WYKLADY Z CHOROB ZAKAZNYCH ZWIERZAT GOSPODARCZYCH 2012/2013 r.

Wykaz chorob bydla podlegających obowiązkowi zwalczania:

1. Enzootyczna bialaczka bydla - Enzootic bovine leucosis - EBL

2. Bruceloza bydla, koz, owiec i swin - B. abortus, melitensis, suis

3. Gruzlica bydla - Bovine tuberculosis

4. Pryszczyca - Foot and mouth disease - FMD

5. Choroba niebieskiego jezyka

6. Ksiegosusz - Rinderpest

7. Zaraza plucna bydla - Contagious bovine pleuropneumonia - CBPP

8. Waglik - Antrax

9. Choroba guzowatej skory bydla - Lumpy skin disease LSD

10. Goraczka doliny Rift

11. Wscieklizna - Rabies

12. Przenosne gąbczaste encefalopatie przeżuwaczy - TSE

Wykaz chorob bydla podlegających obowiązkowi rejestracji:

1. Paratuberculoza

2. Listerioza

3. Toksoplazmoza

4. Zakazne zapalenie nosa i tchawicy, otret bydla - infectious bovine rhinotracheitis, infectious pustular vulvovaginitis - IBR/IPV

5. Choroba metwikowa bydla - bovine genital campylobacteriosis

6. Zaraza rzesistkowa bydla - Trichomonosis

7. Goraczka Q

8. Salmonelozy bydla i swin

Choroby podlegające zakazowi szczepien:

1. Bruceloza bydla, koz, owiec i swin

2. Choroba guzowatej skory bydla - Lumpy skin disease - LSD

3. Choroba niebieskiego jezyka

4. Goraczka doliny Rift

5. Ksiegosusz

6. Pryszczyca

7. Zaraza plucna bydla - CBPP

ENZOOTYCZNA BIALACZKA BYDLA - EBB - enzootic bovine leukosis Obowiazek zwalczania !

Wirusowa, nowotworowa choroba o przewlekłym char. - rozwój zmian proliferacyjnych układu chłonnego - przewlekla limfocytoza i zmiany guzowate.

Etiologia: wirus BLV, rodzina Retroviridae, rodzaj Deltaretrovirus. Genom jednoniciowy RNA koduje bialka strukturalne: p12, p15, p24, glikoproteiny gp30, gp51 -> ta jest odpowiedzialna za rozpoznawanie receptorow na powierzchni komórki, indukowanie p/cial neutralizujących, wspólnie z gp30 tworzy kompleks warunkujący infekcyjność wirusa.

Bialka o aktywności enzymatycznej - odwrotna transkryptaza - transkrypcja wirusowego RNA na DNA - w formie prowirusa zostaje zintegrowany z (komorka gospodarza?).

BLV - jeden serotyp, ale warianty genetyczne - belgijski, australijski. Warianty dzielimy na 7 grup genetycznych, ale bez odniesienia do roznic w patogennym potencjale.

Epiedmiologia: obecnie większość przypadkow EBB to forma aleukemiczna zwiazana z trwałym zakazeniem manifestującym się obecnoscia swoistych p/cial i prowirusowego DNA. Coraz mniej EBB w formie guzowatej.

Wrazliwe glownie bydlo, bardziej mleczne niż mięsne, częściej w wieku 6-18mcy i w stadach powyżej 50 sztuk. Jest związek pomiędzy cechami genetycznymi a zachorowalnoscia (antygeny układu zgodności tkankowej).

BLV niepatogenny dla człowieka.

Zrodlo i drogi zak: limfocyty krwi zakazonych zw to glowny rezerwuar BLV. Tez kom nablonkowate, makrofagi, monocyty. Dawka zakazna to ok 200 limfocytow krwi zakazonego osobnika. Możliwe jest przeniesienie BLV za pomocą narzedzi, rękawic.

Najczesciej zakazenie przez bezp. Kontakt. Zakazenie laktogenne - mleko i siara, zakazenie srodmaciczne w I trymestrze na skutek urazow.

P/ciala siarowe dzialaja do 6mca zycia, ale zanikają już po 3.

Wirus jest w nasieniu - obecność zakazonych limfocytow. Embriotransfer jest bezpieczny.

Patogeneza: wnikniecie BLV do org. Powoduje jego replikacje i niekontrolowany rozplem limfocytow B o fenotypie CD5+.

Przebieg choroby:

a) Forma aleukemiczna - brak obj. Klin., obecność p/cial i prowirusowego DNA. Ta faza może trwac do 3 lat. Zwykle po 12-16mc u zakazonych rozwija się

b) Forma subkliniczna - typowa jest przewlekla limfocytoza i brak obj. Klin. Wzrastaja tez prolimfocyty i limfoblasty. U kilku procent zw z forma subkliniczna rozwija się:

c) Froma guzowata…

Mechanizmy odpowiedzialne za niekontrolowany rozplem limf. B sa mało poznane: udział bialek regulacyjnych BLV, rola cytokin - IFN, Il-6,10.

BLV może być izolowany z leukocytów krwi, ewentualnie z mleka, sliny i innych plynow ustrojowych przez kilka pierwszych tygodni. Pozniej aktywność transkrypcyjna BLV i ekspresja bialek antygenowych sa blokowane przez czynniki obecne w osoczu zakazonych zw. U 6-10% zw. Blokowanie ekspresji BLV wyklucza efektywna syntezę przeciwciał =>zakazenie latentne.

W odpowiedzi serologicznej na antygeny wirusa pierwsze sa p/ciala przeciw białku p24, następnie vs glikoproteinie gp51. P/ciala tedominują przez caly okres zakazenia i jako jedyne wykazują właściwości neutralizowania wirusa. P/ciala i odporność nieswoista nie eliminują BLV z organizmu. Wirus siedzi w postaci prowirusa zintegrowanego z genomem komórki.

Objawy kliniczne: początkowo limfocytoza, zaburzenia w produkcji IgM. W formie subklinicznej przewlekla limfocytoza.

Forma kliniczna: osowialosc, zmeczenie, brak apetytu, zaburzenia w krazeniu. Charak. Powiększenie ww chłonnych. Obrzek ww może powodować: duszność, trudności w połykaniu, wytrzeszcz galek ocznych, kulawizny. Często niedokrwistość powodowana krwawieniami z owrzodzen trawieńca lub rozrostami tkanki białaczkowej w szpiku.

Czasem wystepuja forma ostra - zmiany białaczkowe w sercu, plucach, śledzionie, trwala limfocytoza z obecnoscia prolimfocytow i limfoblastow.

Anapat: nowotworowy, wieloogniskowy rozplem komorek układu limfatycznego, rozlegle nacieki lub guzowate rozrosty w narządach, glownie w sercu, części odźwiernikowej trawieńca, w osłonkach rdzenia kręgowego w odcinku ledzwiowym. Zmiany białaczkowe lokalizują się tez w nerkach, macicy, śledzionie i wątrobie. Zmiany białaczkowe w ww chłonnych u 70-100% chorych zw. - powiększone, miękkie, na przekroju szarozolte ogniska często przekrwienia i wynaczynienia oraz zaburzenia lub całkowity zanik wewnętrznej struktury.

Rr: bialaczki sporadyczne, wystepuja jako forma skorna - u bydla powyżej 3 lat z charakterystycznymi zmianami skórnymi o powiększonymi ww., forma mlodziencza - u cieląt 2tyg-6mc - powiększenie ww. i wątroby, forma grasicza - u bydla w wieku 1-2lata - powiększenie grasicy. Bialaczki sporadyczne nie maja etiologii wirusowej i tym samym brak jest swoistych p/cial!

Rozpoznanie EBB: metoda immunodyfuzji w zelu - AGID - material to indywidualne probki surowicy krwi, met. Immunoenzymatyczna ELISA - swoiste p/ciala pojawiają się 2 tyg do 3mc po zakazeniu - material to probki indywidualne lub pulowane surowice, probki zbiorcze mleka. ELISA bardziej czula niż AGID.

Trudnosci - ww. czas pojawienia się p/cial, okresowa fluktuacja miana p/cial w okresie okołoporodowym, akumulacja IgG1 w gr. Mlekowym => wyniki fałszywie ujemne.

Falszywie + : przy badaniu cieląt posiadających p/ciala matczyne, serologicznie + matki w okresie okołoporodowym, badanie probek z wysokim poziomem immunoglobulin - stany zapalne, szczepienia, immunostymulanty.

Postepowanie: EBB jest zwalczana z urzędu i obowiązek zgłaszania. Walka z choroba - eliminacja z hodowli wszystkich zakazonych osobnikow w oparciu o badania serologiczne. Dyrektywa Rady 64/432/EEC przeprowadzenie badan serologicznych co 4-6mcy i warunkuje uznanie stada za wolne od EBB jeżeli: nie wykryto w nim zw zakazonych przez ostatnie 2 lata, uzyskano 2razy wynik ujemny badania serologicznego u pogłowia w wieku powyżej 2 lat i badanie wykonano w okresie ostatnich 12mcy z przerwa miedzy badaniami nie mniejsza niż 4mce.

Podstawa prawna: Ustawa z 11 marca 2004 o ochronie zdrowia….wiadomo, rozporządzenie

17 grudnia 2004 w sprawie określenia jednostek chorobowych, sposobu prowadzenia kontroli oraz zakresu badan kontrolnych zakazen zw., rozporządzenie 7 luty 2005 w sprawie zwalczania EBB.

Kontrola bialaczki: co roku badamy 1/3 stad w powiecie na obszarze którego co najmniej w 99,6% nie stwierdzono przypadkow enzootycznej bialaczki bydla w okresie ostatnich 2 lat. Do badania bydlo pow. 2 lat. Dopuszcza się badanie pulowanych prob mleka od krow pochodzących z jednego …Stada?

Region lub kraj wolny od EBB jeżeli 99,8% stad jest urzędowo wolnych. Zw. Do hodowli powinny pochodzić ze stad wolnych od bialaczki - ujemny wynik badan serologicznych.

Postepowanie powiatowego lek. wet.: przeprowadzić dochodzenie epizootyczne i badanie kliniczne albo sekcje zwlok, albo badanie poubojowe. Pobrac probki do badan od bydla, z tusz bydla, ze zwlok bydla. Zabezpieczone probki do lab. Do badan.

Probki - krew i mleko. Wycinki - chorobowo zmienione narządy wewnętrzne i tkanki wraz z lokalnymi ww.

Jeżeli stwierdzimy EBB:

Wyznaczenie ogniska choroby, powiadomić mleczarnie o zawieszeniu statusu stada wolnego od choroby, zakaz sprzedaży mleka do celów spożywczych, mleko dopuszczone do skarmiania w gosp. Po obróbce cieplnej, nakaz odosobnienia zw., u których stwierdzono chorobę - wykonanie testow w kierunku choroby u pozostałych zw. Powyzej 12mc zycia, przeprowadzenie oczyszczania i odkażania.

Uznanie ogniska choroby za wygasle: wszystkie zw. U których stwierdzono chorobę oraz ich potomstwo padly, zostały zabite lub poddane ubojowi sanitarnemu. Wyniki 2 kolejnych testow w kierunku EBB nie potwierdzily choroby w tym ognisku u pozostałych zw. W wieku powyżej 12mc.

Uznanie terytorium państwa za wolne od EBB: Co najmniej 99,8 % stad bydla posiada status urzędowo wolnego od choroby oraz w okresie ostatnich 2 lat nie stwierdzono występowania przypadkow choroby.

BRUCELOZA

Brucella ovis, Brucella melitensis

Gatunki wrażliwe:Kozy, owce, krowy, świnie, psy

……………………………………………………………………..

Patogeneza: przed wniknieciem do org. Bakteria napotyka na bariere w postaci ostrej miejscowej reakcji zapalnej zlokalizowanej w tkance znajdującej się pod blonami śluzowymi. Po jej pokonaniu dostaje się nn limfatycznymi do najbliższego w. chłonnego, gdzie usdawia się, adoptuje i namnaża napotykając kolejne mechanizmy obronne w postaci makrofagów i limfocytow T. Rezultat tych interakcji zależy od wieku, statusu immunologicznego, ciąży, wirulencji i liczby drobnoustrojow. Przelamanie bariery ww. chłonnych prowadzi do bakteriemii zwykle 10-20 dni pozakazeniu, trwającej 30-60dni.

Brucele jako fakultatywne wewnatrzkomorkowe zarazki sa zdolne do przezycia w komorkach organizmu - leukocytach - blokują ich zdolność do uwalniania enzymow. Leukocyty roznoszą brucele po org.

W okresie bakteriemii kiedy samica jest ciezarna brucele wnikają do macicy - u krow wystepuje predylekcja/tropizm do tkanek lozyska i plodu ze względu na obecność w plynie omoczniowo-owodniowym erytrolu wytwarzanego przez plod. Rownolegle zkazeniu ulegaja rozne ww. chl. Oraz narządy - wymie, sledziona. W trakcie ostrej fazy infekcji glownym objawem jest ronienie! Ale tez inne związane z lokalizacja zarazka: zapalenie jader, najądrzy, stawow, macicy, wymienia.

Często zakazenie ma charakter ograniczony - brak widocznych objawow, zwierzęta staja się nosicielami latentnymi. W przypadku zakazenia krowy pod koniec ciąży zwykle nie dochodzi do ronienia - faza zakazenia ogolnego przechodzi w zakazenie przewlekle - stala obecność zarazka w narządach rozrodczych, gr. Melkowym, jadrach i najądrzach, w stawach, kościach, śledzionie i wątrobie. U bydla podobnie jak u innych gatunkow zwierzat może dojść do samowyleczenia.

Zakazenie indukuje w org. Odpowiedz komorkowa zalezna od limfocytow T i humoralna. W odp. Humoralnej zaangażowane sa glownie p/ciala IgG i IgM.

