NIEDOBORY WYBRANYCH MIKROELEMENTÓW

Miedź (Cu)

Rola miedzi

• udział w tworzeniu osłonek mielinowych na włóknach nerwowych

• w syntezie hemoglobiny

• wchodzi w skład wielu enzymów, dzięki czemu odgrywa w ustroju funkcję regulatorową

• reguluje syntezę kolagenu, elastyny, melaniny i katecholamin

• wchodzi w skład dwóch kluczowych enzymów przemiany tlenowej oxydazy cytochromu C i dysmutazy ponadtlenowej

• niezbędna w procesie prawidłowego przyswajania i metabolizmu żelaza

Niedobór

• występuje głównie u przeżuwaczy

• bydło opasowe ma 2x mniejsze zapotrzebowanie niż bydło mleczne

• predyspozycja rasowa: różnice w absorpcji i retencji Cu u jagniąt rasy scottish blackface, texel scottish, welsh mountain oraz u bydła rasy simentalskiej w stosunku do aberdeen angus

Objawy ogólne

• zmniejszony i zboczony apetyt (lizawość)

• obniżona mleczność (do 20%)

• okresowa niepłodność samic (brak rui, cicha ruja, przedłużenie okresów rui)

• niskie przyrosty wagowe

• zwiększona podatność na grzybice skóry ( Cu, Zn)

• niedokrwistość (niewielka lub umiarkowana)

Objawy zwiastunowe

• zcieńczenie i odbarwienie włosów

• siwienie sierści wokół oczu u bydła „okulary miedziowe”, u podstawy rogów, na szyi

• utrata karbikowania wełny

Charakterystyczne zespoły chorobowe

Enzootyczna niezborność jagniąt i cieląt

choroba na tle niedoboru miedzi, objawiająca się niezbornością ruchów powstałą wskutek procesów zwyrodnieniowych w OUN, demielinizacji włókien nerwowych

Przebiega w postaci ostrej, przewlekłej i subklinicznej

Postać ostra (wrodzona)

• występuje u jagniąt bezpośrednio po porodzie lub w pierwszych tygodniach życia

• jagnięta rodzą się słabe z niedowładem lub całkowitym porażeniem tylnych kończyn, czasami rodzą się martwe

• ze względu na niemożność stania dochodzi do charłactwa i zejść śmiertelnych

Postać przewlekła

• dotyczy jagniąt 1-2 miesięcznych

• pierwszymi objawami są zaburzenia ruchowe tylnych kończyn, załamywanie kończyn w stawach

• choroba trwa 3-4 tygodnie

Postać podkliniczna

• występuje u starszych owiec

• zwierzęta tracą łaknienie, są słabe i anemiczne, dochodzi do odbarwienia włosów wokół oczu i nosa, pogarsza się jakość wełny, występują ronienia.

Choroby układu kostnego

• występują enzootycznie

• wraz z niedoborem Cu wystąpić może niedobór Mn

• wpływ na stopień mineralizacji poprzez zmiany metabolizmu Ca i P

Objawy

• przygięcie raciczek (staw śródręczno-palcowy i nadgarstkowo-śródręczny) u cieląt na skutek nadmiernego napięcia zginaczy

• obrzęki stawów oraz tkanki podskórnej, skręcenie kończyn

• zniekształcenie nasad kości śródstopia przez wyrośla kostne

• zniekształcenia kości w dowolnym miejscu

• zwykle zmiany dotyczą chrząstki nasadowej, podobne są do krzywicy

• ryzyko pęknięcia kości (żebra)

• zmiany podobne do osteoporozy

Inne zespoły chorobowe

• choroba nagłych upadków bydła (zanik i zwłóknienie mięśnia sercowego lub pęknięcie łuku aorty)

• choroba biegunkowa bydła (choroba torfowa)

• uwiąd cieląt i bukatów (zanik mięśni tylnych kończyn, postawa siedzącego psa)

• hemoglobinuria poporodowa krów

Diagnostyka laboratoryjna

A/Badanie biochemiczne krwi i tkanek

• obniżenie poziomu Cu w surowicy poniżej 70-50 µg%

• w wątrobie poniżej 50 mg/kg świeżej tkanki

• w sierści poniżej 8 ppm s.m,

• obniżenie aktywności ceruloplazminy

B/Chemiczna analiza pasz i gleby

• obniżenie zawartości Cu w paszy poniżej 3-5-10 ppm s.m.

