WITAMINY

Elementy diety bez których wiele procesów biochemicznych zachodzących w organizmach żywych nie przebiega prawidłowo. Wizualnym efektem zaburzenia ich równowagi (zawartości) są różne postacie zmian klinicznych i stany chorobowe.

Znaczenie witamin dla organizmu stwierdził polski uczony Funk, który wyodrębnił z łusek otrąb ryżowych substancję, działającą korzystnie na stan funkcjonalny i samopoczucie chorych zwierząt (Vito - amina).

Awitaminoza --- całkowity brak witamin w organizmie, często prowadzący do śmierci.

Hipowitaminoza --- niższy niż granica niezbędna poziom (z reguły występuje ogólny brak odporności, częstsze zachorowania). U zwierząt młodych zahamowanie wzrostu i rozwoju, spadek laktacji u przeżuwaczy, nieśności u drobiu itd.

Hipowitaminoza

a/ bezwzględna

b/ względna

Fizjologiczne zapotrzebowanie na witaminy — to ilość która zapewnia optymalną przemianę materii, dobre zdrowie i efekty produkcyjne.

Grupy witamin:

a/ rozpuszczalne w wodzie (grupy B i C)

-------- muszą być stale uzupełniane w organizmie (gromadzone w małych ilościach). Flora bakteryjna może wytwarzać prawie wszystkie witaminy rozpuszczalne w wodzie (człowiek, świnka morska, małpy nie syntetyzują witaminy C). Synteza odbywa się w określonych odcinkach przewodu pokarmowego (jeżeli zmiany chorobowe dotyczą takiego odcinka często notuje się hipowitaminozę lub awitaminozę). Witaminy w stanie wolnym wchłaniane są w żwaczu, związane z mikroelementami w j. cienkich. Węglowodany u zwierząt z jednokomorowym żołądkiem są dodatnim czynnikiem dla wytwarzania witamin z grupy B (u przeżuwaczy sytuacja odwrotna). Wiek zwierzęcia jest istotnym elementem w zapotrzebowaniu - w pierwszych dniach życia synteza witamin jest najniższa (uboga mikroflora) - większe zapotrzebowanie na witaminy podczas ciąży, dużej produkcji, nieśności.

b/ rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E i K).

--------- gromadzone są w organizmie w dużych ilościach i dłużej może występować ich brak w pokarmie.

Działanie witamin:

a/ bezpośrednie,

hamujący lub stymulujący wpływ na procesy w komórkach,

części składowe enzymów (koenzymy),

miejscowe działanie - obniżenie napięcia powierzchniowego komórek,

działanie morfogenetyczne - wzrost i regeneracja komórek.

b/ pośrednie

mogą obniżać lub wzmagać działanie gruczołów wydzielania wewnętrznego (mogą działać tylko przy odpowiednim poziomie np. działanie rdzenia nadnerczy - witamina C; działanie kory nadnerczy witamina B1, nadmiar witamin wpływa hamująco na działanie tarczycy).

O ich prawidłowym działaniu decyduje też wzajemne oddziaływanie (antagonizmy witaminowe) - przykładem witamina A i D.

Od lat 1940-50 panuje pogląd, że zwierzęta trawożerne w tym krowa mleczna dzięki symbiozie z mikroorganizmami żwacza i jelit grubych mają w pełni pokryte zapotrzebowanie na witaminy z grupy B i K. Badania i przypadki chorobowe wskazują jednak na konieczność uzupełniania dawek pokarmowych, szczególnie dla krów, w niektóre witaminy z grupy B (między innymi B12, B8).

Tiamina, kwas nikotynowy, ryboflawina, kwas pantotenowy, pirydoksyna, biotyna i kwas foliowy syntetyzowane są przez mikroflorę przewodu pokarmowego roślinożernych, natomiast witamina C, jak również kwas nikotynowy mogą pochodzić z innych źródeł. U młodych cieląt i jagniąt, które nie mają rozwiniętego przewodu pokarmowego często notuje się niedobory witamin. Bardzo dobrym źródłem witamin jest siara i mleko, szczególnie owiec. Niedobory witamin grupy B u koni można obserwować, gdy mamy zaburzenia w funkcjonowaniu flory jelit grubych.

Witamina C syntetyzowana jest różnymi drogami w organizmie większości ssaków - nie obserwuje się raczej jej niedoborów u zwierząt domowych, z wyjątkiem stanów chorobowych. Zasadniczo tylko u cieląt po urodzeniu jej poziom we krwi znacznie spada i ulega wyrównaniu w okresie 3 tygodni. Notowano na tym tle upadki, lecz najczęściej występuje szybkie wyzdrowienia, nawet po podaniu pojedynczej dawki kwasu askorbinowego (3 g). W przeszłości stosowano terapeutyczne podawanie witaminy C krową mlecznym, które miały kłopoty z utrzymaniem ciąży.

Niedobór witaminy B1 (tiamina, aneuryna) - hipotiaminoza

Choroby w których notowany jest niedobór tiaminy w tkankach cechują się głownie zaburzeniami nerwowymi.

Aktywna postać pirofosforan tiaminy - koenzym dla enzymów odpowiedzialnych za dekarboksylację ketokwasów.

