Zagadnienia egzaminacyjne z fizjologii-I rok dietetyki
1. Geneza potencjału spoczynkowego i czynnościowego w komórkach pobudliwych (nerwowych, mięśniowych, serca).
2. Zmiany pobudliwości komórek w trakcie trwania potencjału czynnościowego.
3. Łuk odruchowy.
4. Fizjologia receptorów.
5. Odruchy własne rdzenia kręgowego (odruch zginania , odruch na rozciąganie).
6. Układ siatkowaty pnia mózgu.
Skupienie neuronów należących do układów nieswoistych tworzy układ siatkowaty pnia mózgu. Wypustki neuronów układu siatkowatego biegną do wszystkich struktur, a impulsacja przez nie przekazywana wywiera istotny wpływ na czynność innych ośrodków. Układ siatkowaty rozprowadza informację biegnącą od receptorów, moduluje ją, a także pośredniczy w koordynacji czynności somatycznych i autonomicznych.
Dendryty komórek układu siatkowatego są słabo rozgałęzione, natomiast neuryty dzielą się na gałęzie wstępujące i zstępujące.
Czynność układu siatkowatego wstępującego ma związek z procesami czucia, percepcji, czuwania, zachowania świadomości, natomiast część zstępująca odpowiada za koordynację ruchów i kontrolę układu autonomicznego (ośrodki krążenia i oddychania).
Nadrzędny ośrodek ruchowy znajduje się w korze mózgu (4 pole wg klasyfikacji Brodmanna), a jądrach kresomózgowia i w móżdżku. Z wyżej wymienionymi strukturami współdziała układ siatkowaty.
Informacja z ośrodków ruchowych mózgowia biegnie do rdzenia kręgowego przez drogi zstępujące: korowo- rdzeniową (piramidową) i drogi układu pozapiramidalnego. Różnica między nimi polega na tym, że włókna układu pozapiramidalnego nie przechodzą przez piramidy w obrębie rdzenia przedłużonego i drogi pozapiramidowe biegnące do jąder ruchowych rdzenia kręgowego rozpoczynają się w jądrach podkorowych.
7. Nerwowe ośrodki rdzenia przedłużonego.
8. Funkcje móżdżku.
Funkcja móżdżku polega na korygowaniu błędu w ruchach przez porównanie zamierzonego ruchu z jego aktualnym wykonaniem. Przez połączenia z kora mózgową otrzymuje on informacje o planowanym ruchu, a za pomocą swoich połączeń odśrodkowych może wpływać na impulsy przewodzone w długich drogach zstępujących rdzenia. Móżdżek nie inicjuje ruchów ciała, lecz pełni funkcję dystrybutora siły skurczów mięśni poprzecznie prążkowanych, umożliwiając poruszanie się, utrzymywanie postawy wyprostowanej i wykonywanie ruchów kończyn.
Móżdżek od strony zewnętrznej jest pokryty korą móżdżku, która jest podzielona na 3 płaty: przedni, tylny i grudkowo-kłaczkowy.
Ze względu na funkcje móżdżek można podzielić na 3 części:
- przedsionkowo-móżdżkową, utworzoną przez płat grudkowo-kłaczkowy, która kontroluje utrzymanie równowagi ciała i ruchy oczu podczas poruszanie się
- rdzeniowo-móżdzkową, która tworzy płat przedni i część płata tylnego, kontroluje ruchy wykonywane przez mięśnie
- korowo-móżdżkową, w której skład wchodzą pozostałe części (boczne) półkuli tylnej, bierze ona udział w planowaniu, inicjowaniu i właściwej koordynacji czasowej ruchów
9. Nerwowe ośrodki podwzgórza.
W jądrach podwzgórza są umiejscowione podkorowe ośrodki autonomiczne kierujące praca obu części układu autonomicznego:
- ośrodek termoregulacji, składający się z dwóch połączonych ze sobą części - ośrodka eliminacji i produkcji ciepła
- ośrodek gospodarki wodnej
- ośrodek pragnienia; mechanizm regulacji picia jest zależny od os molalności osocza i objętości płynu zewnątrzkomórkowego; wzrost ciśnienia osmotycznego (pobudzenie osmoreceptorów) przyczynia się do pobierania wody
- ośrodki głodu i sytości, pozostające w stosunkach wzajemnie zwrotnych i regulujące ilość przyjmowanych pokarmów; aktywność ośrodka sytości jest zależna prawdopodobnie od stopnia zużycia glukozy przez jego komórki
- ośrodek czynności rozrodczych, działający za pośrednictwem układów: somatycznego, autonomicznego i wewnątrzwydzielniczego; jego kształtowanie ma miejsce już w życiu płodowym, a funkcja jest zróżnicowane w zależności od płci; odpowiada on za popęd seksualny skierowany na osoby płci przeciwnej
- ośrodek agresji i ucieczki, odpowiedzialny za reakcje somatyczne, związane z agresją lub ucieczką
Neurony podwzgórza są obdarzone podwójną funkcją - przenoszą impulsy i produkują neurowydzielinę.
Do podwzgórza docierają impulsy m.in. ze strefy węchowej mózgu, wzgórza, jąder układu pozapiramidalnego i móżdżku. Łączy się on z rdzeniem kręgowym, rdzeniem przedłużonym i wzgórzem.
10. Somatotopowa organizacja kory mózgowej.
11. Odruchy warunkowe ( charakterystyczne cechy, sposoby wytwarzania i hamowania).
12. Autonomiczny układ nerwowy.
13. Regulacja wydzielania hormonów (metaboliczna, nerwowa, hormonalna).
Wydzielanie dokrewne jest kontrolowane na drodze nerwowej, hormonalnej i metabolicznej.
