Magnez jest pierwiastkiem (kationem) niezbędnym do normalnego wzrostu i funkcjonowania organizmów żywych. Pod względem ilościowym w organizmie zajmuje on czwarte miejsce, po wapniu, sodzie i potasie, zaś jako kation wewnątrzkomórkowy drugie po potasie. Odnośnie do trwałości wiązań chelatowych metali dwuwartościowych, na których w dużej mierze opiera się działanie chemiczne magnezu, zajmuje on miejsce między wapniem a strontem, i jest bardziej ruchliwy od żelaza i miedzi.

Magnez a funkcjonowanie struktur komórkowych

• tworzenie związków kompleksowych z fosfolipidami (integralna część różnych błon komórkowych)

• kwasy nukleinowe tworzą mniej trwałe związki kompleksowe z magnezem niż z wapniem, co jest jednak warunkiem prawidłowego funkcjonowania rybosomów i jąder komórkowych

• prawo działania mas warunkuje ścisłą zależność między ilością związanych struktur magnezowych a ilością magnezu zjonizowanego

• magnez wykazuje duże zróżnicowanie pod względem zawartości nie tylko między poszczególnymi strukturami komórek, lecz również w ich obrębie

Magnez w fizjologii układów

a/ Nerwowo-mięśniowy

• neurotropowe działanie uspokajające

• zmniejsza pobudliwość nerwowo-mięśniową

• zwiększa sprawność mięśniową

b/ Sercowo-naczyniowy

• zmniejsza przewodnictwo i pobudliwość

• działa energotwórczo

• przeciwdziała niedotlenieniu i niedokrwieniu

• działa ochraniająca na strukturę naczyń: przeciwdziała odkładaniu się Ca i zmianom tkanki łącznej

• działa przeciwskurczowo

• oddziaływuje jako jeden z czynników przeciwzakrzepowych

• chroni strukturę błon komórek krwi (głównie erytrocytów i trombocytów)

• przeciwdziała powstawaniu potencjalnych zmian miażdżycowych w układzie krążenia

c/ Układ kostny

• niezbędny w rozwoju i mineralizacji kości

d/ Układ moczowy

• niezbędny do retencji wielu nieorganicznych i organicznych związków chemicznych

e/ Układ rozrodczy

• współdecyduje o przekazywaniu danych dziedziczenia genetycznego

• aktywizuje spermatozoidy

• wpływa na prawidłowe odżywianie płodu

f/ Układ trawienny

• uczestniczy w syntezie enzymów i mucyn soków trawiennych

• pobudza czynności wątroby

g/ gruczoły wewnętrznego wydzielania

• produkcja hormonów

Istotne kierunki oddziaływania magnezu

odporność u zwierząt

zmiany białaczkowe i nowotworzenie

przemiany energetyczne

metabolizm lipoprotein

funkcjonowanie układu nerwowego i mięśniowego

Zawartość magnezu w organizmach przeżuwaczy : 0,03-0,05% (70-250g)

10% ulega wymianie z innymi tkankami

60-70% układ kostny

30% może być mobilizowane w stanach niedoboru

28% mięśnie szkieletowe

36% tkanki miękkie

4,3% narządy wewnętrzne

3,7% skóra i włosy

1% płyny międzykomórkowe

0,2% surowica krwi

65 - 70% magnez zjonizowany

związany z albuminami i niektórymi globulinami

Magnez wymienialny

u krów w 20 - 24%

u cieląt w 30 - 45%

Prawidłowy poziom magnezu w surowicy i osoczu

u krów zdrowych

1,80 - 3,20 mg%

( 0,74 - 1,32 mmol/l )

Średnie stężenie magnezu w płynie

mózgowo-rdzeniowym

1,57 mmol/l

Zawartość magnezu w krwinkach czerwonych

krów - 0,79 - 0,87 mmol/l

cieląt po urodzeniu - 1,15 - 1,24 mmol/l

Mechanizmy regulujące przemianę magnezu we krwi

• mechanizm wydalania

• mechanizm magazynowania

• mechanizm wchłaniania

• układ rdzeniowo-nadnerczowy

Miejsca przyswajania magnezu:

Przeżuwacze:

1. komora żwaczowo-czepcowa

2. księgi

3. jelito grube

Wielkość absorpcji:

• bydło i owce dorosłe - 27% (5-35%)

• cielęta i jagnięta - do 52%

Zwierzęta monogastryczne:

1. ........................... jelita cienkie

2. ............................ jelita grube

Wielkość absorpcji - 44% (24-76%)

