1. Białkomocz rozpoznajemy gdy stężenie białka w moczu przekracza:

1. 3 mg/L

2. 30 mg/L

3. 300 mg/L [G/609]

4. 3.0 g/L

5. 3 μg/L

2. Dzienny ładunek osmotyczny (mOsm/24h) wydalany przez nerki wynosi:

1. 280 mOsm

2. 350 mOsm

3. 600 mOsm [M/693]

4. 1200 mOsm

5. 2500 mOsm

3. Prawidłowy poziom potasu w przestrzeni śródnaczyniowej wynosi średnio(mEq/l):

1. 144

2. 120

3. 80

4. 20

5. 4 [G/191]

4. W warunkach prawidłowych filtracja kłębuszkowa wynosi ok.

1. 125 ml/min

2. 1500 ml/min

3. 1200 ml/min

4. 150-170 l /24 h

5. Prawdziwe a i d

5. W warunkach prawidłowych filtracja kłębuszkowa wynosi ok.

1. 25 ml/min

2. 50 ml/min

3. 100 ml/min

4. 125 ml/min

5. 250 ml/min

6. W warunkach prawidłowych filtracja kłębuszkowa wynosi ok.:

1. 300 ml/min

2. 125 ml/min

3. 50 ml/min

4. 5 ml/min

5. 1200 ml/min

1. Pojawienie się w moczu białka Bence Jonesa jest przykładem:

1. Białkomoczu przedkłębuszkowego [G610]

2. Białkomoczu kłębuszkowego

3. Białkomoczu kanalikowego

4. Białkomoczu zakanalikowego

5. Prawdziwe a i c

2. Pojawienie się w moczu białka Bence Jonesa jest przykładem:

1. Białkomoczu przedkłębuszkowego

2. Białkomoczu kłębuszkowego

3. Białkomoczu kanalikowego

4. Białkomoczu zakanalikowego

5. Białko to jest fizjologicznym białkiem wydzielniczym cewek nerkowych i jego obecność nie wskazuje na patologiczny białkomocz

3. W przebiegu białkomoczu kłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:

1. Mioglobina

2. Hemoglobina

3. Białko Bence-Jonesa

4. Białko Tamma i Horsfalla

5. Prawdziwe a, b i c [G/610]

4. W przebiegu białkomoczu kłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:

1. Mioglobina

2. Albumina

3. Białko Bence-Jonesa

4. Białko Tamma i Horsfalla

5. Prawdziwe a i c [G/610]

5. W przebiegu białkomoczu przedkłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:

1. Hemoglobina [G/610]

2. Albumina

3. Fibrynogen

4. β-globuliny

5. Białko Tamma i Horsfalla

6. W przebiegu białkomoczu przedkłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:

1. Białko Bence-Jonesa [G/610]

2. Albumina

3. Fibrynogen

4. β-globuliny

5. Białko Tamma i Horsfalla

7. W osoczu krwi w skład tzw. azotu pozabiałkowego wchodzą substancje:

1. Mocznik i kreatynina [G/607]

2. Mocznik, kreatynina, kwas moczowy

3. Kwas moczowy i kreatynina

4. Wolne aminokwasy

5. Kreatyna i kreatynina

8. Białkiem wydzielanym do moczu przez komórki kanalików nerkowych jest:

1. Białko Bence-Jonesa

2. Białko Tamma i Horsfalla

3. β-globuliny

4. albuminy

5. żadne z powyższych

9. Przyczyną białkomoczu może być:

1. zespół zmiażdżenia

2. gorączka

3. niewydolność krążenia

4. hemoliza wewnątrznaczyniowa

5. wszystkie powyższe [G/610,611]

10. Białkomocz może wystąpić : 1) w gorączce, 2) w następstwie ciężkiej pracy fizycznej, 3) w szpiczaku mnogim, 4) w niewydolności krążenia, 5) w zespole zmiażdżenia . Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [G/610]

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 1,2,4,5

5. 3,4

11. Krytyczne stężenie albumin w osoczu krwi poniżej którego pojawiają się obrzęki wynosi:

1. 6.0 -5.0 g/100ml

2. 4.5 - 3.8 g/100ml

3. 2.5 - 1.5 g/100ml[G/613]

