkiem temp.

• atonia żwacza, zaparcia

• duszność, przyspieszenie akcji serca

• zapalenie spojówek

• wybroczynowość, owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej i języka, martwica skóry grzbietu, małżowin usznych

• niedokrwistość

• obniżenie laktacji, krew w mleku

 p. podostra:

• trwa ok 2 tyg.

• hemoglobinuria, żółtaczka

• długotrwała gorączka typu zwalniajacego

• objawy jak w postaci ostrej ale słabiej zaznaczone

 p. przewlekła:

• zmienna gorączka

• długotrwała biegunka

• nieznaczna hemoglobinuria (może być jedynym objawem choroby)

• nieregularna żółtaczka

 p. atypowa:

• nieznaczna gorączka

• obniżona laktacja

• owrzodzenia dziąseł

• ślinienie

• zaburzenia p. pok.

 ronienia:

• 1 - 2 tyg. od zakażenia

• bez objawów zwiastunowych

• brak powikłań

D. różnicowa: niezakaźne choroby p. pok., pastereloza, piroplazmoza,

w przypadkach ronień: bruceloza

Eq

Etiologia:

• bardzo wiele czynników etiologicznych co warunkuje wielopostaciowość choroby u koni

Objawy:

 p. nadostra:

• temp. 39,5 - 40,5°C

• przyspieszona akcja serca i oddechów

• osowiałość, brak apetytu, zaparcia

• żółtaczka, ciemny mocz

• wybroczyny

• drgawki mięśniowe, zaburzenia ruchu, porażenia zadu

• śmierć z objawami drgawek i duszności

 p. ostra:

• objawy jak wyżej

• konie szybko się męczą i pocą

• w 2-3 dniu żółtaczka z jednoczesnym spadkiem temperatury

• krwawienie z nosa

• martwica i owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej i nosa

• martwica skóry z wypadaniem włosa

 p. podostra:

• objawy jak wyżej, ale o mniejszym natężeniu

• gorączka w typie przerywanym

• silne wychudzenie

• czas trwania 20 - 30 dni

 p. przewlekła:

• jest najczęściej zejściem poprzednich form leptospirozy

• szybkie chudnięcie przy zachowanym apetycie

• osłabienie

• okresowe nawroty choroby z pojawieniem się gorączki, żółtaczki

• choroba doprowadza do wyniszczenia

 p. atypowa:

• łagodny przebieg, słabo zaznaczone objawy przebiegu ostrego

• niedokrwistość

• bóle mięśni

• osłabienie

• zaparcia

Leptospirozowe zapalenie mózgu (meningoencephalitis leptospirotica equorum)

• brak apetytu

• gorączka krótkotrwała

• ziewanie

3 dnia:

• osowiałość, depresja

• pobudliwość, parcie na przeszkody

• temp w okresie przedagonalnym subnormalna

• śmierć w 48 h od pojawienia się objawów nerwowych (5dzień choroby)

ślepota miesięczna

D. różnicowa: niezakaźne choroby p. pok., ch. zakaźne z grupy posocznic, zatrucia wirusowe zapalenia mózgu,

NZK

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975,

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

ZANOKCICA

kulawka, zakaźne zapalenie racic

(panaritium ovium)

Jest chorobą przewlekłą, powodującą martwicę skóry i rozkład gnilny miazgi twórczej racicy. Zaburzenia te odbijają się ujemnie na ogólnym stanie zwierzęcia, prowadząc do zmniejszenia efektów produkcyjnych

Występowanie:

• występuje we wszystkich krajach, w których prowadzi się hodowlę owiec, zwłaszcza przy niskim poziomie zoohigieny

Etiologia:

prawdopodobnie Fusiformis necrophorus, Dichelobacter nodosus

• wrzecionowata pałeczka, G (-), brak rzęsek, nie wytwarza otoczek i zarodników

• bezwzględny beztlenowiec

• rośnie na podłożu z krwią, płynem wysiękowym lub cysteiną

• wywołuje martwicę poprzez wydzielanie egzo- i endotoksyn

• usposabiają niekorzystne warunki środowiskowe

Epizootiologia:

• rozprzestrzenianie w stadzie zależy od czynników środowiskowych

• sprzyjają: wilgoć oraz brak czystej ściółki w pomieszczeniach, niedostateczna pielęgnacja racic i wybiegi nie mające suchego podłoża, zwiększone opady (wiosna i jesień)

• chore owce zakażają środowisko owczarni oraz pastwiska, skąd choroba przenosi się na zdrowe osobniki

• 2 gat. bakterii nie wywołuje choroby, dopiero współdziałanie obu czynników etiologicznych

Wrota:

uszkodzona skóra

Patogeneza: proces miejscowy

uszkodzona skóra w okolicy racicy → zmiany zapalne

Objawy:

• zaczerwienienie skóry w przestrzeni międzyracicowej

• zniekształcenia racic → kulawizna i przyjmowanie postawy odciążającej racice, niekiedy obserwuje się postawę klęczącą (najpierw jedna racica, a następnie dwie lub trzy dalsze)

• miejsca chorobowo zmienione: nieprzyjemny zgniło-słodkawy zapach, przy naciśnięciu w szparze racicowej szarobiały ropny wypływ, przy dłuższym przebiegu → zgrubienie racicy i zrzucenie puszki racicowej (exungulatio)

• utrata apetytu, ↓ kondycji, wychudzenie

AP:

• koncentrują się w obrębie racicy i jej sąsiedztwie

• procesy zapalne - zmiany wysiękowe, ropne i martwicowe

• zniekształcenie racicy, czasem jej popękanie i zrzucenie

• wychudzenie.

Rozpoznanie:

• na podstawie objawów klinicznych

Zwalczanie:

• ścisłe izolowanie zwierząt chorych

• oczyszczenie i usuwanie chorobowo zmienionych tkanek z racic za pomocą noża kopytowego i specjalnych nożyc (sekatora)

• leki antyseptyczne i ściągające: roztwory, zasypki, maści zawierające 10-20% siarczanu miedzi, do kąpieli racic − roztwory formaliny (kilkanaście min. − 1 godz., roztwór 5 − 8%)

• dobra wentylacja pomieszczenia

• zw. po zabiegu powinny przebywać kilka godzin w pomieszczeniu o suchej, czystej podłodze, a następnie w owczarni na świeżej ściółce

• przeglądy zwierząt w celu wykrycia nawrotów choroby

• wybiegi i pastwiska mogą być ponownie użyte po upływie 3 − 4 tyg.