Niedobór tiaminy może być tła pierwotnego (brak w diecie) lub wtórnego (rozkład przez obecną w diecie tiaminazę). Pierwotny niedobór bardzo rzadki, ponieważ szczególnie ziarna i drożdże oraz wątroba czy mleko zawierają jej odpowiednią ilość.

Tiamina jest syntetyzowana w żwaczu u bydła przy dobrze zbilansowanej diecie objętościowej. U zwierząt monogastrycznych witamina B1 syntetyzowana jest przez mikroorganizmy.

Witamina ta jest niestabilna i łatwo ulega rozkładowi przy wyższych temperaturach. Antagonistą jest amprolium, jak i niektóre inne substancje produkowane przez bakterie, grzyby i ryby.

Przyczyny hipotiaminozy:

A/ wtórnej: żywienie paszami z dodatkami ryb surowych (obecność tiaminazy) u mięsożernych,

B/ u koni zaburzenia w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego na tle spożycia nadmiernej ilości skrzypu polnego i paproci Orlicy samczej, które zawieraj tiaminazę

C/ żywienie koni dużą ilością rzepy bez odpowiedniej ilości ziarna

D/ u świń niedobory żywieniowe lub żywienie kłączem orlicy,

E/ u jagniąt i cieląt - żywienie sztuczne

Niedobór tiaminy najczęściej prowadzi do poliencefalomalacji. U jagniąt obniżony poziom tiaminy powoduje słaby wzrost. Z kału i treści żwacza (słabo rosnących) izoluje się Bacillus thiaminolyticus, który produkuje tiaminazę.

Patogeneza:

Tiamina po przyjęciu z paszą i wchłonięciu przez organizm jest przekształcana w pirofosforan tiaminy (koenzym w procesie dekarboksylacji alfa-ketokwasów). Niedobór - nagromadzenie się w tkankach kwasu pirogronowego i mlekowego, upośledzony proces utlenowania glukozy w cyklu Krebsa. Podstawową funkcją tiaminy jest aktywacja co-karboksylazy w metabolizmie tłuszczy, węglowodanów i białek. Dochodzi do braku: prawidłowego odżywiania i utlenowania tkanki mózgowej, co doprowadza do zaburzenia funkcjonowania tkanki mózgowej. W końcowym etapie występuje obrzęk oun, powodujący porażenia i zejścia śmiertelne.

Objawy kliniczne zatrucia koni paprocią i skrzypem.

a/ paproć

--zaburzenia w koordynacji i przewracanie się, bradykardia na tle zaburzeń rytmu sercowego.

Objawy ustępują po podaniu parenteralnym tiaminy.

b/ skrzyp

--przemieszczanie z miejsca na miejsce,

--zaburzenia w koordynacji ruchowej - szerokie stawianie kończyn tylnych,

--drżenie mięśni, kloniczne konwulsje i opistotonus,

--apetyt zachowany do momentu rozwoju śpiączki,

--temperatura w normie i uderzenia mięśnia sercowego powolne,

--występuje hemiplegia strun głosowych

Choroba rzadko występuje na pastwisku, najczęściej gdy zwierzęta są żywione ściętymi niedojrzałymi roślinami i konserwowanym sianem łąkowym.

Doświadczalne wywołane objawy hipotiaminozy:

Konie żywione amprolium (400-800 mg/kg m.c.) zmiany po 37-58 dniach: bradykardia z wypadaniem tonów sercowych, ataksja, drżenie pęczkowe mięśni, okresowa hipotermia kopyt, uszu, pyska ze ślepotą, biegunka i spadek masy ciała.

Świnie brak apetytu, wycieńczenie, zaleganie, spadek ciepłoty ciała, liczby oddechów i uderzeń m. sercowego. Śmierć następuje po około 5 tygodniach niedoboru.

U cieląt osłabienie, brak koordynacji, konwulsje, zatrzymanie akcji serca, niekiedy anoreksja i odwodnienie.

U jagniąt objawy po 3 tygodniach deficytu: senność, anoreksja spadek kondycji, konwulsje

tężyczkowe.

Zmiany biochemiczne

Poziom kwasu pirogronowego u koni wzrasta z 2-3 ၭg/dl do 6-8 ၭg/dl .

Spadek poziomu witaminy B1 z 8-10 do 2,5-3,0 ၭg/dl.

U świń wzrost kwasu pirogronowego we krwi a spadek aktywności transketolazy.

Leczenie

Ostre zmiany kliniczne : 4-5 mg/kg m.c. co 3 godziny i.v. i i.m. przez 2-4 dni. Doustnie pasze bogate w witaminę: drożdże, otręby, nasiona roślin strączkowych, jaja, wątrobę, mączki mięsne i mleko.

Leczenie stanów wskazujących na niedobór Wit B1: ogólnie 0,25-0,5 mg/kg m.c., u koni 1,25 mg/kg m.c.. Pamiętać należy, że przedawkowanie doprowadza do rozszerzenia naczyń obwodowych, arytmii, i zaburzeń w oddychaniu.

Zapotrzebowanie dobowe u zwierząt monogastrycznych wynosi 30-60 ၭg/kg m.c.

Kompleks Witamin Grupy B2

Ryboflawina - Witamina B2

Konieczna do prawidłowego przebiegu procesów oksydacyjnych w komórkach zwierząt. Ryboflawina jest koenzymem dehydrogenaz.

