Paciorkowce (Streptococcus)

• Rozmnażanie w środowisku tlenowym. Klasyfikacja - hemoliza (AK):

• α (częściowa) - zieleniejące: S. viridans (fakultatywnie anaerobowe), SP

• β (całkowita) - A: S. pyogenes, B: S. agalactiae, C, E, F, G, H, K

• γ (brak) - D = Enterococcus

• Klasyfikacja Lancefield opiera się na ag otoczkowych (grupy A - S).

• Paciorkowce stanowią składnik flory fizjologicznej skóry i śluzówek.

• grupa A (GAS) → ch. msc., narządowe, posocznica, powikłania

• Fimbrie zawierają m. in. białko M - istotny czynnik wirulencji, o właściwościach antykomplementarnych i antyfagocytarnych.

• Produkcja toksyn: (hemolizyny) streptolizyna O i S, toksyny erytropirogenne A - C, bakteriocydyny.

• Enzymy umożliwiające rozprzestrzenianie: hialuronidaza (H), streptokinaza (SK), proteaza, esteraza, DNA-aza. ab p/hialuronidazie to wskaźnik ASO.

• Ag powierzchniowy M występuje w ok. 80 serotypach, z czego niektóre odpowiadają za gorączkę reumatyczną, inne za z. wstrząsu toksycznego (TSS), a jeszcze inne za zak. skóry i nerek.

• Źródła zak.: chory człowiek, b. rzadko nosiciel; droga kropelkowa, kontaktowa, p.o. z pokarmem.

• Immunologia: gł. odp. komórkowa i fagocytoza w ostrym okresie ch., natomiast ab p/białku M mają późniejsze znaczenie ochronne.

• Okres inkubacji 2 - 5 dni, brak zakaźności po 2 - 3 dniach antybiotykoterapii.

• Inwazyjne postaci zak. paciorkowcowego:

• zap. gardła i migdałków - angina - > 3 r. ż. → nagła wysoka gorączka, ból gardła i ~ brzucha, obrzęk i zaczerwienienie śluzówka gardła, czopy ropne lub biało-żółte naloty na migdałkach, powiększenie i bolesność węzłów chłonnych; zap. bez zmian ropnych - wirusy; różnicowanie: mononukleoza, błonica, kandydoza, angina P-V

• zap. węzłów chłonnych szyi - powikłanie zap. gardła, ucha śr., zatok lub po płonicy; węzły obrzęknięte i bolesne → ropienie → przetoki; różnicowanie: mononukleoza, ch. kociega pazura, toksoplazmoza, tularemia, TBC, AIDS, odczyn poszczepienny BCG, chłoniaki i białaczki

• liszajec zakaźny (impetigo contagiosa), paciorkowcowe zak. skóry
  (← brak higieny, kolonizacja, uszk. naskórka)
  zmiany pęcherzowe na podłożu rumieniowym z treścią ropną o barwie miodowo-żółtej, ze złuszczaniem się nabłonka, czasem na znacznych obszarach skóry; nagły początek i szybki przebieg

• płonica = szkarlatyna ← produkcja toksyny erytrogennej

• okres bezobjawowy 2 - 5 dni → gorączka, wymioty, ból gardła i brzucha, angina ropna lub zap. gardła, przekrwienie i zaczerwienienie łuków, obrzęk (powiększenie) węzłów chłonnych, różnie nasilona drobnoplamista żywoczerwona wysypka (od słabo widocznej do wybroczynowej i zlewającej) gł. na tułowiu i zgięciowych powierzchniach kończyn, rumień na policzkach z pozostawienie trójkąt Fiłatowa wokół ust i nosa, linijne wybroczyny w zgięciach stawowych (objaw Pastii), język obłożony → malinowy (obrzęk brodawek smakowych); 2 - 3 tyg. po ustąpieniu wysypki obecne grubopłatowe złuszczanie naskórka na tułowiu, dłoniach i stopach

• ↑ LEU z przewagą granulocytów, ↑ ASO > 1:200, ↑ OB

• rozpoznanie: posiew wymazu z migdałków i tylnej cz. gardła, szybkie testy aglutynacji szkiełkowej

• wsk.: rodzeństwo chorych na ostry rzut gorączki reumatycznej, ostrego krwotocznego ZN lub TSS, dzieci z wadami serca lub nawracającymi infekcjami paciorkowcowymi