Profilaktyka:

• przegląd racic przed wypędzeniem owiec na wiosnę na pastwisko

• korekcję racic u owiec, począwszy od wieku 4 miesięcy

• dezynfekcja racic przez przepędzanie stada przez zbiorniki (co 2 tyg. 5 − 8% formalina)

• higiena pomieszczeń, unikanie gromadzenia się brudu i nawozu oraz jego zawilgocenia

• owce powinny przebywać na stosunkowo często zmienianej, świeżej ściółce

• szczepionka, zawierającej inaktywowany czynnik etiologiczny, jest skuteczna u 80-90% zwierząt szczepionych; stosuje się u owiec zdrowych oraz u wykazujących objawy kulawki

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 265-267

DYZENTERIA JAGNIĄT

(dysenteria agnorum)

Jest chorobą o przebiegu ostrym lub podostrym. Występuje u osobników w wieku 1 - 5 dni, a niekiedy też u star-

szych, do kilkutygodniowych. Cechuje się krwawą biegunką i dużą śmiertelnością. Sekcyjnie stwierdza się krwotoczne, wrzodziejące i martwicze zapalenie jelit.

Występowanie:

• w wielu krajach europejskich, USA i Afryce

Etiologia:

Clostridium perfringens typ B.

• niekiedy także typy A i C

• Gram + , stosunkowo dużą, laseczka beztlenowa, wytwarza endospory

• na agarze z krwią wytwarza duże kolonie otoczone strefą hemolizy β

• w bulionie Wrzoska rośnie obficie z wytwarzaniem gazu

• produkuje wiele toksyn, z których największe znaczenie mają toksyny beta i epsilon

• właściwości letalne i wywołuje martwicę

• do powstania choroby konieczne są czynniki usposabiające: rasa owiec, spożywanie przez jagnięta ssące dużej ilości mleka

Epizootiologia:

• CHOROBA ZARAŹLIWA W OBRĘBIE STADA

• źródłem zakażenia jest kał, ściółka i ziemia, w których zarazek bytuje w dużych ilościach

• choroba występuje tylko w niektórych regionach, zwłaszcza u jagniąt owiec wypasanych w okolicach górskich

• najczęściej przy końcu sezonu wykotów

• choroba nie ma tendencji do znaczniejszego rozszerzania się; może znikać lub pojawiać się bez określonej przyczyny

• † jagniąt do 50%

Wrota:

per os − brudne strzyki

Patogeneza:

spożywanie przez jagnięta dużej ilości mleka → rozdęcie żołądka, obniżenie kwasowości, atonia jelit → korzystne warunki do namnażania → wytwarzanie toksyn → martwica i uszkodzenie naczyń krwionośnych → biegunka (kał z domieszką krwi)

Objawy:

O.I. od kilku do kilkunastu godzin

• podejrzenie dyzenterii nasuwają upadki w stadzie kilku do kilkunastu jagniąt w wieku 1 - 21 dnia życia

• brak chęci do ssania, osowiałość

• postawa z wygiętym łukowato grzbietem, co wskazuje na bolesność w jamie brzusznej (można to potwierdzić uciskając powłoki tej okolicy)

• chód kraba

• biegunka - kał płynny, żółty → krwawy lub ciemny

• temp. do 41°C, później opada do subnormalnej

• osłabienie → jagnięta są apatyczne i leżą

• przy przebiegu ostrym i nadostrym → † w ciągu 1-2 dni

• przebieg ostry trwa kilka dni i kończy się śmiercią u 15-50% chorych jagniąt, dla tej postaci biegunka krwawa jest szczególnie charakterystycznym objawem

• zachorowalność 30%

AP:

przede wszystkim w obrębie przewodu pokarmowego

 p. nadostry i ostry - trawieniec wypełniony dużą ilością ściętego mleka, ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej trawieńca i jelit → zapalenie krwotoczne (wybroczyny) → zapalenie wrzodziejące głęboko drążące owrzodzenia ∅ do 1,5 cm, niekiedy perforujące ścianę jelita → miejscowe, wysiękowe zapalenie otrzewnej

• j. grube - wybroczyny i owrzodzenia, treść wodnista, szarożółta lub krwista, cuchnąca

• bł. śluzowa okrężnicy - zmiany martwicze

• węzły chłonne krezkowe - powiększone i nacieczone

• wątroba i nerki - powiększone i kruche, zwyrodniałe miąższowo

• wybroczyny pod nasierdziem, obrzęk płuc.

• w jamie brzusznej - przejrzysty lub zmętniały, krwisty płyn

Rozpoznanie:

• obraz kliniczny, sekcyjny oraz przebieg choroby

• stwierdzenie upadków u jagniąt w pierwszych dniach życia

• biegunka − kał z domieszką krwi, na ogół szybkie zejście śmiertelne i zmiany cechujące się owrzodzeniami i wybroczynami, zwłaszcza w jelicie cienkim

Bad. laboratoryjne:

• materiał pochodzący od jagniąt dobitych w okresie agonii lub bezpośrednio po ich śmierci

• węzły chłonne krezkowe, wycinki nerek, wątroby, błony śluzowej jelit ze zmianami chorobowymi oraz treść jelita cienkiego

• badania bakteriologiczne

• wykrywanie charakterystycznych egzotoksyn w próbie biologicznej na myszach

D. różnicowa:

• enterotoksemia wywoływaną przez Cl. perfringens typ D

• biegunki na tle E. coli lub salmoneli

• listerioza

• diplokokoza

• zapalenia jelit na tle pokarmowym

Zwalczanie:

• przy przebiegu podostrym: doustnie i parenteralnie sulfonamidy (np. sulfaguanidyna, sulfametazyna) lub antybiotyki o szerokim spektrum działania (np. z grupy tetracyklin)

• podanie surowicy swoistej anty-Cl. perfringens B.

Profilaktyka:

• przeprowadzeniu przynajmniej raz do roku dezynfekcji owczarni, zwłaszcza pomieszczeń dla jagniąt, za pomocą 2% roztworu formaliny

• przestrzeganie ogólnych zasad zoohigienicznych

• szczepienie 14 dni przed porodem owiec ciężarnych inaktywowaną szczepionką z Cl. perfringens typ B oraz podawanie bezpośrednio po porodzie jagniętom swoistej, antytoksycznej surowicy odpornościowej

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 209-211

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt” skrypt nr 356, Wrocław 1990, 159-160

ENTEROTOKSEMIA − EAO

(enterotoxaemia infectiosa ovium)

ch. miękkiej nerki

Jest chorobą występującą u jagniąt ssących i po odsadzeniu oraz u dobrze odżywionych owiec. Ma często przebieg szybki i śmiertelny. Charakterystycznymi objawami są niezborność ruchów i biegunka, a sekcyjnie krwotoczne zapalenie żołądka i jelit.