Zapotrzebowanie całkowicie pokrywane przez rosnące zielone pasze i białko zwierzęce.

W stanach zmniejszonej podaży jest syntetyzowana przez mikroflorę przewodu pokarmowego, która całkowicie zabezpiecza zwierzęta przed niedoborem. Niedobory mogą wystąpić u zwierząt, bez rozwiniętych przedżołądków.

Mleko jest bardzo dobrym źródłem ryboflawiny.

Niebezpieczeństwo niedoboru tej witaminy u świń, gdzie samoistnie może wystąpić niedobór, podobnie u kur.

Dobowe zapotrzebowanie wynosi 60-80 ၭg/kg m.c. lub 2-3g/tonę paszy.

Doświadczalne niedobory witaminy B2 objawiały się:

świnie :

-powolny wzrost,

- częste pękanie skóry z ropiejącymi i wypadającymi włosami i łojotokowym wypryskiem.

Cielęta:

brak apetytu,

słaby wzrost,

silna biegunka,

nadmierne ślinienie,

łzawienie i wyłysienia.

Obszar podwyższenia ciepłoty obejmuje okolicę szpary ustnej, dolne okolice kończyn i okolicę pępka.

Witamina PP - niacyna

(amid kwasu nikotynowego)

Syntetyzowana przez mikroflorę żwacza, a także w organizmie krowy z tryptofanu.

Główną przyczyną niedoboru jest intensywne żywienie kukurydzą, która zawiera mało tryptofanu. Niedobór niacyny wywołuje zmiany w nabłonkach.

Objawy niedoboru najlepiej poznane u ludzi, psów i ptaków. U ludzi pelagra.

U psów zmniejszony apetyt, owrzodzenia bł. śluzowej j. ustnej, gardła i tchawicy (często powstaje martwica). Brzegi języka zabarwione na ciemno-czerwony kolor (czarny język), ślinotok, wymioty, biegunka. Niekiedy skurcze mięśni szkieletowych, chwiejny chód i niedowłady na tle nerwowym.

U przeżuwaczy podawanie krowom niacyny w ilości około 6 g/dzień (co 20-krotnie przewyższa zapotrzebowanie) zwiększało wydajność mleka we wczesnej laktacji o 1-3 kg/dzień.

Niacyna zwiększa syntezę białka w żwaczu, zwłaszcza białka pierwotniaków, które wymagają dla swojego wzrostu niacyny egzogennej.

Zmienia kierunek fermentacji w żwaczu - tworzy się więcej kwasu propionowego. Wpływa na zmniejszenie lipolizy oraz ilości ciał ketonowych we krwi.

Podawanie dziennie 6-12 g niacyny krową z objawami subklinicznej ketozy powodowało ustąpienie objawów chorobowych po 3 tygodniach terapii.

Zapotrzebowanie krów na niacynę największe w okresie wczesnej laktacji (ujemny bilans energetyczny). Bierze udział w syntezie takich związków jak NAD, NADH, NADP i NADPH2, niezbędnych w przemianach energetycznych.

Pasze bogate w niacynę: drożdże, śruty poekstrakcyjne i wywar zbożowy. Dodatkowo podaż doustna niacyny krową mlecznym w okresie okołoporodowym powoduje wzrost w surowicy Pn oraz spadek K, Ca i Na.

U cieląt niedobór w okresie karmienia mlekiem - nie rozwinięte przedżołądki.

U świń żywionych dużą ilością kukurydzy, dodatkowo niski poziom przyjmowanego białka pogarsza efekt deficytu, ale wysoki poziom nie zabezpiecza przed niedoborem. Zapotrzebowanie u macior wynosi 0,1-0,4 mg/ kg m.c., gdy u rosnących tuczników wynosi od 0,6-1 mg/kg m.c..

Objawy doświadczalnie wywołanego niedoboru:

brak pragnienia, ciężka biegunka,

brudna zażółcona skóra z ciężkim strupowatym stanem zapalnym i wyłysieniami.

porażenia przednich części ciała

u padłych zwierząt stwierdza się wybroczyny krwawe w ścianie żołądka i dwunastnicy oraz obrzęk śluzowy jelit cienkich i owrzodzenia w jelitach grubych.

Dawka lecznicza wynosi 100-200 mg lub 10-20g/ tonę paszy.

Pirydoksyna (witamina B6) (hipopirydoksykoza)

Bierze udział w regulacji procesów transaminacji i dekarboksylacji.

Zwykle niedobór naturalny pirydoksyny w diecie nie jest spotykany.

Podatne na niedobór są szczególnie kurczęta, świnie i psy.

Doświadczalnie wywołany u świń cechuje się epileptycznymi konwulsjami, po śmierci hemosyderozą z mikrocytarną anemią przerostem tkanki szpikowej w kościach i stłuszczeniem wątroby.

Dzienne zapotrzebowanie na pirydoksynę u świń i drobiu - wynosi około 100 ၭg/kg m.c. lub 1 mg w koncentracie paszowym.