Wkrotce po zakazeniu pojawiają się p/ciala klasy IgM, osiagaja wysoki poziom w ciągu 1-3 tygodni i szybko zanikają. W tym czasie pojawiają się w surowicy p/ciala klasy IgG1 i 2, które osiagaja wyższy i stale wysoki poziom. Nie swiadczy to o poziomie odporności organizmu na zakazenie, ale jest uważany za wskaźnik czynnej brucelozy - te p/ciala odgrywają najwazniejsza role w diagnostyce serologicznej brucelozy!

Obecnosc p/cial IgM często jest wynikiem reakcji krzyżowych i powoduje trudności diagnostyczne.

Obecnosc IgM jest często wynikiem reakcji krzyżowych - trudności diagnostyczne.

Stala obecność bruceli w makrofagach, kom. Retikuloendotelialnych zwierzęcia stymuluje wydzielanie przez komórki plazmatyczne p/cial i ich dlugotrwale utrzymywanie się w surowicy. Taki stan może się utrzymywać miesiącami, latami a nawet przez cale zycie zwierzęcia.

Komorkowym zjawiskom immunologicznym towarzyszy nadwrazliwosc typu późnego - uczulone limf. T po pierwszym wprowadzeniu antygenu silnie reagują na jego ponowne wprowadzenie - charakt. Objawem jest naciek komórkowy w miejscu powtornewj iniekcji alergenu. Naciek rozwija się zwykle po 24h i osiąga maksimum w 48-72h. Jest efektem wydzielanych przez limfocyty T cytokin, które miejscowo aktywują inne komórki tj. makrofagi, limf. Tct, bazofile.

Okr. Inkub. Różny - 2-3 tyg. - 6-9mcy. Glownym objawem jest ronienie, może wystapic w każdym okresie ciąży, ale glownie miedzy 6-9 mcem. W pierwszych miesiącach plod jest wydalany wraz z blonami płodowymi i jest to najczęściej niezauważalne. W polowie ciąży po wydaleniu plodu dochodzi do zatrzymania lozyska i dalszych komplikacji. Objawy zwiastunowe ronien: podwyzszona temp, spadek apetytu, chudniecie, zapalenie spojówek, stawow, gr. Mlekowego, mogą być niezauważone.

Objawy u buhajow - zapalenie jader, najądrzy i nasieniowodow. Zapalenie ostre jader przechodzi w przewlekle - brak przesuwalnosci, zrosty. Dochodzi do obrzęku najądrzy i zgrubienia powrozka nasiennego. Badaniem rektalnym stwierdza się jedno lub obustronne powiększenie i bolesność gr. Pęcherzykowych. W tym czasie regularnie izoluje się brucele a buhaj jest siewca. Przejscie zapalenia w przewlekle laczy się z pojawieniem się zmian wytwórczych, ognisk ropnych i martwicowych oraz zrostow lacznotkankowych, a wydalanie zarazka jest ograniczone.

Objawy mogą dotyczyc układu ruchu - zapalenie stawow, pochewek sciegnistych i kaletek maziowych - najczęściej st. Kolanowe i nadgarstkowe.

Anapat: zmiany dotycza glownie plodu i blon płodowych - sa obrzekle galaretowato nacieczone z wybroczynami i pokryte strzępkami włóknika. W zolodku plodu obecność zoltawej masy, a w jego scianie i pęcherza moczowego obecność wybroczyn, sledziona plodu i ww. chl. Powiększone.

Efektem lokalizacji paleczek w narządach rozrodczych, gr. Mlek., ww. chl., czasem w rdzeniu kręgowym, kościach, nerkach, stawach jest stan zapalny - obecności ziarniniaków z naciekiem makrofagów, limfocytow, komorek plazmatycznych i neutrofilow.

W macicy ciężarnych krow - zapalenie gruczolow macicznych i tkanki lacznej, wysiek ropny-> wrzodziejące zapalenie blony śluzowej macicy i blony kosmówkowo-omoczniowej.

U buhajow w jadrach proces zapalny - krwisty i wloknikowo-ropny wysiek, powiekszajace się ogniska martwicze. Torebka jadra może być zwapniała, podobne zmiany w najądrzach i gr. Dodatkowych.

Bruceloza jako zoonoza: człowiek zakaza się przez kontakt z lozyskiem itd… tez przez spozywanie mleka bez obrobki termicznej. Choroba u ludzi - goraczka falujaca, dreszcze, bole glowy i miesni, stany zapalne stawow i konczyn, obj. Ze strony wątroby, nerek oraz wynikające z zapalenia opon mózgowych, wsierdzia, jader i najądrzy. Nowordoki urodzone przez zakazone matki mogą mieć wrodzona brucelozę.

Rozpoznanie: badania serologiczne - wykazanie swoistych p/cial. Testy BBAT - jego odmiana w PL to odczyn kwaśnej aglutynacji płytkowej - OKAP tez OWD, ELISA i FPA. W PL tez na poziomie Krajowego Labolatorium Referencyjnego KLR odczyn antyglobulnowy Coombsa i odczyn z 2-merkaptoetanolem.

Wynik + w OWD -> surowice do KLR żeby wykonać bad. Potwierdzające.

Wynik + w OKAP -> badanie potwierdzające wykonuje ZHW .

Polska urzędowo wolna od brucelozy, wiec badanych jest co najmniej 20% stad i badania obejmują zwierzęta powyzje 24mcy. Badane tez buhaje przeznaczone do rozrodu oraz zw. Importowane i eksportowane. Badnia skryningowe wykonywane przez ZHW za pomocą OKAP.

ZHW wykonuje BADANIE BAKTERIOLOGICZNE w odniesieniu do poronionych plodow. Wyizolowane szczepy sa ientyfikowane w KLR. Wskazaniami do badania sa:

Poronienia w drugiej polowie ciąży, rodzenie martwych cieląt/z zaburzeniami w rozwoju/szybkie poadniecia cieląt, zatrzymanie lozyska, char. Zmiany anapat w lozysku, wycieki z drog rodnych, przewlekle stany zapalne wymienia i stawowo, zmiany morfologiczne w nasieniu, obj. Ze strony zewn. Narz. Płciowych.

Material do badania: 2-4stC w ciągu 24h do lab.

RR: ronienia-choroba metwikowa, zaraz rzesistkowa, salmonelloza, chlamydioza, listerioza, leptospiroza, zakazne zapalenie nosa i tchawicy-IBR/IPV, wirusowa biegunka bydla i choroba blon śluzowych-BVD/MD, zakazenia grzybicze, czynniki niezakazne.

Postepowanie: brak leczenia! Obowiazek zgłaszania, zwalczana z urzędu, zakaz szczepien.

Podejrzenie brucelozy - powiatowy - dochodzenie epizootyczne, badanie kliniczne, probki do lab, nadzor nad stadem, zakaz przemieszczania zw., powiadamia podmiot skupujący mleko o zawieszeniu statusu stada jako wolnego od brucelozy. Jeżeli stwierdzi się brucelozę to uboj zw. I dalsze restrykcje: wyznaczenie ogniska brucelozy, dezynfekcja, powiadomienie powiatowego inspektora sanitarnego o stwierdzeniu choroby i podmiotu skupującego mleko.

Szczepienia tylko w krajach o wysoki poziomie zakazen żeby zwalczyć chorobę. Szczepionki oparte o szczepy zywe, atenuowane: B.abortusS19 i B.abortusRB51 - ta lepsza, bo indukują odpowiedz imm. NIEidentyczna z naturalna - inna niż po naturalnym zakazeniu.

GRUZLICA BYDLA

Zakazna, zarazliwa choroba o charakterze przewlekłym, dot. Wszystkich gatunkow ssakow lacznie z czlowiekeiem i ptakow, manifestujaca się tworzeniem w zakazonych tkankach swoistych ziarniniaków zwanych gruzełkami gruźliczymi.

PL kraj wolny od gruźlicy bydla na podstawie testu tuberkulinizacji.

Etiologia: 3 typy pratka :

· Mycobacterium bovis - bydlęcy wzrost 37stC

· Mycobacterium avium - ptasi wzrost 41stC

· Mycobacterium tuberculosis - ludzki wzrost 37stC

M. tuberculosis + M. bovis + M. microti; africanum; canetti naleza do tkz. Grupy Mycobacterium tuberculosis complex. Pratki typu ptasiego i ludzkiego sa ciensze I dluzsze od bydlecych, ktore sa zblizone forma do ziarniniakow. Barwienie Ziehl-Neelsena przyjmują czerwona barwe.

Pratki - kwasooporne G+ paleczki. Brak ruchu, nie maja otoczek. Tlenowce, rosna wolno na podlozach sztucznych w hodowlach z materialu zakaznego - 2-15 tyg. W preparatach z tkanek pratki ukladaja się w postaci skupisk, rzadko wsytepuja pojedynczo.

Charakterystyczna budowa sciany kom. - zawiera dużo tluszczow i 4-25% woskow - bariera mechaniczna przed działaniem czynnikow srod. Zewn., po części warunkuje tez lekooporność. Pratki sa patogenami wewnatrzkomorkowymi - namnazaja się w leukocytach i droga krwi i chłonki sa przenoszone po org.

Na pratek bydlęcy podatne również inne gat. Zw. i człowiek.

Zrodlo i drogi zak: zak. Naturalne w stadzie w wyniku wielokrotnego kontaktu z czynnikiem zakaznym. Zrodlo to zw. chore, zanieczyszczone srodowisko wydzielinami i wydalinami - kal, mocz, nasienie, mleko. Chorba szerzy się przez kontakt bezp. Zwierzat. Zakazenie tez: przew. Pok., aerogennie, droga plciowa, wewnatrzmacicznie, przez pepowine, przewody strzykowe i uszkodzona skore.

Krotki jednorazowy kontakt zwierzęcia ze zrodlem zarazka zwykle nie powoduje choroby u osobnika zdrowego. Do przełamania odporności i rozwoju choroby prowadzi staly ontakt i wielokrotne nadkazanie. Znaczenie maja czynniki usposabiające - zywienie, status itd…

Zakazenie u bydla najszczesciej aerogennie, ew. alimentarnie z woda i pasza. Owce i kozy aerogennie przy kontakcie z bydlem. Swinie, psy i koty - dr. Alimentarna z mlekiem.

Patogeneza: pratki po wniknieciu przedostają się do makrofagów i jeżeli nie zostaną zabite to się w nich namnazaja, niszcząc fagocyty uwalniają się i wywoluja w miejscu osiedlenia swoiste zapalenie. W wyniku procesow wytwórczych zachodzących w ognisku zapalenia powstają gruzełki gruźlicze.

Miejsce pierwszego wnikniecia pratkow wraz z miejscowym, swoistym odczynem zapalnym to ognisko pierwotne.

Umiejscowienie zmian wskazuje droge zakazenia - u bydla ognisko najczęściej jest zlokalizowane w tkance płucnej lub wezlach chłonnych klatki piersiowej. Po umiejscowieniu w tkance pratki znajduja się glownie wewnątrz monocytow, komorek ukl. Siateczkowo-srodblonkowego i komorek olbrzymich.

Droga chlonki i krwi przedostaja się do lokalnych ww. chl. W których tworza się podobne zmiany jak w ognisku pierwotnym. Calosc tych zmian tworzy zespol pierwotny.

Gdy ognisko pierwotne ulega wskutek dzialania sil obronnych organizmu wygojeniu, a zmiany stwierdza się tylko w ww. chłonnych - zespol pierwotny niezupełny. Dochodzi do jego otorbienia, przerośnięcia tk. Laczna i zwapnienia. W centrum zbliznowaciałych ognisk przez wiele lat mogą bytowac zywe pratki.

Po wygojeniu i kolejnym kontakcie z pratkami może wystąpić zjawisko Kocha - to samo zw. Inaczej reaguje na pierwsza dawke pratkow - zmiany gruźlicze, a inaczej na kolejna - brak zmian gruźliczych w tkankach i regionalnych ww. chl. - zakazenie w organizmie rozwija się ze znacznym opoznieniem.

Jeżeli dojdzie do przelamania odp. Org. - uogólnienie wczesne - szybki i obfity wysiew pratkow do krwi i chlonki - ostra gruzlica prosowkowa - wytworzenie w roznych narzadach GL. W plucach, śledzionie i watrobie licznych ognisk w postaci drobnych gruzełków prosówkowych.

Jeżeli dojdzie do uaktywnienia wygojonego ogniska pierwotnego np.. przy zalamaniu odporności w warunkach niedożywienia itp., nastepuje wysiew pratkow do krwi i ponowne uogólnienie procesu gruźliczego zwane uogólnieniem poznym. W jego przebiegu dochodzi do powstania nowych ognisk zawierających liczne pratki. Szczegolna postacia jest tkz. Gruzlica galopujaca z dynamicznym przebiegiem choroby.

Trwajace wiele lat zakazenie gruźlicze, zaleczane ogniska pierwotne i okresowy wysiew pratkow do krwi mogą powodowac rozwoj tkz. Przewleklej gruźlicy narządowej. W jej przebiegu pratki rozprzestrzeniaja się przez kontakt z kolejnymi fragmentami zdrowej tkanki. W przewleklej gruźlicy narządowej nie dochodzi do szybkiego wapnienia i wytworzenia gruzełków, natomiast serowate masy gruźlicze ulegaja rozmiekaniu, w trakcie którego dochodzi do wytworzenia kawern, jam i owrzodzen.

Objawy kliniczne: okres inkubacji trwa miesiące/lata. Objawy Zakrza od zaawansowania procesu, umiejscowienia i przebiegu. U bydla najczęściej gruzlica pluc, wymienia i narzadu rodnego.

Gruzlica pluc: poczatkowo krotki, suchy kaszel, zwłaszcza przy nagłych zmianach temperatury otoczenia. Kaszel się nasila z wydalaniem sluzowo-ropnej wykrztusiny. Dusznosc. Szmery oddechowe gwiżdżące, świszczące, charczace. Stlumienie odgłosów opukowych nad ogniskami chorobowymi.

Gruzlica krtani: wrażliwość na ucisk, napadowy kaszel.

Gruzlica bl. Surowiczych: szmery i tarcia przy osłuchiwaniu oplucnej.