Regulacja nerwowa wpływa na czynności gruczołów dokrewnych przez układ autonomiczny, np. uwalnianie amin katecholowych przez rdzeń nadnerczy reguluje układ współczulny, na wydzielanie insuliny zaś ma wpływ pobudzenie nerwu błędnego
Regulacja hormonalna polega na bezpośrednim pobudzającym działaniu hormonów na wydzielanie gruczołów dokrewnych oraz wpływie troficznym, np. hormony tropowe przedniego płata przysadki stymulują wydzielanie podległych im gruczołów, np. ACTH (hormon adrenokortykotropowy) → kora nadnerczy → hormon
Regulacja metaboliczna dotyczy bezpośredniego wpływu substratów lub produktów metabolizmu na wydzielanie hormonów: jony wapnia regulują wydzielanie parathormonu (PTH), glukoza - insuliny, sód i potas - aldosteronu. Działanie odbywa się na zasadzie zamkniętych pętli regulacyjnych, w których możliwe jest ujemne lub dodatnie sprzężenie zwrotne.
Sprzężenie zwrotne ujemne występuje w warunkach fizjologicznych, dodatnie - w patologii. Sprzężenie to działa na 3 poziomach:
- długa pętla sprzężenia zwrotnego: podwzgórze (TRH, tyreoliberyna) → przysadka (TSH, hormon tyreotropowy) → tarczyca (T3 i T4, trijodotyronina i tyroksyna) → podwzgórze
- krótka pętla sprzężenia zwrotnego: podwzgórze → przysadka → podwzgórze
- ultrakrótka pętla: hormony podwzgórzowe mogą hamować szybkość swojej syntezy i wydzielania.
Hormony podwzgórzowe działaja pobudzająca, powodując wydzielanie hormonów przez przysadkę, oraz hamująco - zmniejszając lub całkowicie zatrzymując biosyntezę i uwalnianie do krwi hormonów przysadki. Hormony pobudzające to: kortykoliberyna (CRH), tyreoliberyna (TRH), gonadoliberyna (GnRH), somatokrynina (GRF). Hormony hamujące to: somatostatyna (SRIF) i prolaktostatyna (PIF). Podwzgórze pełni kontrolę nerwową nad wytwarzaniem hormonów przez tylny płat przysadki. Aktywność wydzielniczą przedniego płata przysadki kontrolują hormony podwzgórzowe, wydzielane do podwzgórzowo-przysadkowego układu wrotnego.
14. Hormony: - regulacja wydzielania i działanie.
a.)podwzgórza:
wazopresyna (ADH) - jest wydzielana przez podwzgórze i magazynowana w tylnym płacie przysadki. Odgrywa ważną rolę w regulacji gospodarki wodnej organizmu i skurczu naczyń krwionośnych. Wpływa na resorpcję zwrotną wody i nerce; pod wpływem wazopresyny następuje wchłanianie wody (warunkowe), co jest podstawą zagęszczania moczu. Wzrost ciśnienia osmotycznego pobudza osmoreceptory w okolicy jądra nadwzrokowego podwzgórza, powodując uwalnianie wazopresyny z nerwowej części przysadki, co daje zahamowanie utraty wody przez organizm (jednocześnie pobudzony zostaje ośrodek pragnienia). Za pośrednictwem receptora V2 i zwiększonej syntezy cAMP w komórkach kanalików nerkowych następuje resorpcja zwrotna wody w kanalikach dalszych i cewkach zbiorczych nerki. W przypadkach braku wazopresyny dochodzi do wydalania dużych ilości (kilkanaście litrów) niezagęszczonego moczu na dobę (moczówka prosta).
oksytocyna - wytwarzana w podwzgórzu, magazynowana w tylnym płacie przysadki. Jest wydzielana do krwi z nerwowej części przysadki na drodze odruchowej (drażnienie brodawki sutkowej, podrażnienie receptorów szyjki macicy i pochwy). Wydzielanie odruchowe następuje w czasie:
- aktu płciowego - przyspiesza zapłodnienie, wzbudzając zasysanie plemników w stronę jajowodów
- porodu - wpływa na skurcz mięśni gładkich macicy i akcję porodową,
- ciąży - progesteron nie dopuszcza do obkurczania się macicy pod wpływem oksytocyny, wzrasta też zawartość oksytocynazy (enzymu rozkładającego oksytocynę).
b.) przysadki - przedni płat:
hormon wzrostu (somatotropina, STH) - uwalnianie somatotropiny regulują 2 hormony hipofizjotropowe: GRH - uwalniający hormon wzrostu oraz SRIF - hamujący jego wydzielanie. Wpływ somatotropiny na wzrost, tkankę chrzęstną i przemianę białek zależy od wzajemnego oddziaływania pomiędzy hormonem wzrostu a somatomedynami (polipeptydowe czynniki wzrostu, produkowane przez wątrobę i inne tkanki w odpowiedzi na pobudzające działanie somatotropiny.