Występowanie:

• Ameryka Północna i Południowa, Australia, Nowa Zelandia, Afryka, Azja oraz Europa. Stwierdzona była również w Polsce.

Etiologia:

Clostridium perfringens typu D, C niekiedy również A

• w przypadku typu D istotne znaczenie ma egzotoksyna epsilon, typu C − egzotoksyna beta, a typu A − egzotoksyna alfa

• warunkowo chorobotwórcze − mogą dostawać się do przewodu pokarmowego jagniąt i tam bytować, nie powodując choroby

• zachorowaniu sprzyjają: nadmierne spożycie karmy, zmiana pH w kierunku zasadowym oraz zmniejszenie ruchów przewodu pokarmowego

• egzotoksyny − po wchłonięciu się z przewodu pokarmowego powodują objawy chorobowe

• pod względem morfologicznym, hodowlanym i biochemicznym typy D, C i A są do siebie zbliżone. Są one też podobne do typu B omówionego w związku z dyzenterią jagniąt. Odróżnić je można za pomocą próby biologicznej na myszach, posługując się odpowiednimi antytoksynami swoistymi dla wymienionych toksyn tych zarazków

Epizootiologia:

• CHOROBA NIE ZARAŹLIWA

• równocześnie lub prawie równocześnie może występować u większej liczby zwierząt w stadzie znajdujących się pod wpływem takich samych czynników wyzwalających

• obserwuje się też sezonowe występowanie zachorowań, w szczególności na wiosnę, na obfitych pastwiskach

• zwiększona ilość opadów oraz spożywanie pasz wilgotnych stanowią dodatkowe czynniki predysponujące

• źródła − ściółka, pasza, woda

• chorobotwórczy dla Ho − atonia jelit

Wrota:

per os

Patogeneza:

• jeżeli ilość zarazka jest mała, nie dochodzi do zachorowania

namnażaniu sprzyja: nadmierne spożycie karmy, zwłaszcza bogatej w białko, a o małej zawartości włóknika → zaleganie karmy → obniżenie perystaltyki przewodu pokarmowego → przesunięcie pH w kierunku zasadowym → niestrawność → namnażanie Cl. perfringens → wytwarzanie toksyn (zawłaszcza toksyn epsilon, beta lub alfa) → krwiobieg → toksemia, zaburzenia ruchowe, biegunka, hiperglikemia, glikozuria → bakteriemia

• w przewodzie pokarmowym owiec wytwarzana jest protoksyna epsilon, która jest przekształcana w toksynę pod wpływem trypsyny i chymotrypsyny wydzielanej przez trzustkę

Objawy:

O.I. kilkanaście − kilkadziesiąt godzin

 p. nadostra: szybkie padnięcia jagniąt lub owiec, u których nie obserwowano uprzednio objawów chorobowych

 p. ostra: rozwija się nagle

• gwałtowne narastanie objawów ogólnych: utrata apetytu, przyspieszone oddychanie i bicie serca oraz ↑ temp. ponad 41°C, podniecenie lub apatia

• zaburzenia ze strony OUN − nieskoordynowane ruchy, potykanie się, upadanie, ponownym podrywanie się i zataczanie, głowa odgięta w tył lub na bok, pozycja leżąca, drgawki kloniczno−toniczne

• śpiączka, czasem pienista wydzielina z jamy ustnej oraz surowiczo-krwawy wypływ z nozdrzy

• biegunka

• † po około 2−3 dniach

• zachorowalność około 15% stada

• śmiertelność do 100%

 p. podostra:

• występuje raczej u starszych jagniąt oraz u owiec dorosłych

• trwa około 5 dni przy 3−tygodniowym okresie rekonwalescencji

• Oprócz podanych dla p. ostrej objawów obserwuje się: nieznaczny ↑ temp., zażółcenie błon śluzowych, niedokrwistość oraz żółtobrunatny kolor moczu; w moczu owiec chorych na enterotoksemię wykazuje się obecność cukru

AP:

 p. nadostra: rozdęcie przewodu pokarmowego gazami oraz pęcherzyki gazu w tkance mięśniowej

 p. ostra (toksemia):

• wybroczyny pod błonami surowiczymi, w błonie śluzowej trawieńca i jelit − zapalenie nieżytowe, niekiedy owrzodzenia w błonie śluzowej jelit

• węzły chłonne krezkowe obrzękłe i nacieczone

• w jamie otrzewnowej surowiczo-krwawy płyn, włóknik

• stany zapalne nerek − warstwa korowa miękka lub nawet bryjowata (szybkie pośmiertne procesy autolityczne), barwa szara (pulpy kidney)

 p. podostra: zwyrodnienie narządów miąższowych oraz dalsze rozmiękczenie nerek

HP:

• ogniska rozmiękania w mózgu

Rozpoznanie:

• nagłe upadki jagniąt lub owiec dorosłych oraz wystąpienie objawów nerwowych

• rozmiękczenie nerek

• cukier we krwi i w moczu

Bad. laboratoryjne:

• bakteriologia: mniejsze znaczenie, gdyż drobnoustrój ten może występować również u zwierząt zdrowych lub padłych na inne choroby

• płyn z jelit cienkich + 1 kropla chloroformu / 10ml płynu

• próba biologicznej na myszach: wykazanie egzotoksyn charakterystycznych dla typu D, C lub A Cl. perfringens

D. różnicowa:

• dyzenteria

• wąglik (tu śledziona jest wyraźnie powiększona, czego nie obserwuje się przy enterotoksemii)

• listerioza

Zwalczanie:

• podaniu parenteralne w początkowym okresie choroby antybiotyków o szerokim spektrum działania: tetracyklina lub chloromycetyna

• surowica odpornościowa anty-D, -C, lub -A Cl. perfringens, która daje prawie natychmiastową ochronę przed zachorowaniem na okres około 2 tyg.