Gruzlica wymienia: rozwija się powoli, twardy i bolesny obrzek ćwiartki wymienia, asymetria, w miąższu wyczuwalne guzki, ww. chl. Nadwymieniowe powiekszone i twarde, mleko jest wodniste lub żółtozielone z domieszka białawych klaczkow ropy.

Gruzlica narzadu rodnego: nieregularna ruja, wyplyw sluzowo-ropny, ronienia w ostatnim miesiącu ciazy, guzy w macicy i jajowodach.

U buhajow: guz lica jader i najądrzy, obecność na nich twardych niebolesnych guzow.

Gruzlica p.pok: bole mozyskowe oraz biegunka na przemian z zaparciami, wyniszczenie.

Anapat: w narzadach objetych procesem obecność ognisk gruźliczych - guzki wypelnione serowatymi masami, niektóre ulegaja zwapnieniu.

Ostra gruzlica prosowkowa - wczesne uogólnienie - pluca usiane licznymi guzkami, powiekszone regionalne ww. chl.

Gruzlica gr. Mlekowego - obecność gruzełków, chroniczne, wieloogniskowe, martwicze zapalenie watroby?? (tak było na slajdzie)

Rozpoznanie: badanie kliniczne, anatomopatologiczne, śródskórny test tuberkulinowy - test alergiczny nadwrażliwości typu opóźnionego, badanie bakteriologiczne - węzły i wycinki narządów zmienione (pluca, watroba, sledziona)

Diagnostyka lab.: w PL jedno lab. Referencyjne. Test ELISA, PCR, gamma interferonowy. Diagno lab. Wykonywana jest zgodnie z instrukcja Glownego Lek. Wet. Opiera się o wykrywanie drobnoustrojow, a szczególnie Mycobacterium bovis w materiale biologicznym.

Etapy Bad. Lab.:

Wstepne Bad. Anapat., Bad. Mikroskopowe, hodowlane, na zwierz. Lab., identyfikacja genotypowa izolatów.

Postepowanie: obowiązek zwalczania. Rozp. MRIRW 23 listopada 2004r. W sprawie zwalczania gruźlicy bydla. Postepowanie - przyzyciowa diagnostyka - śródskórne testy tuberkulinowe. Testy pojedyncze - tuberkulina bydleca, porównawcze - bydleca i ptasia.Srodskorna iniekcja 0,1 ml i odczyt po 72h. Odczyt opiera się na pomiarze grubości faldu skory przed i po iniekcji. Wynik + -> zgrubienie faldu 4,0mm lub wieksze, lub bez względu na zgrubienie faldu skory obecność w miejscu iniekcji objawow klinicznych tj. bolesność, chełboczący obrzek, martwica taknki, zapalenie nn. Limf lub węzłów. Wynik wątpliwy - zgrubienie 2,1-3,9. Wynik - ->mniejsze niż 2mm, bez objawow klinicznych.

Coroczne badania kontrolne w powiecie obejmuja 1/3 poglowia bydla w wieku powyżej 6 tyg, cale stado na danym terenie musi być zbadane w okresie 3 lat.

Bydlo uznane za chore: izolacja, oznakowanie na prawej małżowinie usznej, uspienie i przeprowadzenie sekcji, proby do badan lab.

CHOROBA NIEBIESKIEGO JEZYKA - BLUETONGUE BT

Zakazna, niezarazliwa choroba wirusowa owiec, koz, bydla i wolno zyjacych przezywaczy. Podlega zakazowi szczepien.

W PL obowiazek notyfikacji i zwalczania - Rozp. MriRW 22.04.2004 w sprawie powiadamiania o chorobach zakaznych zw. Podlegajacych notyfikacji w UE.

Epidemiologia: straty glownie w populacji owiec. Objawy BT sa zblizone do krwotocznej choroby zwierzyny plowej EHD. Na BT i EHD jednoczesnie moze chorowac to samo zwierze lub obydwie choroby w tym samym ognisku choroby.

Etiologia: Reoviridae/Orbivirus - 14 grup serologicznych w tym rodzaju, w sklad serogrupy BTV wchodzi 24 serotypow. Dzieki przemieszczeniom poszczegolnych segmentow w obrebie genu i dryftowi antygenowemu jest duza zmiennosc.

Wystepuje pokrewienstwo antygenowe pomiedzy BTV a wirusem krwotocznej choroby zwierzyny plowej EHD. W surowicach cielat zakazonych wirusem EHD wystepuja p/ciala reagujace krzyzowo z antygenami wirusa BTV.

Wirus BT V - dwuwarstwowy kapsyd, potrojny plaszcz bialkowy - 7 bialek strukturalnych i 3 niestrukturalne.

Zewnetrzna warstwa kapsydu bialka struk. VP2 i 5. VP2 - glowny antygen neutralizujacy, odp. Za hemaglutynacje i wiazanie wirionu z komorkami gosp., determinuje swoistosc serotypowa.

Rdzen wirusa tworza bialka VP3 i VP7, trzy niskoczasteczkowe bialka i kwas nukleinowy (genom dwuniciowy RNA). VP7 okresla przynaleznosc do grupy serologicznej.

Zrodlo i drogi zak: wektory BTV kuczmany Culicoides, ktore zakazaja sie pijac krew owada w okresie wiremii, zakazenie w org. Owada przez cale zycie. Po 6-8 dniach replikacji w organizmie komara wirus pojawia sie w slinie i taki komarek zaraza zwierzeta.

U bydla wiremia do 9 tyg., na niektorych terenach caloroczna trnasmisja wirusa. Sezonowosc jest zwiazana z okresami aktywnosci komarow. BTV nie jest przekazywane transowarialnie u komarow.

U niektorych gat. Przezuwaczy zakazenia bezobjawowe i dlugotrwale nosicielstwo. Wirus w nasieniu zakazonych buhajow i moze zakazac samice. Mozliwe transplacentarne transmisja wirusa i zakazenia plodu w macicy. Embriotransfer bezpieczny.

Wirus nie przenosi sie z mlekiem, miesem i innymi produktami.

Wyjatkowo moga byc zakazane psy wirusem BT przez zanieczyszczone szczepionki.

Patogeneza: zachorowanie - obecnosc wektora, wirusa, nasilenie wiremii, czynniki srodowiskowe. Komar najbardziej przekazuje wirusa 10-14 dni od pobrania krwi od zw. Z wiremia. Szczy wiremii przypada na pierwsze 2 tygodnie po zakazeniu, zanim we krwi pojawia sie swoiste p/ciala. Nastepnie miano wirusa szybko sie obniza i niski poziom utrzymuje sie przez kilka miesiecy. Wiremia zazwyczaj ponizej 9 tygodni.

Wirus z krwi do ww. Chlonnych, nastepnie sledziona, pluca, srodblonki naczyn krw., makrofagi, erytrocyty i monocyty.

W dalszych etapach wiremii gl. W erytrocytach.

Z powodu uszkodzenia srodblonka naczyn zmiana ich przepuszczalnosci i tworzenie wewnatrznaczyniowych zakrzepow, obrzek, wybroczynowosc, zmiany zapalne i martwica.

Wirus do plodu - zamieranie, wady rozwojowe.

Objawy: bydlo zaraza sie czesciej niz owce, u ktorych choroba jest ceizsza. U przezuwczy nieudomowionych postac ostra, krwotoczna - wysoka smiertelnosc, ale moze tez byc bezobjawowa. Regiony tropikalne p. Subkliniczna.

Inkubacja 5-15dni. Owce przebieg od bezobjawowego, przez chroniczny(wtorne infekcje bakteryjen) do nadostrego (zajecie ukl. Odd). Smiertelnosc max 50%.

Goraczka 41-42stC, depresja, spadek mlecznosci.

Efektem zmian w naczyniach jest obrzek warg, powiek, uszu, przestrzeni miedzyzuchwowej, zaczerwienienie bl. Sluzowej policzkow, jamu ustnej i nosowej, drobne wybroczyny, owrzodzenia bl. Sluzowych.

W nozdrach, j. Ustnej, na policzkach i jezyku tworza sie plytkie nadzerki. Bol - czeste ruchy warg i jezyka.

Na koniuszku jezyka punkcikowate wybroczyny, przekrwienie, obrzek i opuchlizna - jezyk siny i wystaje z jamy gebowej (that's the clue!!:)

Wyciek z nozdrzy zasycha, tworzy skorupe - trudnosci w oddychaniu. Wymioty, ktore moga byc przyczyna zachlystowego zapalenia pluc.

Biegunka z domieszka krwi.

Kulawizna w wyniku zapalenia koronki i tworzywa racic. Zapalenie pluc, zwyrodnienie miesni, ronienia. I wypisuje te objawy zeby teraz napisac, ze u bydla zazwyczaj BRAK objawow klinicznych, smiertelnosc do 8%. Bydlo po przechorowaniu moze byc nosicielami.

Anapat: wynik uszkodzenia srodblonkow naczyn -> przekrwienie, obrzeki, wybroczynowosc, zapalenia i martwica tkanek.

P. nadostra - silne obrzeki glowy, szyi, jezyka i pluc.

P. ostra - obrzekom towarzysza wybroczyny na bl. Sluz. Jamu ustnej, sercu i na calym przebiegu przew. Pok.

Watroba, nerki, serce przekrwione, ogniska martwicy i przekrwienia na dziaslach, jezyku, podniebieniu twardym, w zwaczu, trawiencu, miesniach, plucach (moze byc zapalenie).

Plyn wysiekowy w jamie klp. I worku osierdziowym.

Objaw patognomoniczny - obecnosc roznej wielkosci wybroczyn w warstwie srodkowej tetnicy plucnej u jej ujscia.

Zmiany histopatol. Sobie daruje, sa na slajdach.

Rozpoznanie: izolacja i identyfikacja wirusa, serologiczne testy diagnostyczne: immunodyfuzji w zelu agarowym(AGID), ELISA, PCR.

AGID(standardowo wykorzystywany) i ELISA - wykrywanie grupowo specyficznych p/cial dla BTV. Wada AGID - wykrywa tez p/ciala vs EHD. Jezeli w AGID mamy wynik + to potwierdzamy go stosujac grupowo specyficzne surowice dla wirusa BT.

Material do izolacji wirusa - krew z antykoagulantem, wycinki sledziony, ww. Chl. I szpik kostny.

Izolacja wirusa na zarodkach kurzych i w hodowlach komorek.

Proba biologiczna - zakazenie owiec krwia chorych zw w okresie goraczkowym.

PCR pozwala na identyfikacje materialu gnetycznego wirusa w materiale patologicznym.

Postepowanie: cykl krazenia wirusa BT mozna przerwac szczepiac i zwalczajac wektory.

Atenuowane szczepionki zwlaszcza na terenach endemicznego wystepowania choroby gdzie jest jeden serotyp. Jezeli kilka serotypow to szczepionki poliwalentne.

Zywe szczepionki dzialaja teratogennie - nie u cezarnych samic, siewstwo wirusa szczepionkowego z nasieniem.

Jest ryzyko ze BTV zmutuje - rekombinacja pomiedzy wirusem szczepionkowym i terenowym. W szczepionkach rekombinowanych wykorzystuje sie ekspresje bialek VP2, 3, 6 i 7 BTV.

GORACZKA DOLINY RIFT - RVF

Choroba egzotyczna, nie wystepowala dotychczas w PL, teraz mozliwe ze wzgl. Na globalizacje.

Jest nowo pojawiajaca sie zoonoza. Podelga obowiazkowi notyfikacji. W PL podlega obowiazkowi zwalczania na mocy ustawy z 11 marca 2004r o ochronie zdrowia zwierzat i zwalczaniu chorob zakaznych.

RVF pojawia sie w tropikalnych rejonach Afryki obfitych w wode - tam cykliczne epidemie co 5-15 lat. Takie warunki sprzyjaja rozmnazaniu sie komarow. W okresach miedzyepizootycznych wirus utrzymuje sie u nosicieli i populacji komarow - przekazywany transowarialnie.

W rozprzestrzenianiu sie choroby na teren Europy podejrzewa sie migrujace ptaki i ich ektopasozyty. W Europie RVFV wyizolowano od komarow pospolitych.

Etiologia: rodzina Bubyaviridae, Phlebovirus. Wirion z dwuwarstwowa lipidowa otoczka z krotkimi glikoproteinowymi wypustkami.

Genom jednonicowy RNA, 3 segmenty.

Wirus wywoluje zmiany cytopatyczne podczas replikacji w hodowlach kom. Wirus namnaza sie w hodowli komorek Vero, kom. Nerki chomika. Na zakazenie wrazliwe myszy - wykorzystywane do izolacji wirusa.

Izolaty RVF sa jednolite antygenowo, roznia sie zjadliwoscia co powoduje wyst. U czlowieka roznorodnych syndromow chorobowych.

Zrodla i droki zak: 23 gatunki komarow najwazniejszymi wektorami. Krwiopijne pasozyty przenosza wirus horyzontalnie, a komora horyzontalnie i transowarialnie. Rezerwuar tez krowy, malpy, gryzonie wolnozyjace.

Wirus wystepuje w mleku chorych zw w poronionych plodach.

U malp afrykanskich i udomowionych zwierzat miesozernych po zakazeniu wystepuje przejsciowa wiremia.

Patogeneza: z miejsca ukaszenia wirus z krwia do watroby i sledziony - narzad docelowy RVFV. W watrobie wirus replikuje sie w hepatocytach powodujac ich martwice. Czesto atakuje tez mozg i komorki nerwowe powodujac ich martwice. Nastepstwem dzialania wirusa jest ostra niewydolnosc watroby, uszkodzenie naczyn krwionosnych i mozgu. Leukopenia, wzrost enzymow watrobowych, trombocytopenia. Wirus zaraz plody - ronienia.

Objawy: przebieg zalezny od gatunku, wieku i rasy. Najbardziej wrazliwe jednotygodniowe jagnieta i kozleta, umiarkowanie cieleta. Wrazliwosc spda z wiekiem. U niektorych ras rodzimych zakazenie ma charakter bezobjawowy. Rasy lub odmiany spoza Afryki sa bardziej wrazliwe.