4. 1.0 0.5 g/100ml

5. 0. 1 -0.01 mg/100ml

12. Która z poniższych cech nie jest charakterystyczna dla zespołu nerczycowego:

1. Hipoalbuminemia

2. Hiperaldosteronizm wtórny

3. Wysoki wskaźnik aterogenny

4. Wysoka aktywność lipazy lipoproteinowej

5. Obrzęki uogólnione

13. Zespół nerczycowy charakteryzuje: 1) hipoproteinemia, 2) proteinuria, 3) lipiduria, 4) dyslipidemia, 5) obrzęki uogólnione. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [G/613]

2. 1,2,3,4

3. 1,2,5

4. 1,2,3,5

5. 2,5

14. W przebiegu zespołu nerczycowego z moczem tracone są w największej ilości lipoproteiny frakcji:

1. LDL

2. VLD

3. HDL [G/614]

4. .......

5. ,,,,,,

15. Przyczyną zespołu nerczycowego jest:

1. Uszkodzenie ścian naczyń włosowatych kłębuszka i zwiększenie ich przepuszczalności [G/611]

2. Zniszczenie nabłonka kanalików nerkowych i upośledzone wchłanianie zwrotne białka przesączonego w kłębuszkach

3. Wzrost wydzielania białek przez komórki cewek nerkowych

4. Przesączanie się nieprawidłowych białek przez prawidłową błonę filtracyjną kłębuszka

5. Wydalanie z moczem białka pochodzącego z wysięku zapalnego i zniszczonych komórek nerek

16. Skutkiem wzrostu stężenia glukozy w płynie kanalikowym, który przekracza możliwości maksymalnego transportu kanalikowego ( TmG) jest:

1. diureza osmotyczna [G/608]

2. diureza wodna

3. oliguria

4. anuria

5. anuria completa

17. Do charakterystycznych cech laboratoryjnych zespołu nerczycowego należy: 1) wzrost stężenia VLDL , 2) wzrost stężenie LDL, 3) obniżone stężenie HDL, 4) hipoproteinemia 5) białkomocz . Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [G/614; Z/308]

2. 1,2,3,4

3. 5

4. 4,5

5. 1,4,5

18. Zespół nerczycowy to zespół objawów klinicznych i biochemicznych wywołanych białkomoczem przekraczającym możliwości kompensacyjne ustroju. Wydalanie białka z moczem w zespole nerczycowym zwykle przekracza wartość:

1. 50 mg/dobę

2. 150 mg/dobę

3. 500 mg/d

4. 1.0 g/d

5. 3.5 g/d [Z/308]

19. Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych”:

1. Glutamina

2. Amoniak

3. Kalcytriol

4. Guanidyna [G/623]

5. Uromukoid

20. Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych”:

1. Glutamina

2. Aminiak

3. Kalcytriol

4. Parathormon [Z/300]

5. Urodylatyna

21. Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych”:

1. Glutamina

2. Amoniak

3. Kalcytriol

4. Guanidyna

5. Wodorowęglan sodu

22. Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych:

1. Guanidyna

2. Kwas guanidynoctowy

3. Parathormon

4. β-2 mikroglobulina

5. Wszystkie powyższe [G623, Z/300]

23. Substancją wywołującą świąd skóry w przewlekłej mocznicy jest:

1. Mocznik

2. Amoniak [G/622]

3. Guanidyna

4. Parathormon

5. Wodorofosforan wapnia

24. Klinicznie jawna mocznica w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek pojawia się gdy:

1. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 25%

2. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 50%

3. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 75%

4. przesączanie kłębuszkowe spadnie poniżej 30 ml/min

5. prawdziwe c i d [Z/300]

25. Klinicznie jawna mocznica w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek pojawia się gdy:

1. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 25%

2. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 50%

3. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 75%

4. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 80%

5. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 95%

26. O utajonej przewlekłej niewydolności nerek mówimy gdy utracie miąższu nerki nie towarzyszą objawy kliniczne. Okres ten obejmuje utratę miąższu nerek mniejszą niż