• w glebie poniżej 10-20 ppm s.m.

• zwiększona zawartość w paszy Mo, Fe

Metody leczenia i profilaktyki

A/Podawanie preparatów Cu

• p.o. CuSO4 x 5 H2O (0,5-1,0%)

• owce dorosłe - 150 ml 1x w tygodniu 1% CuSO4

• jagnięta chore - 25 ml 1x w tygodniu 1% CuSO4

• lizawki

• mieszanki mineralne

• i.m. glicynian, wersenian, dekstran Cu

• co 3-6 miesięcy(0,5 mg/kg m.c.)

B/Nawożenie roślin

• doglebowe

• dolistne

Zatrucie miedzią

• występuje głównie u owiec, przebiega w postaci przewlekłej

• należy różnicować z postacią nerwową listeriozy

• owce tolerują tylko 0,25% CuSO4 w lizawce, bydło 2%

• toksyczne stężenie w paszy:

• owce powyżej 15 mg/kg s.m. paszy

• bydło powyżej 200 mg/kg s.m.

Wyróżniamy dwa okresy

I)Gromadzenie się miedzi w tkankach

• okres ten może się utrzymywać wiele tygodni lub miesięcy bez widocznych objawów klinicznych

II)Kryzys hemolityczny

• choroba przyjmuje charakter ostry i następuje śmierć w ciągu kilku godzin

• klinicznie obserwuje się chwiejny chód, anemię, żółtaczkę, hemoglobinurię i zaburzenia żołądkowo jelitowe

Leczenie

• wykluczyć źródło zatrucia

• podawać pasze bez dodatków mineralnych

• można stosować pierwiastki antagonistyczne głównie molibdenian amonu jako dodatek do paszy lub indywidualnie doustnie 50 mg na sztukę

• Na2SO4 1-1,5 g/sztukę, ponieważ siarczany potęgują antagonizm Cu-Mo, stosuje się przez okres 2- 3 tygodni

• skuteczniej działa Zn -może być stosowany jako dodatek do mieszanek mineralnych (220-500 mg/kg paszy), lub indywidualnie p.o 30 mg/sztukę przez okres 3-4 tygodni

SELEN

Rola selenu

• udział w zwiększaniu odporności organizmu

• w procesach odpornościowych wykazuje działanie immunomodulujące - zwiększa poziom limfocytów T oraz reguluje ich odpowiedź

• w odpowiedzi humoralnej pobudza proliferację i różnicowanie limfocytów B oraz syntezę przeciwciał

• rola antyoksydacyjna, która jest znacznie większa w połączeniu z witaminą E

• udział w budowie pewnych enzymów oraz selenoprotein, np. peroksydazy glutationowej

• wpływ na metabolizm tarczycy

• jest składnikiem 5'-dejodynazy jodotyroninowej - enzymu, który zaangażowany jest w konwersję tyroksyny do formy aktywnej

• poprzez łączenie się z metalami ciężkimi

• z ołowiem, kadmem, rtęcią, zapobiega ich szkodliwemu działaniu w ustroju.

• jest niezbędny do prawidłowego wzrostu i reprodukcji zwierząt.

NIEDOBÓR Se

• najczęściej kojarzony z niedoborem witaminy E

• obydwa czynniki działają niezależnie, ale synergistycznie, że do pewnego stopnia mogą się uzupełniać i zastępować

• selenin i selenian sodu są gorzej resorbowane niż połączenia organiczne,( szczególnie drożdże selenowe, selenometionina zanieczyszczają środowisko)

BYDŁO

• PDM(cielęta intensywnie tuczone)

• zatrzymanie łożyska

• zespół biegunkowy u cieląt

OWCE

• PDM

• choroba żółtego tłuszczu

• enzootyczna niepłodność maciorek

ŚWINIE

• PDM

• pokarmowe zwyrodnienie wątroby

• choroba morwowego serca (pokarmowa mikroangiopatia)