Działanie:
W okresie wzrostu organizmu zawartość somatotropiny wzrasta, a zmniejsza się w następstwie procesów starzenia. Hormon wzrostu bierze udział w następujących procesach:
- przemiana białek - zwiększa przenikanie aminokwasów do komórki i syntezę białka komórkowego, dochodzi wtedy do przewagi procesów anabolicznych nad katabolicznymi (dodatni bilans azotowy)
- przemiana węglowodanów - somatotropina działa odwrotnie niż insulina, podnosi poziom glukozy we krwi przez hamowanie syntezy glikogenu w mięśniach szkieletowych i zmniejszenie zużycia glukozy, natomiast w wątrobie zwiększa glikoneogenezę i zawartość glikogenu wątrobowego
- przemiana tłuszczów - wpływa na przyspieszenie spalania tłuszczów (działa lipolitycznie), doprowadza do zwiększenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) we krwi
- przemiana mineralna - w okresie wzrostu hamuje mineralizację kości, dzięki czemu kość może rosnąć na długość, oraz zatrzymuje większość kationów, zwłaszcza jony wapniowe w postaci soli kwasu fosforowego
Zaburzenia wydzielania somatotropiny - obniżenie wydzielania tego hormonu u osób przed osiągnięciem dojrzałości prowadzi do zahamowania wzrostu lub karłowatości z towarzyszącą niedoczynnością tarczycy i niewydolnością nadnerczy. W karłowatości przysadkowej występuje proporcjonalna budowa ciała i prawidłowy rozwój intelektualny. Niedobór somatotropiny u ludzi dorosłych przyspiesza proces starzenia się. Nadmierne wydzielanie w okresie dojrzewania wywołuje gigantyzm, charakteryzujący się nadmiernym wzrostem kości długich (wys. nawet 240 cm). Zwiększone wytwarzanie somatotropiny w wieku dojrzałym po zarośnięciu chrząstek nasadowych powoduje wzrost w obszarach, w których obecna jest jeszcze chrząstka. Prowadzi to do akromegalii (grube rysy twarzy, wydatne brwi, olbrzymie dłonie i stopy, powiększenie serca, wątroby, śledziony, nerek).
prolaktyna (hormon laktogeniczny lub mammotropowy) - w jej wydzielaniu biorą udział neurosekrecyjne substancje podwzgórzowe (PRF). Czynniki pobudzające wydzielanie prolaktyny: sen (wydzielanie prolaktyny wzrasta po godzinie od zaśnięcia i narasta podczas snu), ciąża (jej stężenie w osoczu zaczyna rosnąc od 8 tygodnia, a szczyt jest w 38 tyg.), okres laktacji (czynnikiem pobudzającym jest drażnienie brodawek sutkowych podczas karmienia piersią), wysiłek fizyczny i stres.
Działanie:
- wpływa na rozwój gruczołów sutkowych i produkcję mleka w czasie ciąży i laktacji, wyzwala instynkt macierzyński
- po zakończeniu ciąży pobudza aktywność transferazy galaktozylowej, co prowadzi do syntezy laktozy
- wysokie stężenie prolaktyny w surowicy krwi zmniejsza wydzielanie hormonu luteinizującego (LH) i zahamowanie owulacji, co doprowadza do braku miesiączkowania w okresie laktacji poporodowej
- wyzwala instynkt macierzyński
c.) gospodarki wapniowo- fosforanowej
parathormon (PTH) - produkowany przez przytarczyce; odpowiedzialny za regulację gospodarki wapniowo - fosforanowej. W regulacji tej biorą tez udział kalcytonina i witamina D3. Stężenie w osoczu całkowitego (zjonizowanego i niezjonizowanego) Ca2+ wynosi ok. 10 mg/dl.
Działanie:
- wzmaga mobilizację wapnia i fosforanów z puli trudno wymienialnego wapnia
- wpływa na resorpcję i wzrost kości
- wpływa na osteogenezę
- pobudza cyklazę adenylową w komórkach tkanki kostnej
- przy współudziale kalcytriolu zwiększa resorpcję wapnia i fosforu w jelitach
- zwiększa próg nerkowy dla wapnia (obniża reabsorpcję wapnia)
- hamuje reabsorpcję fosforu (obniża próg nerkowy)
kalcytonina - wytwarzana w komórkach przypęcherzykowych gruczołu tarczowego. Wydzielanie jej jest zależne od stężenia jonów wapnia we krwi. Kalcytonina działa antagonistycznie w stosunku do PTH.
Działanie:
- wpływa bezpośrednio na kości - zmniejsza w nich zawartość cAMP, hamując tą drogą resorpcję wapnia i odwapnienie kości
- hamuje ruchomość żołądka i wydzielanie gastryny, ale pobudza wydzielanie jelitowe
- hamuje aktywność 1-L-hydroksylazy w nerkach, zmniejszając syntezę kalcytriolu (wit. D3)
- zwiększa wydalanie wapnia i fosforanów w nerkach
kalcytriol - podobnie jak PTH powoduje wzrost stężenia Ca2+ w osoczu. To hormon „witaminowy” działający na kości, jelito cienkie i nerki. Zwiększa uruchamianie Ca2+ i fosforanu z kości, wraz z PTH uczynnia białko wiążące Ca2+ w kościach, działa synergistycznie z PTH, zwiększa absorpcję Ca2+ w jelitach
d.) trzustki
Wewnątrzwydzielnicza część trzustki składa się z tzw. wysp Langerhausa. Wyróżniamy 4 typy komórek występujących w trzustce: α - produkują glukagon, β - insulinę, δ - somatostatynę, f - polipeptyd trzustkowy. Czynność wydzielniczą trzustki modulują neuroprzekaźniki i adrenalina. Ach wpływa na uwalnianie insuliny, gdy stężenie glukozy jest podwyższone. Nor hamuje wydzielanie insuliny
Insulina - bodźcami do wydzielania insuliny są: węglowodany (glukoza lub heksoza, trioza), aminokwasy (np. arginina, lizyna, fenyloalanina), hormony żołądkowo- jelitowe (GIP, gastryna, sekretyna, CCK), glukagon, hormon wzrostu, otyłość (u ludzi otyłych obserwuje się hiperinsulinizm), nukleotydy cykliczne (np. cykliczny adenozyno-3',5'-monofosforan-cAMP).