• róża (eryspielas) - gł. twarz lub kończyny: bolesny żywoczerwony naciek zap. skóry ostro odgr. od otoczenia, skóra wygładzona, napięta i lśniąca; stan og.: gorączka, dreszcze, rozbicie; nagły początek i szybki przebieg; odmiany: pęcherzykowa (gromadzenie treści surowiczo - ropnej w warstwie brodawkowatej), krwotoczna, martwicza (→ ~ bliznowacenie), wędrująca (szerzenie drogami chłonnymi)

• martwicze zap. powięzi (NF) - zak. tkanek głębokich (→ słabsze odgr.) szybko szerzące się, przebiegające z rozpadem tkanek; towarzyszy wysoka gorączka i zły stan ogólny; stanowi stan zagrożenia życia; leczenie chir. + antybiotyki

• z. wstrząsu toksycznego (TSS) - tow. NF (50 %), zap. płuc (25 %), sepsa paciorkowcowa (15 %); † 25 - 50 %; patogeneza: białko M typu 1 - 3 (serotyp) działa p/fagocytarnie, toksyna erytropirogenna jako superag powoduje wyrzut z limfocytów cytokin prozap. (np. TNF) indukujących wstrząs; leczenie: penicylina + klindamycyna, ~ IVIG; uog. wysypka rumieniowo - plamista

• inne: ucho śr., zatoki, płuca i opłucna, ropniak opłucnej, ZOMR, zap. przydatków, stawów, kości, sepsa paciorkowcowa (gorączka połogowa), zap. otrzewnej, zap. wyrostka sutkowego

• powikłania zak. GAS:

• wczesne - przerzuty ropne np. do węzłów, stawów i kości; ostre krwotoczne KZN (po 10 dniach), ropień pozagardłowy

• późne - gorączka reumatyczna (po 5 tyg.) i reumatyczne zap. serca; gł. serotypy M1, 3, 5, 6, 18; różnicowanie z ch. autoimm. (SLE, MZS), zap. stawów: posurowicze, borelioza, rzeżączka, sepsa, ch. Kawasaki; rumień guzowaty, ch. H-S, PANDAS

• unikanie ekspozycji przez izolację chorych dzieci zakaźność ustępuje po 24 h leczenia odp. antybiotykiem; płonica - 5 dni

• leczenie:

• zapobieganie gorączce reumatycznej: debecylina, V-cylina

• I rzut: fenoksymetylopenicylina (V) 100 kU/kg/d 10 dni p.o. 10 dni

• alternatywa I: cefaklor, cefadroksil, cefadryna, cefuroksym, cefiksim

• alternatywa II: erytromycyna, klarytromycyna, roksitromycyna, azytromycyna, klindomycyna

• p/wsk.: tetracykliny, aminoglikozydy, sulfonamidy, aminopenicyliny (ampicylina, amoksycylina)

• pneumokoki - S. pneumoniae (hemoliza α)

• dwoinki otoczkowe - 84 serotypy otoczkowe

• pneumokoki bezobjawowo kolonizują GDO

• zakażenie m/osobami następuje drogą odd.

• okres inkubacji 1 - 3 dni

• czynniki predysponujące: wiek 1 - 24 m-ce, niedobory odporności (ziarnica, HIV, z. nerczycowy, splenektomia, anemia sierpowata, transplantacje), cukrzyca, NN, urazy czaszki z ewakuacją PMR, przewlekłe ch. krążeniowo - oddechowe, zak. współistniejące

• postaci inwazyjne:

• niema bakteremia niemowląt → gorączka o nieznanej etiologii (FUO); LEU > 15 tys., NEU > 1,5 tys., ↑ PCT; ustąpienie samoistne, choć możliwa sepsa i ZOMR

• ropne ZOMR (12 % etiologia); powikłania (u 25 %) - np. głuchota (30 %)

• zap. płuc płatowe lub odoskrzelowe - gł. czynnik etiologiczny; materiał do badań: posiew śluzu oskrzelowego / krwi, szybkie testy aglutynacji szkiełkowej na ag otoczkowy

• ostre zap. ucha środkowego, zap. zatok (→ wydzielina z nosa, kaszel > 10 dni, ~ gorączka)

• leczenie

• penicylina G → PRSP → cefotaksym, ceftriakson (leki I rzutu przy ZOMR)

• MDRP: wankomycyna, RMP, linezolid

• alternatywa: amoksycylina + klawulonian, makrolidy, klindamycyna, kotrimoksazol

• zapobieganie przez szczepienia lub antybiotyki ← anemia sierpowata, aplenia / splenektomia, z. nerczycowy / NN, imm.-supr., ewakuacja PMR, HIV, marskość wątroby, przewlekłe ch. u. odd. i krążenia, z. Downa