Najciezsza postac - u owiec, koz i bydla ronienia i wysoka smiertelnosc noworodkow - 70-90-100%. Epizootiom RVF towarzysza u ludzi pbjawy grypopodobne.

Nadostra postac - po okresie wylegania 12-36h pojawia sie goraczka 40-42stC, apatia, bole brzucha. Padniecia 12h od pojawienia sie temp.

Cieleta do 10 dnia zycia okres inkubacji 1-6dni, 40-42stC, apatia, zoltaczka, smiertelnosc do 70%. Powiklania u cielat - zapalenie watroby, zajecie procesem chorobowym mozgu i oczu.

Jagnieta i kozleta podobnie.

Starsze zw. Przebieg ostry lub bezobjawowy. Goraczka, zapalenie ww. Chl., biegunka, zoltaczka i ronienia.

Dorosle bydlo przebieg lagodny. Spadek mlecznosci, apatia, wyciek z nozdrzy i ronienia, ktore moga byc jedynym objawem choroby.

Anapat: poronione plody i noworodki - martwica watroby, wybroczyny w sluzowce trawienca.

U owiec zmiany w watrobie slabo zaznaczone, dominuja objawy zoltaczkowe.

Tresc jeslit brazowa, ww. Chl. Z wybroczynami, powiekszone.

Rozpoznanie: izolacja i identyfikacja wirusa, bad. Histopatologiczne, serologia.

Izolacja wirusa z krwi w okresie goraczki, z watroby, sledziony i mozgu padlych zw. Ww chlonne i krew z serca.

Pierwotna izolacja nowonarodzone chomiki lub domowe myszy.

Histopatologia - wytworzenie typowych zmian.

W probkach ww. Narzadow wykrywamy antygen RT-PCR, OWD

Wykrywanie p/cial - odczyn neutralizacji wirusa, test zahamowania hemaglutynacji, ELISA.

RR: bluetongue, bruceloza, choroba rzesistkowa, posocznica bakteryjna, zlosliwa goraczka niezytowa, wodniste serce.

Postepowanie: brak leczenia. Ograniczenie rozwoju komarow, badanie zwierzat w obrocie.

Szczepienia, ale zywe, atenuowane szczepionki moga powodowac ronienia.

POMOR BYDLA - RINDERPEST - KSIEGOSUSZ

Wirusowa, zarazliwa, wysoce smiertelna choroba bydlo, owce itd i niektore gatunki swin.

Cechy choroby: gorączka, owrzodzenie blony sluzowej jamy ustnej, wyplyw surowiczy, surowiczo-ropny z workow spojowkowych i silna biegunka, czasem krwawa.

W wykazie OIE, w PL obowiazek zwalczania.

Etiologia: wirus pomoru bydla - RPV - Rinderpest virus, Morbillivirus (Paramyxoviridae).

Jeden serotyp wirusa - szczepy terenowe roznia sie zjadliwocia, zdolnoscia transmisji i powinowactwem do roznych gatunkow przezuwaczy. Wyroznia sie 3 odrebne genetycznie rodowody RPV.

Patogeneza: miejscem docelowego dzialania sa rozne typy komorek nablonka i ukladu siateczkowo-srodblonkowego.

Po wniknieciu do organizmu namnaza sie glownie w ww. Chlonnych i szpiku, nastepnie w komorkach sluzowki p. Pokarmowego, gornych drog oddechowych, w plucach, nadnerczach i tarczycy.

Na skutek uszkodzenia scian naczyn krwionosnych pojawiaja sie wybroczyny - bl. Sluzowe sa przekrwione i obrzekle, rozwija sie martwica rozplywna i pojawiaja sie nadzerki, na ich obrzezu wytwarza sie wloknik i tworza sie blony rzekome. Obecnosc wirusa mozna wykazac we wszystkich narzadach, zwlaszcza w wezlach i sledzionie.

Zrodlo i drogi: najbardziej podatne bydlo, owce i kozy tez.

Swinie w Europie zarazaja sie zjadajac odpadki miesa zakazonego wirusem, a od swin zaraz sie bydlo i inne swinki.

Za wystepowanie i utrzymywanie sie epizoocji odpwiada glownie bydlo. U owiec i koz w Afryce zakazenie subkliniczne, nie ma transmisji na inne zwierzeta.

Zakazenie szerzy sie: kontakt bezposredni - aerogennie, spojowki, wirus jest w moczu, kale i slinie na 1-3 dni przed pojawieniem sie goraczki.

Tez przez krew i tkanki chorych zwierzat - zakazenie przed wystapieniem objawow klinicznych.

Glownym zrodlem sa chore zw. Wydzielajace i wydalajace wirus do srodowiska w pierwszym tygodniu wystepowania objawow choroby (ogolnie wydaliny + wydzieliny, tez mleko). Zrodlem tez zanieczyszczone srodowisko - gleba, woda.

Z chwila wystapienia serokonwersji siewstwo ustaje i zwierzeta zdrowieja.

Objawy kliniczne: okres inkubacji zazwyczaj 4-5 dni.

Postaci pomoru: nadostra, ostra - klasyczna, podostra, atypowa.

+Nadostra - glownie noworodki, brak objawow prodromowych, goraczka 40-42stC, przekrwione bl sluzowe, padniecia w 2-3 dni.

+Ostra - klasyczna - goraczka 40-41,5stC, depresja, atonia zwacza, zaparcia, tachykardia, tachypnoe, spadek mlecznosci, blony sluzowe przekrwione, z workow spojowkowych i nosa surowiczy, sluzowy, sluzowo-ropny wyplyw, sucha sluzawica.

Nastepnie jest faza nadzerki - po 2-5 dniach, plytkie nadzerki i zmiany martwicowe na blonie sluzowej warg i jamy ustnej, ewoluuja w blony rzekome zabarwione na zolto.

Zmiany martwicowe tez na nozdrzach, sromie, napletku.

Nastepnie po 1-2 dniach pojawia sie obfita biegunka, wodnista -> sluz, krew, martwicze zlogi blony sluzowej. Pogarsza sie stan ogolny i zwierzeta padaja w 8-12 dni, smiertelnosc do 90%, prymitywne rasy bardziej odporne.

Postac podostra i atypowa na terenach endemicznego wystepowania choroby.

+P. podostra - jeden lub kilka objawow przy niskiej smiertelnosci i zazwyczaj bez biegunki.

+P. atypowa - nieregularnie goraczka, slaba biegunka lub jej brak, wyplywy z worka spoj. I nosa.

U owiec i koz zazwyczaj przebieg lagodny z goraczka, czasem postac ostra z zapaleniem spojowek, pluc, biegunka.

Anapat: klasyczna postac - zwloki wychudzone, odwodnione, zapadniete galki oczne, wspomniane juz wyplywy, rozne nasilenie przekrwienia i martwicy w jamie ustnej, wybroczyny i obrzek trawienca, powiekszone i obrzekle ww. Chlonne, ogniska martwicowe w kepkach Peyera, przekriona i obrzekla blona sluzowa jelit grubych, wybroczyny „jak wzrob ubarwienia zebry”. W ksiegach wyschnieta tresc . Blona sluzowa gornych dro oddechowych i pluca przekrwione + ogniska rozedmy. Serce zwiotczale z wybroczynami, nerki zwyrodniale.

Rozpoznanie:

+Choroba wysteupje endemicznie lub cyklicznie: wywiad epizootyczny, objawy (istotna jest goraczka, biegunka i duza zachorowalnosc) i anapat. Potwierdzenie bad lab.

+Choroba w kraju wolnym od pomoru: izolacja i rozpoznanie wirusa, wykrycie antygenow i materialu genetycznego.

Material do badan to sledziona, wezly, wycinki jelit, pelna krew, pobiera sie wysieki od chorych zw.

Izolacja wirusa - na linii komorek limfoblastycznych. Antygen wirusa w tkankach - immunodyfuzja w zelu agarowym (AGID), immunoelektroforeza, IF.

AGID nie odrozni pomoru bydla od pomoru malych przezuwaczy ale ELISA juz tak. Dobry jest OWD i RT-PCR - tez odroznia od pomoru malych przezuwaczy.

Test seroneutralizacji - ale nie odroznimy zakazonych naturalnie od szczepionych.

RR: pomor malych przezuwaczy, pryszczyca, glowica, choroba blon sluzowych, pecherzykowe zapalenie jamy ustnej, salmonelloza, zatrucia arsenem.

POSTEPOWANIE: nie leczymy, wybijamy zwierzeta chore i podejrzane o zakazenie, utylizacja zwlok, szczepienia, stworzenie stref zakazonych i wolnych.

Szczepionki atenuowane daja opornosc na 5 lat, ale szczepienia powtarza sie corocznie. Ale w PL zakaz szczepien p/pomorowi.

CHOROBA GUZOWATEJ SKORY BYDLA - LUMPY SKIN DISEASE - LSD

Wirusowa, wysoce zakazna, czasem smiertelna choroba bydla domowego, zebu o bawolow. W jej przebiegu wystepuje goraczka, zmiany pod postacia twardych, bolesnych guzkow z martwica w czesci srodkowej na skorze, bl. Sluzowych i w narzadach wewnwtrznych, obrzek tylnych konczyn, powiekszenie ww. Chl. I wyniszczenie.

Choroba powoduje duze straty ekonomiczne, szczegolnie wsrod bydla mlecznego., najbardziej podatne Jersey. Chorobe wiklaja wtorne zakazenia bakteryjne.

LSD jest w wykazie OIE, w PL obowiazek zwalczania.

Etiologia: wirus z rodzaju Capripoxwirus, Poxviridae, spokrewniony z wirusem ospy owiec i koz. Wirus LSD wystepuje tylko w postaci jednego serotypu. Material - DNA.

Replikuje sie w hodowlach komorkowych pochodzacych od bydla, owiec i koz - zmiany cytopatyczne - cytoplazmatyczne cialka wtretowe.

Zrodlo zakazenia: zmiany skorne, slina, wyciek z nosa, melko, nasienie zw chorych oraz miesnie, sledziona i ww chlonne ze padlych.

Wektor - owady krwiopijne komary i muchy, przypuszczalnie niektore gatunki ptakow. Przenosci sie tez bez wektorow przez kontakt bezposredni - slina chorych zw.

Patogeneza: wirus namnaza sie w bramie wejscia - najczesciej miejsce uklucia owada. Nastepnie do krwi - wiremia i kolonizacja miesni, sledziony, gruczoly slinowe, gruczol mlekowy, p pokarmowy i uk oddechowy. Zakazenie ukladu rodnego i ronienia u samic, a u samcow wirus jest w nasieniu i moze byc bezplodnosc. Zrocnicowana zachorowalnosc, smiertelnosc 1-3%, u cielat do 10%.

Objawy:inkubacja 12tyg, przebieg od formy lagodnej bezobjawowej do ciezkiej. Wiadomo zalezy od zjadliwosci wirusa, podatnosci zw...

Bydlo domowe jest bardziej wrazliwe, cieleta - ciezki przebieg. Pojawiaja sie guzki i owrzodzenia na sluzowce jamy nosowej, jamy gebowej, tchawicy i plucach, tkance podskornej, miesniach. Rownoczesnie rozwija sie zapalenie ww chl, ktore powiekszaja sie do 10razy. Apatia, wychudzenie. Krowy moga ronic, a samce okresowo lub stale bezplodne. Dochodzi do zapalenia i martwicy sciegien - kulawizny, obrzek mostka i konczyn.

Niepowiklana choroba trwa 4-12 tygodni. Zmiany skorne ustepuja po 2-6mc, ale moga utrzymywac sie latami i wtedy dochodzi do calkowitej ich martwicy.

W natepstwie wtornych zakazen bakteryjnych tworza sie rozlegle ropnie, moze wystapic ostre zapalenie jednej lub kilku cwiartek gruczolu mlekowego, zapalenie pluc, ropne zapalenie sciegien i stawow, zakazenia wewnartrzmaciczne plodow.

Anapat: roznej wielkosci guzy z martwica w centrum - w skorze, tkance podskornej i miesniach. Guzki w nosogardzieli, tchawicy, oskrzelach, plucach, zwaczu, trawiencu, korze nerek, jadrach, macicy, pecherzu moczowym. Miesnie przekrwione i obrzekle, wybroczyny i ogniska martwicze, powiekszone regionalne ww chlonnne. Obrzek pluc z ogniskami niedodmy. Wloknikowe zmiany sciegien i pochewek sciegnistych.

W prep. Histopatologicznych: skora - zapalenie wlosniczek, naciek leukocytarny, w naczyniach skoy martwica i zakrzepy, komorki naskorka - kwasochlonne srodcytoplazmatyczne cialka wtretowe.

Rozpoznanie: wstepne - wywiad + objawy kliniczne, wytepowanie endemiczne, wektory.

Ostateczne - badanie histopat., izolacja i identyfikacja zarazka, badania serologiczne.

Material do badan: krew, mocz, wymazy z gardla, wycinki zmienionej skory, okoliczne ww chl.

Do izolacji wirusa LSD hodowlka pierwotna jader jagniecia.

Identyfikacja - mikroskopowo - cialka wtretowe, IF, ELISA, odczyn SN - OIE uznaje go jako test alternatywny. Mikroskop elektronowy - typowe wiriony LSD w bioptatach. Pozytywny wynik tego badania + obj kliniczny -> szybkie rozpoznanie.

PCR - wykrycie wirusa LSD we krwi i probkach skory.

Serologia - najbardziej specyficzny jest SN, ale w LSD dominuje odpornosc komorkowa i nie jest wystarczajaco czuly zeby wykryc zw ktore mialy kontakt z wirusem. Western blot z uzyciem antygenu wirusa P32 jest czuly i specyficzny.

RR: herpesvirusowe zapalenie strzykow bydla, dermatofiloza, skorne odczny alegriczne, grzybica skory.