1. 10%

2. 20%

3. 30%

4. 40%

5. 50% [Z/300]

27. Do zaburzeń metabolicznych pojawiających się w przewlekłej niewydolności nerek należy: 1) kwasica metaboliczna, 2) hiperkaliemia, 3) hipokalcemia, 4) insulinooporność, 5) hiperfosfatemia. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [Z/302, G/622]]

2. 1,2,3

3. 3,5

4. 1,2,5

5. 2,3,5

28. Do zaburzeń charakterystycznych dla przewlekłej mocznicy należy: 1) wzrost stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu, 2) hiperkaliemia, 3) hiperfosfatemia, 4) hipokalcemia, 5) kwasica metaboliczna. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [G/617, 622]

2. 1,2,5

3. 1,2,3

4. 1,2,3,5

5. 1

29. Do zaburzeń hormonalnych w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek należy: 1) wtórna nadczynność przytarczyc, 2) nadmierne wydzielanie erytropoetyny, 3) hiperinsulinizm, 4) niedobór kalcytriolu, 5) nadmierne wydzielanie kalcytoniny. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2

3. 1,2,4

4. 1,3,4,5 [Z/304]

5. 1,4

30. Do zaburzeń charakterystycznych dla przewlekłej mocznicy należy: anemia, 2) osteodystrofia, 3) nadciśnienie tętnicze, 4) polineuropatia, 5) skaza krwotoczna. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [Z/303, G/618-622]

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 1,2

5. 2,3

31. U podstaw patogenetycznych anemii w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek leżą mechanizmy:

1. Nadmierna hemoliza

2. Toksyczne uszkodzenie szpiku

3. Niedobór erytropoetyny

4. Skłonność do krwotoków

5. Wszystkie powyższe [G/618, Z/303]

32. U pacjenta z rozpoznaną przewlekłą niewydolnością nerek stwierdzono normochromiczną i normocytarną niedokrwistość. Niedobór które z poniższych hormonów odpowiedzialny jest za wystąpienie niedokrwistości:

1. Erytropoetyny [G//618, Z/303]

2. Kalcytoniny

3. Parathormonu

4. Kacytriolu

5. Prawdziwe a i c

33. Do zaburzeń gospodarki wapniowo-fsforanowej w przewlekłej mocznicy należy:

1. Hiperkacemia

2. Hipofosfatemia

3. Nadmierne tworzenie kalcytriolu w nerkach

4. Niedoczynność przytarczyc

5. Żadne z powyższych [Z/302, G/620]

34. Substancją o działaniu wazokonstrykcyjnym odpowiedzialną za skurcz tętniczek doprowadzających w przebiegu ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest:

1. Angiotensyna II

2. Adenozyna

3. Trombosan A2

4. Endotelina

5. Wszystkie powyższe [Z/298]

35. 0stra przednerkowa niewydolność nerek może być następstwem: 1) masywnego krwotoku, 2) rozległego zawału lewej komory, 3) marskości wątroby, 4) kamicy nerkowej, 5) zatrucia glikolem etylenowym. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3 [Z/297]

4. 1,2,

5. 1

36. Mechanizm prowadzący do ostrej niewydolności nerek w zespole zmiażdżenia polega na:

1. mechanicznym uszkodzeniu nerek (zmiażdżenie)

2. zaczopowaniu kanalików nerkowych przez mioglobinę [G/626]

3. przerwaniu ciągłości moczowodu i resorpcja moczu z jamy otrzewnej

4. uszkodzeniu kanalików nerkowych przez potas uwalniany w dużych ilościach ze zniszczonych komórek

5. tworzenie mikrozakrzepów w tętniczkach doprowadzających kłębuszka (DIC)

37. Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek:

1. Wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka w wyniku zaczopowania kanalików nerkowych przez złogi mioglobiny, hemoglobiny lub wałeczki nabłonkowe