Działanie:
- ułatwia magazynowanie glikogenu w wątrobie i mięśniach
- zwiększa wykorzystanie glukozy (glikoliza). Komórkami niezależnymi od insuliny są: mózg, krwinki czerwone i komórki nabłonkowe nerek i jelit
Jest głównym hormonem anabolicznym, ponieważ: (hamuje glukoneogenezę w wątrobie, ogranicza ucieczkę aminokwasów z mięśni, zwiększa wychwyt glukozy przez mięśnie, dostarcza źródła energii, oszczędza kwasy tłuszczów, których działanie jest zahamowane w wyniku antylipolitycznego działania insuliny, nasila lipogenezę w wątrobie)
- zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla glukozy
- w komórkach wątroby wpływa na syntezę glikogenu
- przy braku insuliny dochodzi do wzrostu utleniania kwasów tłuszczowych i wytwarzania ciał ketonowych
- ułatwia syntezę i uwalniania lipazy lipoproteinowej, enzymu katalizującego hydrolizę trójglicerydów do kwasów tłuszczowych i glicerolu
- wpływa anabolicznie na białka, efekt ten jest niezależny od transportu glukozy
- wpływa na wychwyt aminokwasów i ich wbudowywanie przez mięśnie
- obniża stężenie K+ w surowicy (pacjenci z cukrzyca wykazują skłonność do hiperkaliemii przy braku kwasicy, insulina ma działania antydiuretyczne)
Objawy niedoboru: nadmiar cukru, cukromocz, kwasica, ketonuria, śpiączka cukrzycowa
Nadmiar insuliny: niski poziom glukozy, śpiączka hipoglikemiczna
Glukagon - wydzielany przez komórki α i działa antagonistycznie do insuliny.
Bodźcami do wydzielania glukagonu są: hipoglikemia, aminokwasy (np. arginina, alanina) i obniżenie stężenia kwasów tłuszczowych. Zahamowanie wydzielania glukagonu następuje w przypadku hiperglikemii.
Głównym miejscem działania jest wątroba. Wpływa on na:
- przemianę węglowodanów - pobudza glikogenolizę w wątrobie, powoduje wzrost stężenia cukru we krwi
- przemianę tłuszczów (hormon lipolityczny) - aktywuje za pośrednictwem cAMP lipazę wrażliwą na glukagon (triglicerydową) w tkance tłuszczowej; powoduje podwyższenie w osoczu stężenia kwasów tłuszczowych i glicerolu; odgrywa ważną rolę w procesie ketogenezy wywołanej przez oksydację kwasów tłuszczowych. Przy braku insuliny glukagon może przyspieszać ketogenezę, a ta prowadzi do kwasicy metabolicznej
- przemianę białek -efekt antyanaboliczny - hamuje syntezę białka.
e.) tarczycy
Jest bogato unerwiona przez nerwy wegetatywne zarówno współczulne jak i przywspółczulne.
Regulacja wydzielania:
- ujemne sprzężenie zwrotne tarczycowo- przysadkowe
- układ nerwowy wegetacyjny
Regulacja nerwowa nakłada się na regulację hormonalną i humoralną. Pod wpływem hormonu tyreotropowego (przedni płat przysadki mózgowej) tarczyca produkuje 2 hormony: tyroksynę i trójjodotyroninę.
Czynność hormonu tyreotropowego przysadki (TSH) jest związana z wychwytywaniem jodu i aminokwasu tyrozyny z krwi przepływającej przez komórki nabłonka pęcherzyków tarczycy, z syntezą tyroksyny i trójjodotyroniny wewnątrz komórek tarczycy, magazynowaniem ich w postaci związanej z tyreoglobuliną i uwalnianiem do krwi hormonów w wyniku ich odczepienia od tyreoglobuliny. Hormony tarczycy we krwi łączą się z białkami osocza w postaci tzw. jodowanego białka osocza. W komórkach hormony tarczycy są uczynniane przez połączenie z kwasem octowym. Powstają aktywne związki Tetiac i Triac.
Hormony tarczycy to głównie regulatory przemian metabolicznych organizmu. Zwiększają podstawową przemianę materii, aktywność enzymów oksydacyjnych i elementów łańcucha oddechowego oraz liczbę mitochondriów w komórkach.
Działanie:
- powodują wzrost zużycia tlenu i wytwarzania energii w tkankach (ATP), a we krwi - ciepła (kalorigeneza)
- wpływają na przemianę węglowodanów - podnoszą stężenie glukozy we krwi
- wzmagają metabolizm tłuszczów i syntezę białka
- zwiększają hydrolizę tłuszczów do glicerolu i kwasów tłuszczowych
- u młodych ludzi przyspieszają wzrost, pobudzając do wydzielania somatotropiny (wpływają na dojrzewanie tkanki nerwowej)
- wzmagają zużycie witamin: B1, B2, B12, C, D.
Nadczynność tarczycy powoduje: zwiększenie ppm, tachykardię, nadmierną pobudliwość nerwową, drżenie i osłabienie mięśniowe oraz objawy skórne (skóra ciepła, wilgotna, cienka i delikatna)
Niedoczynność tarczycy: u dzieci -zahamowanie wzrostu, czyli karłowatość tarczycową
f.) kory i rdzenia nadnerczy
Hormon tropowy przedniego płata przysadki mózgowej (ACTH) pobudza korę nadnerczy do wydzielania glikokortykoidów, mineralokortykoidów oraz androgenów ( w warunkach fizjologicznych mających nieznaczny wpływ na organizm) wydzielanie hormonu tropowego jest regulowane przez hormon uwalniający z podwzgórza (CRH).