Postepowanie: brak przyczynowego leczenia, antybiotyki zapobiegaja powiklaniom. Kontrola importu w krajach wolnych od choroby, kwarantanna. Chore zwierzeta wybijane a zwloki palone.

Odkazanie pomieszczen 3% wodnym roztworem fenolu.

Zapobieganie: szczepionka atenuowana, odpornosc do 3 lat, ale odczyny w miejscu podania. Jest szczepionka rekombinowana przeciwko LSD i pomorowi bydla.

CHOROBA METWIKOWA BYDLA - CAMYLOBACTERIOSIS GENITALLIA BOVIS

Zakazna, bakteryjna choroba narzadow rozrodczych bydla - nieskuteczne krycie/inseminacja. Sporadycznie wystepuja ronienia, cieleta rodza sie slabe i czesto gina w pierwszych dniach zycia.

Choroba na liscie zglaszanych do OIE, podlega obowiazkowi rejestracji.

Epidemiologia: znaczne straty w hodowlii - przyczyna ronien i zaburzen w rozrodzie bydla o enzootycznym charakterze. W PL wzrost przypadkow o czym swiadcza wyniki badan prowadzonych prze ZHW. Metoda - PCR.

Etiologia: metwik plodowy Campylobacter fetus - bakteria G -, ruchliwe, tlenowe, w postaci litery S lub przecinkowatej - swieze kolonie, stare - ksztalt spirali.

Struktura antygenowa - 3 termostabilne antygeny somatyczne O, 7 cieplochwiejnych antygenow otoczkowych K i antygen rzeskowy H.

Zrodlo i drogi zakazenia: zakazone krowy, zarazek w drogach rodnych do 6mcy. Fragmenty lozyska, wody plodowe. Buhaje - choroba szerzy sie droga krycia, inseminacji - zakazone nasienie. Wtorne zrodlo to sciolka, sprzet. Role w przenoszeniu zakazenia odgrywaja ptaki i motyle ?????(tak jest na slajdzie)

Patogeneza: po zakazeniu metwik do dalszych odcinkow ukl rozrodczego - szyjka maciczna, rogi macicy i swiatlo jajowodow. U pierwotnie zarazonych krow i jalowek zarazek utrzymuje sie ok 2 - 6mcy (w ukl rozrodczym). Samice powtarzaja ruje, jalowosc. Ciezarne to ronienia - 4-7 mc ciazy. Calkowity odsetek ronien max 10%. U buhajow metwik bytuje w zachylkach blony sluzowej i worku napletkowym. U starszych buhajow czasem wyst przewlekly stan zapalny, u mlodych moze byc samowyleczenie. Podczas ejakulacji metwik dostaje sie do nasienia i z nim - wiadomo.

Objawy: nieregularne ruje (wydluzone, okresy miedzyrujoe tez), jalowosc, ronienia 4-7mc, sluzowo-ropny stan zapalny macicy, zatrzymania lozyska. Po poronieniu krowy nabieraja odpornosc utrzymujaca sie przez 3-6lat.

U buhajow bezobjawowo - czasem ten subkliniczny stan zapalny blony sluzowej worka napletkowego.

Anapat: krowy - wytworcze zapalenie macicy, nacieki leukocytarne w nablonku i glebszych warstwach, zmainy zlokalizowane wokol gruczolow sluzowych.

Poronione plody - nacieczenia surowicze w tkance podskornej, krwisty plyn wysiekowy w jamach ciala. Punkcikowate wybroczyny pod nasierdziem, torebka sledziony, w blonach plodowych + rozsiana martwica.

Rozpoznanie: jalowosc w stadach bydla mlecznego + ronienia 4-7mc, spadek zapladnialnosci buhaja.

Lab - izolacja i indentyfikacja zarazka. Material - wymaz pochwowy (sluz), wypluczyny z worka napletkowego, nasienie. Od por plodu - zawartosc trawienca, wycinki pluc, blony plodowe, lozysko.

Siejemy na podloze Barletta w 6h od pobrania. Po dostarczeniu materialu podloze wzbogacone 37stC/4dni/war mikroaerofilne. Testy biochemiczne na katalaze, H2S, glicyne.

IF pozwala na szybkie wykrycie Campylobacter fetus i odroznienie go od innego metwika, ale nie od wszystkich. Od wszystkich - PCR.

Proba biologiczna na jalowkach - proba Adlera.

Postepowanie: wylaczenie chorych buhajow z krycia, immunoprofilaktyka skojarzona z antybiotykoterapia - streptomycyna, tetracykliny, streptomycyna. Antybiotyki w pracie znieczulonego nadoponowo buhaja. Dodatek antybiotykow do nasienia plynnego. Szczepienia - szczepionka inaktywowana - zawiesina zabitych C. Fetus o znanych wlasciwosciach antygenowych. Trzeba zaszczepic 2 razy. Opornosc na zakazenie 12mcy.

Ogolnie: czule metody diagnostyczne, nadzor weterynaryjny, izolacja stad zdrowych od zakazonych i kontrola obrotu zwierzetami.

PRYSZCZYCA

FMD, Foot-and-Mouth Disease, Aphthae epizooticae

Choroba wirusowa, wybitnie zaraźliwa, powoduje ogromne straty ekonomiczne.

Znajduje się na liście chorób zakaźnych notyfikowanych do Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt.

W kraju podlega obowiązkowi zwalczania.

Epidemiologia: Śmiertelność u dorosłych niska 2-5 %, u jagniąt, cieląt, prosiąt >20 % ( zapalenie mięśnia sercowego )

Podatne na zakażenie - parzystokopytne domowe i dzikie: bydło, świni, owce, kozy, bawoły, wielbłądy, bizony itp.

Słonie i wielbłądy oporne na zakażenie niektórymi szczepami wirusa.

Lamy, alpaki podatne w stopniu umiarkowanym, bez znaczenia epidemiologicznego.

Podatne też kapibary i przypuszczalnie jeże.

Głównym gospodarzem jest bydło.

Jedynym gatunkiem odgrywającym znaczącą rolę w epidemiologii jest bawół afrykański.

Polska od 1971 jest wolna od pryszczycy.

Etiologia: Bezotoczkowy wirus pryszczycy FMDV , rodzaj Aphtovirus, rodzina Picornaviridae. Kapsyd tworzy 60 kopii białek strukturalnych VP1-4, pojedyncza nić RNA.

Siedem serotypów: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3, Asia 1, nie dają odporności krzyżowej.

Znaczna oporność na działanie czynników fizycznych i chemicznych.

Wirus zachowuje długo właściwości zakaźne w pH obojętnym, traci je szybko w pH <6 - stężenie pośmiertne. Suszenie, peklowanie, wędzenie, solenie nie inaktywują wirusa.

Źródła i drogi zakażenia: Pierwotne - zwierzęta zakażone - wydychane powietrze, płynna zawartość pęcherzyków, nabłonek pęcherzyków, kał, mocz, wydzielina dróg rodnych, nasienie, ślina, mleko - wirus wydalany już 4 dni przed wystąpieniem objawów klinicznych.

Objawy nie zawsze muszą wystąpić - przebieg subkliniczny w okresie nosicielstwa.

Nosiciele - zakażone zwierzęta u których wirus utrzymuje się dłużej niż 28 dni. Zwykle u bydła i owiec które chorowały i u których wirus znajduje się w jamie gardłowo - przełykowej. Brak nosicielstwa u świń.

Wtórne źródła - mięso,skóra, wełna, trofea myśliwskie, obsługa, odzież, obuwie, zakażona karma, szczepionka gdy wirus nie został całkowicie inaktywowany,

W układnie oddechowym człowieka wirus może się utrzymywać 24-48 h, więc stosuje się 3-5 dniową kwarantanne osób mających kontakt z czynnikiem zakaźnym.

Patogeneza: Wirus wnika na drodze endocytozy receptorowej. Za wiązanie wirusa z powierzchnią komórki odpowiedzialna jest sekwencja reszt aminokwasowych RGD zlokalizowana na pętli białka VP1.

Receptory komórkowe wiążące wirus należą do integryn - wstępny kontakt wirusa za komórka odbywa się za pośrednictwem siarczanu heparyny w formie siarczanowych heteroglikanów umiejscowionych na jej powierzchni.

Po adsorpcji następuje faza penetracji. Morfogeneza wirusa ma miejsce w cytoplazmie. Działanie cytopatogenne towarzyszące zakażeniu prowadzi do powstania szeregu zmian morfologicznych ( efekt cytopatyczny ) - wykorzystywane w diagnostyce.

Komórki zakażone ulegają zaokrągleniu, a następnie lizie. Cykl replikacji trwa 6 h i prowadzi do rozpadu komórki. Uwolnione winiony zakażają komórki sąsiadujące oraz roznoszone są po organizmie z płynami ustrojowymi, głównie z krwią.

W wyniku lizy komórek tworzą się pęcherzyki - łącząc się tworzą duży pęcherzyk. Następnie pęcherzyk ulega rozerwaniu, odsłaniają się nadżerki, jednocześnie uwalnia się do otoczenia zakaźny nabłonek i płynna zawartość pęcherzyka zwierająca wysokie miano wirusa. W krótkim czasie rozpoczyna się tworzenie nowego nabłonka i bliznowacenie o ile nie nastąpi nadważenie.

12-18 h od utworzenia pęcherzyka pierwotnego formują się pęcherzyki wtórne. Po wystąpieniu objawów klinicznych wirus znajduje się we wszystkich wydzielinach i wydalinach - ślina, nasienie, mocz, krew, mleko, kał.

Objawy kliniczne: Występowanie pęcherzyków na racicach, błonie śluzowej jamy gębowej, u samic na strzykach.

Objawy mogą być zróżnicowane i przyjmować postać od łagodnych trudno zauważalnych do ciężkich o przebiegu ostrym. Nasilenie zależy od szczepu wirusa, dawki infekcyjnej, odporności, rasy i wieku zwierzęcia.

Klasyczne objawy - obfite ślinienie, podwyższona temperatura ciała o 1,5 do 2,5 st., pęcherzyki na błonie śluzowej języka i jamy ustnej, w szparach międzyracicznych, na koronkach racic i na strzykach, po rozerwaniu których tworzą się nadżerki. Może się rozwinąć kulawizna oraz spadek wydajności mlecznej.

Powrót do zdrowia po ok. 2 tyg. o ile nie nastąpią powikłania.

Zwierzęta, które przechorowały mają trwale obniżony przyrost masy ciała oraz wydajność mleczną.

Okres inkubacji: Bydło 14 dni ( najczęściej 3-8 )

Owce, kozy 21 dni ( najczęściej 3-8 ), w przeciwieństwie do bydła, brak ślinotoku, objawy są mniej nasilone, występuje duża śmiertelność wśród jagniąt z powodu zapalenia mięśnia sercowego.

Rozpoznanie: W przypadku podejrzenia pryszczycy badania laboratoryjne są rozstrzygające. Badanie musi być wykonane w laboratorium specjalistycznym klasy PCL3. Próbki do badań przewozi się w temperaturze 4 st. odpowiednio zabezpieczone.

Rodzaje próbek: nabłonek, surowicza zawartość pęcherzyków, śluz z cieśni gardłowo-przełykowej od bydła, wymaz z nosa u świń, krew pełna na surowicę i na EDTA, próbki kału, wymaz z powierzchni pomieszczeń, nasienie.

Metody diagnostyczne - wirusologiczne ( izolacja wirusa w systemach wrażliwych hodowli komórek ) , test ELISA, RT-PCR, serologiczne - SN, immunoenzymatyczne, 3ABC-ELISA do wykrywania przeciwciał przeciwko białkom niestrukturalnym 3ABC wirusa pryszczycy.

Immunizacja zwierząt szczepionkami inaktywowanymi, oczyszczonymi, nie stymuluje organizmu do wytwarzania przeciwciał dla polipeptydu 3ABC, więc możliwe jest odróżnienie zwierząt szczepionych od rekonwalescentów.

W diagnostyce przydatna także termografia w podczerwieni - precyzyjne wykrycie miejsc o podwyższonej temperaturze ciała - u bydła głównie racice, kilka godzin po zakażeniu wirusem.

Różnicowanie - bydło:

Choroba błon śluzowych, grudkowe zapalenie jamy ustnej, zakaźne zapalenie nosa i tchawicy, głowica, pomór bydła, pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej, choroba niebieskiego języka

Różnicowanie - owce, kozy:

Niesztowica, Nekrobacyloza, Kulawka, Choroba niebieskiego języka, pomór małych przeżuwaczy, ospa owiec

Postępowanie: Zwalczanie i zapobieganie polega na:

Wybijaniu zwierząt chorych, zakażonych i podejrzanych o zakażenie.

Utylizacji zwłok, kwarantannie, tworzeniu stref ochronnych w których ściśle nadzoruje się przemieszczanie zwierząt, osób, środków transportu, produktów pochodzenia zwierzęcego, dezynfekcji wszystkich miejsc oraz wszystkich skażonych przedmiotów i materiałów.

Dopuszcza się też stosowanie szczepień interwencyjnych - ochronnych i wygaszających uniemożliwiających dalsze rozprzestrzenianie się choroby.

Szczepienia nie zabezpieczają całkowicie przed zakażeniem, pomagają zahamować rozwój epizootii i ograniczyć transmisję wirusa.

Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

Stomatitis vesicularis

Zakaźna wirusowa choroba zwierząt kopytnych i racicznych, objawiająca się gorączką, tworzeniem pęcherzyków i nadżerek w jamie ustnej ( wargi, język ), na strzykach i kończynach, w okolicach kopyt lub racic.

Szczególnie podatne są konie, muły, osły, bydło i świnie, sporadycznie owce, kozy.

Zoonoza o stosunkowo łagodnym przebiegu.

Epidemiologia: Występuje niemal wyłącznie w Ameryce Płn i Płd. Endemicznie na obszarach tropikalnych. Nasilenie zachorowań w okresie obfitych opadów deszczu, szerzeniu sprzyja wysoka temperatura i bardzo duża wilgotność powietrza.