2. Zwiększenie ciśnienia śródmiąższowego w wyniku zwrotnego przesączania moczu ze światła kanalika do miąższu nerki

3. Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego w wyniku skurczu tętniczek doprowadzających kłębuszka

4. Utrata wzajemnej integralności komórek cewek i odrywanie się ich od błony podstawnej

5. Wszystkie odpowiedzi są prawdziwe[Z/ 297G/625]

38. Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek: 1) wzmożony napływ jonów sodowych i obrzęk komórek cewkowych, 2) odrywanie komórek cewkowych od błony podstawnej, 3) tworzenie wałeczków nabłonkowych zatykających światło kanalików, 4) aktywacja odruchu cewkowo-kłębuszkowego i skurcz tętniczki doprowadzającej kłębuszka, 5) przechodzenie moczu pierwotnego z uszkodzonych cewek do tkanki śródmiąższowej. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [Z/298]

2. 1,2,3,5

3. 2,3,4,5

4. 4,5

5. 3,4,5

39. Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej przednerkowej niewydolności nerek:

1. Wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka w wyniku zaczopowania kanalików nerkowych przez złogi np: hemoglobiny lub wałeczki nabłonkowe

2. Zwiększenie ciśnienia śródmiąższowego w wyniku zwrotnego przesączania moczu ze światła kanalika do miąższu nerki

3. Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego w wyniku skurczu tętniczek doprowadzających kłębuszka

4. Obniżenie ciśnienia tętniczego i spadek perfuzji nerek {G/625]

5. Zwiększenie ciśnienia wewnątrz dróg moczowych i w konsekwencji wzrost ciśnienia wewnątrz torebki kłębuszka i spadkek ciśnienia filtracyjnego

40. Który z poniższych procesów nie uczestniczy w patogenezie ostrej niezapalnej nerkowej niewydolności nerek;

1. wzrost ciśnienie wewnątrzcewkowego w wyniku zatykania cewek przez złuszczone komórki cewek nerkowych

2. wzrost przepuszczalności cewek i przechodzenie moczu pierwotnego do tkanki śródmiąższowej

3. ucisk naczyń prostych nerki

4. przekrwienie kory nerek [Z/298]

5. wazokonstrykcja tętniczek doprowadzających

41. U pacjenta kilka dni po wykonaniu koronarografii (podanie środka cieniującego do naczyń wieńcowych) stwierdzono gwałtownie narastające objawy niewydolności nerek. Podanie środka cieniującego było przyczyną wystąpienia:

1. Ostrej przednerkowej niewydolności nerek

2. Ostrej nerkowej niezapalnej niewydolności nerek

3. Ostrej nerkowej zapalnej niewydolności nerek

4. Ostrej pozanerkowej niewydolności nerek

5. Przewlekłej niewydolności nerek

42. U powyższego pacjenta prawdopodobnym mechanizmem patofizjologicznym odpowiedzialnym za wystąpienie zaburzeń funkcji nerek było:

1. Toksyczne uszkodzenie komórek cewek nerkowych

2. Ostre niedokrwienie nerek i spadek filtracji kłębuszkowej

3. Zablokowanie odpływu moczu w moczowodach w wyniku odkładania się złogów siarczanu baru (środka kontrastowego)

4. Śródmiąższowe zapalenie nerek

5. Kłębuszkowe zapalenie nerek (wtórna glomerulopatia)

43. Który z poniższych wyników laboratoryjnych może wskazywać na upośledzoną funkcję nerek:

1. Stężenie kreatyniny = 1.3 mg/dl

2. Stężenie mocznika= 40 mg/dl

3. Stężenie potasu = 6.5 mmol/L

4. stężenie HCO₃^- = 24 mmol/L

5. stężenie H = 40 nmol/L

44. U pacjenta z gwałtownie narastającymi objawami niewydolności funkcji nerek w analizie moczu stwierdzono stężenie białka w moczu 40 mg/100 ml oraz liczne erytrocyty. W badaniu histopatologicznym stwierdzono rozplem komórek nabłonka ściennego torebki kłębuszka (półksiężyce) oraz naciek komórek zapalnych.. Powyższe objawy sugerują rozpoznanie:

1. Gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek

2. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

3. Ostra martwica cewek nerkowych

4. Śródmiąższowe zapalenie nerek

5. Rabdomioliza

45. Obecność kompleksów immunologicznych tworzących „garby” w błonie podstawnej kłębuszka jest charakterystyczne dla:

1. Toczniowego zapalenia nerek

2. Popaciorkowcowego zapalenia nerek

3. Zespołu Goodpasteure'a

4. szpiczaka mnogiego

5. prawdziwe a i b

46. Do czynników przyspieszających szkliwienie kłębuszków należą:

1. Hiperperfuzja

2. Hiperfiltracja

3. Dieta bogatobiałkowa

4. Nadciśnienie tętnicze

5. Wszystkie powyższe

47. W przebiegu zespołu nerczycowego z moczem tracone są w szczególnie dużym stopniu białka niskocząsteczkowe takie jak:

1. Albuminy, transferryna, ceruloplazmina

2. Fibrynogen

3. α i β globuliny

4. hemoglobina i mioglobina

5. uromukoid

48. W przebiegu przewlekłej mocznicy duże ilości amoniaku tworzone są w:

1. Komórkach cewek proksymalnych kanalików nerkowych

2. Komórkach cewek dystalnych kanalików nerkowych

3. Świetle przewodu pokarmowego[G/]

4. Wątrobie

5. Kościach

49. W mocznicy „szronem mocznicowym” nazywamy:

1. Krystalizujący mocznik na skórze pacjenta

2. Drobnoplamiste zacienienia w Rtg klatki piersiowej (płuco mocznicowe)

3. Nadżerki w jamie ustnej

4. Zmiany nieżytowe w błonie śluzowej żołądka

5. Kryształki mocznika w dobowej zbiórce moczu

50. Erytropoetyna wydzielana jest przez:

1. Komórki plami gęstej

2. Komórki przykłębuszkowe nefronów korowych

3. Komórki ramienia wstępującego pętli Henlego

4. Komórki mezangium

5. Podocyty

51. Mikroalbuminurią rozpoznajemy gdy:

1. Dobowe wydalanie albumin jest równe lub przekracza 300 mg/24

2. Dobowe wydalanie albumin jest równe lub przekracza 30 mg/24 h

3. Dobowe wydalanie albumin jest równe lub przekracza 3 mg/24 h

4. Dobowe wydalanie albumin jest równe lub przekracza 0.3 mg/24 h

5. wydalanie albumin jest równe lub przekracza 30 mg/min

52. Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla ostrej przednerkowej niewydolności nerek:

1. niski ciężar względny moczu

2. niskie stężenie mocznika w moczu

3. wysokie stężenie sodu w moczu

4. ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności

5. żaden z powyższych

53. Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla ostrej przednerkowej niewydolności nerek:

1. niski ciężar względny moczu

2. niskie stężenie mocznika w moczu

3. niskie stężenie sodu w moczu

4. ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności

5. liczne nabłonki i wałeczki w osadzie moczu

54. Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla ostrej przednerkowej niewydolności nerek:

1. niski ciężar względny moczu

2. niskie stężenie mocznika w moczu

3. niskie stężenie sodu w moczu

4. ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności

5. białkomocz

55. Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla przednerkowej niewydolności nerek:

1. niski ciężar względny moczu

2. niskie stężenie mocznika w moczu

3. wysokie stężenie sodu w moczu

4. wskaźnik frakcyjnego wydzielania moczu < 1%

5. ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności

56. Plamka gęsta zlokalizowana jest:

1. Tętniczce doprowadzającej kłębuszka nerkowego

2. Tętniczce odprowadzającej kłębuszka nerkowego

3. Kanaliku krętym bliższym

4. Kanaliku krętym dalszym

5. W pętli Henlego

57. Do bodźców powodujących wzrost wydzielania reniny należy: 1) zmniejszony dopływ krwi do tętniczki doprowadzającej kłębuszka, 2) Wzrost ładunku sodu w okolicy plamki gęstej, 3) aminy katecholowe 4) adenozyna. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 1,2,4