• szczepionka polisacharydowa - 23 lub 14 ag
  (nie immunogenne dla dzieci do 2 r. ż.)
  → + adiuwanty białkowe: toksoid tężcowy, mutant toksyny błoniczej, białka błonowe meningokoków (jak p/HiB)

Neisseria meningitidis

• G(-) ziarniaki - otoczkowe dwoinki; wyróżnia się 13 serotypów (na podstawie polisacharydów otoczkowych): A, B, C, X, Y, Z, 29E, W135, L, z czego patogenne są A - C; dodatkowo występuje krzyżowe pokrewieństwo z ag K1 EC i in. Enterobacteriaceae

• szczepy wirulentne posiadają otoczkę o właściwościach antyfagocytarnych, wydzielają proteazę IgA₁ umożliwiającą inwazję śluzówek oraz są zdolne do wykorzystania Fe z ludzkiej transferyny

• NM rozpadając się uwalnia LPS, powodujący wydzielanie cytokin (IL-1, 6, 8, TNF-α), co prowadzi do wstrząsu toksycznego (septycznego)

• odporność swoista: ab p/ag otoczki, p/OMP, p/LPS

• wraz z wiekiem rozwija się naturalna odporność na meningokoki; rolę stymulującą spełniają: okresowe bezobjawowe nosicielstwo w jamie nosowo - gardłowej (3 - 20 %) populacji oraz zak. subkliniczne; noworodki posiadają ab biernie przekazywane od matki, lecz następnie stopniowo je tracą, nie posiadając jednocześnie możliwości ich syntezy - wówczas wypada okres największego narażenia (ok. 3 - 5 m. ż.)

• zak. przenosi się drogą kropelkową

• czynniki predysponujące: zak. wirusowe u. odd., palenie tytoniu, niedobory odporności - gł. składników C (C3, 5 - 9)

• jest to gł. czynnik etiologiczny ZOMR

• okres inkubacji wynosi 1 - 10 dni

• postaci zak.: przejściowe bezobjawowe nosicielstwo, bakteremia o zróżnicowanym przebiegu, ropne ZOMR, zak. ogniskowe (pneumonia, pericarditis, arthritis, peritonitis, endophthalmitis, conjunctivitis), ch. kompleksów imm. (IC) (vasculitis, arthritis, iritis), powikłania (głuchota, wodogłowie, upośledzenie)

• bakteremia ± ropne ZOMR: nagły początek, gorączka, dreszcze, ból głowy, wymioty, wysypka krwotoczna droboplamista → wylewy do skóry → ogniska martwicy, drgawki toniczno - kloniczne (20 %), oo. oponowe (niemowlęta: napięcie i tętnienie ciemiączka)

• z. Waterhouse'a - Friderichsena: LPS → DIC → wtórna niewydolność kory nadnerczy, wylewy do OUN i skóry, wstrząs (zapaść, hipoksja, kwasica, hipoglikemia, ↓ K⁺); szybki zgon, wysoka śmiertelność (95 %)
  → arthritis, endocarditis, pericarditis, pneumonia

• trwałe powikłania (10 %): wodogłowie, ślepota, niedowłady, wodniaki / wysięki podtwardówkowe, krwiaki

• rozpoznanie

• PMR

• badania biochem.

• badania mikrobiologiczne klasyczne - preparat bezpośredni barwiony met. Grama

• odczyn szkiełkowy aglutynacji (ag NM)

• krew: leukocytoza wielojądrzasta

• leczenie

• penicylina G 250 - 300 kU/kg/d i.v. 5 - 7 dni

• alternatywne / empiryczne: ceftriakson / cefotaksym i.v.

• zapobieganie: RMP, ceftriakson, ciprofloksacyna (dorośli)

• profilaktyka: szczepionka polisacharydowa → ab p/ag A, C, V, W135

Haemophilus influeznae

• G(-) pałeczki tlenowe i beztlenowe, występujące w formach otoczkowych i bez - te pierwsze mają 6 serotypów (a - f), z czego największe znaczenie ma serotyp b (HiB) (50 %)

• kolonizacja GDO; przenoszenie drogą kropelkową

• 2. co do częstości czynnik etiologiczny ropnego ZOMR

• czynniki chorobotwórczości: rzęski, proteaza IgA, PRP; rzęski → przyleganie do nabłonka odd. / śródbłonka / hemaglutynacja

• po przedostaniu się przez nabłonek przenika do krwi, roznosząc się po organizmie

• otoczka polisacharydowa PRP posiada właściwości antykoplementarne i antyfagocytarne

• czynniki predysponujące i grupy ryzyka: niemowlęta nie karmione naturalnie, anemia sierpowata, niedobory Ig, npl, małopłytkowość samoistna, cukrzyca, marskość wątroby, NN, czynniki etniczne