Glikortykoidy (pochodne cholesterolu) to kortyzol i kortykosteron. Po wydzieleniu do krwi wiążą się z białkami osocza (alfa- globulinę- transkortyna) i w formie związanej transportowane są do komórek. Poza formą związaną z białkami istnieje forma wolna, pomiędzy tymi formami istnieje równowaga dynamiczna. Wydzielanie glikokortykoidów wykazuje dobowe wahanie, szczyt przypada na godziny ranne, spadek na późne godziny nocne.
Mechanizm działania:
1.wywołują zmiany metaboliczne i narządowe, efekt metaboliczny, to pobudzenie glukoneogenezy (transport aminokwasów do kom. wątroby) - hiperglikemia - cukrzyca nadnerczowa
2.wpływaja na metabolizm białek:
- zwiększenie katabolizmu w tkankach poza wątrobą - mięśnie
- wzrost aminokwasów we krwi
- transport aminokwasów do wątroby
3.na gospodarkę tłuszczową - mobilizują kwasy tłuszczowe z tkanki tłuszczowej i podnoszą poziom frakcji wolnych kwasów tłuszczowych FFA w osoczu. Wzmagają transport kwasów tłuszczowych do komórek i zużycie do celów energetycznych. Powodują zmiany metaboliczne, większe zużycie kwasów tłuszczowych niż glukozy do wytwarzania energii. Może to dawać wzrost stężenia ciał ketonowych w płynach ustrojowych (działanie ketogenne). Zmienia się też rozmieszczenie tkanki tłuszczowej kosztem białek (twarz, tułów).
4.wpływają na czynność wielu narządów:
- zwiększają filtrację i diurezę w nerce
- zwiększają reaktywność skurczową mięśni gładkich naczyń krwionośnych potęgując działanie amin katecholowych
- pobudzają mięsień sercowy (działanie inotropowe dodatnie)
5.przeciwzapalnie, przeciwpirogennie, zmniejszają nacieki zapalne i obrzęki. Działanie przeciwzapalne wynika ze stabilizacji błon lizosomów komórkowych, zmniejszenie tworzenia bradykininy i prostagladyn, zmniejszenie przepuszczalności naczyń włosowatych. Hamują syntezę prostagalady.
6. zmniejszają liczbę eozynofilii i limfocytów. Zwiększają ilość erytrocytów i płytek krwi. Powodują zanik tkanki limfatycznej, a to doprowadza do zmniejszenia wytwarzania immunoglobulin
7.hamują reakcje odpornościowe ustroju związane z przeszczepem
8.zmniejszają nadwrażliwość ustroju na alergeny (hamują uwalnianie histaminy w czasie reakcji antygen- przeciwciało).
Nadczynność kory nadnerczy może dotyczyć zwiększonego wydzielania:
- glikokortykoidów - zespół Cushinga (wybiórcze odkładanie się tłuszczu: twarz, kark, tułów, powstawanie czerwonych rozstępów skóry w obrębie brzucha i tułowia, osłabienie organicznego zrębu kości i osteoporoza, cukrzyca pochodzenia nadnerczowego)
- mineralokortykoidów - zespół Cohna
- androgenów - doprowadza do wirylizmu
Niedoczynność kory nadnerczy to choroba Addisona (cisawica). Objawia się przebarwieniami skóry i błon śluzowych, osłabieniem fizycznym, spadkiem ciśnienia krwi, obniżeniem poziomu sodu a zwiększeniem potasu we krwi.
Mineralokortykoidy - aldosteron i dezoksykortykosteron
Są odpowiedzialne głównie za regulację gospodarki wodno- mineralnej. Wydzielanie tych hormonów jest pobudzane przez układ renina - angiotensyna - aldosteron, powoduje wzrost stężenia potasu i obniżenie stężenia sodu we krwi, redukcję objętości płynu zewnątrzkomórkowego oraz ACTH. Aldosteron, wiążąc się z DNA, nasila tworzenie mRNA, co z kolei stymuluje tworzenia białka AIP odpowiedzialnego za wchłanianie sodu, a wraz nim wody (wchłanianie bezwarunkowe). Nadmiar aldosteronu prowadzi do alkalozy, a niedobór do kwasicy. Pod wpływem aldosteronu następuje utrata K+ do płynu cewkowego.
Działanie:
- zwiększają wchłanianie Na+ i wydzielanie K+ przez komórki do kanalików nerkowych
- zwiększają wchłanianie Na+ przez komórki gruczołów potowych, ślinowych nabłonka jelit
- zwiększają objętość płynu zewnątrzkomórkowego, co daje wzrost objętości wyrzutowej serca i ciśnienia tętniczego
Rdzeń nadnerczy
Jest powiększonym i wyspecjalizowanym funkcjonalnie zwojem współczulnym. Nazywa się go przewodnikiem neuroendokrynnym. Sygnał, który dociera do rdzenia nadnerczy wywołuje wydzielanie hormonów (amin katecholowych NA i A)
Regulacja wydzielania:
- Ach - główny bodziec fizjologiczny pobudzający wydzielanie
- ACTH w niewielkim stopniu
- reakcje stresowe
- angiotensyna II
Działanie adrenaliny i noradrenaliny wydzielanych z rdzenia nadnerczy i nerwów współczulnych są podobne. Noradrenalina wywiera niewielki wpływ na metabolizm węglowoadnów. Zarówno adrenalina jak i noradrenalina mogą hamować wydzielanie insuliny. Adrenalina pobudza glikoneogenezę w wątrobie i mięśniach, zwiększa rozkład glikogenu i powoduje wzrost poziomu glukozy. Pobudzenie glikogenolizy w wątrobie następuje za pośrednictwem aktywowanej przez jony wapnia Ca2+ fosforylazy glikogenowej a zahamowanie syntetazy glikogenowej. Nadmierne wydzielanie katecholamin wywołuje napadowe nadciśnienie tętnicze.