Profilaktyka:

• usuwanie czynników predysponujących, a zwłaszcza nagłej zmiany karmy oraz przekarmienia

• przy wystąpieniu choroby zdrowe osobniki należy sprowadzić z pastwiska i przetrzymać w zamknięciu przez około 10 dni

• dodawanie do karmy, przez kilka do kilkunastu dni, uprzednio wymienionych antybiotyków

• szczepienie owiec szczepionką będącą anatoksyną i zawierającą antygeny Cl. perfringens typów D, C i A, używane są preparaty mono- i poliwalentne; owce szczepi się dwukrotnie, drugi raz 3 tygodnie przed porodem. Ssące jagnięta są wtedy zabezpieczone do 6 tyg. życia.

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 211-214

BRADSOT PÓŁNOCNY

(gastromycosis ovis)

paraszelestnica trawieńca

Choroba występuje u młodych owiec o dobrej kondycji. Przebiega w postaciach ostrej lub nadostrej. Cechuje się zapaleniem krwotocznym trawieńca i nagłym zejściem śmiertelnym.

Występowanie:

• Szkocja, Irlandia, kraje skandynawskie, Islandia, północna części Niemiec, USA i Australia.

Etiologia:

Clostridium septicum

• smukła, Gram (+) laseczka beztlenowa

• wytwarza owalne zarodniki, które są umiejscowione w pobliżu końca laseczki

• należy do beztlenowców sacharolitycznych

• wytwarza wiele egzotoksyn, a zwłaszcza toksyny α, β, γ, δ

• toksyna alfa − wykazuje właściwości hemolityczne i wywołuje martwicę tkanek

• toksyna beta − dezoksyrybonukleaza

• toksyna gamma − hialuronidaza

• toksyna delta − wykazuje właściwości hemolityczne

Epizootiologia:

• zarodniki Cl. septicum bytują powszechnie w środowisku zewnętrznym

• mogą przebywać w przewodzie pokarmowym nie wywołując objawów chorobowych

• czynnikiem wyzwalającym jest spożywanie zamarzniętej trawy, siana lub liści buraczanych

Wrota:

per os

Patogeneza:

zarodniki → przewód pokarmowy → zamarznięta karma → niestrawność → przejście form zarodnikowych w wegetatywne → namnożenie się zarazka → wytwarzanie toksyn → krwiobieg → zachorowanie → śmierć

• zachorowanie występuje prawie wyłącznie wśród owiec młodych, około 1 roku, które wypasa się w okresie pierwszych przymrozków

• straty mogą wynosić do 10% pogłowia stada; śmiertelność sztuk, które zachorowały jest znacznie większa

Objawy:

 p. nadostra: narastają bardzo gwałtownie: osłabienie, zwierzę odstaje od stada, przyjmuje postawę leżącą, zejście śmiertelne następuje w ciągu kilku godzin

 p. ostra: niepokój, bóle w obrębie jamy brzusznej, wzdęcie, obrzęk okolicy głowy, niekiedy wypływ krwawy z naturalnych otworów ciała

AP:

• zwłoki są rozdęte na skutek obrzęków tkanek podskórnych i tworzenia się gazu w przewodzie pokarmowym, bardzo szybko ulegają rozkładowi

• mięśnie barwy ciemnobrunatnej, w jamach otrzewnowej, opłucnej i worku osierdziowym − duża ilość krwawego płynu wysiękowego, co jest charakterystyczne dla toksemii wywoływanych przez drobnoustroje beztlenowe

• znaczny obrzęk błony śluzowej trawieńca oraz ogniska krwotoczno-zapalne w okolicy odźwiernika i fałdów błony śluzowej

• zapalenie krwotoczne dwunastnicy

Rozpoznawanie:

• nagłe upadki owiec bez uprzednio obserwowanych objawów klinicznych

• zmiany sekcyjne

Bad. laboratoryjne:

bad. mikroskopowe − wykazanie Cl. perfringens w preparcie odciskowym z wątroby (świeże zwłoki)

D. różnicowa:

inne choroby beztlenowcowe o nadostrym lub ostrym przebiegu: enterotoksemia, martwicowe zapalenie wątroby, obrzęk złośliwy oraz wąglik

Zapobieganie i zwalczanie:

• leczenie nie znajduje zastosowania

• profilaktyka: unikanie czynników wyzwalających chorobę: błędy w żywieniu, a zwłaszcza karma zmarznięta i brudna, unikać pasz szorstkich, powodujących stany zapalne przewodu pokarmowego

• w okolicach, w których bradsot występuje enzootycznie − szczepionka zawierająca toksoid Cl. septicum. Owce szczepi się dwukrotnie w odstępach 2 tyg., zwłaszcza w okresie późnego lata i wczesnej jesieni

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 211-214

MARTWICOWE ZAPALENIE WĄTROBY - BRADSOT NIEMIECKI

(hepatitis infectiosa necrotica)

Choroba występuje głównie u osobników starszych i cechuje się ostrym lub nadostrym przebiegiem. Przyczyną są egzotoksyny Clostridium oedematiens (syn. Cl. novyi) typ B. Powodują one martwicowe ogniska wątroby oraz objawy toksemii, kończące się w ciągu kilku godzin zejściem śmiertelnym. Choroba może być związana z uprzednią inwazją wątroby przez motylicę wątrobową.

Występowanie:

• Australia (stwierdzone po raz pierwszy), Nowa Zelandia, USA, Europa, w tym w Anglii, Niemczech, na wschodzie Europy (byłe ZSRR) i Polsce.

Etiologia:

Cl. novi typ B = Clostridium oedematiens typ B

• wytwarza wiele egzotoksyn, w tym toksynę o właściwościach nekrotyzujących i letalnych

• duża laseczka beztlenowa, wytwarza zarodniki, które mogą przetrwać latami w środowisku zew.

• może występować w przewodzie pokarmowego zdrowych owiec

• rośnie stosunkowo skąpo na podłożach płynnych, z których najlepszym jest podłoże Wrzoska

• wzrost na podłożach stałych jest powolny

• do posiewów - agar z krwią, sporządzony w dniu posiewu, po 48 godz. powstają przeświecające kolonie
  ∅ 1-2 mm, o nieregularnych brzegach, jeśli posiewu dokonano na podłoże częściowo wilgotne, następuje wzrost pełzający

Epizootiologia:

• w stadzie zachorowują pojedyncze sztuki (5—20%), przy czym choroba nie ma cech zaraźliwości. Stwierdza się ją u owiec różnego wieku, jednakże starsze owce zachorowują częściej

• występuje zwłaszcza w okresie późnego lata i jesieni, szczególnie gdy zwiększona jest ilość opadów oraz jeśli owce korzystają z wilgotnych pastwisk.