Doświadczalny niedobór u cieląt:

brak apetytu, słaby wzrost, apatia, matowy włos, śmiertelna epilepsja. Charakterystyczna zmianą jest anemia z polikilocytozą czyli obecnością we krwi krwinek czerwonych różnego kształtu i wielkości (również u krów). Niedobarwliwa niedokrwistość. Wzrasta we krwi obwodowej poziom Fe, mocznika, kw. szczawiowego i kreatyny.

Niedobór tej witaminy daje głównie zmiany dotyczące układu nerwowego (porażenia, skurcze).

Leczenie 1 mg/kg s.m. paszy.

Duża ilość tej witaminy jest: w drożdżach, otrębach żytnich, ziarnie pszenicy i kukurydzy, wątrobie, mleku i częściach zielonych roślin.

Kwas pantotenowy (hipopantetonoza)

Niezbędna dla wszystkich gatunków z wyjątkiem przeżuwaczy, u których syntetyzowana jest w żwaczu.

Deficyt w stanie prawidłowego odżywiania występuje głownie u świń, kiedy dawka żywieniowa oparta jest o kukurydzę.

Najwięcej zawierają jaja, wątroba i drożdże.

Pantotenian wapnia jest efektywny w procesie leczenia i zapobiegania (500ၭg/kg mc). W żywieniu 10-12 g/tonę.

U świń pierwszymi objawami jest spadek wagi ciała, co jest wynikiem nieprawidłowego spalania pożywienia.

Zmiany naskórne, mające charakter zapalny, objawiają się brunatnym wysiękiem w okolicy oczu (plamiste wyłysienia).

Biegunka i zaburzenia w koordynacji ruchowej ze skurczami spastycznymi i gęsim chodem.

Na sekcji charakterystycznym jest owrzodzenie i zapalenie jelit grubych, z degeneracją substancji mielinowej.

Doświadczalnie wywołany niedobór u cieląt manifestuje się:

szorstka okrywą włosową,

zapaleniem skóry poniżej szczęki,

obniżeniem wzrostu,

nadmiernym wypływem śluzowym z nosa, anoreksją,

nawet zejściem śmiertelnym.

Na sekcji stwierdza się wtórne zapalenie płuc, demielinizację włókien rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Rozmiękanie tkanki mózgowej.

Biotyna, witamina B7 (H)

Bierze udział w aktywacji niektórych enzymów (m.in. karboksylazy acetylo-CoA) odpowiedzialnych za przemiany energetyczne w cyklu Krebsa.

Ważna dla krowy, zwłaszcza w okresie przed porodem oraz w pierwszych tygodniach laktacji, gdy zapotrzebowanie na energię (neoglukoneogeneza) jest największe.

Konieczna do syntezy wielu kwasów tłuszczowych, aminokwasów, syntezy puryny i metabolizmu kwasów nukleinowych. Katalizuje wiązanie CO2.

Biotyna znajduje się w większości roślin i materiałach zwierzęcych i zapotrzebowanie jest bardzo nieduże.

W naturalnych warunkach żywieniowych i przy małej produkcji mlecznej nie obserwuje się niedoboru z wyjątkiem zaburzeń w przewodzie pokarmowym, gdzie normalnie jest synteza biotyny.

U świń dieta bazująca na zbożach z małą przyswajalnością biologiczną biotyny może prowadzić do zaburzenia rozwoju rogu raciczkowego.

Zawartość w dawce podstawowej powinna wynosić od 29-50 ၭg/kg m.c. biotyny przyswajalnej.

Podawanie antybiotyków i sulfonamidów obniża przyswajalność biotyny (deficyt).

Zawarta w jajach antywitamina (avidyna) może doprowadzić do niedoboru.

Objawy niedoboru to zmiany w skórze i jelitach, jak również zaburzenia w tworzeniu się rogu racic.

Podczas doświadczalnego niedoboru występują objawy: wyłysienia,

stany zapalne skóry

ból przy poruszaniu się na twardym podłożu (wynik zmian w ścianie podeszwowej raciczek).

kulawizny u macior i tuczników z uszkodzeniami podeszwowej i ściennej części raciczek (łatwo ustępują po leczeniu biotyną),

zwiększona łamliwość kości u prosiąt,

pęknięcia na połączeniu piętki z palcową częścią raciczki, pozycja siedzącego kangura u świń (nie stoją przy jedzeniu), uszkodzenia w okolicy wyższych partii kończyn.

W okresie występowania zmian poziom biotyny w surowicy spadać może poniżej 400 ng/l (norma powyżej 700 ng/l).

Odpowiedni poziom biotyny u macior poprawia liczbę miotów ich liczebność, zmniejsza okresy międzyciążowe i zwiększa efektywność zapłodnienia.

Zapotrzebowanie dla pierwiastek wynosi w skali dnia około 4-5 mg/świnię/dzień, co odpowiada diecie bazowej 35-50 ၭg/kg m.c., którą można w sytuacja awaryjnych zwiększyć do 350-500 ၭg/kg m.c.

U koni (zmiany w rogu kopytowym - osłabienie) proponowana dawka lecznicza biotyny wynosi 10-30 mg/dzień przez 6-9 miesięcy.

