Zaliczenie 2010-2011, medycyna, Patofizjologia, GIEŁDY


2010/11

  1. Który z poniższych czynników może wywołać reakcję zapalną:

    1. Promieniowanie jonizujące

    2. Silny roztwór kwasu

    3. Niska temperatura

    4. Niedokrwienie tkanek

    5. Wszystkie powyższe [G/118]

  2. Do miejscowych objawów zapalenia zaliczamy: 1) gorączkę, 2)obrzęk, 3) przyspieszone OB, 4) ból, 5) zaczerwienienie. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 2,3,4,5

    3. 3,4,5

    4. 2,4,5 [G/118, 119]

    5. 1,4,5

  3. Do objawów ogólnoustrojowych zapalenia zaliczamy: 1) gorączkę, 2)obrzęk, 3) przyspieszone OB, 4) ból, 5) zaczerwienienie. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,3,4,

    3. 1,3 [G/119]

    4. 2,4,5

    5. 1,2,3

  4. Do cech biochemicznych ogniska zapalnego należy: 1) zakwaszenie, 2) zwiększona kumulacja jonów wodorowęglanowych [HCO3-], 3) wzrost stężenia jonów wodorowych [H+], 4) wzrost stężenia jonów potasowych [K+], 5) alkalizacja. Prawdziwe:

    1. 1,3

    2. 1,3,4 [G/121]

    3. 3,5

    4. 2,4,5

    5. 1,2

  5. Do cech biochemicznych ogniska zapalnego należy:

    1. zakwaszenie

    2. wzrost stężenia jonów wodorowęglanowych [HCO3-]

    3. wzrost stężenia jonów wodorowych [H+]

    4. wzrost stężenia jonów sodowych [Na+]

    5. prawdziwe a i c [G/121]

  6. W ognisku zapalnym w przestrzeni pozanaczyniowej (płyn śródmiąższowy) obserwuje się:

    1. Spadek ciśnienia onkotycznego

    2. Wzrost ciśnienia osmotycznego [G/121]

    3. Zmniejszenie stężenia jonu potasowego [K+]

    4. Wzrost stężenia jonu sodowego [Na+]

    5. Prawdziwe b i c

  7. W ognisku zapalnym w przestrzeni pozanaczyniowej (płyn śródmiąższowy) obserwuje się: 1) Spadek ciśnienia onkotycznego, 2) Wzrost ciśnienia osmotycznego, 3) Zmniejszenie stężenia jonu potasowego [K+], 4) Wzrost stężenia jonu sodowego [Na+], 5) wzrost stężenia białek. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 2,3,4,5

    3. 2,5

    4. 2,3

    5. 2,4,5

  8. Przyczyną wzrost stężenia białek w ognisku zapalnym jest:

    1. Zwiększenie syntezy albumin w wątrobie i hiperproteinemia

    2. Wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej dla białek

    3. Lokalny wzrost syntezy białek przez pobudzone komórki nacieku zapalnego

    4. Autoliza komórek w ognisku zapalnym

    5. Prawdziwe b i d

  9. Przyczyną wzrost stężenia białek w ognisku zapalnym jest: 1) Zwiększenie syntezy albumin w wątrobie i hiperproteinemia, 2) Wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej dla białek, 3) Lokalny wzrost syntezy białek przez pobudzone komórki nacieku zapalnego, 4) Autoliza komórek w ognisku zapalnym, 5) ......... Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 2,4

    3. 2,4,5 [G/137,

    4. 1,2

    5. 2,3,5

  10. Które z poniższych komórek są źródłem chemicznych mediatorów (modulatorów) procesu zapalnego:

    1. Makrofagi

    2. Granulocyty obojętnochłonne

    3. Trombocyty

    4. Komórki tuczne

    5. Wszystkie powyższe [G/120]

  11. Źródłem chemicznych mediatorów (modulatorów) procesu zapalnego są komórki: 1) Makrofagi, 2) Granulocyty obojętnochłonne, 3) Trombocyty, 4) Komórki tuczne, 5) monocyty. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [G/120]

    2. 1,2,5

    3. 1,2,4,5

    4. 1,5

    5. 1,2,5

  12. Jeśli nasilenie odpowiedzi zapalnej jest nadmierne w stosunku do nasilenia bodźca ją wyzwalającego to taki typ odpowiedzi określamy jako reakcja zapalna:

    1. Normoergiczna

    2. Hiperergiczna [G/120]

    3. Hipoergiczna dodatnia

    4. Hipoergiczna ujemna

    5. anergiczna

  13. Do miejscowych zmian naczyniowych w zapaleniu zaliczamy: 1) rozszerzenie tętniczek, 2) otwarcie zwieraczy przedwłosniczkowych, 3) obniżenie szybkości przepływu krwi, 4) wzrost lepkości krwi,5) tworzenie zakrzepów śródnaczyniowych. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [G/121,122]

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,3

    4. 1,3,5

    5. 1,2

  14. Do miejscowych zmian naczyniowych w zapaleniu zaliczamy: 1) rozszerzenie tętniczek, 2) otwarcie zwieraczy przedwłosniczkowych, 3) wzrost przepuszczalnośći ściany naczyniowej, 4) wzrost oporu przepływu,5) tworzenie zakrzepów śródnaczyniowych. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [G/121,122]