15. Fizjologiczne właściwości mięśnia sercowego.
16. Cykl hemodynamiczny serca.
17. Krążenie kapilarne.
18. Krążenie żylne.
19. Odruchowa regulacja ciśnienia krwi (odruch Cyona- Ludwiga, Heringa, Baindbridge'a).
20. Specyficzne cechy krążenia w obszarach: nerkowym, mózgowym, wieńcowym.
21. Pojemność płuc i jej składowe.
22. Znaczenie przestrzeni nieużytecznej.
23. Dyfuzja gazów w płucach.
24. Chemiczna regulacja oddychania.
25. Funkcje nerki.
26. Mechanizm tworzenia moczu.
27. Klirens nerkowy i jego znaczenie.
28. Układ pokarmowy- skład i funkcje: śliny, soku żołądkowego, trzustkowego, żółci.
Ślina - jest wydzielana w ilości 1-2 l na dobę przez 3 pary gruczołów ślinowych (przyuszne, podżuchwowe i podjęzykowe) oraz liczne mniejsze gruczoły rozmieszczone w błonie śluzowej jamy ustnej. Wydzielanie śliny jest regulowane przez układ autonomiczny
Skład:
99% stanowi woda, reszta to elektrolity (wodorowęglany, jony potasowe i sodowe) oraz białka (amylaza ślinowa - ptialina - rozpoczynająca trawienie skrobi oraz mucyna - glikoproteina zwilżająca pokarm), substancje grupowe krwi (A, B, H) i lizozym.
Funkcje:
- ochronna: buforowanie substancji drażniących, wypłukiwanie resztek pokarmowych, właściwości bakteriobójcze, nawilżanie błony śluzowej jamy ustnej
- trawienna: zlepianie cząstek pokarmowych w formę kęsa, trawienie skrobi do dwucukrów przez ptialinę.
Sok żołądkowy - jest to mieszanina:
- podpuszczki (ścinającej białka mleka),
- pepsynogenu produkowanego przez komórki główne żołądka; jest to nieczynny enzym, który pod wpływem kwasu solnego zamienia się w pepsynę rozpoczynająca trawienie białek
- lipazy żołądkowej która rozpoczyna trawienie tłuszczów,
- śluzu chroniącego ściany żołądka przed kwasem solnym, czynnikami mechanicznymi, chemicznymi, termicznymi, biologicznymi, a także samostrawieniem, warstwa śluzu ma grubość ok. 1 mm.; działa bakteriobójczo; produkowany jest przez komórki dodatkowe żołądka,
- soli mineralnych
- wody
- kwasu solnego (produkowany jest komórki okładzinowe) e stężeniu dochodzącym do 170mmol/litr. Uzyskanie tak wysokiego stężenia HCl jest możliwe dzięki działaniu tzw. pompy protonowej (przy udziale ATP jony H+ są wydzielane do soku żołądkowego, jony K+ natomiast dostają się do wnętrza komórek okładzinowych).
Najbardziej charakterystyczną cechą soku żołądkowego jest bardzo duże stężenie jonów wodorowych (pH =1). Gradient stężeń tych jonów między osoczem a sokiem żołądkowym może przekraczać 1:100 000 i nie występuje w żadnym innym miejscu organizmu. Dlatego istnieje bariera śluzówkowa zapobiegająca szybkiemu przenikaniu jonów wodorowych do krwi. Tworzą ją błona komórkowa nabłonka powierzchni i ścisłe łącza między komórkami. Bariera ta może być łatwo uszkodzona przez wiele substancji, m.in. aspirynę
Sok trzustkowy - jest to wydzielina zewnętrzna trzustki, która przez przewód trzustkowy dostaje się do dwunastnicy. Sok trzustkowy jest bogaty w wodorowęglany, dlatego zobojętnia kwaśną treść żołądka. W ciągu doby wydziela się go ok. 2 litry. W skład soku trzustkowego wchodzą następujące enzymy:
- trypsynogen, który w dwunastnicy pod wpływem enterokinazy uczynnia się w trypsynę - enzym trawiący białka
- rybonukleaza i deoksyrybonukleaza - enzymy trawiące kwasy nukleinowe
- lipaza - trawiąca tłuszcze do kwasów tłuszczowych i glicerolu
Żółć - jest wytwarzana w komórkach wątroby - hapatocytach w ilości 250-1000 ml na dobę. Jest niezbędna do trawienia i wchłaniania tłuszczów oraz do wydalania substancji nierozpuszczalnych w wodzie, takich jak cholesterol i bilirubina. W czasie trawienia odpływa do dwunastnicy, a w okresie międzytrawiennym zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej (Oddiego) jest zamknięty i żółć gromadzi się w pęcherzyku żółciowym.
Przechodzenie treści pokarmowej z żołądka do dwunastnicy wyzwala za pośrednictwem nerwu błędnego odruch polegający na skurczu pęcherzyka żółciowego i rozkurczu zwieracza Oddiego, co powoduje wypływ żółci do dwunastnicy. Taki sam efekt wywołuje CCK.