• zespół małych miotów

OBJAWY I ZESPOŁY KLINICZNE

• Zmiany w tkankach i narządach

• zmiany zwyrodnieniowe w mięśniach i wątrobie

• zmiany naczyniowe

• zmiany w trzustce(zanik i zwłóknienie),nerkach i jądrach

• Słaby wzrost, obniżona wydajność i produkcyjność zwierząt

• Zaburzenia płodności głównie u samic wielopłodowych

• Inne rodzaje zaburzeń

• wzrost i pigmentacja włosów

• zatrzymanie łożyska

• wypadanie pochwy

• zapalenie gruczołu mlekowego

• obniżenie odporności humoralnej i komórkowej

• zwiększenie podatności na zatrucia metalami ciężkimi (rtęć, kadm, ołów).

Zatrucie selenem - selenoza

• ma charakter enzoocji u wszystkich gatunków zwierząt

• rośliny akumulujące selen rzadko kiedy występują na innych niż selenowe glebach, dlatego mogą one służyć, jako wskaźnik takich gleb(rośliny indykatorowe) - Astragalus (traganek)

Objawy kliniczne

• zależą od

• poziomu w dawkach pokarmowych

• postaci, w jakiej Se występuje (rodzaj związku)

• długości okresu pobierania

• rodzaju skarmianych pasz

• od wieku i gatunku zwierząt

• zwierzęta są ospałe i apatyczne, tracą apetyt i chudną

• włosy stają się szorstkie i nastroszone; koniom wypadają włosy z ogona i grzywy, a u świń z całego ciała

• bolesność kończyn, a w rogu kopyt i racicach powstają zmiany rozpadowe

• zesztywnienie kończyn i kulawizna jako następstwo uszkodzeń stawów kości długich

• postępująca niedokrwistość niedobarwliwa, mikrocytarna

• śmierć może nastąpić z wygłodzenia i niemożności pobierania wody

• przy ślepej kołowaciźnie

• zwierzęta są otępiałe i prą do przodu

• odczuwają bóle brzucha (kolki)

• nadmiernie się ślinią

• zgrzytają zębami

• zaburzenia w oddychaniu prowadzą do śmierci z uduszenia

Rozpoznanie

• objawy kliniczne

• analiza pasz i gleby

• badania laboratoryjne krwi i włosów

Pośmiertnie

• zawartość selenu w narządach(nerki).

• stwierdza się zmiany zwyrodnieniowo-zanikowe mięśnia sercowego(„szmaciane serce”) i marskość wątroby

Zapobieganie i leczenie

• brak niezawodnych metod

• do gleb można dodawać związki, które hamują pobieranie selenu przez rośliny (siarczan wapnia i chlorek baru)

• działanie toksyczne dużych dawek selenu u zwierząt można usuwać lub zmniejszać poprzez skarmianie dużych ilości białka, siarki mineralnej lub przez dodatek arsenu

CYNK

Rola cynku

• udział w budowie wielu białek enzymatycznych oraz aktywacji enzymów występujących w tkankach

• oksydoreduktazy (dehydrogenaza alkoholowa, dysmutaza ponadtlenkowa)

• transferazy (polimeraza RNA)

• hydrolazy (aminopeptydaza, karboksypeptydaza, fosfataza alkaliczna, fosfolipaza C)

• liazy (anhydraza węglanowa)

• uczestniczy w syntezie kolagenu

• wpływa na metabolizm fibroblastów

• hamuje proces peroksydacji lipidów

• działa stabilizująco na błony biologiczne

• pobudza metabolizm osteoblastów wpływając na proces formowania i mineralizacji kości młodych zwierząt.