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,3

    4. 1,3,5

    5. 1,2

  15. Do miejscowych zmian naczyniowych w zapaleniu zaliczamy:

    1. skurcz tętniczek

    2. zamknięcie zwieraczy przedwłosniczkowych

    3. wzrost szybkości przepływu krwi,

    4. zmniejszenie lepkości krwi,

    5. Wzrost oporu przepływu [G/122]

  16. Które z poniższych twierdzeń nieprawidłowo charakteryzuje wysięk zapalny:

    1. Jest to płyn gromadzący się w przestrzeni pozanaczyniowej w tkankach lub jamach ciała

    2. Przyczyną powstawania wysięku jest uszkodzenie ściany naczyniowej

    3. Jest to płyn zawierający mniej niż 2.5% białka [G/122]

    4. W wysięku znajdują się białka enzymatyczne

    5. Wysięk zawiera białka osocza krwi np: fibrynogen

  17. Do mechanizmów odpowiedzialnych za miejscowe tworzenie wysięku zaliczamy: 1) wzrost ciśnienia hemodynamicznego w naczyniach włosowatych, 2) otwarcie zwieraczy przedwłosowatych kapilar, 3) wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej, 4) wzrost ciśnienia onkotycznego płynu w przestrzeni pozanaczyniowej, 5) obniżenie ciśnienia onkotycznego osocza. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4 [G/124]

    3. 3,5

    4. 1,5

    5. 3,4

  18. Marginacja jest to:

    1. Przyleganie leukocytów do komórek śródbłonka

    2. Przechodzenie leukocytów przez ścianę naczyniową

    3. Opuszczanie przez leukocyty środkowego strumienia krwi i gromadzenie leukocytów tuż przy komórkach śródbłonka [G/125]

    4. Gromadzenie leukocytów w przestrzeni pozanaczyniowej

    5. Pochłanianie cząsteczek nierozpuszczalnych przez leukocyty

  19. Jeżeli wysięk zapalny zawiera duże ilości granulocytów obojętnochłonnych to taki typ zapalenia nazywamy:

    1. Wysiękowym surowiczym

    2. Wysiękowym ropnym [G/125]

    3. Wytwórczym

    4. Ziarniniakowym

    5. Uszkadzającym

  20. Białkami odpowiedzialnymi za przyleganie leukocytów do komórek śródbłonka są:

    1. albuminy

    2. Defensyny

    3. Integryny [G/125,126]

    4. kininy

    5. Perforyny

  21. Zdolność do migracji z naczyń do przestrzeni pozanaczyniowej mają komórki:

    1. Granulocyty obojętnochłonne

    2. Granulocyty kwasochłonne

    3. Granulocyty zasadochłonne

    4. Monocyty

    5. Wszystkie powyższe

  22. Zdolność do migracji z naczyń do przestrzeni pozanaczyniowej mają komórki: 1) Granulocyty obojętnochłonne, 2) Granulocyty kwasochłonne, 3) Granulocyty zasadochłonne, 4) Monocyty, 5) erytrocyty. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4 [G/126]

    3. 1,,4

    4. 1,2,4

    5. 1,4,5

  23. Do substancji chemotaktycznych dla fagocytów zaliczamy: 1) aktywną składową C5a dopełniacza, 2) leukotrien B4, 3) kechektynę, 4) interleukinę 8, 5) lipopolisacharyd bakteryjny (LPS). Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [G/126]

    2. 1,2,4,5

    3. 2,5

    4. 1,2

    5. 1,2,3

  24. Która z poniższych substancji nie jest opsoniną:

    1. Białko C-reaktywne

    2. Selektyna P [G/126, 148]

    3. Białko wiążące mannan (MBP)

    4. Składowa C3d dopełniacza

    5. Immunoglobulina IgM

  25. Opsoninami mogą być:

    1. Bakterie

    2. Cytokiny

    3. Chemokiny

    4. Endotoksyny bakteryjne

    5. Przeciwciała

  26. Opsoninami mogą być:

    1. Bakterie

    2. Cytokiny

    3. Chemokiny

    4. Endotoksyny bakteryjne

    5. Składowe dopełniacza

  27. Opsoniną jest: 1) przeciwciała - IgM, 2) przeciwciało - IgG, 3) składowa dopełniacza C3b, 4) składowa dopełniacza C3d,5) białko wiążące mannan -MBP. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [g/127]

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2

    4. 4,5

    5. 2

  28. Opsoniną jest: 1) przeciwciała - IgE, 2) składowa dopełniacza C5b-9 (MAC), 3) składowa dopełniacza C3b, 4) składowa dopełniacza C3d,5) lipopolisacharyd bakteryjny (LPS). Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 2,3,4

    4. 3,4[G/127]

    5. 5

  29. . Opsoniną jest: 1) białko C-reaktywne (CRP) 2) przeciwciało - IgG, 3) składowa dopełniacza C3b, 4) składowa dopełniacza C3d,5) białko wiążące mannan -MBP. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [G/127, 148]

    2. 2,3,4,5

    3. 2,3,4

    4. 2

    5. 1,2

  30. Enzymem katalizującym reakcję powstawania nadtlenku wodoru z anionorodnika ponadtlenkowego podczas „wybuchu tlenowego fagocytów” jest:

    1. Katalaza

    2. Mieloperoksydaza

    3. Oksydaza NADPH

    4. Dysmutaza ponadtlenkowa [G/128]

    5. elastaza

  31. Enzymem katalizującym reakcję powstawania anionorodnika anionorodnika ponadtlenkowego podczas „wybuchu tlenowego fagocytów” jest:

    1. Katalaza

    2. Mieloperoksydaza

    3. Oksydaza NADPH [G/128]

    4. Dysmutaza ponadtlenkowa

    5. elastaza

  32. Enzymem katalizującym reakcję powstawania kwasu podchlorawego z nadtlenku wodoru i chloru podczas „wybuchu tlenowego fagocytów” jest:

    1. Katalaza

    2. Mieloperoksydaza [G/128]

    3. Oksydaza NADPH

    4. Dysmutaza ponadtlenkowa

    5. Elastaza

  33. Do reaktywnych form tlenu generowanych podczas „wybuchu tlenowego fagocytów” należy: 1) anionorodnik ponadtlenowy, 2) nadtlenek wodoru, 3) kwas podchlorawy, 4) tlenek azotu, 5) nadtlenek azotu. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [G/128]