• naturalna odporność występuje do 3 m. ż. i następnie maleje, do 2 r. ż. nie mogą być wytwarzane ab p/PRP (jest to okres większości zak.), później (> 5 r. ż.) po naturalnej ekspozycji wytwarzane są ab p/PRP (p/działające powtórnemu zak.); ← ag PRP jest grasiczo - niezależny

• postaci zak.:

• bezobjawowa kolonizacja u znacznego odsetka dzieci - nieokreślony okres inkubacji

• zak. inwazyjne HiB: ZOMR (40 - 50 %), zap. nagłośni (15 - 30 %), baktremia / sepsa, pneumonia, zap. szpiku, stawów, ropowica tkanki podskórnej (cellultis), ropnie, ropniak płuca, ropnie okołostawowe, ropne zap. stawów

• ZOMR

• gorączka, pobudzenie, wymioty, biegunka → senność, ↓ kontakt, drgawki toniczno - kloniczne, ból głowy, bóle mm., fotofobia, napięcie, uwypuklenie i ↑ tętnienie ciemiączka, oo. oponowe, porażenia nn. III, IV, VII, ↑ ICP → obrzęk tarczy n. II

• uogólniona wysypka wybroczynowa lub zatorowo - wybroczynowa, chociaż jest to raczej objaw sepsy meningokokowej, a rzadko pneumokokowej

• śmiertelność jest większa, a powikłania cięższe - najczęściej napady drgawkowe, uszk. nn. czaszkowych, jedno- lub obustronne upośledzenie słuchu, ślepota, niedowłady i porażenia, opóźniony rozwój psychiczny, ataksja

• zap. nagłośni - do różnicowania z wirusowym podgłośniowym zap. krtani (pseudokrup; zazwyczaj po infekcji wirusowej); objawy nagłe i narastające, prowadzące do ciężkiej duszności wdechowej (→ OIT: intubacja, antybiotykoterapia i.v.)

• szczepy bezotoczkowe:

• śluzówki i drogi odd.: zap. ucha środkowego, zatok, pneumonia, spojówek, z. spojówkowo - uszny

• okres noworodkowy: pneumonia, ZOMR

• rozpoznanie:

• powiew krwi / PMR / wydzieliny z ucha / śluzu nosowego na podłoże CZ

• PMR → preparat bezpośredni, wirowanie, szybki test

• leczenie - możliwie szybkie i i.v.

• empiryczne - cefalosporyny III (cefotaksim, ceftriakson, ceftibuten) / IV (cefepim)

• noworodki: + ampicylina (p/Listeria i GBS)

• ZOMR: + GKS (deksametazon)

• profilaktyka - szczepionka

• ponieważ czysty ag PRP jest słabo immunogenny dla najmłodszych, podaje się go w połączeniu z grasiczo - zależnym nośnikowym ag białkowym - są to tzw. szczepionki skoniugowne: PRP-T (z toksoidem tężcowym), PRP-OMP (z OMP meningokoków), PRP-CRM = PRP-HbOC (z nietoksycznym mutantem toksyny błoniczej), PRP-D (z toksoidem błoniczym)

• PRP-T i PRP-HbOC kojarzy się ze szczepionką DPT

Borelioza - ch. z Lyme

• cz. etiologiczny: Borrelia burgdorferi, B. afzelii, B. garinii

• krętki przenoszone są przez kleszcze Ixodes - tylko 2 - 4 % ukąszeń kończy się zachorowaniem, ilość przeniesionych krętków zależy od czasu przebywania kleszcza na skórze

• zak. może przebiegać bezobjawowo

• okres inkubacji wynosi 3 - 32 (śr. 10) dni

• okres wczesny

• zmiana pierwotna to grudka lub plamka, z której szerzy się obwodowo wykwit plamisto - girlandowaty (tzw. rumień przewlekły wędrujący = ECM) - Φ ≥ 5 cm, centralnie blady a odwodowo zaczerwieniony, niebolesny, ~ swędzący (40 %)

• ponadto: osłabienie, gorączka, bóle stawowo - mm. i głowy, pow. węzłów (przejściowe)

• uszk. neurolog.: porażenie n. VII, aseptyczne ZOMR, z. Guillain - Barre, z. pseudoguza mózgu, ataksja, z. Bannwartha (meningoradiculitis ObUN gł. C i Th)

• ZOMR: pleocytoza z przewagą komórek jednojądrzastych, ogólnie łagodny przebieg i pomyślne rokowanie