Grupy czynników wpływających negatywnie na przyswajanie magnezu u przeżuwaczy

1. Składniki pokarmowe

• sód (poniżej 0,2% w s.m. paszy)

• potas (powyżej 4% w s.m. paszy)

• wapń, glin, fosfor (nadmiar w paszy)

• związki kompleksowe: cytryniany, transakonityniany, fityniany, szczawiany, fosforany amonowo-magnezowe (zwiększona ilość w paszy)

• związki azotowe (zwiększona ilość w paszy)

• włókno surowe, sucha masa (w obniżonej zawartości w paszy)

2. Produkty przemian w komorze żwaczowo-czepcowej

• amoniak (szybki wzrost zawartości)

• pH ( odczyn zasadowy)

• woda, liczba bakterii w komorze żwaczowo-czepcowej (w zwiększonej ilości)

• lotne kwasy tłuszczowe i pCO2 (obniżony poziom)

• niski stosunek Na : K (poniżej 1)

3. Hormony

• PTH, 1,25-(OH)2D ( obniżony poziom)

• CT ( zwiększony poziom)

12 I 13 SLAJD

Uwarunkowanie bezpośrednie, pośrednie i osobnicze hipomagnezemii:

1/ Bezpośrednie - zawartość magnezu w roślinach ( powinna wynosić 0,2 g% w s..m. - pasze zielone lub 0,4 g% w s.m. - pasze treściwe)

Uwarunkowania geoklimatyczne, agrochemiczne i klimatyczne obniżające taką zawartość:

• gleby ( bielicowe, piaszczyste, lekkie, kwaśne, wapienne )

• nawożenie:

- zbyt szeroki stosunek K do Mg przekraczający wartość 3:1 - obniżenie zawartości Mg w roślinach, obniżenie absorpcji nawet o 50%, zwiększenie wydalania Mg z moczem i kałem

- zbyt wysokie nawożenie azotowe (powyżej 90 kg/ha podwaja liczbę przypadków

tężyczki)

- nadmiar Ca w glebie obniża zawartość Mg w zielonkach

• klimat ( nasłonecznienie, duża liczba opadów ) - lata tężyczkowe

- dużo wody, wysoka temperatura

- spadek temperatury, przymrozki, zimne deszcze, porywiste wiatry ( spadek średniej temperatury dobowej poniżej 10 0C )

• okres wzrostu ( początek wegetacji i okres końcowy)

• współzawodnictwo z innymi składnikami mineralnymi i organicznymi (nadmiar fosforu, siarki, glinu, rodanków, histamin, kwasów węglowodanów)

2/ Pośrednie - zawartość organicznych składników w paszy

nobniżona zawartość włókna surowego w suchej masie (18-20% w dziennej dawce)

• obniżona zawartość suchej masy

• nadmiar białka

• niski poziom lekkostrawnych węglowodanów

3/ Osobnicze

-wiek (powyżej 5 roku wzrasta ponad 2,5 raza częstość występowania hipomagnezemii)

-wysoka wydajność

-(niedobór magnezu może powodować spadek wydajności nawet o 20%, jako element obrony przed formą kliniczną)

-predyspozycje genetyczne, stresowe, większa wrażliwość na błędy dietetyczne, zaburzenia endokrynologiczne)

Czynniki wysokiego ryzyka występowania hipomagnezemii:

a/ rasa bydła

b/ wiek zwierzęcia

c/ kondycja

d/ okres laktacji

Postacie hipomagnezemii

A. Ostra B. Podostra C. Chroniczna

objawy kliniczne rozwijają objawy rozwijają się brak swoistych objawów

się w okresie kilku godzin w okresie kilku dni notowane zaburzenia w

(6-12 godz.) (2- 3 dni) produkcji i reprodukcji

(miesiące)

Podstawowe objawy:

A. Ostra B. Podostra C. Chroniczna

- wytrzeszcz gałek

ocznych - zaburzenia w apetycie - zaburzenia

- rozszerzenie źrenic - zwiększona pobudliwość w produkcji

- niepokój - sztywny, chwiejny ruch - kulawizny

- brak apetytu - sztywne małżowiny uszne - niedowłady

- biegunka - częste oddawanie kału - nowotwory

- drżenie mięśni - drżenie włókienkowe

- nadwrażliwość skóry mięśni

- niezborność ruchowa

- skurcze kloniczno-toniczne

- apatia

- śpiączka

Możliwości rozpoznawania hipomagnezemii

a/ bezpośredni pomiar stężenia Mg (Ca, K, P, glukoza)

ostra- we krwi < 1,2 mg% - podostra we krwi 1,6-2,0 mg% chroniczna - okresowe obniżenie poziomu we krwi