Szerzenie choroby - wektory biologiczne - mucha piaskowa, czarna, moskity, kuczmany, koniki polne.

Wirus nie pokonuje bariery łożyskowej, brak obecności w mleku.

Etiologia: Wirus VSV, rodzaj Vesiculovirus, rodzina Rhabdoviridae, winiony przypominające pocisk.

Helikalnie ułożony nukleokapsyd, otoczka glikoproteinowa z wypustkami na całej powierzchni. Posiada właściwości hem aglutynacyjne. Pojedyncza nić RNA. Dwa serotypy : Indiana i New Jersey.

Serotypy różnią się immunogennością, szczepienie nie zapewnia trwałej ochrony przed zakażeniem krzyżowym.

Wirus wrażliwy na rozpuszczalniki organiczne, inaktywuje go ph 2,0. Oporny na działanie 0,5% fenolu przez 23 dni.

Źródło zakażenia i patogeneza Patogeneza nie poznana. Do zakażenia dochodzi przez owady ssące krew lub w wyniku bezpośredniego kontaktu zakażonych zwierząt. Duże ilości wirusa w ślinie, nabłonku i płynie pękniętych pęcherzyków.

Wirus wnika przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe. Skóra nieuszkodzona stanowi barierę dla rozwoju zakażenia. Zakażenie doświadczalne podskórnie, śródskórnie lub domięśniowo nie wywołuje objawów, jedynie serokonwersję.

Wirus lokalizuje się w miejscu wniknięcia lub drogą krwi dochodzi do uogólnienia zakażenia do miejsc predylekcyjnych, co w wielu przypadkach objawia się występowaniem zmian klinicznych zlokalizowanych w jednej części organizmu.

Objawy kliniczne: Okres inkubacji 1-9 dni ( średnio 3-5 ). Gorączka 40-41 przejściowa między 1-3 dniem choroby wraz z pojawieniem się pęcherzyków i zanika w momencie ich pęknięcia.

U koni - występowanie rozległych pęcherzów zlewających się w duże pęcherze i obecnością głębokich nadżerek na grzbietowej powierzchni języka, którym towarzyszą mniejsze pęcherzyki występujące na dziąsłach, wargach, obwódce koronki kopyta.

Nabłonek błon śluzowych ulega maceracji i złuszczeniu. Zmiany w postaci pęcherzyków umiejscawiają się zwykle w jednej okolicy ciała - jamie ustnej, na kończynach, na wymieniu lub zewnętrznych narządach płciowych.

Język - początkowo tworzą się jaśniejsze obszary - przekształcają się w duże pęcherzyki 2-4 cm o szaro-czerwonym zabarwieniu - mogą zajmować całą górną powierzchnię języka.

U klaczy pęcherzyki na gruczole mlekowym, u ogierów na napletku, czasami w okolicy uszu lub brzucha. Z chwilą pęknięcia uwalnia się płyn o barwie słomkowej - w ich miejscu tworzą się nadżerki i owrzodzenia.

Zakażone zwierzęta osowiałe, na skutek bólu w jamie ustnej, nie pobierają pokarmu. Z jamy ustnej wycieka ciągnąca ślina i wydobywa się nieprzyjemny zapach.

U koni reakcje nerwowe - zgrzytanie zębami, krwawienia z nosa, zaburzenia oddychania. Może dojść do obrzęku koronki, zzucia puszki kopytowej i kulawizny.

Objawy kliniczne u świń i bydła są identyczne jak przy pryszczycy, chorobie pęcherzykowej świń czy wysypce pęcherzykowej świń.

Zróżnicowana zachorowalność.

Zmiany anatomopatologiczne: Wirus niszczy komórki powyżej warstwy rozrodczej naskórka.

W wyniku zakażenia obrzęk i martwica komórek nabłonka, a w konsekwencji zapalenie i obrzęk skóry właściwej.

Histologicznie - powiększenie naczyń chłonnych i włosowatych, obecność okołonaczyniowego nacieku komórek zapalnych.

Rozpoznanie: Charakterystyczny przebieg z uwzględnieniem danych z wywiadu - zachorowania koni, bydła i świń.

Należy uwzględnić że jest to zoonoza i mogą wystąpić objawy u ludzi.

Różnicowanie: pryszczyca, choroba pęcherzykowa świń, wysypka pęcherzykowa świń, choroba niebieskiego języka.

Diagnostyka laboratoryjna

Potwierdzenie rozpoznania - próba biologiczna - zakażenie świnek morskich, oseski myszy.

Izolacja wirusa - zarodki jaj, oseski myszy lub hodowle komórkowe.

Materiał do badań: płyn z pęcherzyków, świeży nabłonek ze ściany pękniętych pęcherzy, a przy ich braku wymazy z gardła i próbki śliny.

Do badań serologicznych od pojedynczego osobnika należy pobrać surowicę z początkowej fazy infekcji oraz powtórnie po 10-14 dniach.

Postępowanie: Odizolowanie chorych osobników i wprowadzenie zakazu przemieszczania zwierząt na okres 30 dni licząc od daty wygojenia się ostatnich zmian klinicznych.

Dezynfekcja stanowisk i wyposażenia, likwidacja owadów.

Brak swoistego leczenia. W celu złagodzenia objawów podaje się miękką karmę i dezynfekuje się miejsca chorobowo zmienione.

Szczepienia tylko w Kolumbii i Wenezueli.

Zaraza płucna bydła

Pleuropneumonia contagiosa novum, Contagious bovine pleuropneumonia

Choroba zakaźna wywoływana przez drobnoustroje z rodzaju Mycoplasma. Charakteryzuje się surowiczo - włóknikowym zapaleniem płuc i opłucnej oraz obrzękiem międzypęcherzykowych przestrzeni w płucach.

Epidemiologia: Jedna z groźnych chorób układu oddechowego bydła a także bawołów, bizonów, antylop, jaków i reniferów.

Bydło - wrażliwość na zakażenie związana jest z rasą - bardziej bydło europejskie niż afrykańskie

Doświadczalnie udaje zakazić się owce i kozy

Mimo, że od 1999 nie notuje się nowych zachorowań w państwach UE zaraza płucna jest uważana za nowo pojawiającą się chorobę.

Znajduje się w wykazie OIE

W Polsce znajduje się w wykazie chorób podlegających obowiązkowi zwalczania i zakazowi szczepień.

Etiologia: Mycoplasma mycoides subsp mycoides ( małe kolonie - forma SC, biotyp bydlęcy ) z rodzaju Mycoplasma.

Antygenowo pokrewne szczepy do form SC są formy LC szczególnie patogenne dla owiec i kóz, a ostatnio przyczyną zapalenia stawów u cieląt i wymienia u krów.

Formy SC odróżnia się od LC na podstawie właściwości biochemicznych i morfologii kolonii na podłożach stałych - rosną jako bardzo małe kolonie widoczne wyraźnie dopiero pod mikroskopem.

Mykoplazmy są pozbawione sztywnej ściany komórkowej - posiadają trójwarstwową błonę cytoplazmatyczną co powoduje niestabilność kształtu.

Mycoplasma mycoides subsp mycoides - drobnoustrój polimorficzny z przewagą form owalnych i okrągłych, niekiedy tworzy długi nici, genom wynosi 1211 kb

W skład klasteru M. mycoides wchodzi 6 szczepów izolowanych od bydła i kóz o wspólnych właściwościach serologicznych i genetycznych

Obecnie wyróżnia się trzy główne rody, które obejmują izobaty z Europy, Afryki.

Zarazek dobrze rośnie na podłożach specjalnych z dodatkiem cholesterolu w 37 st. C w warunkach tlenowych i mikroaerofilnych.

Bardzo wrażliwe na czynniki środowiska, szczególnie na działanie promieni słonecznych i detergentów oraz wysuszenie.

Z tego powodu zwierzęta najczęściej zakażają się przez kontakty bezpośrednie. Przy sprzyjającej wilgotności i wietrznej pogodzie możliwe zakażenie aerozolowe

W 56 st. C zarazek ginie po 60 min., w 60 st. C po 2 min., w niskich temperaturach ( 4 - 6 ) zachowuje żywotność do 3 miesięcy, w stanie zamrożenia ponad 10 lat.

Dobrymi środkami odkażającymi są: 0,01 % chlorek rtęci, 1 % fenol, 0,3 % roztwór formaldehydu

Poza organizmem w warunkach tropików przeżywa od 4-6 tygodni, w strefie umiarkowanej do 3 dni. Większość szczepów wrażliwa na : tylmikozynę, danofloksacynę, oksytetracyklinę, florfenikol, spektynomycynę

Źródło i drogi zakażenia: Najważniejsza droga szerzenia choroby - bezpośredni kontakt zwierząt zdrowych z chorymi

Chore kaszlące zwierzęta wydalają wraz z kropelkami plwociny ogromne ilości zarazka

Zarazek wydalany jest też ze śliną, wypływem z jamy nosowej, moczem, wodami i błonami płodowymi.

Przy sprzyjającej temp. i wilgotności choroba może szerzyć się drogą powietrzną na odległość do 200m, a nawet kilku kilometrów.

Duże znaczenie w szerzeniu choroby mają nosiciele - ozdrowieńcy - w ich organizmie zarazek może przeżywać do 2 lat.

Nosiciele wysiewają zarazek z ognisk chorobowych w płucach uaktywniających się pod wpływem stresu

Możliwe są zakażenia transplacentarne płodów

Mycoplasma mycoides izolowano z nasienia buhajów - nie stwierdzono możlowości transmisji podczas krycia lub inseminacji

Patogeneza: Czynnikiem zjadliwości M. mycoides jest enzym 1- alfa - glicerofosfataza ( GlpO, galaktyna ) zlokalizowana w błonie komórkowej.

Zarazek wnika do układu oddechowego uszkadza nabłonek rzęskowy i rozmnaża się w oskrzelach i oskrzelikach wywołując stan zapalny - miejscowe procesy zapalne odgrywają decydującą rolę w patogenezie

Następnie po przedostaniu się do tkanki łącznej międzyzrazikowej powoduje zapalenie, obrzęk, tworzenie zakrzepów w naczyniach krwionośnych i martwicę

Do procesu chorobowego w oskrzelikach o tkance międzyzrazikowej dołącza się krupowe zapalenie płuc i tworzenie ognisk martwicy z następowym zwłóknieniem - powstają martwaki( sekwestry )

Zakażenie szerzy się wzdłuż naczyń chłonnych powodując zajęcie procesem chorobowym opłucnej, śródpiersia i regionalnych węzłów chłonnych

Na skutek posocznicy procesem chorobowym zostają objęte nerki, u ciężarnych samic łożysko i rozwijający się płód

Niekiedy po zakażeniu rozwija się posocznica przy braku zmian chorobowych ze strony płuc

Zwierzęta padają na skutek niedotlenienia tkanek i najprawdopodobniej toksemii.

Objawy kliniczne: Okres wylęgania - zwykle 3-8 tygodni, może się przedłużyć do 6 miesięcy

Najczęściej choruje około 10% wrażliwych zwierząt, chociaż niekiedy nawet 100%

Zwierzęta mogą przechorować - około 25% staje się nosicielami zarazka - istnienie w płucach martwaków

Zasadniczy wpływ na zachorowalność i śmiertelność wywiera zjadliwość zarazka, obecność inwazji pasożytniczych i stan odżywienia zwierząt.

Przebieg nadostry, ostry, podostry, przewlekły i subkliniczny - tylko niewielki odsetek choruje na postać nadostrą - gorączka, zaburzenia ze strony układu oddechowego, wysoka śmiertelność.

Pierwsze wystąpienie choroby na danym terenie szczególnie wywołanej przez afrykańskie izobaty - ostry i ciężki przebieg, wysoka śmiertelność

W miarę wzrostu liczby chorych zwierząt wskaźnik śmiertelności obniża się i dominuje przewlekła postać.

Z reguły przebieg ostry lub przewlekły. Choroba trwa do tygodnia.

Postać ostra - wyskoka gorączka ( 41,5 ) utrata apetytu, osowienie, spadek mleczności. Na początku kaszel występuje rzadki, później częściej - początkowo jest on krótki, suchy i bolesny, następnie przechodzi w wilgotny.

Stopniowo pojawiają się trudności oddechowe - bolesność klatki piersiowej przy dotyku, tarcia przy osłuchiwaniu - stan zapalny opłucnej. Zwierzęta mają wygięty łukowato grzbiet, wyciągniętą głowę, łokcie odstawione od tułowia.

U części zwierząt ropny lub śluzowy wyciek z nozdrzy w miarę rozwoju choroby spada kondycja zwierząt - zwierzęta chudną, pojawiają się obrzęki, duszność i część zwierząt pada po 1-3 tygodniach

Krowy ronią lub rodzą słabe, niezdolne do życia cielęta.

Postać przewlekła - objawy o różnym nasileniu utrzymują się dłużej. Obserwuje się napadowy kaszel, czasami duszność. Istnieje możliwość zaostrzenia procesu chorobowego. W lżejszym przebiegu całkowity powrót do zdrowia.

U cieląt do 6 miesięcy - zapalenie stawów i kulawizna, niekiedy towarzyszy zapalenie płuc. Równoczesne występowanie w staddzie zapalenia płuc u krów i stawów u cieląt nasuwa podejrzenia zarazy płucej.

Niekiedy przebieg subkliniczny - rozwija się nosicielstwo i szewstwo zarazka.

Zmiany anatomopatologiczne: Postać ostra - w klatce piersiowej i worku osierdziowym obecność przezroczystego płynu koloru żółtego lub mętny płyn ze strzępkami włóknika - jego obecność dochodzi nawet do 30 litrów

Narządy klatki piersiowej pokryte złogami włóknika

Węzły chłonne klatki piersiowej powiększone, obrzękłe, a na przekroju widoczne wybroczyny i drobne ogniska martwicy

W płucach - zmiany typowe dla różnych stadiów krupowego zapalenia płuc o charakterystycznym marmurkowatym wyglądzie

Postać przewlekła - zrosty opłucnowe, w płucach martwaki ( sekwestry ) o przekroju marmurkowatym wielkości od orzecha włoskiego do pięści, otoczone torebką łącznotkankową o grubości do 1 cm.