5. 4

58. W białkomoczu selektywnym dominującym białkiem stwierdzanym w moczu jest:

1. albumina

2. globulina

3. białko Bence Jonesa

4. białko Tamma i Horsfalla

5. hemoglobina

59. Do osoczowych wskaźników biochemicznych funkcji nerek zaliczamy:

1. Mocznik i kreatyninę

2. Mocznik i bilirubinę

3. Aminotransferazę alaninową i asarginianową (ALT, ASP)

4. Fosfatazę alkaliczną (AP)

5. Lipazę i amylazę

60. Który z poniższych czynników może pobudzać skurcz tętniczki doprowadzającej kłębuszka:

1. Kininy

2. Adenozyna

3. Prostaglandyna E2 (PGE2)

4. Tlenek azotu (NO)

5. Prostacyklina (PGI2)

61. Przyczyną ostrej przednerkowej niewydolności nerek może być:

1. ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

2. ostra niewydolność lewej komory serca

3. ostra obturacja dróg moczowych np. kamica

4. ostre śródmiąższowe zapalenie nerek

5. rabdomioliza

62. Przyczyną spadku filtracji kłębuszkowej w ostrej niewydolności przednerkowej nerek jest:

1. wzrost ciśnienia śródtorebkowego w torebce Bowmana

2. spadek ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach kłębuszka nerkowego

3. zmniejszenie liczby czynnych nefronów

4. wysalanie wałeczków w cewkach proksymalnych

5. wzrost ciśnienia hydrostatycznego w przestrzeni śródmiąższowej nerek i ucisk na cewki nerkowe

63. Za zmniejszenie przesączania kłębuszkowego (GRF) w przednerkowej niewydolności nerek odpowiedzialne są:1) wazopresyna, 2) aldosteron, 3) angiotensyna II, 4) aminy katecholowe, 5) hipowolemia. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 1,2

5. 2,3,4

64. Przyczyną spadku diurezy w ostrej niewydolności przednerkowej nerek jest:

1. uszkodzenie błony podstawnej kanalików nerkowych i przechodzenie moczu do przestrzenii śródmiąższowej nerek („moczenie nerki do nerki”)

2. spadek ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach kłębuszka nerkowego

3. zmniejszenie liczby czynnych nefronów (↓ powierzchni filtracyjnej nerek)

4. zaczopowanie kanalików nerkowych wałeczkami nabłonkowymi i wzrost ciśnienia w kanalikach nerkowych i torebce moczowej

5. wszystkie powyższe

65. Istotną rolę w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek niezapalnej odgrywa: 1) skurcz tętniczek doprowadzających kłębuszka i spadek filtracji kłębuszkowej, 2) wzrost przepuszczalności ściany kanalików i przesączanie moczu do śródmiąższu nerki, 3) tworzenie wałeczków nabłonkowych zatykających światło kanalika, 4) spadek zdolności komórek kanalików nerkowych do resorpcji zwrotnej sodu oraz wzrost ładunku sodu (względnego stężenia) w okolicy plamki gęstej, 5) zmniejszenie syntezy ATP i napływ jonów sodowych i wapniowych do komórek cewek nerkowych. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 3,4

4. 1

5. 2,3

66. Istotną rolę w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek niezapalnej odgrywa: 1) skurcz tętniczek doprowadzających kłębuszka i spadek filtracji kłębuszkowej, 2) wzrost przepuszczalności ściany kanalików i przesączanie moczu do śródmiąższu nerki, 3) tworzenie wałeczków nabłonkowych zatykających światło kanalika, 4) spadek zdolności komórek kanalików nerkowych do resorpcji zwrotnej sodu 5) wzrost ładunku sodu w okolicy plamki gęstej. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 3,4