Witamina B11 kwas foliowy (kwas pteroiloglutaminowy)

Niezbędna do podziału i wzrostu komórek (synteza kwasów nukleinowych),

syntezy białka (wzrost tkanek, produkcja mleka),

syntezy zasad purynowych i pirymidynowych.

bierze udział w syntezie metioniny (u krów mlecznych podstawowy aminokwas limitujący w żywieniu).

Niedostateczna synteza - braki nukleoproteid w rozwijających się krwinkach (niedokrwistość). Niedokrwistość ma charakter megablastyczny (niedobarwliwy), duże niedojrzałe krwinki, podobne zmiany w szpiku.

Ściśle związana w działaniu z witaminą B12 i C, (nawzajem redukując swoje skutki niedoboru).

Brak u ludzi wywołuje anemię złośliwą.

U zwierząt zapotrzebowanie jest pokryte zasadniczo przez podawane pasze, szczególnie gdy zwierzęta są na pastwisku lub żywione zielonkami. Dużo w zbożach, szpinaku i soi, mleko zawiera niewiele.

Zapotrzebowanie krowy zwiększa się w okresie wzrostu płodu, błon płodowych, rozwoju gruczołu mlekowego oraz w okresie wczesnej laktacji.

Ilość kwasu foliowego podawanego w paszy lub syntetyzowanego przez mikroorganizmy żwacza może być niewystarczająca do pokrycia zwiększonego zapotrzebowania.

Podawanie kwasu foliowego doustnie lub domięśniowo zwiększało wydajność mleczną.

Niedobór naturalny może występować u świń, a braki żywieniowe niekiedy wywołują zmiany kliniczne u kurcząt i koni.

U kurcząt: niedokrwistość,

u koni sezonowe obniżenie wskaźników czerwonokrwinkowych, u bydła niedokrwistość makrocytarna.

U koni przebywających ciągle w stajniach lub ciężko trenujących, w stanach zmian wyłysieniowych na skórze zaleca się podawanie doustne w dawce 1 mg/kg m.c. przez dwa tygodnie, co powoduje ustępowanie zmian po 3 tygodniach.

U świń w systemie leczniczym stosuje się kwas foliowy w dawce 1,5 g/tonę paszy.

Witamina B12 (Cyanokobalamina)

Konieczna jest do biosyntezy DNA i wtórnie do biosyntezy niezbędnych aminokwasów. Działa biologicznie jako koenzym (miedzy innymi biotransformacja kw. metylomalonowego do bursztynowego).

Zapotrzebowanie krów mlecznych na witaminę B12 jest dużo większe niż u zwierząt monogastrycznych, pokrywane jest wyłącznie przez syntezę bakteryjną w żwaczu, do której niezbędny jest kobalt.

Możliwość magazynowania w tkankach przez długi okres.

Bez udziału tej witaminy niemożliwe przemiany w wątrobie kwasu propionowego powstającego w czasie fermentacji w żwaczu (niedobór - kumulacja kwasu propionowego we krwi - zmniejsza pobranie paszy).

Zapotrzebowanie krów mlecznych w pełni pokrywa synteza bakteryjna, pod warunkiem wystarczającej ilości kobaltu w dawce.

W warunkach żywienia krów dużą ilością pasz treściwych, gdy zwiększa się poziom kwasu propionowego w żwaczu i we krwi, mikroflora żwacza może nie wytwarzać wystarczających ilości witaminy B12.

Najczęstszymi przyczynami niedoboru mogą być; preparaty mlekozastepcze, niedobór Co, terapia antybiotykowa, przewlekła niestrawność, u świń brak białka zwierzęcego.

Dobrym źródłem tej witaminy jest białko zwierzęce oraz wątroba.

Niedobór i objawy kliniczne potencjalnie mogą występować u świń, cieląt i rzadziej bydła.

U świń: utrata apetytu, biegunką, wymioty, zmniejszona płodność, niedokrwistością makrocytarną z hipersegmentacją neutrofilów.

U cieląt: brak apetytu, zatrzymanie wzrostu, spadek kondycji i słabość mięśniowa, anemia.

U bydła: ketoza i niedokrwistość.

Leczenie parenteralne: bydło 2500 ၭg, cielęta 1000-1500 ၭg, owce, kozy, świnie 1000 ၭg jednorazowo, można powtórzyć po 7 dniach.

Zapobiegawczo w stanach dużego zarobaczenia i anemii u psów i koni w dawce 2 ၭg/kg m.c..

Witamina C - kw. askorbinowy

Zwany także czynnikiem przeciw gnilcowym.

U zwierząt syntetyzowany,

!!!! u człowieka, małpy i świnki morskiej należy dostarczać (z karmą).

Największe znaczenie w tworzeniu substancji międzykomórkowej w kościach i tk. miękkich.

Podatna na szybkie niszczenie (szczególnie w środowisku zasadowym, gotowanie).

Przeciwutleniacz (dobry antyoxydant).

Brak w paszach suchych.

Szerokie stosowanie w lecznictwie, przy szeregu schorzeń (alergiczne, uszczelnianie naczyń, schorzenia przysadkowo-nadnerczowe itd.)

Gnilec: objawy - obrzmienie, krwawienie i owrzodzenie dziąseł (kruchość dziąseł, kości i naczyń krwionośnych), krwotoki.

Witamina A

Najbogatsze w witaminę A są tran rybi, wątroba, żółtka jaj, śmietana i masło.