Tkanka podskórna galaretowato nacieczona

Cielęta - jamy stawów zwłaszcza nadgarstkowego i stępu wypełnione dużą ilością wysięku z włóknikiem

Obraz histologiczny - ostre rozległe zapalenie włóknikowe płuc i włóknikowe zapalenie opłucnej, zakrzepy w płucnych naczyniach krwionośnych, ogniska martwicy w płucach, nacieki komórkowe w tkance międzyzrazikowej.

Rozpoznanie: Podejrzenie - objawy kliniczne, zmiany sekcyjne. Ostatecznie badania laboratoryjne - izolacja zarazka w tkankach - metody biologii molekularnej, badania serologiczne

Materiał do izolacji

Przyżyciowo - wymazy z jamy nosowej, popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe, płyn wysiękowy pobrany z jamy opłucnowej

Pośmiertnie - zmienione wycinki płuc, węzły chłonne, płyn z jamy opłucnowej, maź stawowa - próbki transportować w płynie odżywczym - stworzenie optymalnych warunków do przeżycia i przeciwdziałania rozwoju bakterii.

Jeżeli okres przechowywania próbek wynosi kilka dni należy je trzymać w 4 st. C, jeżeli dłuższy to poniżej - 20 st. C

Materiał biologiczny posiewa się na podłoża stosowane do izolacji mykoplazm - ujemny wynik izolacji nie zawsze oznacza brak mykoplazm w badanym materiale - niska koncentracja zarazka lub materiał pochodzi od zwierząt leczonych antybiotykami oraz z ognisk martwicy.

Identyfikacji izolatów - w oparciu o testy biochemiczne, immunologiczne, test IF, Immunobloting

Testy biochemiczne - zalecane szczególnie gdy w teście PCR lub odczynie dopełniacza uzyskuje się wyniki wątpliwe

Techniki PCR - duża czułość, swoistość, szybkie uzyskanie wyniku - do identyfikacji zarazka w tkankach, wysięku, moczu, krwi, odróżnienie izolatów europejskich od afrykańsko-australijskich.

Wykrywanie antygenów w tkankach i płynach ustrojowych - odczyn IF, Elisa, immunodyfuzja w żelu agarowym

Badania serologiczne - OWD w modyfikacji Campbell-Turnera, ELISA, immunodyfuzja w żelu agarowym, odczyn IF

Immunobloting

Testy serologiczne - w badaniach przesiewowych stada i programach zwalczania choroby - we wczesnym stadium choroby, u zwierząt przewlekle chorych niski odsetek wyników dodatnich

Postępowanie: Ściśle uzależnione od sytuacji epizootycznej. Szerzeniu się choroby zapobiega bezwzględny zakaz importu bydła z terenów zapowietrzonych oraz kwarantanna, badanie serologiczne zwierząt importowanych

Gdy choroba pierwszy raz wystąpiła - likwidacja zwierząt chorych i podejrzanych, oczyszczenie, dezynfekcja z następowym monitoringiem serologicznym pozostałych zwierząt

Tereny stacjonarnego występowania, gdy może mieć miejsce nosicielstwo - chore zwierzęta są leczone - tyrozyna i.m. i tetracykliny o przedłużonym działaniu - leczenie stanów przewlekłych nie zawsze skuteczne

Na terenach endemicznego występowania OIE zaleca 2 szczepionki.

Odporność po szczepieniu szczepionką żywą atentowaną - co najmniej 12 miesięcy - miejscem iniekcji jest koniec ogona w celu uniknięcia efektów niepożądanych

Szczepienia stosowane w krajach w których rozprzestrzenianie choroby jest duże i nie można wprowadzić obowiązku wybijania zwierząt podejrzanych o zakażenie.

Wąglik

Antrax, Splenic fever

Ostra choroba posocznicowa prawie wszystkich gatunków zwierząt ciepłokrwistych, głównie trawożernych oraz człowieka.

Cechuje się obrzękiem śledziony i surowiczo-krwistymi naciekami w tkance łącznej podskórnej i pod błonami surowiczymi.

Ze względu na zagrożenie dla zwierząt i charakter zoonotyczny w wykazie chorób notyfikowanych do OIE.

Na terenie kraju zgodnie z obowiązującym ustawodawstwem podlega obowiązkowi zwalczania.

Epidemiologia: Zachorowania często w Indiach, Iranie, Bliskim Wschodzie, Afryce, Ameryce Południowej i w USA.

B. anthracis jest patogenem obligatoryjnym - jego stała obecność w ekosystemie gleba, rośliny, zwierzę ma związek z patogennością dla zwierząt.

Zarazek rozmnaża sięw organizmie chorych zwierząt - środowisko skażają jego endospory. Możliwość rozmnażania się poza organizmem jest minimalna.

Postać wegetatywna jest bardzo wrażliwa na czynniki środowiskowe i dlatego przeżywalność zarazka zależy od szybkości zarodnikowania.

Tylko mniej niżeli 0,1% form wegetatywnych tworzy endospory, to dzięki ich długiej przeżywalności, czas pomiędzy infekcjami z wtórnych źródeł zakażenia może wynieść nawet dziesiątki lat.

Etiologia: Bacillus anthracis - G+ laseczka, w obecności tlenu wytwarza endospory bardzo oporne na czynniki środowiska i środki odkażające. Jeden typ antygenowy, co ułatwia produkcję szczepionek.

W obecności tlenu na podłożach sztucznych i w otwartych zwłokach, w sprzyjających warunkach bardzo szybko tworzy owalne formy przetrwalne - endospory umieszczone subterminalnie lub centralnie w komórce.

Najgroźniejsze są endospory o małej średnicy, ponieważ zastosowane w aerozolu lub pyle, łatwością przedostają się do pęcherzyków płucnych i wywołują postać płucną wąglika.

Endospory o średnicy od 2 do 6 mikrometrów - oporne na temperaturę, promienie UV, wysychanie, zmiany pH, bakteriobójcze środki chemiczne, suszenie i solenie skór, peklowanie też nie niszczy endospor.

Roztwór 5% fenolu niszczy endospory po 2-40 dniach, 5% sublimat po 21 dniach, 3% formalina po 3 dniach. Endospory są wytrzymałe na działanie metabolitów wielu bakterii.

Ze względu na wytrzymałość endospor środowisko nimi zakażone przez wiele dziesiątków lat jest źródłem zakażenia.

Wegetatywna postać B. anthracis szybko ginie pod wpływem temperatury, w nie otwieranych ( nie sekcjonowanych ) zwłokach nie tworzy endospor.

Zjadliwość laseczki wąglika podlega regulacji genetycznej. W pełni zjadliwe szczepy B. anthracis posiadają dwa duże plazmidy pXO1 i pXO2 kodujące główne czynniki zjadliwości - toksynę i otoczkę.

Gen kodujący trójskładnikową toksynę jest obecny w plazmidzie pXO1, gen odpowiedzialny za kodowanie otoczki jest usytuowany w plazmidzie pXO2. Utrata plazmidu powoduje utratę jednego z czynników zjadliwości.

Otoczka chroni przed fagocytozą. Jest ona słabym antygenem i szczepionki zawierające szczepy otoczkowe a pozbawione anatoksyn, nie mają właściwości ochronnych.

Skład toksyny - czynnik letalny LF, czynnik wywołujący obrzęk EF, antygen ochronny PA.

Składniki toksyny wąglikowej mają masę około 80 kDa i są ciepłochwiejne. Każda z toksyn oddzielnie nie daje efektu toksycznego, pojawia się on gdy toksyny współdziałają ze sobą.

Patogeneza

Endospory - p. pokarmowy z paszą, wodą, drogą inhalacyjną do układu oddechowego, za pośrednictwem owadów krwiopijnych do krwi.

W miejscu zakażenia spory rozmnażają się powodując zmiany miejscowe lub po przetransportowaniu do regionalnych węzłów chłonnych zapoczątkowują zakażenie układowe.

Laseczki wytwarzają otoczkę - nie są fagocytowane zaś pochłonięte komórki nie są zabijane i trawione wewnątrz fagocytu.

Forma wegetatywna produkuje 3 białka odpowiedzialne za zjadliwość zarazka. Sygnałem do produkcji otoczki i toksyny jest zwiększone ciśnienie dwutlenku węgla w tkankach w porównaniu do ciśnienia atmosferycznego.

Zakażenie układowe - zarazek rozmnaża się w węzłach chłonnych i śledzionie - z reguły brak objawów.

Objawy pojawiają się z chwilą silnego uszkodzenia narządów pod wpływem ogromniej ilości wyprodukowanej toksyny i niedotlenienia związanego z obecnością laseczek wąglika we krwi i wykorzystaniem przez nie tlenu.

Obrzęki - efektem redystrybucji płynów ustrojowych spowodowanym bezpośrednim działaniem czynnika EF i LF oraz uwolnieniem przez LF mediatorów naczynio-ruchowych.

Postać płucna - po inhalacji endospor do układu oddechowego

Postać jelitowa - zakażenie przez przewód pokarmowy

Postać skórna - przedostanie się endospor przez obrażenia skóry - ,,czarny strup” i obrzęk - typowe dla tej postaci.

Wg modelu opracowanego przez Leppla - EF - cykloza adenylowa w połączeniu z LF zwiększa poziom cAMP i powoduje powstanie por w błonach - zaburzenia w dystrybucji wody i jonów i tworzenie charakterystycznych obrzęków wąglika.

EF hamuje mobilizację i aktywację wielojądrzastych leukocytów - hamuje fagocytozę b. anthracis

LF jest specyficzną metaloproteazą zależną od Zn powodującą lizę makrofagów.

Kompleks EF+LF hamuje fagocytozę bakterii, wybuch tlenowy w neutrofilach, zwiększa poziom cAMP w neutrofilach. Kompleks LF+PA ( toksyna letalna ) przyczyną uszkodzenia tkanek.

Szok układowy i śmierć jest spowodowany wysokim poziomem IL-1 uwalnianej przez makrofagi stymulowane przez kompleks LF+PA.

Działanie toksyny i hipoksja będąca następstwem bakteriemii powodują wystąpienie ostrych objawów choroby i śmierć. We krwi wrażliwych gatunków zwierząt ilość komórek B. anthracis przed zgonem dochodzi do 10 do7 - 10 do9 / ml krwi.

Po przechorowaniu solidna odporność. LF jest miejscem docelowego działania leków, które hamują jego działanie katalityczne lub blokują połączenie z PA, a tym samym powstanie letalnej toksyny.

Źródło i drogi zakażenia

Źródłem najczęściej pasza lub woda skażone endosporami laseczki wąglika. W wielu krajach występują strefy wąglikowe - gleba jest zanieczyszczona ogromnymi ilościami endospor.

To dotyczy gleb bogatych w substancje organiczne o pH <6 - na terenach podlegających gwałtownym zmianom klimatycznym jak : obfite opady oraz długo trwające susze.

Zwierzęta mięsożerne wolno-żyjące - zjadanie zwłok zwierząt padłych.

Zwierzęta mięsożerne przebywające w niewoli lub mięsożerne zwierzęta hodowlane - za pośrednictwem pokarmu z dodatkiem mączki mięsnej, mięsno-kostnej z endosporami.

Pewną rolę podczas epidemii wąglika u zwierząt odgrywa przenoszenie zarazków za pośrednictwem owadów krwiopijnych. W sposób mechaniczny wąglik roznoszą dzikie zwierzęta dla których źródłem pożywienia są zwłoki padłych zwierząt - np. szakale w Afryce.

Objawy kliniczne

Okres inkubacji w przebiegu typowym 3-7 dni, wahania 1-14 dni.

Najczęściej postać nadostra lub ostra wąglika które są przyczyną największych strat.

Postać nadostra - z reguły owce, bydło i kozy- charakteryzuje nagłe wystąpienie objawów chorobowych i padnięcie zwierząt po kilku-kilkunastu godzinach wśród objawów silnej duszności i drgawek.

Obrzękłe spojówki pokrywają wybroczyny. Z jamy gębowej wydostaje się krwawa piana, a z otworów nosowych i odbytu wypływa lakowata niekrzepnąca krew.

Postać ostra - bydło i owce - gwałtowny wzrost T do 41,5 st., dreszcze, niepokój, zaburzenia oddechowe lub krążenia, brak przeżuwania, podniecenie.

Upadki zwierząt poprzedzają konwulsje - zwierzęta padają po kilku dniach od chwili wystąpienia pierwszych objawów choroby. Ciężarne samice ronią, niekiedy krwawienia z naturalnych otworów ciała.

Patognomonicznym objawem są obrzęki pojawiające się na szyi i innych miejscach ciała.

Postać przewlekła ( narządowa ) dotyczy skóry, jelit, płuc. Obrzęk okolicy gardła utrudnia oddychanie i połykanie pokarmu. Obrzęk może rozszerzać się na klatkę piersiową i na podbrzusze.

Zmiany anatomopatologiczne.

U zwierząt padłych stężenie pośmiertne jest niezupełne, następuje szybki rozkład, a z nozdrzy, jamy gębowej i odbytu wydostaje się ciemnoczerwona , trudno krzepnąca krew.

W tkance podskórnej oraz pod błonami surowiczymi galaretowate nacieczenia i wybroczyny. Wybroczyny występują pod wsierdziem i nasierdziem, na otrzewnej i opłucnej. Przekrwienie i wybroczyny w nerkach, wątrobie, płucach i mózgu.

Śledziona i węzły chłonne silnie obrzękłe i przepojone krwią. W postaci narządowej zmiany dotyczą poszczególnych narządów.

W przypadku glossopharynx - zmiany zapalne w gardzieli, migdałki pokryte strupami.

W postaci jelitowej - owrzodzenia o dyfteroidalne zapalenie jelit ( dotyczące głównie płytek Peyera ) śledziona jest powiększona, konsystencji miękkiej koloru ciemnoczerwonego lub czarnego.