4. 1

5. 2,3

67. Mechanizmem prowadzącym do spadku przesączania kłębuszkowego w ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest: 1) wsteczna dyfuzja moczu pierwotnego z cewek do tkanki śródmiąższowej (moczenie się nerki do nerki, 2) zaczopowanie światła kanalików nerkowych przez złuszczone komórki cewek nerkowych, 3) zwiększone wytwarzanie angiotensyny II, 4) spadek syntezy ATP i adenozyny 5) nadmierne gromadzenie jonów sodowych i wapniowych w komórkach cewek nerkowych. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3,5

4. 2,3,4,5

5. 2,4,5

68. Wystąpienie kolki nerkowej jest charakterystycznym objawem klinicznym dla:

1. Ostrej przednerkowej niewydolności nerek

2. Ostrej nerkowej niezapalnej niewydolności nerek

3. Ostrej nerkowej zapalnej niewydolności nerek

4. Ostrej pozanerkowej niewydolności nerek

5. Prawdziwe c i d

69. Za niewydolnością nerek może przemawiać wzrost we krwi:

1. Potasu

2. Magnezu

3. Wapnia

4. Żelaza

5. Miedzi

70. .Do objawów ostrej przednerkowej niewydolności nerek nie należy:

1. kwasica metaboliczna

2. obrzęki

3. hiperkaliemia

4. wzrost azotu niebiałkowego we krwi

5. skąpomocz

71. U pacjenta z obrażeniami ciała i skąpomoczem stwierdzono we krwi podwyższone stężenie : kreatyniny, mocznika, potasu, mioglobiny oraz kinazy kreatynowej (izoenzymu MM). Powyższe wyniki badań laboratoryjnych mogą przemawiać za:

1. rabdomiolizą

2. ostrą niezapalną nerkową niewydolnością nerek

3. ostrą przednerkową niewydolnością nerek

4. ostrą pozanerkową niewydolnością nerek

5. prawdziwe a i b

72. Przyczyną powstawania ostrej niewydolności nerek w zatruciu glikolem etylenowym jest:

1. zaczopowanie cewek kryształkami szczawianu

2. ostre śródmiąższowe zapalenie nerek spowodowane uczuleniem na glikol

3. uszkodzenie mięśni szkieletowych pod wpływem glikolu i wytrącanie mioglobiny w cewkach nerkowych

4. hemoliza krwinek czerwonych pod wpływem glikolu i wtrącanie hemoglobiny w cewkach

5. mikroangiopatia zakrzepowa

73. Mechanizm powstawania ostrej niewydolności nerek w zespole zmiażdżenia polega na:

1. mechanicznym uszkodzeniu nerek (zmiażdżenie)

2. zaczopowaniu kanalików nerkowych przez mioglobinę

3. przerwaniu ciągłości moczowodu i resorpcja moczu z jamy otrzewnej

4. uszkodzeniu kanalików nerkowych przez potas uwalniany w dużych ilościach ze zniszczonych komórek

5. żadne z powyższych

74. Przednerkowa niewydolność nerek charakteryzuje się:

stężenie Na w moczu ciężar właściwy moczu

1. podwyższone podwyższony

2. podwyższone obniżony

3. obniżone podwyższony

4. obniżone obniżony

5. bez zmian obniżony

75. Cechą ostrej nerkowej niezapalnej niewydolności nerek jest: 1) U_osm>500mmol/kg H₂O, 2) U_Na> 30mmol/l, 3) FE_Na>1%, 4) U_Cw>1.03, 5) P_kr>5 mg/100ml. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,5 P_{kr_}kreatynina w osoczu

3. 2,3,4,5 U_osm osmolarność moczu

4. 2,3,5 U_Na stężenie Na w moczu

5. 2,4,5 U_Cw ciężar właściwy moczu

7. Mechanizm prowadzący do ostrej niewydolności nerek w zespole zmiażdżenia polega na:

7. mechanicznym uszkodzeniu nerek (zmiażdżenie)

8. zaczopowaniu kanalików nerkowych przez mioglobinę

9. obturacji dróg moczowych przez fragmenty uszkodzonych tkanek

10. uszkodzeniu kanalików nerkowych przez potas uwalniany w dużych ilościach ze zniszczonych komórek

11. tworzenie mikrozakrzepów w tętniczkach doprowadzających kłębuszka (DIC)