Skład żółci:
- kwasy żółciowe: cholowy, chenodezoksycholowy i dezoksycholowy. Są wytwarzane z cholesterolu i przekształcane w sole żółciowe przez sprzęganie z tauryną i glicyną. Biorą udział w trawieniu i wchłanianiu tłuszczów przez obniżanie napięcia powierzchniowego i aktywacje lipazy. Są czynnie absorbowane w jelicie krętym
- barwniki żółciowe - bilirubina i biliwerdyna są metabolitami hemoglobiny. Bakterie jelitowe metabolizują bilirubinę do urobiliny wydalanej ze stolcem. Zaburzenie wydalania bilirubiny powoduje jej obecność we krwi i odkładanie w tkankach, wywołując żółtaczkę
- fosfolipidy - tworzą micele z solami żółciowymi, umożliwiając ich rozpuszczenie
- cholesterol
- elektrolity - skład elektrolitowy żółci jest podobny do składu osocza
Sok jelitowy - składa się z enzymów trawiennych i śluzu
1.gruczoły dwunastnicze Brunnera produkują śluz, który ma działanie ochronne
2. komórki kubkowe nabłonka jelit oraz gruczołów Lieberkuhna wytwarzają sok jelitowy zawierający enzymy:
- aminopeptydazy rozkładające peptydy do aminokwasów
- enzymy rozkładające kwasy nukleinowe
- enzymy rozkładające wielocukry do monocukrów
- lipaza trawiąca tłuszcze do kwasów tłuszczowych i glicerolu.
29. Nerwowa i hormonalna regulacja wydzielania soków trawiennych i żółci.
Żucie, jako pierwsza czynność w układzie pokarmowym, jest czynnością dowolną, ale kontrolowaną przez ośrodki w pniu mózgu, które zapewniają prawidłową koordynację poszczególnych mięśni biorących w niej udział. Dzięki żuciu dochodzi do kontaktu pokarmu z receptorami smaku, co dostarcza subiektywnych wrażeń smakowych i węchowych oraz stymuluje wydzielanie żołądkowe.
Wydzielanie śliny jest regulowane przez układ autonomiczny:
- pobudzenie nerwów przywspółczulnych powoduje wydzielanie dużych ilości wodnistej śliny, zawierającej dużo elektrolitów i mało białka,
- pobudzenie nerwów współczulnych powoduje spadek wydzielania śliny.
Odruch wydzielania śliny pod wpływem pokarmu znajdującego się w jamie ustnej jest odruchem bezwarunkowym, jednak po wielokrotnym kojarzeniu bodźca bezwarunkowego z obojętnym (np. zapaleniem światła), można wytworzyć odruch warunkowy. Dzięki temu wydzielanie śliny może wystąpić na samą myśl o jedzeniu, zapachu lub smaku pokarmu.
Gardłowa faza połykania jest fazą odruchową koordynowana przez ośrodek połykania w rdzeniu przedłużonym.
Perystaltyka pierwotna, w przełykowej fazie połykania, koordynowana jest przez włókna nerwu błędnego pochodzące z ośrodka połykania w opuszce rdzenia kręgowego.
Unerwienie żołądka:
- wewnętrzne - pochodzi ze splotu mięśniowego (Auerbacha) i splotu podśluzówkowego (Meissnera)
- zewnętrzne - autonomiczne jest podwójne: współczulne (pochodzi z piersiowych nerwów rdzeniowych Th6-Th10, które hamują aktywność skurczową i wydzielnicza żołądka) i przywspółczulne (pochodzi z nerwu błędnego i pobudza motorykę oraz aktywność wydzielniczą żołądka)
Perystaltyka żołądka zachodzi dzięki okresowym zmianom potencjału błonowego, zwanym falami wolnymi lub podstawowym rytmem elektrycznym (BER). Rozpoczyna się on w komórkach rozrusznikowych znajdujących się w warstwie mięśni podłużnych na krzywiźnie większej i wykazuje częstotliwość ok. 3 cykli/min. Oprócz fal wolnych spotyka się w żołądku potencjały czynnościowe, które rozpoczynają skurcze pod wpływem czynników nerwowych, hormonalnych i mechanicznych (zwłaszcza rozciągania).
Pobudzenie nerwów błędnych i wydzielanie acetylocholiny pobudza skurcze żołądka, natomiast nerwy współczulne wywierają skutek odwrotny.
Gastryna jest zasadniczym hormonem żołądkowo-jelitowym, który kontroluje wydzielanie soku żołądkowego i motorykę żołądka. Wydzielana z komórek G dostaje się do krążenia, a następnie do proksymalnej części żołądka, gdzie zwiększa wydzielanie kwasu solnego i pepsyny
Wydzielanie trawienne dzieli się na 3 fazy:
- głowowa - powstaje pod wpływem pobudzenia nerwów błędnych przez impulsy biegnące z receptorów w jamie ustnej. Biorą w niej udział odruchy bezwarunkowe związane z przyjęciem pokarmu, jak również odruchy warunkowe związane z widokiem, zapachem pożywienia a nawet myśleniem o jedzeniu. Mechanizm tych ostatnich polega na pobudzeniu korowych i podkorowych (podwzgórze, układ limbiczny) ośrodków pokarmowych
- żołądkowa - rozpoczyna się w momencie dostania się pokarmu do żołądka i utrzymuje się przez 3-5 godzin. Najsilniejszym bodźcem tej fazy jest pokarm białkowy, który pobudza wydzielanie żołądkowe przez uwalnianie gastryny
- jelitowa - zaczyna się, gdy pokarm pojawia się w dwunastnicy i drażni znajdujące się tam komórki G uwalniające gastrynę.