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,3

    4. 1,2

    5. 1,4

  34. Które z poniższych komórek są zdolne do uwalniania cytokin:

    1. Limfocyty

    2. Monocyty

    3. Fibroblasty

    4. Komórki tuczne

    5. Wszystkie powyższe [M/287, G/130]

  35. Chemokiny są zdolne wywołać chemotaksję komórek: 1) granulocytów obojętnochłonnych, 2) monocytów, 3) limfocytów, 4) granulocytów zasadochłonnych, 5) komórek NK. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [G/130]

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2

    4. 3,5

    5. 1,2,4

  36. Do substancji zmniejszających aktywność fosfolipazy A2 należy:

    1. Glikokortykoidy

    2. Lipokortyny

    3. Kwas acetylosalicylowy (aspiryna)

    4. Witamina C

    5. Prawdziwe a i b [G/132]

  37. Histamina jest: 1) aminą biogenną, 2) mediatorem preformowanym anafilaksji, 3) mediatorem pozakomórkowym zapalenia, 4) histamina powstaje w wyniku dekarboksylacji histydyny, 5) działanie prozapalne histaminy jest mediowane przez receptor H1. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,4,5 [M/255]

    4. 1,2,3,5

    5. 3,4,5

  38. Które z poniższych komórek są głównym źródłem prostacykliny (PGI2):

    1. Komórki śródbłonka [G/132]

    2. Trombocyty

    3. Erytrocyty

    4. Makrofagi

    5. Mastocyty

  39. Które z poniższych komórek są głównym źródłem tromboksany A2:

    1. Komórki śródbłonka

    2. Trombocyty [G/132]

    3. Erytrocyty

    4. Makrofagi

    5. Mastocyty

  40. Które z poniższych komórek są głównym źródłem prostaglandyny D2 (PD2):

    1. Komórki śródbłonka

    2. Trombocyty

    3. Erytrocyty

    4. Makrofagi

    5. Mastocyty [G/132]

  41. Czynnik aktywujący płytki (PAF) syntezowany jest przez komórki: 1) trombocyty, 2) monocyty, 3) mastocyty,4) granulocyty obojętnochłonne, 5) komórki śródbłonka. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [M/282, G /132]

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,3

    4. 1,2

    5. 1

  42. Do substancji zdolnych do wywołania skurczu komórek i wzrostu przepuszczalności naczyń należy: 1) prostacyklina (PGI2), 2) bradykinina, 3) histamina, 4) czynnik aktywujący płytki (PAF), 5) leukotrien C4 i LTD4. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 2,3,4,5 [M, 281, G/132

    4. 2,3,4

    5. 2,3

  43. Który z poniższych mediatorów kurczy mięśniówkę gładką naczyń:

    1. Czynnik aktywujący płytki

    2. Prostacyklina

    3. Leukotrien B4 [G/132, M/281]

    4. Lipoksyna A4

    5. Prawdziwe a i c

  44. Do enzymów uczestniczących w syntezie czynnika aktywującego płytki (PAF) należą: 1) fosfolipaza A2 (PLA2), 2) cyklooksygenaza -1(COX-1), 3) cyklooksygenaza-2 (COX-2), 4) lipooksygenaza (LOX), 5) acetylotransferaza. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,5

    4. 1,5 [G/131]

    5. 1,3

  45. Do enzymów uczestniczących w syntezie lipoksyn (LX) należą: 1) fosfolipaza A2 (PLA2), 2) cyklooksygenaza -1(COX-1), 3) cyklooksygenaza-2 (COX-2), 4) lipooksygenaza (LOX), 5) acetylotransferaza. Prawdziwe:

    1. 1,2

    2. 1,3

    3. 1,4 [G/123

    4. 3,5

    5. 4,5

  46. Glikokortykosteroidy (GKS) hamują powstawanie:

    1. Prostaglandyn

    2. Leukotrienów

    3. Prostacykliny

    4. Tromboksanów

    5. Wszystkich powyższych [M/275]

  47. Które z poniższych twierdzeń dotyczące eikozanaidów jest nieprawdziwe:

    1. Stanowią grupę związków będących pochodnymi 20-węglowych nienasyconych kwasów tłuszczowych

    2. Przedstawicielem eikozanoidów jest czynnik aktywujący płytki (PAF) [M/281]

    3. Eikozanoidy mogą powstawać z kwasu eikozapenoenowego posiadającego 5 wiązań nienasyconych

    4. Eikozanoidy powstają we wszystkich komórkach

    5. Należą do mediatorów komórkowych zapalenia syntezowanych de novo po pobudzeniu komórki

  48. Cyklooksygenaza 2 (COX2) nie występuje w komórkach:

    1. Makrofagach

    2. Fibroblastach

    3. Komórkach śródbłonka [M/270]

    4. Komórkach błony maziowej

    5. Limfocytach

  49. Indukowalna syntaza tlenku azotu (iNOS) nie występuje w komórkach:

    1. Makrofagach

    2. Fibroblastach

    3. Komórkach śródbłonka [M/270]

    4. Komórkach błony maziowej

    5. Limfocytach

  50. Które twierdzenie dotyczące działania tlenku azotu (NO) jest nieprawdziwe:

    1. NO działa przeciwagregacyjnie na płytki krwi

    2. NO kurczy mięśniówkę gładką naczyń [M/270]

    3. Po związaniu z aniorodnikiem ponadtlenkowym tworzy jon peroksyazotynowy działający przeciwnowotworowo

    4. W komórkach mięśni gładkich zwiększa syntezę cGMP

    5. Substratem do syntezy NO jest L-arginina

  51. Inhibitory cyklooksygenazy (COX) wykazują działanie:

    1. Przeciwzapalne

    2. Przeciwbólowe

    3. Przeciwgorączkowe

    4. Przeciwagregacyjne (przeciwpłytkowe)

    5. Wszystkie powyższe [M/277]

  52. Nazwą „Wolno działająca substancja anafilaksji-SRSA” określa się mediatory:

    1. Leukotrien B4, C4, D4

    2. Leukotrien C4,D4,E4 [G/131]

    3. Prostagladyna D2,E2, F2

    4. Tromboksan A2, B2

    5. Prostacyklina I2, tlenek azotu

  53. Które z poniższych twierdzeń dotyczących prostacykliny (PGI2) jest nieprawdziwe:

    1. PGI2 powstaje przede wszystkim w komórkach śródbłonka naczyniowego

    2. PGI2 działa przeciwagregacyjnie na płytki krwi

    3. PGI2 wywołuje skurcz mięśniówki gładkiej naczyń [M/275]

    4. PGI2 powstaje na szlaku katalizowanym przez cyklooksygenazę

    5. PGI2 wykazuje działanie przeciwmiażdżycowe

  54. Tromboksan A2 pobudza : 1) agregację płytek krwi, 2) skurcz mięśniówki naczyń, 3) skurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli:, 4) proliferację komórek warstwy środkowej ściany naczyniowej, 5) migrację komórek warstwy wewnętrznej naczynia. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [M/281]

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,3

    4. 1,2

    5. 1,2,4,5

  55. Do mediatorów wywołujących skurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli należy: 1) Tromboksan A2, 2) Bradykinina, 3) Histamina, 4) Czynnik aktywujący płytki, 5) leukotrien C4, D4. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [M/281]

    2. 2,3,4,5

    3. 1,2,3,5

    4. 2,3

    5. 2,3,5

  56. Które z poniższych twierdzeń dotyczacych cyklooksygenazy jest prawdziwe:

    1. Cyklooksygenaza -1 (COX-1) jest formą konstytucyjną

    2. Cyklooksygenaza -2 (COX2) jest formą indukowalną

    3. Cyklooksygeneza-1 (COX1) występuje we wszystkich komórkach

    4. Cyklooksygenaza-2 COX 2) występuje w makrofagach

    5. Wszystkie powyższe są prawdziwe [M/276]

  57. Do mediatorów wywołujących miejscową bolesność w zapaleniu należy: 1) bradykinina, 2) leukotrien B4, 3) serotonina, 4) jony potasowe, 5) jony wodorowe. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5[M/281, G/134, 132

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,4,5

    4. 1,2,4

    5. 1,4,5

  58. Kininazą jest:

    1. Kalikreina tkankowa

    2. Plazmina

    3. Czynnik XII Hagemana

    4. Enzym konwertujący (ACE)

    5. Kalidyna

  59. Do enzymów(u) inaktywujących aktywne kininy należą(y):

    1. Kininaza II

    2. Enzym konwerujący (ACE)

    3. Kalikreina osoczowa

    4. Kalidyna

    5. Prawdziwe a i b [G/135]

  60. Do enzymów(u) inaktywujących aktywne kininy należą(y):

    1. bradykinina

    2. Enzym konwerujący (ACE) [G/135]

    3. Kalikreina osoczowa

    4. Kalidyna

    5. Renina

  61. Enzymem uwalniającym kwas arachidonowy z fosfolipidów błon komórkowych jest:

    1. Fosfolipaza A2

    2. Fosfolipaza C

    3. Fosfodisesteraza

    4. Acetylohydrolaza

    5. Esteraza

  62. Enzymem uwalniającym kwas arachidonowy z fosfolipidów błon komórkowych jest:

    1. Fosfolipaza A2

    2. Fosfolipaza C

    3. Fosfodisesteraza

    4. Lipooksygenaza 5

    5. Cyklooksygenaza 1

  63. Która z poniższych substancji hamuje syntezę kolagenu:

    1. Witamina C

    2. Glikokortykoidy [G/139]

    3. Kwas acetylosalicylowy

    4. Transformujący czynnik wzrostu

    5. Prawdziwe b i c

  64. Która z poniższych substancji jest neuromodulatorem odruchu aksonowego odpowiedzialnego za rozszerzenie naczyń w zapaleniu:

    1. substancja P

    2. peptyd związany z genem kalcytoniny

    3. adrenalina

    4. acetylocholina

    5. prawdziwe a i b [G/142]

  65. Która z poniższych substancji jest neuromodulatorem odruchu aksonowego odpowiedzialnego za rozszerzenie naczyń w zapaleniu:

    1. substancja P [G/142]

    2. dopamina

    3. adrenalina

    4. acetylocholina

    5. prawdziwe b i c

  66. Kachetyną nazywamy:

    1. Interleukinę 6

    2. Czynnik martwicy nowotworu [Z/112]

    3. Transformujący czynnik wzrostu

    4. Składową C9 dopełniacza

    5. Interferon gamma

  67. Do cytokin zwiększających ekspresję antygenów zgodności tkankowej (MHC) należy:

    1. Czynnik martwicy nowotworu

    2. Interferon gamma

    3. Interleukina 8

    4. Białko wiążące mannan

    5. Prawdziwe a i b [Z/112, M/219]

  68. Cytokiną działającą przeciwnowotworowo jest:

    1. Czynnik martwicy nowotworu

    2. Interferon gamma

    3. Interleukina 8

    4. Białko wiążące mannan

    5. Prawdziwe a i b [M/ 224,225]

  69. Cytokiną wykazującą działanie metaboliczne (pobudzanie lipolizy) jest:

    1. Czynnik martwicy nowotworu [Z/218]

    2. Interferon gamma

    3. Interleukina 8

    4. Białko wiążące mannan

    5. Prawdziwe a i b

  70. Mediatorem zapalenia stymulującym uwalnianie kortykoliberyny (CRH) z podwzgórza oraz kortyzolu z kory nadnerczy jest:

    1. Prostaglandyna E2

    2. Prostaglandyna D2

    3. Leukotrien B4

    4. Interleukina 8

    5. Interleukina 6 [G/147]

  71. Przyczyną przyspieszenia opadania krwinek czerwonych (↑OB) w zapaleniu jest:

    1. Wzrost stężenia albumin w osoczu

    2. Spadek stężenia γ globulin w osoczu

    3. Spadek stężenia α globulin w osoczu

    4. Wzrost stężenia fibrynogenu w osoczu [G/147]

    5. Wzrost stężenia haptoglobiny w osoczu

  72. Do białek ostrej fazy których stężenie rośnie w zapaleniu zaliczamy: 1) białko C-reaktywne, 2) amyloid surowiczy A, 3) fibrynogen, 4) albuminę, 5) transferrynę. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,3 [G/147]

    4. 1,2

    5. 1

  73. Do charakterystycznych cech białka C-reaktywnego (CRP) należy:

    1. Stężenie CRP wybitnie maleje podczas ostrej fazy

    2. CRP pobudza lipolizę i jest odpowiedzialne za kacheksję podczas przewlekłej reakcji zapalnej

    3. CRP jest cytokiną prozapalną

    4. CRP jest endogennym pirogenem

    5. CRP ma zdolność wiązania wielocukru obecnego w dwoince zapalenia płuc

  74. Do białek osocza, których stężenie znamiennie maleje podczas odczynu ostrej fazy należy:

    1. Białko C-reaktywne

    2. Albumina [G/147]

    3. Laktoferyna

    4. Amyloid surowiczy A

    5. Składowa C3a dopełniacza

  75. Do białek osocza, których stężenie znamiennie maleje podczas odczynu ostrej fazy należy:

    1. Globuliny α

    2. Globuliny β

    3. Albuminy [G/147]

    4. Fibrynogen

    5. Laktoferyna

  76. Do działań układu dopełniacza nie należy:

    1. Pobudzanie degranulacji komórek tucznych

    2. Pobudzanie fagocytozy

    3. Pobudzanie migracji fagocytów

    4. Wywoływanie cytolizy komórek

    5. Hamowanie generacji wolnych rodników tlenowych przez leukocyty [G/135]

  77. Który z poniższych czynników może aktywować układ dopełniacza na drodze klasycznej:

    1. Kompleksy immunologiczne zawierające przeciwciało klasy IgG

    2. Properdyna

    3. Endotoksyny bakteryjne

    4. Białko C-reaktywne

    5. Prawdziwe a i d [Z/118]

  78. Który z poniższych czynników może aktywować układ dopełniacza na drodze klasycznej:

    1. Properdyna

    2. Endotoksyny bakteryjne

    3. Białko C-reaktywne [Z/118]

    4. Komórki zarażone wirusami

    5. Kompleksy immunologiczne zawierające przeciwciało klasy IgA

  79. Opsoniną jest:

    1. Kadheryna

    2. Lizozym

    3. Laktoferyna

    4. Kolektyna

    5. Plazmina

  80. Laktoferyna

    1. Jest białkiem wiążącym żelazo

    2. Wytwarzana jest przez bakterie Lactobacillus acidophillus

    3. Jest negatywnym białkiem ostrej fazy

    4. Jest opsoniną

    5. Działa chemotaktycznie na granulocyty obojętnochłoonne

  81. Do działań kolektyny należy:

    1. Opsonizacja

    2. Aktywacja układu dopełniacza

    3. Cytoliza komórkowa

    4. Adhezja fagocytów do komórek śródbłonka

    5. Prawdziwe a i d

  82. Układ dopełniacza jest ważnym mediatorem uczestniczącym w: 1) degranulacji komórek tucznych, 2) opsonizacji, 3) chemotaksji, 4) cytolizy komórek, 5) usuwaniu kompleksów immunologicznych z krążenia: Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [G/135]

    2. 1,2,3,4

    3. 2,3,4

    4. 2,3,4,5

    5. 2,4

  83. Za usuwanie kompleksów immunologicznych są odpowiedzialne obecne na erytrocytach receptory:

    1. CR1

    2. CR3

    3. FcR1

    4. TCR

    5. CD4

  84. Za usuwanie kompleksów immunologicznych są odpowiedzialne receptory CR1 obecne na:

    1. Erytrocytach

    2. Monocytach

    3. Trombocytach

    4. Bazofilach

    5. Neutrofilach

  85. Składnik C9 dopełniacza:

    1. Jest opsoniną

    2. Wchodzi w skład kompleksu atakującego błonę (MAC)

    3. Działa chemotaktycznie na neutrofile

    4. Jest anafilatoksyną

    5. Anafilaktogenem

  86. Składnik C9 dopełniacza:

    1. Jest opsoniną

    2. Wchodzi w skład kompleksu atakującego błonę (MAC)

    3. Działa chemotaktycznie na neutrofile

    4. Jest anafilatoksyną

    5. Inaktywowany jest przez endotoksyny bakteryjne (LPS)

  87. Podczas reakcji zapalnej pobudzone makrofagi wydzielają:

    1. Tlenek azotu (NO)

    2. Interleukinę 2 (IL-2)

    3. Histaminę

    4. Anionorodnik ponadtlenkowy

    5. Prawdziwe a i d

  88. Które twierdzenie dotyczące opsonizacji jest prawdziwe:

    1. Opsonizacja jest to opłaszczanie mikroorganizmów przez czynniki zawarte w surowicy

    2. Komórki żerne mają receptory dla opsonin i w ten sposób mogą rozpoznawać opłaszczone mikroorganizmy

    3. Opsonizacja jest to wiązanie IgE przez swoiste receptory na mastocytach

    4. Jest to wywoływanie apoptozy komórek zarażonych wirusem przez komórki układu odpornociowego działające cytotoksycznie

    5. Prawdziwe a i b [G/127]

2008/09

  1. Mianem „Odczyn ostrej fazy” określamy:

    1. odruchy neurochormonalne w fazie adaptacyjnej wstrząsu

    2. zespół rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego towarzyszący ostremu zapaleniu trzustki

    3. obecność markerów martwicy mięśnia sercowego we krwi we wczesnej fazie zawału mięśnia sercowego

    4. zespół ostrej niewydolności oddechowej

    5. odpowiedz ogólną ustroju na uraz [G/118]