W roślinach prowitaminy - żółte barwniki karotenowe - najważniejszy jest ၢ-karoten (trwały związek, który ulega rozpadowi dopiero po długotrwałym ogrzewaniu i odwodnieniu).

Ogólnie karoteny są wrażliwe na utlenianie, światło i ogrzewanie.

W karoten bogate są rośliny zielone, szczególnie młode, z wiekiem zawartość karotenu spada.

Bardzo dobrym źródłem karotenu jest marchew pastewna żółta 160 mg/ kg świeżej masy (kiszonka z lucerny, koniczyny tylko 70 mg/kg świeżej masy).

Witamina A - bezbarwna rozpuszczalna w tłuszczach.

Formy A1 (tkanki ryb morskich i ssaków), forma A2 (tkanki ryb słodkowodnych).

Wchłanianie: w przewodzie pokarmowym szybsze niż karotenu (potrzebne w odpowiedniej ilości kwasy żółciowe). Tłuszcze pokarmowe, a szczególnie nienasycone kwasy tłuszczowe przyśpieszają wchłanianie witaminy A i karotenu, kwasy nasycone hamują.

Po wchłonięciu do krwi transportowana jest z białkami do wątroby (90 %). Obniżony poziom białka we krwi (choroby nerek), marskość wątroby - względny niedobór. Jest on także wynikiem diety ubogiej w tłuszcze, niedomogi tarczycy i cukrzycy.

Niedobór witaminy A może być wynikiem nieodpowiedniej ilości w pokarmie lub obniżonej absorpcji z przewodu pokarmowego.

Nadmiar witaminy nie wydziela się z moczem (zatrucie).

Krowa pokrywa zapotrzebowanie na witaminę A przede wszystkim z ၢ-karotenu (z paszy).

Z 1 mg ၢ-karotenu około 400 j.m. witaminy A.

Przemiany ၢ-karotenu w witaminę A w błonie śluzowej jelita cienkiego (u przeżuwaczy mniej efektywne niż u zwierząt monogastrycznych).

Niedobory witaminy A mogą powodować podatność krów na infekcje i zaburzenia w rozrodzie.

Niedobory witaminy A w okresie późnej ciąży powodują poronienia, zatrzymanie łożyska oraz mniejszą masę urodzeniową cieląt.

ၢ-karoten znajduje się w ciałku żółtym, jego dodatek poprawia wskaźniki rozrodu krów, a także zwiększa płodność, skraca okres międzyciążowy, poprawia wskaźnik skuteczności pierwszego unasiennienia oraz zmniejsza częstość występowania cyst jajnikowych.

Obecnie ၢ-karoten nie traktuje się jedynie jako prekursora witaminy A.

Krowy zasuszone oraz krowy o wydajności mleka poniżej 20 kg powinny pobierać dziennie 100-200 mg ၢ-karotenu, krowy produkujące powyżej 20 kg/dzień 300 mg β-karotenu. Dla krów o dziennej wydajności mleka powyżej 40 kg zaleca się spożycie 600 mg β-karotenu.

Ze względu na dużą zmienność zawartości ၢ-karotenu w paszach oraz straty tych składników podczas suszenia czy zakiszania zielonek w żywieniu krów zaleca się stosowanie dodatków witaminy A i ၢ-karotenu.

Pierwotny niedobór witaminy A u bydła, gdy krowy nie wychodzą na pastwisko, występuje susza lub żywione są paszami niedoborowymi takimi jak wysłodki, koncentraty, słabej jakości siano (u bydła opasowego).

U owiec młodych rezerwy witaminy w organizmie wynoszą 5-8 miesięcy i zgromadzone są w wątrobie, a u dorosłych nawet 18 miesięcy.

U dorosłego bydła objawy kliniczne niedoboru witaminy A w naturalnych paszach występują po około 18 miesiącach (taka rezerwa w wątrobie). Żywienie matek niedoborową paszą powoduje nieodwracalne zmiany płodu włącznie ze śmiercią.

W siarze jest 10-15 razy więcej witaminy niż w mleku.

Krowy przebywające na słabych, suchych pastwiskach zawsze winny otrzymywać dodatek witaminy A (także cielęta po urodzeniu).

U młodych zwierząt objawy manifestujące się w stanie niedoboru dotyczą głównie kory mózgowej i rdzenia kręgowego.

U zwierząt dorosłych w skład syndromu wchodzą: ślepota nocna, keratynizacja rogówki, ptiriazis, defekty w kopytach i puszkach racicznych, strata wagi, niepłodność.

Wrodzone zmiany mogą występować u potomstwa.

Witamina A bierze udział w procesach ochronnych przeciwko infekcji wirusowej i podnosi ogólną odporność organizmów.

U świń młodych objawy pokazują się po okresie 4-5 miesięcy karmienia dietą niedoborową.

U koni starszych objawy mogą wystąpić dopiero po okresie 3 lat.

Wtórny niedobór witaminy A

Najczęściej przy chronicznych chorobach wątroby i jelit (konwersja karotenu do witaminy A występuje w nabłonku jelit, a gromadzenie zapasów w wątrobie).

Niska zawartość fosforu w diecie ułatwia magazynowanie witaminy w wątrobie, ale jego deficyt obniża konwersję karotenu do witaminy.