Wrota:

per os

Patogeneza:

• zarodniki mogą przez dłuższy czas utrzymywać się w p. pokarmowym lub w wątrobie nie powodując objawów chorobowych

• do wątroby mogą się one dostać m. in. z wędrującymi z p. pokarmowego larwami motylicy wątrobowej (Fasciola hepatica) lub motyliczki (Dicrocoelium dendriticum); uszkodzenie wątroby przez pasożyty stwarza korzystne warunki do rozwoju CI. novyi, przejścia form zarodnikowych w wegetatywne oraz wytwarzania toksyn o właściwościach powodowania martwicy

• czynnikami wyzwalającymi chorobę mogą być również infekcje bakteryjne lub zwyrodnieniowe procesy wątroby, powodowane czynnikami natury niezakaźnej

• toksyny Cl. novyi → uszkodzenie naczyń krwionośnych wątroby → ogniska martwicowe

• toksyny wchłaniają się też do krwiobiegu i dzięki swym właściwościom letalnym powodują w ciągu krótkiego czasu zejście śmiertelne

Objawy: powyżej 1 roku (musi rozwinąć się pasożyt)

 p. nadostra: objawy kliniczne nie są zauważone, stwierdza się padłe zwierzęta w stadzie

 p. ostra:

• znaczne, nagłe osłabienie (odstawanie od stada), obojętność na otoczenie

• przyjęcie pozycji leżącej

• temp. nieznacznie podwyższona lub subnormalna w okresie poprzedzającym agonię

• bolesność wątroby

• od chwili wystąpienia objawów do zejścia śmiertelnego upływa zaledwie kilka godzin

AP:

• przekrwienie tkanek podskórnych, które są barwy ciemnej do czarnej

• obrzęki, zwłaszcza w okolicy pachwiny, brzucha i klatki piersiowej

• martwicowe ogniska w wątrobie, wielkości od główki szpilki do orzecha laskowego, barwy żółtawej, otoczone strefą przekrwienia; w centrum martwicy może występować młodociana postać motylicy wątrobowej

• przekrwienie i wybroczynowość w błonie śluzowej trawieńca i dwunastnicy

• wybroczyny pod błonami surowiczymi, w tym pod nasierdziem

• w jamie brzusznej i worku osierdziowym - płyn wysiękowy barwy słomkowej lub krwawej

• obrzęk płuc i zwyrodnienie m. sercowego

• zwłoki zwierząt padłych szybko ulegają rozkładowi

Rozpoznawanie:

• objawy, a zwłaszcza zmiany sekcyjne

Bad. laboratoryjne:

• z martwicowych ognisk wątroby można wyosobnić Cl. oedematiens typ B na drodze posiewu na podłoża bakteriologiczne

D. różnicowa:

• bradsot (północny)

• enterotoksemia

• motylica

• szelestnica

Zwalczanie:

• leczenie z uwagi na nadostry przebieg choroby nie znalazło zastosowania.

Profilaktyka:

• zwalczanie motylicy i odrobaczanie

• unikanie terenów pastwiskowych wilgotnych oraz takich, w których znajduje się żywiciel pośredni motylicy wątrobowej

• szczepionka inaktywowana - anatoksyna z hodowli Cl. oedematiens typ B; 2x w odstępie 3 - 4 tyg., pierwsze szczepienie przed wiosennym wypasem owiec na pastwiskach

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 214-216

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt” skrypt nr 356, Wrocław 1990, 158-159

NIESZTOWICA

ektyma, zakaźne krostowe zapalenie skóry

(ecthyma contagiosum)

Jest zakaźną, wirusową chorobą skóry Ov i Cap.

Zmiany umiejscawiają się głównie w skórze warg w postaci grudek i krost.

Występowanie:

• szeroko rozpowszechniona głównie w krajach o gorącym i suchym klimacie

Etiologia:

wirus niesztowicy, rodzina: Poxviridae

• DNA - wirus

• namnaża się w hodowli komórkowej - jąder barana i cieląt oraz komórek nerki owiec

• silne właściwości epiteliotropowe

• oporny na czynniki zewnętrzne:

może pozostawać zakaźny przez ponad 1 rok na pastwisku

wysuszony / temp. pokojowa → żywotność ponad 15 lat; (suche strupy, w runie)

inaktywacja pod działaniem promieni słonecznych

temp. 64°C niszczy wirus w ciągu 2 min.

ługi, kwasy, fenole i formalina → szybka denaturacja wirusa niesztowicy

Epizootiologia:

• zmiany chorobowe - przede wszystkim na wargach

• najbardziej wrażliwe jagnięta 3-6 miesięcy

• młodsze 2-3 tyg. rzadko - tu zmiany na błonie śluzowej policzka

• zakażenie szerzy się szybko zarówno w owczarni, jak i na pastwisku, szczególnie przy suchej pogodzie

• z roku na rok wirus przechowuje się w runie, a następnie wnika do nieznacznych ran skóry owiec wrażliwych

• szerzy się drogą kontaktu bezpośredniego, jak i pośrednio przez zakażoną paszę, sprzęt lub obsługę.

• zachorowalność ok. 50% pogłowia

• po przechorowaniu - odporność ok 2 lata

• wrażliwy jest królik (zakażenie dużymi dawkami wirusa po uszkodzeniu skóry)

• Eq, Ca, Su - oporne

Wrota:

uszkodzona skóra

Patogeneza:

O.I. 3 - 8 dni (zależy od ilości wirusa - przy małych ilościach do 10 dni)

wyprysk w miejscu zakażenia → grudka (stadium papulosum) → pęcherzyk → krosta (stadium vesiculo-pustulosum) → martwica warstwy powierzchniowej naskórka → strupy, grube silnie przylegające do podłoża, brązowo-czarne (stadium crustosum) → regeneracja skóry w ciągu 2 tyg. bez blizn → odporność 2 lata

Objawy:

 p. wargowa:

• pojawianie się zmian w/g schematu zamieszczonego w patogenezie

• zmiany na brzegu warg, w kątach ust, w jamie ustnej

• wyprysk na wargach (ecthyma labialis)

• zapalenie błony śluzowej i skóry okolicy jamy ustnej (peristomatitis)

• drobne pęcherze wypełnione limfą

• po pęknięciu i wyschnięciu krost wytwarzają się czarnobrunatne strupy

• poprzez dalsze procesy wysiękowe strupy powiększają się do grubości ok 1 cm

• nadżerki mogą powstawać również w okolicy skrzydełek nosowych, na skórze policzków na uszach i powiekach

• nadżerki na wargach, szczególnie u jagniąt → zaburzenia przyjmowania pokarmu, utraty apetytu

• choroba trwa 1 - 4 tyg.