• hepatosplenomegalia, myocarditis, panophthalmia, izolowane porażenia nn. czaszkowych

• okres późny

• ostre zap. jednego lub wielu stawów

• neurolog.: tetrapareza, ataksja, niedowłady nn. czaszkowych

• przewlekłe zanikowe zap. skóry kończyn (ACA) - tylko dorośli

• rozpoznanie: wywiad, objawy, badania serologiczne (1. ELISA / IF → 2. Western-blot na ab IgG i IgM), PCR

• leczenie - trwa 21 - 30 dni

• 1.: amoksycylina, cefuroksym, makrolidy - np. erytromycyna, tetracykliny - np. doksycyklina (tylko dorośli)

• 2.: ceftriakson, cefuroksym, doksycyklina

• profilaktyka - szczepionka tylko w USA i dla dorosłych

Ospa wietrzna i półpasiec (VZV)

• jedna z najczęstszych ch. zak. na świecie

• cz. etiologiczny: wirus dsDNA z grupy herpeswirusów

• wywoływanie poszczególnej ch. zależy od stanu imm.: osoba sero(-) choruje na ospę wietrzną, zaś sero(+) - na półpaśca (w wyniku reaktywacji zak. latentnego z powodu osłabienia odporności)

• wirus rozprzestrzenia się drogą kropelkową oraz z prądem powietrza na duże odległości (kilkadziesiąt m)

• zakaźność występuje od 2 dni przed wysypką do 5 dni po ostatnich wykwitach

• najczęściej chorują dzieci w 5 - 14 r. ż.; u dorosłych przebieg jest cięższy, a śmiertelność znacznie większa

• okres inkubacji wynosi 11 - 21 dni (nieimmunokompetentne do 30 (?))

• objawy i postaci

• ospa wietrzna: gorączka i krótko potem wysypka: niesymetryczna, rozsiana na całym ciele, również na owłosionej skórze głowy (char.); ewolucja (do 48 h): różowa plamka → grudka → pęcherzyk surowiczy barwy perłowej → krosta → strup → przebarwienia bez blizny; wysypka morfologicznie wielopostaciowa; możliwych kilka - kilkanaście rzutów z towarzyszącym wzrostem gorączki; do 7 dni; dodatkowo małe owalne owrzodzenia na śluzówkach jamy ustnej i narządów płciowych; postaci: krwotoczna (← ↓ PLT), piorunująca z zapaścią; zwykle jednak łagodna i kończąca się samowyleczeniem

• różnicowanie: sepsa gronkowcowa, wiremia enterowirusowa (ch. bostońska ?), wysypki niezakaźne, HSV

• powikłania: nadkażenia bakteryjne G(+)z → zak. ropne skóry, czasem o ciężkim przebiegu (NF, varicella gangrenosa); wirusowe ŚZP lub wątroby; neurolog.: zab. móżdżkowe - ataksja (zab. równowagi, ↓ tonus, ↓ siła) - ustępuje; z. Reye'a; zap. nerek z krwiomoczem i NT; zap. stawów, trzustki, najądrzy, m. sercowego

• zak. w I trymestrze ciąży → embriopatia: niedorozwój kończyn, blizny na skórze, wady układu moczowego i oczu, małogłowie, korowy zanik mózgu, dysautonomia (m. in. pęcherz neurogenny i refluks Ż - przełykowy → ~ zachłystowe zap. płuc)

• zak. w III trymestrze ciąży → ospa / półpasiec noworodków z najcięższym przebiegiem gdy do zak. dojdzie w okresie od 5 dni przed porodem do 2 dni po (śmiertelność ok. 30 %)

• półpasiec - po przebytym zak. pierwotnym i serokonwersji (z wyjątkiem półpaśca noworodków - bierne przeniesienie ab od matki); rzadko u zdrowych dzieci - raczej w stanach obniżenia odporności; na pasmowatym odcinku skóry, odpowiadającym jednemu lub kilku dermatomom, występują pęcherzyki i neuralgia; cięższe postaci: twarzowa, oczna, wiremia (→ ~ zap. płuc, wątroby, nerek, mózgu, DIC)

• z. Ramsaya - Hunta: zajęcie zwoju kolanka n. VII → ból w uchu, wysypka pęcherzowa na małżowinie, zab. słuchu i równowagi, ~ porażenie n. VII

• półpasiec może imitować bóle wrzodowe Ż lub wątroby i pęcherzyka

• diagnostyka: leukopenia z limfocytozą, ↑ AT, ~ zmiany w PMR jak w aseptycznym ZOMR, ag - IF (IgG, IgM), serologia, ELISA, PCR

• leczenie: objawowe - p/gorączkowe, higiena skóry; ~ ACV p.o. / i.v.