Czynniki obniżające konwersję karotenu do witaminy A: wysoka temperatura środowiska, gwałtowny wzrost produkcji, obniżona zawartość witaminy A w organizmie, wysoki poziom karotenu przyjętego z paszą.

Stosowanie dużych dawek oleju wpływa negatywnie na poziom witaminy A i karotenu w osoczu.

Witamina C i E wpływają zapobiegawczo na obniżenie witaminy A w dawce pokarmowej i w czasie trawienia.

Do podstawowych zmian klinicznych przy deficycie witaminy A należy zaliczyć.

Prawidłowy poziom witaminy A u bydła w osoczu wynosi 25-60 ၭg/dl, świnie 23-29 ၭg/dl, owce 45,1 ၭg/dl.

Poziomy poniżej 5 ၭg/dl dają kliniczne objawy deficytu. Optymalny poziom karotenu u bydła w osoczu wynosi 150 ၭg/dl.

Krytyczny poziom witaminy A i karotenu w wątrobie wynosi 2 i 0,5 ၭg/dl i warunkuje wystąpienie zmian klinicznych.

Diagnoza różnicowa:

poliencefalomalacja,

tężyczka hipomagnezemiczna,

zatrucie ołowiem,

wścieklizna, u świń zatrucie solą,

pseudowścieklizna,

wirusowa encefalopatia.

Leczenie

10-20 razy wyższe dawki niż zapotrzebowanie (około 440 jm/kg m.c.).

Powrót do zdrowia - bardzo zmienny (u bydła zmiany oczne brak wyleczenia kierować do rzeźni, cielęta z konwulsjami objawy ustępują po 48 godzinach od podania leku).

Zapotrzebowanie minimalne dzienne dla wszystkich wynosi 40 jm witaminy A/kg m.c. Przygotowując dawkę winniśmy ją zwiększyć o 50-100% ze względu na procesy przyswajania, które przebiegają różnie.

Dla macior przed wyproszeniem dawkę profilaktyczną dobrze jest podać na 30 dni przed porodem.

Stosowanie dużych dawek jest niekorzystne dla ludzi, a szczególnie kobiet ciężarnych (działanie teratogenne).

Witamina D

Biała krystaliczna, bezwonna substancja rozpuszczalna w tłuszczach, acetonie, alkoholu, trudna do oznaczania chemicznego.

Prowitaminą witaminy D są nienasycone sterole (5 i 7 dehydroholesterol) - pod wpływem ultrafioletu ulegają przemianie. Zielone rośliny nie mają witaminy D w postaci gotowej, może powstawać przy suszeniu roślin. Z ergosterolu i innych pokrewnych związków powstaje witamina D2, z 7 dehydroholesterolu (dużo w skórze) cholekalcyferol (w skórze niepigmentowanej dużo więcej niż w pigmentowanej).

Źródłem prowitaminy lub witaminy jest dobrze wysuszone siano (z roślin motylkowych lepsze niż z traw). Bogate w witaminę D i prowitaminy są tłuszcze (tran, żółtko jaj, tłuszcz mleka, masło). Wyróżniamy szereg związków określanych jako witaminy D (D1 - D10). Najczęściej używane w organizmach to witaminy D2 i D3.

!!!!!! ---- Przemiany opisane w tematach z makroelementów.

Podstawowa rola witaminy D - utrzymywanie homeostazy wapnia (zwiększanie wchłaniania jelitowego, regulacja przemian Ca w kościach, nerkach). Witamina D stymuluje tworzenie się połączeń Ca ze specyficznym białkiem w błonie śluzowej jelita cienkiego (umożliwia wchłanianie Ca do krwiobiegu). Udział w prawidłowym funkcjonowaniu systemu odpornościowego krów. W normalnych warunkach na wybiegu lub pastwisku rzadko obserwuje się objawy niedoboru witaminy D u krów mlecznych. Zwierzęta mają zdolność magazynowania znacznej ilości witaminy D w wątrobie.

Okresowe niedobory witaminy D mogą występować przy alkierzowym utrzymywaniu krów. Optymalne dzienne przyjęcie winno być na poziomie 7-12 iu/kg m.c. Profilaktycznie można podawać witaminy D w iniekcji u sztuk dorosłych 3000-5000 iu/kg m.c., zabezpiecza prawidłowy poziom na 1-3 miesiące.

Zatrucie witaminami A i D (choroba hieny)

Choroba ta występuje na całym świecie u bydła.

Zwierzę chorujące ma wygląd i postawę hieny. Nadmierne przyjmowanie witaminy A i D może być decydującym czynnikiem. Wywołuje to obniżenie procesu różnicowania i proliferacji w chondrocytach i osteoblastach.

Podawania zaraz po porodzie witaminy A i D w konsekwencji daje zmiany kliniczne kończące się u około 1% cieląt zejściem śmiertelnym (ponieważ w świeżym mleku, sztucznych mieszankach do pojenia dużo tej witaminy).

Taki stan powoduje zatrzymanie wzrostu płytek kostnych i dysproporcję rozwojową kończyn przednich i tylnych. Zwierzęta maja pozycje siedzącą, leżą na boku osłabione, lub chodzą w sposób bunny-hopping.