• przy powikłaniach bakteryjnych → powstawanie ropni sięgających do warstwy podskórnej

 p. kończynowa:

• może występować równocześnie z rozwojem zmian chorobowych na wargach

• nadżerki na koronce, pęcinie i w szparach międzyracicowych

• w miejscu zaczerwienionej skóry → pęcherze → szybko pękają (świąd) → wtórne zakażenia → ropnie → owrzodzenia

• gnicie rogu racic - racice gorące i bolesne

• kulawizny

• wtórne zakażenia → zanokcica

 p. płciowa:

• przebieg łagodny - jedynie w okresie wykotów komplikacje w postaci zgorzelinowego (beztlenowcowego) zapalenia wymienia

• przebieg ciężki - w niekorzystnych warunkach zoohigienicznych i przy osłabionej odporności nieswoistej

• ♀ - zmiany na wargach sromowych, ♂ - na napletku

• skóra wewnętrznej strony uda

• ssące jagnięta → mastitis u matek

Rozpoznawanie:

• objawy kliniczne i szerzenie się schorzenia w stadzie

• badanie laboratoryjne: SN i OWD

D. różnicowa:

• wrzodziejące zapalenie skóry (wrzodziejące zapalenie skóry (dermatosis ulcerativa) - skóra pokryta jest płaskimi trwałymi strupami. Po usunięciu ich widać płytkie nadżerki w formie kraterów z żółtawą bezwonną ropą)

• pryszczyca

• ospa owiec

• w postaci kończynowej - kulawka

Bad. laboratoryjne:

• SN, OWD

Zwalczanie:

• warunki zoohigieniczne

• profilaktyka swoista - szczepienia w odstępie 6 mies, metodą skaryfikacji skóry, szczepionka pełnozjadliwa

• 21-dniową kwarantanna nowych sztuk

• zdzieranie krost i usuwanie strupów tylko u jagniąt w przypadkach znacznego utrudnienia w przyjmowaniu paszy

• do zmiękczenia strupów może służyć spirytus salicylowy lub maść salicylowa

• nadżerki można smarować roztworem jod-glicerolu, jodyny z dodatkiem 3% pioktaniny lub innymi łagodnymi środkami dezynfekcyjnymi w postaci roztworów wodnych zawierających 1% lizolu, 5% siarczanu miedzi lub 1% kw. cytrynowego

• maści z antybiotykami lub sulfonamidami

• przy powikłaniach szczególnie u jagniąt, parenteralnie antybiotyki o szerokim spektrum działania

• izolacja nie daje wyraźnie korzystnych efektów

• nie należy dokonywać zakupu zwierząt z miejsc, gdzie choroba występowała w ciągu ostatnich miesięcy

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975,

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

CHOROBA MAEDI - VISNA

Etiologia:

slow virus - z grupy wirusów powolnych, rodzina Retroviridae

• namnaża się w hodowli komórkowej tkanek owcy - efekt cytopatyczny w ciągu kilku dni

• wrażliwy, temp. 56°C niszczy go w 10 min.

• przy pH 4,2 lub niższym - szybko inaktywowany

Epizootiologia:

• chorują owce starsze

• w szerzeniu się choroby znaczną rolę odgrywa nosicielstwo, predyspozycje genetyczne, warunki zoohigieniczne - obniżenie odporności

• występuje stacjonarnie

Patogeneza:

O.I. 2 tyg. - 2 lat

• zakażenie rozwija się bardzo wolno

• wirus namnaża się w komórkach krwi

• w okresie przedklinicznym głównym objawem zakażenia jest wzrost liczby komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym wraz ze wzrostem poziomu gammaglobulin

Objawy:

początkowo objawy ze strony ukł. oddechowego, narastająca duszność i suchy kaszel ← pogorszenie wymiany gazowej w płucach ← ucisk namnożonych komórek warstwy okołopęcherzykowej na pęcherzyki

pod koniec choroby:

• demielinizacja substancji białej rdzenia i mózgu oraz pleocytoza

• niedowłady (gł. kończyn tylnych), drżenia warg, porażenia śpiączka

w Polsce choroba przebiega prawie wyłącznie z objawami zapalenia płuc

AP:

• płuca - powiększone, cięższe od normalnych, konsystencji gumiastej, usiane szarobiałymi guzkami (przerosłe grudki chłonne), zmiany obejmują zwykle całe płuca

• na przekroju powierzchnia płuc jest sucha

• brak płynu wysiękowego w oskrzelach

• przerost i powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych i oskrzelowych

HP:

płuca

• zgrubienie przegród międzypęcherzykowych i ich nacieczenie - głównie monocyty i makrofagi

• rozrost okołooskrzelowych grudek chłonnych

OUN

• zapalenie opon mózgowych i podstawy mózgu - okołonaczyniowe nacieki limfocytarne

• zgrubienie i zwłóknienie opony miękkiej

• ogniskowa demielinizacja i rozpad istoty białej

Profilaktyka:

szczepionek brak

Piśmiennictwo:

1. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt” skrypt nr 356, Wrocław 1990

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

ADENOMATOZA PŁUC

(adenomatosis pulmonum)

Jest zakaźną przewlekłą chorobą płuc, przebiegającą z postępującą proliferacją nabłonka pęcherzyków i oskrzeli, połączoną z dusznością, wychudzeniem i prowadzącą do śmierci z powodu ogólnego wyniszczenia.

Występowanie:

• znana jest od początku XX wieku

• Robertson (1904) i Mitchell (1915) opisali tę chorobę w Południowej Afryce jako jaagziekte

• w PL rozpoznana w 1977r.

Etiologia:

wirus gruczolakowatości płuc owiec, rodzina Retroviridae (zaliczany tu warunkowo na podstawie właściwości fizyko-chemicznych)

Epizootioogia:

• zakażeniu sprzyja robaczyca płuc oraz Mycoplazmy, Chlamydie

• szerzenie się choroby następuje przez wprowadzenie chorych lub zakażonych owiec do zdrowych stad

• najczęściej chorują owce starsze

• zwierzęta chore nosiciele

Wrota:

• przez kontakt

• aerogennie − droga kropelkowa

Patogeneza:

Na temat gruczolakowatopodobnych rozrostów powstałych w wyniku proliferacji istnieją dwa poglądy.

Proliferacja śródbłonka jako skutek metaplazji albo jako właściwy nowotwór.