Hamowanie wydzielania żołądkowego dzielimy na:
- ośrodkowe - hamuje fazę głowową zależną od ośrodków w podwzgórzu
- odźwiernikowe - spadek wydzielania we wszystkich fazach pod wpływem zakwaszenia okolicy gruczołów odźwiernikowych. Powoduje to hamowanie uwalniania gastryny oraz pobudzenie uwalniania somatostatyny przez komórki D, która hamuje wydzielanie kwasu i pepsyny
- dwunastnicze - spowodowane jest zakwaszeniem dwunastnicy, co wyzwala uwalnianie z jej błony śluzowej substancji hormonalnych takich jak somatostatyna, sekretyna i bulbogastron oraz aktywuje hamujący odruch dwunastniczo - żołądkowy
Regulacja aktywności motorycznej jelita cienkiego odbywa się przez:
1.zewnętrzne nerwy autonomiczne - współczulne hamują, przywspółczulne- pobudzają aktywność skurczową. Pośrednicza także w odruchach trzewnych takich jak:
- odruch żołądkowo- krętniczy, pobudzający perystaltykę jelita krętego przy rozciąganiu żołądka
- odruch krętniczo- żołądkowy, hamujący motorykę żołądka przy rozciąganiu jelita krętego
2. śródścienne sploty autonomiczne - za ich pośrednictwem zachodzi odruch perystaltyczny opisany prawem jelit. Może on występować nawet w wyosobnionej pętli jelitowej
3. hormony jelitowe. Komórki dokrewne jelita cienkiego z serii APUD wydzielają hormony, które regulują czynności przewodu pokarmowego. Najważniejsze z nich to gastryna, sekretyna, cholecystokinina. Inne to VIP, GIP, motylina
Sekretyna -uwalnia się w dwunastnicy pod wpływem jonów wodorowych, aminokwasów, tłuszczów
Działanie:
- silnie pobudza wydzielanie wodorowęglanów przez trzustkę, wątrobę i dwunastnicę
- hamuje motorykę żołądka, wydzielanie gastryny i kwasu solnego
- pobudza wydzielanie pepsyny
Cholecystokinina - uwalnia się w dwunastnicy pod wpływem produktów trawienia białek i tłuszczów
Działanie:
- silnie pobudza uwalnianie enzymów trzustkowych
- kurczy pęcherzyk żółciowy powodując wypływ żółci.
Kontrola wydzielania trzustkowego
Wydzielanie trzustkowe dzieli się na podstawowe tj. międzytrawienne oraz pobudzane tj. trawienne. To pierwsze utrzymuje się stale, mimo braku bodźców pokarmowych i przyjmuje się, że jego źródłem jest toniczna aktywność nerwów błędnych. Wydzielanie trawienne jest pobudzane przez hormony jelitowe, głównie sekretynę, CCK, VIP-wazoaktywny hormon jelitowy i dzieli się na fazę głowową, żołądkowa i jelitową.
Przechodzenie treści pokarmowej z żołądka do dwunastnicy wyzwala odruch za pośrednictwem nerwu błędnego, polegający na skurczu pęcherzyka żółciowego i rozkurczu zwieracza Oddiego, co powoduje wypływ żółci do dwunastnicy. Taki sam efekt wywołuje CCK.
Wydzielanie soku jelitowego stymulowane jest przez składniki chemiczne pokarmu i mechaniczne rozciągnięcie ściany jelita przez pokarm.
30. Wchłanianie w przewodzie pokarmowym.
Substancje odżywcze (woda, sole mineralne oraz witaminy) po rozłożeniu na związki proste przez enzymy trawienne są wchłaniane w żołądku i jelitach do krwi i chłonki. Mechanizm wchłaniania polega na biernej dyfuzji lub aktywnym transporcie, wymagającym swoistych nośników i nakładu energii. Najwięcej substancji wchłania się w jelicie czczym.
Wchłanianie węglowodanów
Węglowodany są podstawowym składnikiem pokarmowym. Pokrywają 60 - 70% zapotrzebowania energetycznego ustroju. Najczęściej spożywane węglowodany to skrobia, sacharoza (zawarta w trzcinie cukrowej i burakach), laktoza (w mleku) i fruktoza (składnik miodu i owoców). Trawienie rozpoczyna się już w jamie ustnej, gdzie działa ptialina, a jest kontynuowane w żołądku i jelitach (amylaza trzustkowa i trawienie kontaktowe przez enzymy obecne w rąbku szczoteczkowym). Wchłanianie w postaci cukrów prostych zachodzi w dwunastnicy i jelicie czczym, w większości za pomocą transportu aktywnego.
Wchłanianie białek
Białko jest podstawowym, niezbędnym do życia składnikiem. Jego ilość w diecie powinna wynosić 0,5-0,7 g/kg m.c./dobę. W okresie wzrostu ilość ta się zwiększa. Białko pokarmowe może być pochodzenia zwierzęcego (mięso, nabiał) lub roślinnego (groch, soja). Jest trawione przez proteazy zawarte w soku żołądkowym, trzustkowym, jelitowym, a wchłaniane w postaci aminokwasów dzięki transportowi aktywnemu w jelicie cienkim.
Wchłanianie tłuszczów
Tłuszcze pokrywają 10-50% zapotrzebowania energetycznego ustroju, ich ilość w diecie powinna wynosić 15-150 g/dobę. Główną ich postacią są tłuszcze obojętne pochodzenia roślinnego lub zwierzęcego. Trawienie tłuszczów jest poprzedzone ich rozdrobnieniem (emulsyfikacją) za pomocą żółci i, podobnie jak wchłanianie, zachodzi w dwunastnicy i w początkowym odcinku jelita czczego. Tłuszcze są rozkładane do monoglicerydów i kwasów tłuszczowych, które wnikają do enterocytów, gdzie następuje ich resynteza do trójglicerydów i połączenie z białkami i lipidami. Tworzą się w ten sposób chylomikrony, które dostają się do chłonki