• w syntezie hormonu wzrostu i insuliny

• poprzez pobudzanie syntezy metalotionein wpływa na prawidłowy przebieg funkcji detoksykacyjnych wątroby

• wpływ na prawidłowe funkcjonowanie układu rozrodczego

• ma też korzystny wpływ na proces regeneracji tkanek oraz gojenie ran

• udział w aktywowaniu i utrzymywaniu prawidłowego stężenia witaminy A w osoczu

• wysokie stężenie cynku w organizmie występuje w krwinkach białych i skórze, kościach i gruczołach płciowych

• wchłanianie cynku zachodzi przede wszystkim w jelicie cienkim, zwłaszcza w dwunastnicy

• przyczyny niedoboru

• uwarunkowania genetyczne

• zbyt dużą zawartość kwasu fitynowego i błonnika w paszy

• choroby przewodu pokarmowego

• duża zawartość w paszy innych pierwiastków, jak np. fosfor, miedź, kadm i glin

Niedobór cynku

• niewielki lub umiarkowany

• nagła i silna utrata apetytu

• zahamowanie wzrostu(młodzieńczy wygląd)

• zmiany na skórze: nadmierne złuszczanie, nadmierne rogowacenie, świąd, podatność na zranienia, częste owrzodzenia, podatność na grzybice, zmiany w owłosieniu (przerzedzenie i rozjaśnienie sierści), zmiany w upierzeniu (łamliwe pióra), kruche i łamliwe kopyta, racice i pazury

• zmiany w kościach i stawach u drobiu

• zaburzenia płodności samców

• (upośledzony rozwój jąder i spermatogenezy)

• zakłócenie metabolizmu witaminy A

• zaburzenia funkcji trzustki.

• silny

• parakeratoza świń

• wyprysk twarzowy cieląt- genetycznie uwarunkowany defekt w przyswajaniu cynku - brak kwasu pikolinowego transportującego cynk przez śluzówkę jelit

• parakeratoza bydła

• uporczywe gojenie się ran i owrzodzeń oraz złamań kości.

Diagnostyka laboratoryjna

• oznaczenie zawartości cynku w surowicy norma 0,8-1,2 mg/l

• oznaczenie aktywności enzymów w tkankach i krwi - fosfataza zasadowa i anhydraza węglanowa

• analiza zawartości cynku w paszach i glebie (poniżej 40-60 ppm)

Zapobieganie i leczenie

• p.o. ZnSO4 x 7 H2O, ZnCO4, ZnO, mieszanki mineralne i premiksy

• preparaty parenteralne i.m.

KOBALT

Rola Co

• Regulacja erytropoezy

• Razem z Mn aktywuje wiele enzymów

• Czasem zastępuje Zn

• Reguluje metabolizm tarczycy

Niedobór kobaltu

• Częściej występuje u owiec niż u bydła

Objawy i zespoły kliniczne

Enzootyczne charłactwo- marazm

Objawy typowe

• apetyt wydatnie obniżony i perwersyjny, lizawość, koprofagia, urinodypsja, chętne pobieranie pasz objętościowych, objętościowych nie treściwych

• szybko postępujące wychudzenie aż do skrajnego wyniszczenia (marazm)

• silna niedokrwistość (osłabienie, duszność), bladość błon śluzowych

• obfite łzawienie (owce i cielęta)

• niekiedy biegunka

Objawy towarzyszące

• obniżenie wydajności produkcyjnej zaburzenia

• rozrodu(niepłodność, ronienia) zmniejszona żywotność i wysoka śmiertelność okołoporodowa noworodków

• zahamowanie wzrostu i rozwoju młodych zwierząt

• zwiększona podatność na ketozę i choroby pasożytnicze

Inne zespoły chorobowe

• Kołowacizna mózgowa

• Choroba białej wątroby owiec- zwyrodnienie tłuszczowe wątroby

Diagnostyka laboratoryjna

A/Badania biochemiczne płynów i tkanek

• obniżenie poziomu witaminy B w surowicy poniżej 1 ng/ml, w wątrobie poniżej 200 g/kg tkanki, w treści żwacza poniżej 20 pg/ml

• obniżenie stężenia kobaltu w surowicy i wątrobie poniżej 0,15 ppm.