Za nowotworowym charakterem tych rozrostów przemawia stwierdzenie przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych. Przypuszcza się także, że proliferacja przedstawia obraz metaplazji i regeneracji nabłonka pęcherzyków i oskrzelików w wyniku przewlekłego wirusowego śródmiąższowego zapalenia płuc. W późniejszym okresie w wyniku proliferacji nabłonek może nabierać cech nowotworowych.

Wielu autorów donosi o izolacji drobnoustrojów z rodzaju mykoplazm wskazując, iż zarazki te należy brać również pod uwagę w etiologii adenomatozy płuc owiec.

Objawy:

O.I. 6 − 12 mies., może być krótszy (3 − 7 mies wg. Karczmarczyka)

• przyspieszenie oddychania

• surowiczo-śluzowy wypływ z nosa, przewlekły kaszel, nasilające się trudności w oddychaniu

• owce stopniowo chudną → całkowite charłactwo → †

• obfity wysięk w oskrzelach, czego nie ma przy postępującym zapaleniu płuc

• przy opuszczeniu głowy z nozdrzy wypływa obfity wysięk

• przy osłuchiwaniu stwierdza się wilgotny szmer w płucach

• objawy nasilają się podczas przepędzania − „choroba poganiania”

AP:

• wychudzenie

• płuca − powiększone, szary lub lekko purpurowy kolor, pojedyncze lub liczne guzki i guzy wielkości od ziarna prosa do orzecha włoskiego, a czasami większe, nawet wielkości jaja kurzego, kształtu okrągłego lub owalnego i bywają rozmieszczone nieregularnie w miąższu płuc

• węzły chłonne na przekroju gładkie, koloru szarego lub żółtawobiałego

• rozlane nacieczenia powstałe z pojedynczych guzków, tworzące twarde zgrubienia i obejmujące mniejsze lub większe partie płuc

• oskrzela − obfita pienisto-śluzowa wydzielina

• włóknikowe zapalenie opłucnej → wygląd błony łącznotkankowej

HP:

• proliferację nabłonka o charakterze gruczolakowatym, nacieczenia komórkowe oraz rozrost podścieliska między pęcherzykami (przypomina to zmiany występujące przy raku pęcherzyków lub oskrzeli u człowieka)

Rozpoznanie:

• próba podniesienia tylnych kończyn, przez co nasilają się objawy duszności oraz wypływ z nosa

• AP

• HP

D. różnicowa:

• maedi−visna

• robaczyca płuc

• inne rodzaje zapalenia płuc: pastereloza, gruźlica rzekoma, gruźlica

Zwalczanie:

Leczenie: brak

• przy stwierdzeniu zarobaczenia − owce odrobaczyć

• zwierzęta chore kieruje się do rzeźni sanitarnej

Profilaktyka:

• unikać zakupu zwierząt z terenu, gdzie występuje adenomatoza

• unikać używania wspólnego wodopoju, a także wspólnych pomieszczeń dla zwierząt zdrowych i podejrzanych o zakażenie

• po zlikwidowaniu zwierząt chorych owczarnie należy odkazić 3% roztworem formaliny

• autoszczepionka z płuc chorych zwierząt, inaktywowana formaliną

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt” Warszawa 1983, 375

WĄGLIK

(anthrax)

Jest chorobą zakaźną, zaraźliwą, powodującą ostry obrzęk śledziony oraz surowiczo-krwotoczne nacieki w podskórzu

Występowanie:

• na całym świecie u wielu gatunków zwierząt − najczęściej: Ov (algierska nie choruje), Cap, Bo, Eq; rzadziej: Su, sporadycznie: Ca, ptaki są niewrażliwe na zakażenie naturalne

• zoonoza

Etiologia:

Bacillus anthracis − laseczka wąglika

• G (+), brak rzęsek

• w organizmie zwierzęcia wytwarza otoczki, a w środowisku zewnętrznym przy dostępie tlenu − zarodniki (umożliwiają one przetrwanie zarazka przez szereg lat w środowisku zewnętrznym)

• rośnie dobrze na podłożach sztucznych w warunkach tlenowych, optymalna temp. wzrostu 35−37°C

• wyosobniony z materiału chorobowego rośnie w warunkach tlenowych w postaci kolonii, przypominających głowę meduzy

• forma wegetatywna − mało oporna na czynniki fizykochemiczne, jak większość bakterii nie wytwarzających zarodników: ginie w temp. 60° po kilkunastu minutach. Kilka dni zaledwie utrzymuje się przy życiu w gnijącym materiale, jeśli nie ma dostępu tlenu i jeżeli nie wytwarzają się zarodniki

• forma zarodnikowa − w stanie wysuszonym są niezmiernie oporne i mogą przeżywać kilkadziesiąt lat. Niszczy je 10% ciepła formalina, 5% nadmanganian potasu, 5% wapno chlorowane, 5% NaOH, autoklawowanie

• o chorobotwórczości decydują: otoczki i egzotoksyny
  otoczka − przeciwdziała fagocytozie ze strony makroorganizmu
  toksyna − uszkadza naczynia krwionośne i wpływa na tworzenie się obrzęków

Epizootiologia:

• zakażenie ze środowiska, paszy lub wody, w których może bytować w formie zarodnikowej latami, bądź bezpośrednio od innych zwierząt, na drodze kontaktowej

• czynniki sprzyjające: niedobory pokarmowe, przegrzanie, zmiana zębów lub nieżyty przewodu pokarmowego

• występuje raczej u zwierząt o wysokiej produkcyjności

• związana jest z określonymi rejonami, w których zarodniki wąglika szczególnie często się znajdują

• pojawia się przede wszystkim w okresie pastwiskowym

• przy zarażaniu pastwisk i rozprzestrzenianiu choroby znaczną rolę odgrywa kał zwierząt chorych oraz zdrowych nosicieli zarazka. Przenosiciele zarazka: Bo, Ov, mięsożerne (psy, lisy, szakale, inne zwierzęta dzikie) oraz ptaki

• źródłem zakażenia są również: skóry zwierząt oraz mączka mięsno-kostna (zwłaszcza jeśli są importowane z krajów o dużym nasileniu tej choroby), nie grzebane zwłoki zwierząt padłych, ścieki z garbarni i zakładów utylizacyjnych

• występuje enzootycznie i atakuje znaczny odsetek zwierząt stada

• niekiedy obserwuje się zachorowania sporadyczne

• † osobników chorych ok. 50%

Wrota:

• per os (najczęściej)

• świerze rany

• aerogennie

Patogeneza:

wniknięcie zarodników → przejście w formy wegetatywne → namnażanie (przeciwdziała temu naturalna obrona organizmu, zwłaszcza fagocytoza, jeśli zostanie przełamana przez agresyny laseczki wąglika (otoczki i toksyny) → bakteriemia (posocznica) → toksyny → uszkodzenie naczyń → obrzęki i wynaczynienia

Toksyny neutralizują też ewentualnie obecne przeciwciała → ułatwia to mnożenie się laseczek wąglika

Przy dużej inwazyjności zarazka następuje szybki rozwój procesu chorobowego. Zwłaszcza u owiec występuje bardzo szybkie zejście śmiertelne. Śmierć w wyniku porażenia ośrodka oddechowego.