• profilaktyka: ACV

• szczepionka: przed planowanym leczeniem cytostatykami

Ospa wietrzna (II wersja)

• ciężki przebieg u ciężarnych → 1/3 poród przedwczesny, 1/3 zgon po urodzeniu, 1/3 opóźnienie wzrostu

• anomalie wrodzone (1 %): aplazja / hipoplazja kończyn, blizny skórne, wr. zaniki, chorioretinitis, małogłowie, małoocze, zaćma

• leczenie: IVIG (gammaglobulina hiperimmunizowana)

• wsk.: ciężarna (1. i 2. dzień 2x 10 ml i.m. → 1x 10 ml 3 dni), noworodek, npl, zab. odporności, imm.-supr.

• skuteczna przy podaniu 96 h po kontakcie

• przyjęcie dziecka z wiatrówką → odesłanie do domu → 8 dni → wypisanie dzieci z kontaktu do domu lub przekazanie na oddział ch. zak. → 13 dni → wypisanie jako nie przebyta ospa (?)

• powikłania: zap. rogówki, zap. ucha, zap. płuc bakteryjne lub wirusowe, łagodne zap. wątroby, zap. mózgu, ataksja móżdżkowa, z. Reye'a (po leczeniu ASA → stłuszczenie wątroby z encefalopatią, wysoka śmiertelność), zap. nerek (do kilku tyg. po wysypce), skaza małopłytkowa

• postępowanie: pozostanie w domu, kąpiel i dezynfekcja wykwitów roztworem spirytusowym fioletu goryczki; p/wsk. pasta płynna (ZnO); wsk.: hydroksyzyna (uspokajająco), paracetamol w czopkach

• ospa prawdziwa - lokalizacja odśrodkowa, 1 wysyp głębokich wykwitów; obecnie zlikwidowana dzięki szczepieniom (Jenner)

Mononukleoza zak. (EBV)

• czynnik etiologiczny: dsDNA herperwirus, powszechnie występujący w populacji

• pierwotne zak. dotyczy ślinianek → transmisja drogą kropelkowo - ślinową przez bliski kontakt (stąd określenie: ch. pocałunków), jak również transfuzji i transplantacji

• wirus wykazuje tropizm do limfocytów B i komórek nabłonka (CD21), pobudza te limfocyty, prowadząc do ich namnażania i obwodowej leukocytozy; ponadto we krwi występuje poliklonalna hipergammaglobulinemia z ab heterofilnymi i swoistymi oraz wirocyty (komórki atypowe, limfocyty T)

• odp. imm. → IL-2, 6, TNF-β, IFN-γ (nie występuje w przewlekłym zak. uogólnionym)

• postaci pierwotne → faza latentna → postaci wtórne

• zak. pierwotne

• niemowlęta i małe dzieci przechodzą zak. bezobjawowo

• na mononukleozę zak. chorują dzieci co najmniej kilkuletnie; okres inkubacji wynosi ok. 7 tyg. → kilkunastodniowa gorączka, pow. węzłów - najczęściej szyjnych („gorączka gruczołowa”), ostry nieżyt gardła i migdałków > angina z obfitym ropnym nalotem, drobne symetryczne wybroczyny na podniebieniu twardym (char.), obrzęk powiek z powodu powiększenia grudek chłonnych, powiększenie i kruchość wątroby i śledziony, ↑ AT, ~ wysypka plamisto - grudkowa miedziano - czerwona na tułowiu i kończynach; przebieg kilkutygodniowy, samoograniczający; duszność ?

• powikłania mononukleozy oraz nietypowe postaci zak. EBV: zap. wątroby, anemia hemolityczna, DIC, aplazja szpiku, ŚZP, aseptyczne ZOMR / mózgu, z. Guillain - Barre

• z. przewlekłego zmęczenia ← przewlekłe zak. EBV

• niedobory odporności:

• rzadki X-zależny z. limfoproliferacyjny (XLP) - brak NK(?), agammaglobulinemia, aplazja szpiku, rozwój chłoniaka

• przewlekła mononukleoza lub przewlekłe zak. EBV - u dzieci z z. Chediaka - Higashiego → złośliwy rozrost limfatyczny (pow. węzłów, wątroby i śledziony, petechie, anemia, niedożywienie); wr. niedobory odp., po transplantacjach

• postaci wtórne: dz. onkogenne wirusa →→ chłoniak Burkitta (Afryka), craniopharyngeoma (Azja), ziarnica złośliwa (ch. Hodgkina = HD), leukoplakia w zak. HIV (ponadto przewlekłe zap. płuc, leiomyoma / leiomyosarcoma)

• rozpoznanie:

• wysoka leukocytoza z limfocytozą > 50 % i obecnością limfocytów atypowych (wirocytów)

• odczyn Paula - Bunnella - Davidsona (PBD) - na nieswoiste ab heterofilne p/krwinkom baranim lub końskim (aglutyniny); mogą być (+) 1 rok po ch.