W postaci płucej - zapalenie płuc i opłucnej.

Rozpoznanie choroby

W oparciu o objawy kliniczne, zwłaszcza na terenach uprzednio wolnych jest trudne - na podstawie objawów, wywiadu i zmian sekcyjnych można jedynie podejrzewać wąglik.

W celu potwierdzenia badania laboratoryjne: izolacja i identyfikacja, w badanym materiale biologicznym - próbki krwi i sporządzone z nich preparaty mazane - silny rozkład gnilny zwłok - małżowina uszna - daleko posunięty rozkład - kawałek kości.

Wyjątkowo od zwierząt poddanych ubojowi pobiera się wycinki śledziony lub zmienione chorobowo wycinki innych narządów. W przypadku badania skór, pobiera się wycinek 5x10 cm lub skrawki skóry gdy skóra jest cenna.

B. anthracis w organizmie padłego zwierzęcia - jako pojedyncza G+ laseczka o równoległych ścianach, prostych końcach i zawsze tworzy otoczkę. Może też tworzyć krótkie nitki.

W preparatach z materiału biologicznego np. we krwi padłych zwierząt otoczkowa forma B. anthracis jest łatwa do uwidocznienia przy pomocy barwienia negatywnego.

W zakażonym organizmie B. anthracis nigdy nie tworzy form przetrwanych.

Zarazek rośnie na zwykłych podłożach ( podłoże agarowe, bulion odżywczy ) w warunkach tlenowych o mikroaerofilnych. Na podłożu agarowym po 24 h tworzy duże charakterystyczne postrzępione kolonie barwy szarej.

Kolonie pod małym powiększeniem są widoczne w postaci gęsto zwiniętych nici, kojarzonych z wyglądem głowy mitologicznej gorgony - meduzy ,,caput meduze”

W tej postaci wzrostu na podłożach bakteria nie tworzy otoczki. W warunkach laboratoryjnych produkuje otoczkę na podłożu wzbogaconym w białko np. 5% surowicy krwi - jeżeli inkubacja jest prowadzona w atmosferze zawierającej około 5% CO2.

Bardzo cenna metoda PCR, odczyn precypitacji Ascoliego, precypitacji w żelu agarowym, test ELISA.

Rozpoznanie różnicowe: choroby o przebiegu posocznicowym np. pastereloza - rozstrzyga badanie laboratoryjne.

Postępowanie: Leczenie - surowice odpornościowe łącznie z antybiotykami ( penicylina, oksytetracyklina )

Zapobieganie - szczepienia oraz eliminacja lub maksymalne ograniczenie źródeł zakażenia ( pastwiska wąglikowe, pasze zanieczyszczone zarodnikami wąglika ).

Z chwilą wybuchu choroby izoluje się zwierzęta chore lub podejrzane o chorobę od zwierząt zdrowych. Zwłoki padłych zwierząt są palone lub poddane termicznej utylizacji, a otoczenie, środki transportu odkażane.

Resztki paszy są palone, obornik - odkazić gorącą parą wodną, gdy jest to niewykonalne - odkażanie biotermiczne - kopcowanie co najmniej 42 dni. Szczegółowe postępowanie podaje Rozp. MR i RW 22 stycznia 2003 r. ( Dz. U. 18, 163 )

WIRUSOWA BIEGUNKA BYDLA I CHOROBA BLON SLUZOWYCH - BVD/MD

Wirusowa, zakazna, zarazliwa choroba bydla i dzikich przezuwaczy. Cechuje się różnorodnym obrazem klinicznym powodowanym przez ten sam wirus - biegunka, immunosupresja, martwicowe zmiany na blonach sluzowych jamy ustnej i śluzawicy, zaburzenia w rozrodzie.

Epidemiologia: BVDV wpływa na starty produkcyjne, które SA konsekwencja zakazenia płodów u krow w pierwszym trymestrze ciazy i rodzeniem się zwierzat trwale zakazonych - zakazenia plodu do zakazen postnatalnych.

Etiologia: BVDV i MDV - rodzaj Pestivirus, Flaviviridae. Genom - RNA. Glikoproteina Erns indukuje wiazanie p/cial neutralizujących i odgrywa glowna role w replikacji wirusa. Po zakazeniu zwierzecia p/ciala przeciwko glikoproteinie E2 SA wykorzystywane w diagnostyce serologicznej BVD. Cecha charakterystyczna dla zakazen wirusem BVD jest fragment genu kodującego bialko NS2-3 znajdujący się we wszystkich Komorkach zakazonych wirusem. W Komorkach zakazonych wirusem biotypu cytopatycznego znajduja się produkty rozpadu tego bialka. Brak go w komorkach zakazonych wirusem niecytopatycznym.

2 genotypy: 1 szczepy do produkcji szczepionek, badan naukowych, testow diagnostycznych

2gi izolowane od zwierzat z ostra postacia choroby, zespolem krwotocznym, od zwierzat zakazonych srodmacicznie. Genotyp 2gi - zespol krwotoczny bydla.

Inny podzial wirusa - na biotypy (co jest dowodem na duza zmienność wirusa): biotyp cytopatyczny i niecytopatyczny - ten sami wirus, który roznie się zachowuje w hodowli komorkowej. Biotyp niecytopatyczny jest podstawowa forma BVD i stanowi ponad 90% wszystkich zakazen wirusem BVD u tego gatunku. Ta potac zakazenia, to postac wirusowej biegunki. Biotyp cytopatyczny może nadkazac bydlo wczesniej zarazone biotypem niecytopatycznym i prowadzi do postaci choroby blon sluzowych, która cechuje się niska zachorowalnością ale 100% śmiertelnością.

Drogi zakazenia, atogeneza: wirus BVD-MD ma tropizm do Komorek nabłonkowych oraz jednojądrzastych Komorek krwi. Zakazenie droga aerogenna i alimentarna, przez spojówki, blone sluzowa uk rozrodczego - to pierwotne miejsce namnazania wirusa.

Po 2-4 dniach dochodzi do wiremii i rozprzestrzenienia wirusa wolnego i związanego z jednojadrzasymi Komorkami krwi po organizmie. Najczesciej wirus lokalizuje się w Komorkach nabłonkowych blony sluzowej jelit.

Namnazanie się biotypu cytopatycznego nastepuje w miejscu wnikniecia do organizmu. Droga układu oddechowego z org wydalany jest biotyp niecytopatyczny - ten może przechodzic przez łożysko i powoduje ronienia u krow.

Objawy: problem zakazenia BVD nie dotyczy objawow klinicznych pomimo biegunki, zapalenia pluc, zmian martwiczych na bl sluz jamu ustnej i dalszych odcinkow p pokarmowego, zahamowanie przyrostow - straty. Wazniejsze jest to, ze przechodzi łożysko i jest zakazenie plodu (już w pierwszym trymestrze ale może być w ciagu calej ciazy). Fenomen zakazenia wirusem BVD tkwi w możliwości wywolania zakazenia trwalego. Charakteryzuje się ono ciagla wiremia, obecnością wirusa we wszystkich narzadach i w OUN i wydalanie go do środowiska ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami.

W przypadku zakazenia trwalego wirus wchodzi do plodu pomiedzy 40 a 125 dniem ciazy, plod nie posiada wtedy immunokompetencji i zakazenie w tym okresie indukuje stan tolerancji.

Zakazenia srodmaciczne w 2 i 3 trymestrze i nowonarodzonych cielat powoduja przejsciowa wiremie, a jej efekty to: urodzenie chorego cielecia lub zdrowego, które zwalczylo infekcje w trakcie ciazy.

U osobnikow z trwałym zakazeniem przez miesiące a nawet lata przebieg jest bezobjawowy. Sztuki z objawami padaja zwykle w kilka tygodni po urodzeniu. Poza wymienionymi wczesniej objawami mogą być tylko: zapalenie skory, zahamowanie wzrostu z atrofia grasicy i inne malo typowe zmiany, które rzutuja na zdrowotność zw.

Nadkazenia homologicznym wirusem cytopatycznym -> postac choroby blon sluzowych. Ale teraz przyjmuje się, ze MD rozwija się wskutek indukowanej mutacji biotypu ncp do cp. Alternatywnie pojawia się postac ostro przebiegającej choroby często śmiertelnej.

Anapat: zmiany przyżyciowe i pośmiertne związane SA z postacia BVD.

W przypadku MD - nieregularne nadżerki z obwodka przekrwienia na śluzawicy, blonie sluzowej jamu ustnej, tchawicy, krtani, i przew pok - zwacz, ksiegi, jelita. Kepki Peyera sa powiekszone i ulegaja martwicy, pokryte skrzepami krwi.

Rozpoznanie: wykazanie trwalego zakazenia: badania serologiczne i wirsologiczne. Material to pelna krew, kal, wymazy z nosa i fragmenty innych tkanek. Posmiertnie poronione plody - narzady limfatyczne.

Osobniki trwale zakazone - PCR. Do oceny pojedynczych podejrzanych zw. Szybki i tani - ELISA. Ewentualnie badania immunohistochemiczne - wykazanie antygenu bezpośrednio w tkankach.

Postepowanie: brak skutecznego leczenia. Eliminowac ze stada chore i trwale zakazone. Programy zwalczania BVDV: wykrywanie i usuwanie zwierzat trwale zakazonych - rezerwuar wirusa, higiena i ograniczenie ekspozycji zw na zakazenie, szczepienia w tym ochrona plodu przed zakazeniem srodmacicznym

Szczepienie - podstawa jest uzyskanie odporności krzyzowej przeciwko podtypom 1 i 2. Sa szczepionki zywe i atentowane. Szczepionki rekombinowane - wbudowane bialko E2 do bakulowirusa.

ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY ORAZ OTRET BYDLA - IBR/IPV

Zakazna, zarazliwa choroba wirusowa przezuwaczy z objawami ze strony ukl oddechowego - IBR i rozrodczego - IPV u samic -> zakazne zapalenie sromu i pochwy, u samcow - IBP -> zakazne zapalenie napletka i pracia. Na liscie OIE, podlega notyfikacji.

Etiologia: wirus BHV-1 jest jednym z 6 izolowanych od przezuwaczy herpesvirusow z rodzaju Viricellovirus, Herpesviridae, podrodziny Alfaherpesviridae. BHV-1-1 jest najbardziej zjadliwy. Dwuniciowy DNA. Wirus replikuje się w jadrze i cytoplazmie Komorek. Glikoproteiny gB, gD, gH i gI SA niezbędne do replikacji wirusa. Otoczka zawiera lipidy - podatny na srodki dezynfekcyjne.

Drogi zakazenia i patogeneza: wnikniecie przez blone sluzowa gornych drog oddechowych oraz układu rozrodczego. Z bl sl dr oddechowych wirus przenosi się do worka spojówkowego i droga włókien nerwowych do zwoju trójdzielnego . Po wniknieciu do ukl rozrodczego samicy lub samca przenosi się do zwojow krzyzowych. W obu przypadkach po osiągnięciu miejsc docelowego dochodzi do zakazenia latentnego. W neuronach zwojow wirus pozostaje do konca zycia, a spadek odporności na skutek niekorzystnych warunkow reaktywuje zakazenie i okresowe szewstwo.

Wnikniecie ukl oddechowym - zapalenie nosa, krtani i tchawicy.

Przewodami lzowymi - zapalenie i obrzek spojówek.

U krow wraz z leukocytami wirus przenika do macicy, a u ciężarnych do plodu i lozyska - endometritis, ronienia.

Waznym elementem patogenezy jest stan latencji i immunosupresja - zwiazana z synteza bialka uniemożliwiającego limfocytom T CD8+ rozpoznanie zakazonych Komorek, a gB hamuje migracje limfocytow do miejsc objetych zakazeniem.

Objawy: BHV-1 cechuje panorganotropizm: zapalenie gornych drog oddechowych, zapalenie spojówek, postac nerwowa przypomina zapalenie mozgu, ogolna u cielat noworodkow, ronienia, postac zwiazana z ukl rozrodczym.

Zachorowanie zwykle przy wprowadzeniu nowych zw do stada i skupiska zw. Wirus przenosi się miedzy zwierzetami i w ciagu 2-4 dni ostre objawy - wzrost temp do 42stC, silny wyplyw surowiczy->sluzowo ropny z nosa. Zmiany zapalne bl sluzowej nosa - czerwony nos towarzyszy silne slinienie w związku z zapaleniem dziąseł i wyplyw z oczu na skutek zapalenia spojówek.

U noworodkow uogolniona postac z ogniskami martwiczymi na blonach sluzowych drog oddechowych i przewodu pokarmowego, owrzodzenia i nadżerki w początkowym odcinku p pok.

Ronienia w 3 trymestrze lub cieleta niezdolne do zycia z typowymi objawami, zatrzymanie lozyska, zaburzenia rujowe.

Drogi rodne samicy - IPV lub samca IBP - zaczerwienienie o obrzek, nastepnie pęcherzykowe zapalenie blony sluzowej i zwiekszone oddawanie moczu.

Anapat: takie jak przyżyciowo + rozedma pęcherzyków płucnych, bronchopneumonia wtorna, powiekszone ww chłonne wzdłuż drog oddechowych, cialka wtrętowe Cowdryego typu A w Komorkach blony sluzowej.

Rozpoznanie: izolacja wirusa przyżyciowo z wymazu z nosa i wykazanie antygenu antygenu wirusowego - wymaz z nosa, post mortem z gornych dr oddechowych, poronionego plodu - ELISA, IF, mikroskop elektronowy. PCR do wykrycia wirusa w nasieniu buhaja ale nie wykaze roznic pomiedzy szczepionkowym a terenowym.

Serologia: SN, ELISA

Postepowanie: leczenie przyczynowe nieskuteczne, tylko szczepienia ochronne przeciwko BHV-1 szczepionki zywe lub zabite bazujące na delecji glikoproteiny odpowiedzialnej za zjadliwość.

Postepowanie przeciwkoIBR/IPV - strategia DIVA - stosowanie szczepionek delecyjnych gE i badania testem ELISA.

---