Witamina E

Oleista substancja zaliczana do tokoferoli (ၡ, ၢ, ၧ- tokoferole). Witaminę E udało się otrzymać w postaci krystalicznej substancji. Występuje w roślinach zielonych, zawartość maleje w miarę suszenia roślin. Przyjęta z pokarmem wchłania się powoli w małych ilościach w obecności żółci w jelicie cienkim (zwierzęta młode 1-3%, dorosłe 20-30%). Gromadzi się w wątrobie i innych narządach miąższowych. Zapotrzebowanie wzrasta jeżeli w karmie jest niedobór: aminokwasów siarkowych (szczególnie selenu), kw. linolowego, albo nadmiar: kw. tłuszczowych nienasyconych, tranu. Niedobór może być bezwzględny lub względny. W niektórych roślinach są związki przeciwdziałające wchłanianiu witaminy E (lucerna).

Brak witaminy E to podstawa do gromadzenia się nadtlenków i dużej ilości wolnych rodników - utleniania się tkanki tłuszczowej (zmiana zabarwienia na brązowy i zwyrodnienia innych tkanek - mięśniowej). Jej niedobór doprowadza do zaburzenia funkcjonowania hormonów gonadotropowych.

Witamina E i selen pełnią w organizmie zwierzęcym funkcję antyoksydantów. Zapotrzebowanie krów mlecznych na witaminę E wynosi 15 j.m./kg pobranej suchej masy, co odpowiada ilości od 150 do 300 j.m./dzień. Ze względu na istotny wpływ witaminy E na zdrowotność i odporność krów uważa się, że jest to zawartość zbyt niska.

Przez dodatek witaminy E (1000 j.m./dzień) podawany krowom ciężarnym można także spowodować skrócenie okresu od wycielenia do pierwszej rui oraz do pierwszej inseminacji. Dodatki witaminy E oraz Se w celu zapobiegania zatrzymaniu łożyska, stanom zapalnym macicy oraz powstawania cyst jajnikowych.

Dodatki w ilości 700 j.m. witaminy E oraz 50 mg selenu podaje się, w postaci iniekcji domięśniowej, 3 tygodnie przed wycieleniem.

Witamina E oraz Se pozytywnie wpływa na zdrowotność gruczołu mlekowego. Szczególnie ważny jest poziom witaminy E w dawkach pokarmowych dla krów w okresie zasuszenia.

Podawanie witaminy E w dawkach powyżej 15 j.m./kg SM, tj. powyżej 100 j.m./dzień (a często nawet powyżej 1000 j j.m./dzień) wraz z dodatkiem Se (0,1 lub 0,3 mg Se/kg SM) zmniejsza ryzyko zapalenia wymienia.

Większość pasz objętościowych stosowanych w żywieniu krów mlecznych zawiera wystarczające ilości witaminy E. Działanie temperatury czy przedłużone suszenie zielonek na siano (działanie słońca) lub mielenie znacznie zmniejszają jej zawartość.

Witamina K

Pierwotny niedobór tej witaminy przy prawidłowym żywieniu jest nieznany u zw. domowych, ponieważ dużo jest jej w roślinach, jak również łatwo jest syntetyzowana w przewodzie pokarmowym.

Drobnoustrojem syntetyzującym znaczne ilości jest E. coli.

Sporadycznie niedobór może występować, gdy zostanie zaburzony przepływ żółci, która jest konieczna do przemian i przyswajania rozpuszczalnych w tłuszczach witamin.

Doświadczalnie wywołany niedobór Wit. K u prosiąt cechował się następującymi objawami: nadwrażliwością, anemią, brakiem apetytu, słabością i znacznym wydłużeniem czasu protrombinowego.

Minimalne zapotrzebowanie wynosi 5 ug/kg m.c. i tą dawkę winno się stosować w iniekcji przez 4 dni.

Witamina K potrzebna jest w organizmach żywych do syntezy białka protrąbiny w (wątrobie) oraz białek biorących udział w tworzeniu V i VII faktora, biorących udział w procesach krzepnięcia krwi.

Efektem niedoboru ---- skaza krwotoczna.

Wit. K lub Wit. K2 podane w dawce 3 mg/kg m.c. i.m. jako pojedyncza dawka powoduje naprawę efektu zaburzenia koagulacji krwi. Również efektywnym działaniem jest podaż Wit. K do pokarmu w dawce 25 mg/kg przez 4 dni. Przypuszcza się, że podaż do paszy antybakteryjnych preparatów wywołuje niedobór Wit. K, ale częściej zbyt długa terapia antybiotykowa, szczególnie w okresach zimowych.

Przemysłowe zatrucia w czasie zwalczania gryzoni, będące wynikiem obecności związków typu kumaryny np. warfaryny, powodują wystąpienie śmiertelnej hipotrombinemi i tu witamina K jest podstawowym lekiem, ratującym życie zwierząt. Stan braku koagulacji krwi po spożyciu preparatów z zawartością warfaryny u koni wymaga podania 300-500 mg witaminy s.c. zawsze co 4-6 godzin, aż czas protrombinowy wróci do normy.

U bydła zaburzenia w krzepliwości krwi mogą być wynikiem skarmiania zawartego w paszach nostrzyku.

KONIEC