• wykrywanie ab p/ag wczesnemu (EA) i kapdydowemu (VCA-IgM) - zak. świeże, ab zanikają po 3 - 6 m-cach.; VCA-IgG utrzymują się długo; ab p/ag jądrowemu - EBNA-1/2 są wyrazem późnej serokonwersji pozakaźnej

• ag: hybrydyzacja DNA („in situ”, Southern-blot), PCR

• leczenie: objawowe

• ciężkie zak. → GKS

• p/wsk. są aminopenicyliny (ampicylina, amoksycylina) ze względu na ryzyko wysypki alergicznej

• ACV w wysokich dawkach ← z. limfoproliferacyjny, AIDS, po transplantacjach

Rumień nagły, gorączka trzydniowa (ch. 6., pseudoróżyczka)

• czynnik etiologiczny: HHV-6 wariant A lub B - znacznie rozpowszechniony

• okres inkubacji ok. 9 dni; objawy tylko u co 6. osoby, najczęściej m/6 a 24 m. ż.: kilkudniowa (3 - 7) gorączka do 39,5^oC → ~ drobna wysypka plamisto - grudkowa na twarzy i tułowiu, biegunka, wykwity grudkowe w gardle, kaszel, pow. węzłów, drgawki

• towarzyszące ch. narządowe: zap. ucha środkowego, aseptyczne ZOMR / mózgu, z. hemofagocytozy (VAHS), małopłytkowość

• leukopenia ze znaczną limfocytozą

• → faza latentna - towarzyszy z. limfoproliferacyjnym, z. Sjögrena, sarkodozie, zak. HIV

• → wtórne postaci narządowe: zap. wątroby, płuc, hipoplazja szpiku, odrzucenie przeszczepu np. nerki

• związek z SM ?

• rozpoznanie

• wykrycie DNA HHV-6 metodą PCR

• swoiste ab IgM lub 4x ↑ IgG

• ustępowanie samoistne; leczenie objawowe - p/gorączkowe, ~ p/drgawkowe

Adenowirusy

• wirusy dsDNA; 49 serotypów

• zak. drogą kropelkową, przez przedmioty (→ postaci oczne), drogą fekalno - oralną (szczepy enteropatogenne)

• zak. często bezobjawowe; chorują najczęściej dzieci 6 m. ż. - 5 r. ż.

• okres inkubacji wynosi 2 - 14 dni

• objawy i postaci

• ostry nieżyt gardła - niestreptokokowe zap. gardła

• postać oskrzelowo - płucna i adenowirusowe zap. oskrzeli

• ARDS: gorączka, dreszcze, bóle głowy i mm., pow. węzłów, suchy kaszel

• adenowirusowe (atypowe) zap. płuc → ~ wysypka; → ~ zap. krtani, ZOMR / mózgu, wątroby, m. sercowego, nerek, krwotoczne zap. spojówki

• pseudokrztusiec

• postaci oczne: zap. spojówek, rogówek

• postać wysypkowa: wysypka plamisto - grudkowa na całym ciele - może towarzyszyć każdemu zak. adenowirusowemu

• ostry nieżyt Ż i jelit

• ostre krwotoczne zap. pęcherza, nerek, najądrzy, osierdzia, m. sercowego

• przy zab. odporności: ŚZP, piorunujące zap. wątroby (hepatitis fulminans)

• rozpoznanie: hodowla, IF, serologia; char. pow. węzłów przedusznych

• leczenie objawowe

Parwowirus B19 (PV B19), rumień zak. (ch. 5.)

• wirus DNA b. odporny na czynniki zewnętrzne, powszechnie występujący

• wykazuje tropizm do RBC z ag P (m. sercowy, wątroba, łożysko)

• transmisja prawdopodobnie drogą kropelkową i krwiopochodną

• okres inkubacji wynosi 14 - 20 dni; zak. w 50 % jest bezobjawowe

• postaci i objawy

• rumień zak. (erythema infectisum) - u kilkuletnich dzieci: gorączka, nieżyt dróg odd., symetryczna polimorficzna wysypka rumieniowo - plamisto - grudkowa na twarzy z bladością wokół ust, na tułowiu i kończynach, żywoczerwona z sinawym odcieniem; leukopenia z limfocytozą; samoistne ustępowanie

• dorośli: arthritis, myocarditis, vasculitis, z. Henocha - Schönleina (HSP), thrombocytopenia purpura, adeptyczne ZOMR / mózgu

• zahamowanie erytropoezy → ostry przełom hemolityczny → samoistne ustąpienie bądź aplazja szpiku

• wirusowy z. hemofagocytozy (VAHS): fagocytoza RBC w szpiku i nacieki histiocytowe ← nadmierne pobudzenie układu imm.