Objawy:

O.I. 1 − kilkunastu dni

Ov

O.I. 2 − 5 dni (14 dni)

najczęściej występują postacie nadostra i ostra, rzadko przewlekła

 p. nadostra:

• trwa kilika−kilkanaście godzin

• na ogół bez wstępnych objawów → upadanie i †

• krwawy wypływ z naturalnych otworów ciała

 p. ostra:

• również przebiega szybko

• niepokój lub silne podniecenie

• drgawki mięśniowe oraz dłużej trwające skurcze

• tętno jest przyspieszone i nierównomierne

• duszność znacznego stopnia (dyspnoe)

• krwista biegunka

• upadanie zwierząt i †

• wyraźniej niż w postaci nadostrej zaznaczony krwawy wypływ z naturalnych otworów ciała

Bo, Eq

 p. ostra i podostra:

• wysoka temp. dreszcze, niepokój, podniecenie, odurzenie

• spojówki obrzękłe, pokryte wybroczynami

• kał rzadki, zmieszny z krwią

• silna duszność

• † po kilku dniach

Su

 p. gardłowa (glossoanthrax):

• najczęściej przebieg przewlekły

• obrzęk tkanek okolicy gardła → trudności w oddychaniu i połykaniu

• kaszel, ochrypły głos, wymioty

• błony śluzowe zasinione

• obrzęk może rozszerzać się na klatką piersiową dochodząc nawet do podbrzusza

Postać skórna, płucna, jelitowa występują u zwierząt rzadziej.

 p. jelitowa (Eq, Ca): wyniszczenie, biegunka/zaparcia

AP:

 p. nadostra:

• rozdęte zwłoki, które szybko ulegają rozkładowi gnilnemu

• wypływ nieskrzepłej krwi z odbytu i pochwy oraz pienistej krwawej wydzieliny z nozdrzy i pyska

• inne zmiany, poza ewentualną wybroczynowością błon śluzowych i surowiczych, nie zdążą się wykształcić

 p. ostra:

• oprócz podanych zmian

• wynaczynienia krwi w pełnym składzie, krew lakowata, ciemna, naczynia krwionośne wypełnione

• brak rigor mortis

• temp. zwłok 43−44°C

• obrzęki tkanki łącznej podskórnej z wybroczynami

• silna wybroczynowość zapalnie zmienionej błony śluzowej p. pokarmowego

• wybroczyny pod błonami surowiczymi jamy brzusznej i klatki piersiowej

• węzły chłonne obrzękłe, na przekroju również wykazują wybroczyny

• w wymienionych jamach i worku osierdziowym nadmierna ilość ciemnokrwistego płynu

• silny obrzęk śledziony oraz jej znaczne powiększenie, podtorebkowe wybroczyny, miąższ jest miękki, barwy ciemoczerwonej

• wątroba i nerki − cechy zwyrodnienia miąższowego

• płuca obrzękłe, pod opłucną wybroczyny

• nie obserwuje się rozwoju stężenia pośmiertnego

 p. gardłowa:

• zapalenie gardła (angina wąglikowa)

• migdałki pokryte strupami

• w tk. łącznej nacieczenia galaretowato-krwawe

 p. jelitowa − owrzodzenia i głębokie zmiany o charakterze dyfteroidalnym

 p. płucna − stan zapalny płuc i opłucnej

karbunkuły − pęcherz → krosta z krwią i rozkład (jelita, skóra)

Rozpoznanie:

• na podstawie omówionych objawów klinicznych i zmian sekcyjnych

• gwałtowne upadki, wypływ krwawy z naturalnych otworów ciała, znaczne powiększenie śledziony i silna wybroczynowość przemawiają za wąglikiem

Bad. laboratoryjne:

• bad. mikroskopowe preparatów mazanych materiałem sekcyjnym, barwionych błękitem Loeftlera

• posiew na agar z krwią, krwi lub narządów wew.

• termoprecypitacja według Ascoliego: (przesącz wygotowanego materiału biologicznego (np. skóra) → nawarstwienie surowicy precypitacyjnej → pierścień precypitacyjny /wielocukrowy antygen nie neutralizowany przez gotowanie/)

• próba biologiczna na myszach

D. różnicowa:

• zatrucia

• enterotoksemia

• szelestnica

• bradsot

Zwalczanie:

Leczenia: nie daje rezultatówów

zwierzętom jeszcze zdrowym, należy, w przypadku wystąpienia choroby u innych sztuk, podać swoistą surowicę przeciwwąglikową oraz ewentualnie penicylinę lub inne antybiotyki

Profilaktyka:

• ustalić źródło infekcji oraz unikać pastwisk, na których następują zakażenia

w rejonach o częstszym występowaniu wąglika → szczepienia czynne: Antraxcul I i II (śródskórnie: Bo − do fałdu ogonowego, Ov − na przyśrodkową powierzchnię uda, Eq − na szyi), odporność powstaje po 7 − 10 dniach i trwa do 8 − 10 mies.

CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU → zabić, zneutralizować

WĄGLIK JAKO ZOONOZA:

Najczęściej p. skórna (karbunkuł, czarna krosta − pustula maligna)

sinoczerwony guzek na skórze → czarno-czerwony pęcherzyk z krwistym płynem → pękanie i nowe guzki wokoło → posocznica jelit → †

rzadziej: wąglik jelit − krwotoczne zapalenie jelit,

wąglik płuc (wąglik gałganiarzy)

Leczenie Ho:

• surowica

• ciprofloxacyna, penicylina krystaliczna (duże dawki − uwaga na nerki ! )

• p. płucna → †

• p. skórna − miejscowe zakażenie przyranne (leczy się stosunkowo dobrze)

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt” Warszawa 1983, 574−580