  1. Który z poniższych czynników może wywołać zapalenie:

    1. zakażenie bakteryjne

    2. przerwanie dopływu krwi(niedokrwienie)

    3. krwotok

    4. odkładanie kompleksów immunologicznych w tkankach

    5. wszystkie powyższe czynniki [Z/116, G/119]

  2. Do mediatorów szybko działających zapalenia o krótkim okresie półtrwania uwalnianych w pierwszej fazie zapalenia zaliczamy: 1) histaminę, 2) serotoninę, 3) kininy, 4) leukotrieny, 5) lipoksyny. Prawdziwe:

    1. 1

    2. 1, 2

    3. 1,2,3 [Z/116]

    4. 4

    5. 4,5

  3. Do objawów miejscowych zapalenia zaliczamy: 1) zaczerwienienie, 2) obrzmienie, 3) ból, 4) gorączkę, 5) upośledzenie funkcji. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,3

    4. 1,2,3,5 [G/119]

    5. 4

  4. Który z poniższych czynników aktywuje układ dopełniacza a drodze alternatywnej

    1. kompleks antygen-przeciwciało (klasy IgG lub IgM)

    2. białko C-reaktywne

    3. kalikreina

    4. polisacharydy ściany bakteryjnej [Z/118, M/210]

    5. plazmina

  5. W warunkach zapalenia skutkiem przekrwienia czynnego jest wzrost ciśnienia hemodynamicznego krwi w części przytętniczej kapilar do wartości około:

    1. 5 mmHg

    2. 15 mmHg

    3. 25 mmHg

    4. 30 mmHg

    5. 60 mmHg [G/124]

  6. Białkiem odpowiedzialnym za cytotoksyczne działanie limfocytów Tc jest:

    1. kadheryna

    2. perforyna [ ]

    3. properdyna

    4. katepsyna G

    5. lizozym

  7. Która z poniższych substancji nie jest opsoniną:

    1. białko C-reaktywne

    2. immunoglobulina klasy IgG

    3. immunoglobulina klasy IgE [G/131]

    4. składowa dopełniacza C3b

    5. białko wiążące mannan

  8. Który z poniższych mediatorów lipidowych zapalenia nie jest eikozanoidem:

    1. leukotrien (LTB4)

    2. lipoksyna (LXA4)

    3. prostacyklina (PGI2)

    4. czynnik aktywujący płytki (PAF) [G/127, M/275]

    5. prostaglandyna D2(PGD2)

  9. Które z poniższych komórek są głównym źródłem prostacykliny (PGI2):

    1. komórki śródbłonka [G/127]

    2. mastocyty

    3. granulocyty obojętnochłonne

    4. trombocyty

    5. makrofagi

  10. Która z par prawidłowo łączy mediator lipidowy z jego głównym miejscem powstawania:

    1. prostacyklina PGI2 - komórki śródbłonka

    2. prostaglandyna PGD2 - komórki tuczne

    3. promboksan A2 - płytki krwi

    4. leukotrien B4 - granulocyty obojętnochłonne

    5. wszystkie pary zestawione są prawidłowo [G/127]

  11. Do mediatorów wywołujących skurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli zaliczamy: 1) histaminę, 2) acetylocholinę, 3) bradykininę, 4) leukotrien B4, 5) czynnik aktywujący płytki. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [G/132]

    2. 1,2,3,4

    3. 1,3,4,5

    4. 1,2,3,5

    5. 2,5

  12. Która z poniższych substancji jest kininazą unieczynniającą aktywne kininy:

    1. enzym konwertujący (ACE) [G/133, M/210]

    2. kalikreina tkankowa

    3. plazmina

    4. czynnik XII Hagemana

    5. inhibitor C1 esterazy

  13. Podczas odczynu ostrej fazy w wątrobie spada synteza:

    1. Globulin α

    2. Fibrynogenu

    3. Albumin[G/147]]

    4. Amyloidu surowiczego A

    5. Białka C-reaktywnego

  14. Indukowana izoforma syntazy tlenku azotu (iNOS0 występuje w; komórkach śródbłonka, 2) płytkach krwi, 3) makrofagach, 4) fibroblastach, 5) limfocytach. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2

    3. 3,4,5 [M/270]

    4. 4,5

    5. 2,3

  15. Glikokortykosteroidy hamują syntezę:

    1. Leukotrienów

    2. Prostaglandyn

    3. Tromboksanów

    4. Lipoksyn

    5. Wszystkich powyższych {M/275; G/132]

  16. Prostaglandyną (PG) stanowiącą końcowe ogniwo termoregulacji i odpowiedzialną za podwyższenie temperatury ciała jest:

    1. PGA

    2. PGD

    3. PGE [M/280]

    4. PGF

    5. PGI

  17. Do mediatorów naczynioruchowych rozszerzających naczynia krwionośne zaliczamy: 1) histaminę, 2) kininy, 3) prostaglandynę, 4) tlenek azotu, 5)leukotrien C4. prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4 [M/281; G/32]]

    3. 1,2,4

    4. 3,5

    5. 1,2

  18. W wyniku aktywacji tlenozależnego „układu zabijania wewnątrzkomórkowego” generowane są substancje działające bakteriobójczo do których zaliczamy: 1) anionorodnik ponadtlenkowy, 2) nadtlenek wodoru, 3) kwas podchlorawy, 4) cyjanowodór, 5) chloraminy. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [M/288; G/128]

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,3

    4. 1,2,3,5

    5. 1,2

  1. Uporządkuj w odpowiedniej kolejności etapy reakcji zapalnej:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 5,4,3,2,1

    3. 1,3,5,2,4

    4. 4,5,1,2,3

    5. 2,5,4,1,3

      1. tworzenie ziarniny

      2. miejscowe reakcje naczyniowe

      3. tworzenie blizny

      4. tworzenie nacieku

      5. tworzenie wysięku

  1. Który z poniższych mechanizmów jest istotny w tworzeniu wysięku zapalnego:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 2,4,5