• zak. wewnątrzmaciczne: dz. embriocytolityczne → hydrops foetalis i obumarcie; wr. z. spoliczkowanego dziecka

• rozpoznanie

• zak. prenatalne - swoiste IgA p/PV B19

• zak. postnatalne - swoiste IgM

• ag: RIA, EIA; DNA: PCR

• samowyleczenie; niedobory odporności → IVIG

Różyczka (ch. 3.)

• czynnik etiologiczny: wirus RNA z rodziny togawirusów

• transmisja drogą kropelkową i kontaktową

• najczęściej chorują dzieci m/5 a 9 r. ż. (ch. nabyta, łagodna)

• okres inkubacji 2 - 3 tyg.; zakaźność od 7 dni przed do 3 - 5 dni po wysypce; pow. węzłów → bladoróżowa wysypka na twarzy i tułowiu, przypominająca odrową, jednak bez nieżytu i w lepszym stanie ogólnym, zanika bez śladu po 2 - 3 dniach

• różyczka wrodzona - z. Gregga: zab. CVS, UN, oczu / uszu, małopytkowość, powiększenie wątroby i śledziony, ŚZP

• leczenie objawowe; ciężarne - IVIG (nie zawsze skuteczne)

• szczepienie MMR: 13 m. ż., ♀ 12 r. ż., wszystkie przyszłe matki

Odra

• czynnik etiologiczny: wirus RNA z rodziny paramyksowirusów, morbilliwirus

• zak. drogą kropelkową

• niemowlęta są odporne do 4 - 5 . ż., następnie wrażliwe; 12 m. ż. - szczepienie; dzieci nie rewakcynowane po 10 r. ż. - wrażliwe

• okres inkubacji wynosi 8 - 12 (do 14) dni; zakaźność występuje od 3 - 5 dni przed do 4 dni po wysypce

• dz. imm.-supr.: leukopenia, ↓ limfocyty T i B, ↓ IgA, ↓ C1-5, CIC

• okresy ch.:

• prodromalny: nieżyt spojówek, nosa, gardła, GDO, gorączka, suchy „szczekający” kaszel, plamki Koplika w buzi

• wysypkowy: wykwity gruboplamiste, żywoczerwone, nieregularne, wpierw za uszami i na twarzy, następnie w dół na całe ciało (w tej kolejności również ustępują)

• wysypka brunatnieje i blednie → otrębiaste łuszczenie naskórka

• postaci nietypowe: odra ze skąpą wysypką, wielkokomórkowe ŚZP, odra poronna, złagodzona (nieprawidłowe szczepienie)

• powikłania: zap. ucha środkowego, bakteryjne nadkażenie GDO, zap. krtani (krup odrowy), biegunka, myocarditis, pneumonia, encefalopatia, zap. mózgu, drgawki, SSPE (po wielu latach)

• rozpoznanie:

• podstawą rozpoznania jest brak szczepienia

• hodowla z wydzieliny, spojówek, krwi, moczu

• serologia metodą zahamowania aglutynacji lub EIA (ELISA) (4x ↑ ab w ciągu 4 tyg. lub obecność IgM)

• leczenie - objawowe: p/gorączkowe i p/kaszlowe

• profilaktyka: szczepionka MMR, IVIG

• infekcyjne przyczyny zap. gardła:

• wirusy (40 %): EBV, RSV, HSV, grypy i paragrypy, rino-, korona-, adeno-

• GAS (15 - 30 %): S. pyogenes

• C. difficile 1 %, N. gonorrhoeae 1 %, Arcanobacterium haemolyticum < 1 %

• rzadkie: Streptococcus gr. C i G, Ch. pneumoniae, Ch. trachomatis, M. pneumoniae

• do 5 dni - możliwa angina paciorkowcowa; dłużej - niemal pewne jej wykluczenie

• ch. Kawasaki - rodzaj vasculitis zajmujący małe naczynia; → powstawanie tętniaków; ↑ PLT, OB, CRP, gorączka; leczenie: ASA (p/PLT), Sandoglobulina 2 g/kg 6x 3dni