• obniżenie zawartości kwasu metylomalonowego w moczu

B/Chemiczna analiza pasz i gleby

• obniżenie zawartości kobaltu w paszy poniżej 0,05-0,1 ppm s.m, w glebie poniżej 2 ppm

C/Badanie histopatologiczne

• złogi hemoglobiny w śledzionie i wątrobie

Metody leczenia i profilaktyki

• podawanie zwierzętom preparatów zawierających kobalt(p.o. CoCl2, CoSO4), witaminę B12, mieszanki mineralne i premiksy, lizawki

• jednorazowo CoCl2 co 5-7 dni

• jagnięta do 3 miesiąca 1 mg

• owce dorosłe 3-5 mg

• cielęta do 6 miesiąca 5-10 mg

• bydło dorosłe 10-40 mg

• Nawożenie gleb

• 300 g kobaltu na 1 hektar co 1 rok

• Toksyczne stężenie kobaltu w paszy

• bydło powyżej 20 ppm

• owce powyżej 100-150 ppm

JOD

Rola jodu

• składnik hormonów tarczycy: trójjodotyroniny i tyroksyny

• tyroksyna zawiera około 65% jodu i działa jako ważny czynnik regulujący wzrost

• działa on jako katalizator reakcji utleniania i reguluje szybkość przemiany materii organizmu

• wchłania się przede wszystkim z jelita cienkiego i jest przenoszony z osoczem w postaci luźno związanej z białkami

• przyswajanie jodu oraz jego metabolizm jest uzależniony od żelaza i selenu, ponieważ niedobór tych pierwiastków doprowadza do niedoczynności tarczycy

• hormony produkowane przez tarczycę są potrzebne do prawidłowego rozwoju mózgu i układu nerwowego

• w tarczycy jod się utlenia i zostaje wbudowany do tyrozyny za pomocą peroksydazy

• kiedy przyswajanie jodu jest niewystarczające tkanka tarczycy powiększa się i tworzy się wole

• niedobór jodu daje w efekcie powiększenie tarczycy i obniżoną masę ciała

Objawy i zespoły kliniczne

• niedoczynność tarczycy - wole - powiększenie objętości i ciężaru tarczycy (kompensacyjny przerost gruczołu)

• objawy towarzyszące

• osłabienie wzrostu i opóźnienie rozwoju młodych zwierząt

• zaburzenia rozrodcze u samic- niepłodność, nieregularna lub cicha ruja, brak rui, obumieranie i resorpcja zarodków, ronienia, rodzenie martwych i często nieowłosionych płodów, obniżona żywotność i wysoka śmiertelność nowonarodzonych zwierząt

• obniżona płodność samców - opóźnione dojrzewanie, zmiany degeneracyjne plemników, zmniejszenie popędu płciowego, zanik jąder, wnętrostwo.

• Zmiany na skórze - obrzęki śluzowate, wypadanie włosów

• obniżona wydajność produkcyjna

Diagnostyka laboratoryjna

• badanie biochemiczne krwi i tarczycy

• obniżenie w surowicy PBJ(jod związany z białkiem)

• SPJ(jod strącalny), BEJ(jod ekstrahowany butanolem)

• zmniejszenie zawartości jodu w tarczycy

• analiza pasz, wody, gleby na zawartość jodu

• (pasze poniżej 0,05-0,1 ppm s.m)

• badanie anatomopatologiczne i histopatologiczne tarczycy

• określenie ciężaru tarczycy

Metody leczenia i profilaktyki

• Podawanie zwierzętom związków jodu p.o

• KJ, KJO3

• mieszanki mineralne i premiksy paszowe

• Parenteralnie - organiczne związki jodu

• Odpowiednie nawożenie gleb, wodorosty morskie i saletra chilijska

ŻELAZO

Rola żelaza

• związana z procesami oddychania komórkowego

• związki hemu są głównym składnikiem hemoglobiny, mioglobiny i cytochromów

• jest składnikiem katalazy, peroksydazy, hydroksylazy fenyloalaninowej, tyrozynazy i hydroksylazy prolinowej

• żelazo nie hemowe (reszta) związane jest z białkami

• wchłanianie regulowane jest w ustroju przez szereg czynników żywieniowych, które zwiększają bądź zmniejszają jego absorpcję

• rolę hamującą spełniają

• fosforany

• szczawiany

• fityniany

• związki polifenolowe

• witamina E

• niektóre pierwiastki (cynk, kobalt, mangan, nikiel)

• Zwiększona absorpcja zachodzi przy udziale witaminy C oraz Ca i Cu

Niedobór żelaza

• występuje u wszystkich gatunków zwierząt

• największy problem stanowi u prosiąt

• toksyczne stężenie w paszy wynosi powyżej 2000-6000 ppm

Niedobór żelaza:

A/Nieznaczny i umiarkowany tzw. niedobór utajony - głód tkankowy żelaza

• zmniejszony, perwersyjny apetyt (lizawość, niekiedy kanibalizm u drobiu)

• obniżone przyrosty wagowe

• zmniejszenie nieśności

• zmiany troficzne skóry i tkanek - zanik brodawek językowych, zajady, wzmożone złuszczanie się naskórka, odbarwienie wytworów rogowych, siwienie włosów, kwitnienie paznokci

• duszność

• osłabienie

• obniżenie odporności (podatność na choroby warunkowo zakaźne)

B/Silny i jawny niedobór

• niedobarwliwa anemia osesków (prosięta i cielęta)

• eksploatacyjna (enzootyczna) anemia kur niosek

• niedokrwistość pokrwotoczna - ostra i przewlekła

• choroba bawełnianego futra u lisów i norek

C/Warunkowy niedobór żelaza

• anemia śródzakaźna

Zwalczanie

• Podawanie i.m. preparatów żelaza

• profilaktyka anemii prosiąt będącej następstwem fizjologicznego niedoboru żelaza

• leczenie anemii wtórnych powstałych w następstwie  inwazji endo - i ektopasożytów

• wspomagająco przy schorzeniach przemiany materii, infekcjach, zaburzeniach apetytu, obniżeniu przyrostów masy ciała i charłactwie,

np. Ferran 100

Prosięta

• profilaktycznie ( w pierwszym tygodniu  życia ) 2 ml

• leczniczo (w zależności od masy ciała) 2 - 5 ml

• po podaniu preparatów czasem występują reakcje nadwrażliwości na żelazo - zaburzenia krążenia z zapaścią 

• podatne są prosięta od macior żywionych dietą bogatą w wielonienasycone kwasy tłuszczowe i ubogą w selen oraz witaminę  E

• przy przedawkowaniu nadmiar żelaza może powodować biegunkę i zaparcia

Ewa Korcka

Niedobory kobaltu u bydła

Występowanie niedoborów kobaltu na świecie

• Pierwsze objawy kliniczne związane z niedoborem kobaltu u przeżuwaczy zauważyli i zbadali Australijczycy Schorzenie to nazwano chorobą brzegów morskich (coast disease) lub chorobą wyniszczającą (wasting disease)

• Udowodniono, że zarówno gleby jak i rośliny z terenów gdzie chorowały zwierzęta charakteryzowały się niską zawartością kobaltu.

Niedobór tego mikroelementu występuje na wszystkich kontynentach pod różnymi nazwami:

• W Niemczech i Holandii nosi nazwę lecksucht (lizawość)

• W Wielkiej Brytanii - pining (marnienie)

• W USA (Stan Michigan) - grand traverse

• W Estonii - mossjuka

• W Brazylii - toque, mal de colete, pest de secar, sablose

• W Kenii - nakurulitis

• Niektórzy badacze uważają że najwłaściwszą nazwą byłby uwiąd enzootyczny (enzootic marasmus)

W Polsce

• Na ogół pomimo dostatecznej zawartości kobaltu w glebach większości regionów, szczególnie niedoborowe w kobalt są gleby pochodzące z doliny Noteci, Biebrzy, Narwi i kanału Wieprz - Krzna oraz ubogich piaszczystych gleb kurpiowszczyzny.

Występowanie kobaltu w glebie

Skały:

• O odczynie kwaśnym = 1-15 mg/kg

• Ultrazasadowe = 100-200 mg/kg

• Piaskowe, wapienne i dolomity = 0,1-10mg/kg

Zawartość niższa od 3 mg/kg uważana jest za niedoborową.

Zawartość w paszy

• Zapotrzebowanie przeżuwaczy jest niewielkie, natomiast stosunkowo duże ilości tego pierwiastka należy dostarczać z tego względu, że zapotrzebowanie mikroorganizmów żwacza jest znacznie wyższe niż makroorganizmu!!!

Minimalne zapotrzebowanie przeżuwaczy w kobalt wynosi 0,07 mg/kg s.m. paszy.

Zapotrzebowanie mikroorganizmów żwacza wynosi 1,0 - 3,0 mg/kg s.m.