    3. 1,4,5

    4. 4

    5. 1,4

      1. Wzrost ciśnienia onkotycznego w przestrzeni międzykomórkowej

      2. Spadek ciśnienia hydrostatycznego we włośniczkach

      3. Wzrost ciśnienia osmotycznego we włośniczkach

      4. Wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej

      5. Wzrost stężenia potasu w przestrzeni międzykomórkowej

  2. Do zmian naczyniowych w przebiegu zapalenia zaliczamy:

    1. Wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej

    2. Wzrost gęstości krwi

    3. Wzrost oporu naczyniowego

    4. Zwolnienie przepływu krwi

    5. Wszystkie powyższe

  3. Który z poniższych szeregów przedstawia prawidłowo etapy migracji leukocytów do ogniska zapalnego:

    1. Chemotaksja-fagocytoza-adherencja-diapedeza-marinacja

    2. Fagocytoza-chemotaksja-marginacja-diapedeza-adhezja

    3. Marginacja-adhezja-diapedeza-chemotaksja-fagocytoza

    4. Marginacja-diapedezapadhezja-chemotaksja-fagocytoza

    5. Chemotaksja-adhezja-marginacja-diapedeza-fagocytoza

  4. Do opsonin zaliczamy:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 2,3

    4. 4,5

    5. 1,2,3, 5

      1. IgM, 2) IgG, 3) C3b 4) C3d, 5) C5b-9

  5. W procesie „wybuchu tlenowego” fagocytów dysmutaza ponadtlenkowa jest enzymem katalizującym reakcję:

    1. Przekształcania anionorodnika ponadtlenkowego w nadtlenek wodoru

    2. Powstawania anionorodnika ponadtlenkowego

    3. Tworzenia kwasu podchlorawego w obecności nadlenku wodoru i jonów chlorkowych

    4. Powstawania rodnika hydroksylowego z nadtlenku wodoru w obecności jonów metali

    5. Powstawania nadtlenoazotynu z tlenku azotu i anionorodnika ponadtlenkowego

  6. Która z poniższych substancji jest kininogenazą:

    1. Aktywny czynnik kontaktu (XIIa)

    2. Bradykinina

    3. Kalikreina

    4. Enzym konwertujący (ACE)

    5. Kalidyna

  7. Przyczyną autolizy komórek w zapaleniu jest:

    1. Aktywacja układu dopełniacza

    2. Aktywacja układu kinin

    3. Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał

    4. Uwolnienie w warunkach kwasicy enzymów lizosomalnych

    5. Wybuch tlenowy fagocytów

  8. Która z poniższych substancji może hamować syntezę kolagenu, zaburzając

procesy naprawcze w zapaleniu:

  1. glikokortykosteroidy

  2. witamina c (kwas askorbinowy)

  3. aspiryna (kwas acetylosalicylowy)

  4. niesteroidowe leki przeciwzapalne

  5. czynnik wzrostowy transformujący beta (TGF-β)

  1. Substancjami zdolnymi do pobudzenia nocyceptorów są:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 2,3,4,5

    3. 3,4

    4. 1,5

    5. 2,4

      1. Bradykinina

      2. Jony potasowe

      3. Histamina

      4. Jony wodorowe

      5. Prostaglandyna E2

  2. Negatywnym białkiem ostrej fazy (BOF) jest :

    1. Białko C-reaktywne

    2. Amyloid surowiczy A

    3. Fibrynogen

    4. Albumina

    5. Haptoglobina

  3. Charakterystycznym objawem ogólnoustrojowym zapalenia nie jest:

    1. Zwolnione opadanie krwinek czerwonych

    2. Przerost tkanki limfatycznej

    3. Pojawienie się form młodych leukocytów w rozmazie krwi

    4. Podwyższony poziom białka Reaktywnego

    5. Gorączka

  1. Zapaleniem ostrym określamy zapalenie trwające:

    1. do 1 tygodnia

    2. do 2 tygodni

    3. do 3 tygodni

    4. do 4 tygodni

    5. od 4 tygodni do 6 tygodni

  2. Konsekwencją reakcji naczyniowych w zapaleniu jest:1) marginacja, 2) wykrzepianie, 3) wzrost resorpcji płynu śródtkankowego, 4) zastój krwi, 5) tworzenie wysięku. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,4,5

    3. 1,2,5

    4. 3, 4

    5. 1,5

  3. Który z poniższych mechanizmów jest istotny w tworzeniu wysięku zapalnego:

    1. Wzrost ciśnienia onkotycznego we włośniczkach

    2. Spadek ciśnienia osmotycznego we włośniczkach

    3. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego płynu śródmiąższowego

    4. Wzrost ciśnienia osmotycznego płynu śródmiąższowego

    5. Prawdziwe b i c

  4. W zapaleniu wysiękowym ropnym (inflammatio exudativa purulenta) komórkami dominującymi w wysięku są:

    1. Granulocyty kwasochłonne

    2. Granulocyty obojętnochłonne

    3. Monocyty/makrofagi

    4. Granulocyty zasadochłonne

    5. Limfocyty Tc

  5. Mikrofagami określamy komórki:

    1. Granulocyty kwasochłonne

    2. Granulocyty obojętnochłonne

    3. Monocyty

    4. Granulocyty zasadochłonne

    5. Limfocyty Tc

  6. Do białek osocza, których stężenie znamiennie maleje podczas odczynu ostrej fazy należy:

    1. Białko C-reaktywne

    2. Albumina [G/147]

    3. Laktoferyna

    4. Amyloid surowiczy A

    5. Składowa C3a dopełniacza

  7. Jeżeli odpowiedz organizmu na bodziec uszkadzający (zapaleniotwórczy) jest nadmierna to taką reakcję zapalną określamy:

    1. Anergią

    2. Hipoergią dodatnią

    3. Hipoergią ujemną

    4. Normoergią

    5. Hiperergią

  1. Procesem marginacji określamy:

    1. Pochłanianie cząsteczek stałych przez komórki żerne

    2. Przechodzenie leukocytów przez ścianę naczyniową

    3. Zbliżanie się leukocytów do komórek śródbłonka

    4. Połączenie integryn leukocytów ze swoistym ligandem na komórkach śródbłonka

    5. Żadne z powyższych

  2. Który z poniższych mediatorów zapalenia nie jest pochodną kwasu arachidonowego:

    1. Czynnik aktywujący płytki (PAF)

    2. Tromboksan A2 (TXA2)

    3. Prostaglandyna E2 (PGE2)

    4. Prostacyklina PGI2

    5. Leukotrien B4 (LTB4)

  3. Opsoniny są to substancje uczestniczące w procesie:

    1. Adhezji leukocytów

    2. Fagocytozy

    3. Beztlenowym mechanizmie zabijania bakterii

    4. Prezentacji antygenu w tkance limfatycznej

    5. Powstawania gorączki

  4. Która z poniższych cząsteczek jest opsoniną:

    1. Selektyna E

    2. Defensyna

    3. Cząsteczka MHC klasy II

    4. Składowa C3b dopełniacza

    5. Immunoglobulina E (IgE)

  5. Pirogenem jest:

    1. Serotonina

    2. Kalidyna

    3. Lizozym

    4. Kachektyna

    5. Perforyna

  6. W procesie „wybuchu tlenowego” fagocytów mieloperoksydaza granulocytów jest enzymem katalizującym reakcję:

    1. Przekształcania anionorodnika ponadtlenkowego w nadtlenek wodoru

    2. Powstawania anionorodnika ponadtlenkowego

    3. Tworzenia kwasu podchlorawego w obecności nadlenku wodoru i jonów chlorkowych

    4. Powstawania rodnika hydroksylowego z nadtlenku wodoru w obecności jonów metali

    5. Powstawania nadtlenoazotynu z tlenku azotu i anionorodnika ponadtlenkowego

  7. Lipokortyny hamują aktywność:

    1. Fosfolipazy A2

    2. Cyklooksygenazy 1 (COX1)

    3. Cyklooksygenazy 2 (COX 2)

    4. Lipooksygenazy (LOX)

    5. Wszystkie powyższe

  1. Który z poniższych mediatorów zapalenia zwęża naczynia krwionośne:

    1. Prostaglandyna E2

    2. Tromboksan A2

    3. Czynnik aktywujący płytki

    4. Lipoksyna A4

    5. Prawdziwe b i c

  2. Duże ilości serotoniny (5-hydroksytryptaminy) występują w komórkach:

    1. Tucznych i płytkach krwi

    2. Erytrocytach i trombocytach

    3. Granulocytach obojętnochłonnych

    4. Monocytach i makrofagach

    5. Eozynofilach

  3. Która z poniższych substancji jest kininogenazą:

    1. Kalikreina

    2. Plazmina

    3. Bradykinina

    4. Enzym konwertujący

    5. Prawdziwe a i b

  4. Do mediatorów wywołujących miejscową bolesność w zapaleniu należy: 1) bradykinina, 2) leukotrien B4, 3) serotonina, 4) jony potasowe, 5) jony wodorowe. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,4,5

    4. 1,2,4

    5. 1,4,5

  5. Aktywną kininą jest:

    1. Kalikreina

    2. Bradykinina

    3. Kininaza

    4. Kininogen

    5. Prekalikrenina

  6. Do białek ostrej fazy należą:

    1. Białko C-reaktywne i prokalcytonina

    2. Kachektyna i bradykinina

    3. Integryny i selektyny

    4. Histamina i serotonina

    5. Defensyny i katepsyny

  7. Do białek ostrej fazy, których stężenie zwiększa się w zapaleniu należą:

    1. Białko C-reaktywne i prokalcytonina

    2. Kachektyna i bradykinina

    3. Integryny i selektyny

    4. Histamina i serotonina

    5. Albumina i transferyna



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
PYTANIA ZALICZENIE-semestr zimowy 2010-2011, MEDYCYNA, III ROK, PEDIATRIA
Pytania do zaliczenia ćw 1 WL, medycyna, Patofizjologia, Pytania
ZALICZENIE NEUROLOGIA 2007, Medycyna, Neurologia, Giełdy
Egzamin letni, medycyna, Patofizjologia, GIEŁDY
Systemy energetyczne zaliczenia 2010 2011
Poprawka 2009, medycyna, Patofizjologia, GIEŁDY
Zaliczenia cząstkowe 2009-2010 i 2010-2011, materiały medycyna SUM, patomorfologia, egzamin
Test, Medycyna, Patofizjologia, patofizjo kolo 1 gieldy notatki, Giełdy (que-hiciste)
Ratunki 2010+2011+inne, MEDYCYNA - ŚUM Katowice, V ROK, Medycyna ratunkowa, Egzaminy
I termin 2010, materiały medycyna SUM, patofizjologia, egzamin
I kolokardio opdpowiedzi , Medycyna, Patofizjologia, patofizjo kolo 1 gieldy notatki, giełda patofiz
Test, Medycyna, Patofizjologia, patofizjo kolo 1 gieldy notatki, Giełdy (que-hiciste)
Kolokwium II rok 2010-2011, Stomatologia, II rok, biochemia, giełdy
Biofizyka - zaliczenie 2009, Farmacja Poznań, I ROK (2010-2011), biofizyka
Mechanika i mechatronika zaliczenie SV, Szkoła, Politechnika 1- 5 sem, SEM IV, Mechatronika. Wykład,
Pytania na zaliczenie z neurologi IV rok, Medycyna, Neurologia, Giełdy
Regulamin ćwiczeń i zasady zaliczenia przedmiotu - histologia 2010 2011, Regulamin ćwiczeń i zasady

więcej podobnych podstron