- w moczu ၾ 0 mg% - w moczu ၾ 10 mg% < 2,0 mg%

- w płynie mózgowo-rdzeniowym - w płynie mózgowo-rdzeniowym

< 0,6 mg% 1,6-1,8 mg%

b/ pośrednia metoda

odpowiedź na leczenie odpowiedź na leczenie jednorazowe postępo-

jest dobra bardzo zróżnicowana wanie terapeutyczne

nie daje efektu

Plan postępowania leczniczego

w stanach klinicznej hipomagnezemii

Określenie stanu klinicznego oraz warunków bytowych zwierząt (spokój)

Reorganizacja systemu żywienia w stadzie

Podanie preparatów magnezowych (drogą dożylną i podskórną)

- preparaty monoskładnikowe - wieloskładnikowe

a/ siarczan magnezu 15-20% antiparen

b/ glukonian magnezu 15% calvit

c/ chlorek magnezu 15% calcivet

d/ mleczan magnezu 3,3% calmaphos, calciphos, calcigluc

Podanie preparatów magnezowych drogami alternatywnymi

(doustnie, doprostniczo)

a/ wodny roztwór chlorku magnezu

b/ wodny roztwór siarczanu magnezu

c/ calcium magnesium tonicum

Leczenie wspomagające

Postępowanie profilaktyczne :

1. Podanie związków magnezu z paszami:

a/ w formie stałej (tlenek magnezu, magnezyt palony, dolomit)

b/ w formie płynnej (chlorek magnezu, calcium magnesium tonicum)

2. Stosowanie wieloskładnikowych mieszanek mineralnych

(tetamix, bovimix, polfamix U, energomag 200 )

3. Stosowanie bolusów magnezowych

4. Stosowanie lizawek wieloskładnikowych

5. Opylanie i nawożenie pastwisk związkami magnezu

6. Sterowanie procesem reprodukcji

Tężyczka cieląt

a) przyczyny:

• żywienie jednostronne mlekiem cieląt w wieku około 2 - 4 miesięcy ( zła jakość innych pasz lub nadmiar mleka u cieląt starszych)

• wynik ciągłego zwiększania się zapotrzebowania organizmu na magnez i stałej jego ilości w 1 litrze mleka (0,12g)

• spadek przyswajalności z przewodu pokarmowego od 6 tygodnia życia z około 50 % do około 20 - 30 %

• zmniejszają się możliwości uruchamiania dużych rezerw znajdujących się w układzie kostnych

• Główną przyczyną jest ostry niedobór magnezu

b) objawy:

• nieprawidłowe poruszanie się,

• duża lizawość,

• zwiększona wrażliwość na bodźce środowiskowe,

• często obecna biegunka,

• w pozycji leżącej skurcze kloniczno-toniczne przerywane

długimi okresami apatii, ślinienie, zgrzytanie zębami,

• w momencie podnoszenia brak całkowity koordynacji ruchowej

c) badania biochemiczne:

• niski poziom Mg w płynach ustrojowych

• często dodatkowo notowany obniżony poziom Ca

d) diagnoza różnicowa:

• enzootyczna dystrofia mięśni,

• tężyczka hipocalcemiczna (warunkowana skarmianiem dużej

• ilości pasz ze zbóż bez dodatku wit. D i wapnia.

Tężyczka bydła opasowego

Występuje najczęściej w krajach produkujących masowo młodą

wołowinę (Stany Zjednoczone, Australia, Nowa Zelandia, Kanada i niektóre kraje Europy Zachodniej), w Polsce od kilku lat.

1. przyczyny:

• żywienie przez długi okres wyłącznie paszami zielonymi,

• żywienie paszami treściwymi o zmniejszonej zawartości magnezu (mieszanki pasz treściwych tworzonych na bazie otrąb pszennych)

• skarmianie odpadów przemysłu owocowo-warzywnego (wyciski, wywary)

• Główną przyczyną jest chroniczny brak magnezu wywołany intensywnością przemian metabolicznych

b) Objawy :

• objawy kliniczne w stosunku do bydła mlecznego narastają wolniej

(są bardzo podobnymi),

• dominuje jednak dysfunkcja układu ruchu

• okresowa ślepota,

• podstawowym ukrytym objawem jest narastający brak odporności,

manifestujący się w okresie późniejszym szeregiem chorób tła

infekcyjnego,

3. badania biochemiczne :

• niski poziom Mg w płynach ustrojowych

• podwyższony poziom K w płynach ustrojowych

• względnie obniżony poziom Ca i Pn

d) diagnoza różnicowa :

• korowa martwica mózgu

---