• W Polsce rośliny motylkowe zawierają nieco więcej tego pierwiastka niż trawy.

Kobalt bierze udział w licznych przemianach pośrednich

• Przeżuwacze zużywają około połowy dostarczonego kobaltu do produkcji witaminy B12, druga zaś połowa ulega wchłanianiu i eliminacji.

• Nieprawidłowa antybiotykoterapia

Wynik zaburzeń we wchłanianiu witaminy B12 określany jest jako niedokrwistość makrocytarna i nadbarwliwa.(w szpiku kostnym zamiast erytrocytów powstają megaloblasty zawierające większą ilość hemoglobiny)

• Krwiotwórcze działanie kobaltu opiera się również na zdolności do pobudzania wydzielania erytropoetyny przez nerki ( kataliza syntezy kwasu tymonukleinowego)

• Niedobór wit. B12 może być przyczyną arteriosklerozy (eksperymentalnie u zw. żywionych dietą ubogą w Co zauważono zanik epicardium i miocardium oraz zwiększoną liczbę komórek zapalnych)

• Niedobór witaminy B12 hamuje biosyntezę propionianów przez bakterie Selenomonas ruminantium oraz przemiany kwasu propionowego w żwaczu.

• Niedobór kobaltu jest przyczyną obniżenia odporności na inwazje pasożytów przewodu pokarmowego!

Ma to związek z obniżeniem zdolności neutrofili do zabijania bakterii. Z drugiej zaś strony udowodniono, że z udziałem kaspazy-3 kobalt, miedź i chrom indukują apoptozę makrofagów.

• Stwierdzono, że niedobór kobaltu towarzyszy chorobie Johnego stanowiącej w Europie coraz większy problem u bydła, a także brucelozie, zapaleniu płuc, chorobom pasożytniczym oraz ketozie.

• Dowiedziono również, że kompleksy kobaltu Co(III) lub Co(II) wpływać mogą na status oksydacyjny komórek nowotworowych po leczeniu. (Bonnitcha, 2006)

• Oprócz tego kobalt wpływa na skórę (biorąc udział w reakcjach alergicznych), na układ mięśniowy i nerwowy (zaburzenia koordynacji ruchu) oraz na ukł. rozrodczy (prowadząc do upośledzenia procesów rozrodczych)

• Udowodniono, że pierwiastek wpływa na aktywność ciałka żółtego, a nieodpowiednia jego ilość w diecie może wpływać na zatrzymanie łożyska. (preparaty z dodatkiem Co w okresie okołoporodowym)

Profilaktyka i leczenie - suplementacja pośrednia, bezpośrednia, parenteralna i doustna

• Pośrednia - stosowanie nawozów mineralnych na terenach ubogich w Co. Zalecana dawka 1,5 Co/ ha w formie siarczanu wystarcza na okres 3-4 lat.

• Bezpośrednia - dostarczanie zwierzętom Co w formie jego soli lub tlenków.

• Lizawki - obecnie najczęściej stosowane

• Wlewy dożwaczowe roztworów Co - metoda skuteczna pod warunkiem częstego ich stosowania.

• Pareneteralne podawanie Co - mało skuteczne

Iniekcje witaminy B12 - w sytuacji wystąpienia klinicznej formy choroby

• Zmiana diety i dodawanie do paszy dodatku mineralnego zawierającego w swoim składzie Co

• Dr Tadeusz Podbielski - lekarz weterynarii - z dobrym skutkiem terapeutycznym stosował sole kobaltu nie tylko u zwierząt ale też u ludzi. Opracował on dwa preparaty TP1 i TP2, które dawały nadzieję na poprawę stanu zdrowia osobom, którym szansy na wyleczenie nie dawali lekarze medycyny.

• W ostatnich latach stosuje się metody powolnego uwalniania kobaltu. Polegają one na wprowadzeniu do przedżołądków przeżuwaczy „bolusów”, z których Co najczęściej w postaci tlenku uwalnia się miesiącami stanowiąc jego źródło dla mikroflory żwacza.

• Zastosowanie najnowocześniejszych metod nie zawsze jednak może być podstawą zapobiegania niedoborowi tego pierwiastka u przeżuwaczy.

8