CHOROBY PRZEŁYKU.

Dr Janiak

Przełyk:

• nabłonek wielowarstwowy płaski

• błona śluzowa

• okrężna i podłużna mięśniówka gładka

• nie ma błony surowiczej!

Przełyk posiada dwa zwieracze: górny i dolny. Dolny zwieracz przełyku (LES) jest w stanie chronicznego skurczu (rozluźnia się pod wpływem treści pokarmowej i innych czynników).

Choroba refluksowa przełyku (GERD).

definicja: to zespół objawów i zmian fizykalnych, występujących przewlekle i stanowiących następstwo refluksu treści żołądkowej do przełyku.

Patologiczny refluks żołądkowo- przełykowy:

zarzucanie treści żołądkowej do przełyku powodujące obniżenie jakości życia (nie muszą być zmiany fizykalne).

Refluks fizjologiczny:

zarzucanie treści żołądkowej do przełyku po posiłku.

Fizjologiczne mechanizmy ochronne w przełyku:

• anatomiczna bariera antyrefluksowa

• klirens przełykowy

• oporność tkankowa

Bariera antyrefluksowa:

• dolny zwieracz przełyku (LES)

• ostry kąt Hisa

• brzuszny odcinek przełyku

• rozwór przełykowy przepony

• więzadło

• zastawka śluzówkowa

Dolny zwieracz przełyku (LES):

relaksacja	wzrost napięcia
tłuszcze	białko
tlenek azotu	acetylocholina
alkohol	gastryna
czekolada	cisaprid
kawa	histamina
morfina	wapń
antagoniści wapnia	alkalizacja żołądka
morfina	fosforany
teofilina
tytoń
mięta

Zdolność przełyku do oczyszczania się:

• siła grawitacji

• motoryka przełyku

• wydzielanie śliny

• przepuklina wślizgowa

Naturalna oporność tkankowa błony śluzowej przełyku (oporność osobnicza przełyku):

• przednabłonkowa oporność czynna

• nabłonkowa

• ?

Przyczyny GERD:

Najczęściej- reakcje na napięcie dolnego zwieracza przełyku.

Zjawiska patologiczne odpowiedzialne za powstanie GERD

• zwiększona częstość przemijających rozkurczów LES- zgaga dzienna

• obniżone ciśnienie podstawowe w LES, najczęściej spowodowane przepukliną rozworu przełykowego przepony- zgaga nocna

Postacie GERD:

nowoczesny podział:

• postacie nienadżerkowe

• postacie nadżerkowe (oesophagitis)

• powikłanie:

- zwężenia

- przełyk Barretta

	postać nadżerkowa	postać nienadżerkowa
występowanie	40%	60%
objawy kliniczne	typowe	atypowe
endoskopia	+	-
pH-metria	75%	50-60%
leczenie		trudniejsze (wyższe dawki leków

Objawy:

a) typowe:

• zgaga

• dysfagia, bolesne polykanie

• kwaśne odbijanie

• zwracanie treści pokarmowej (regurgitacja)

b) nietypowe:

• chrypka

• zaleganie wydzielanie

• globus (uczucie kuli)

• astma, zapalenie oskrzeli

• próchnica

• niekardiologiczny ból w klatce piesiowej

Objawy pozaprzełykowe:

a) zaburzenia otolaryngologiczne 14%

- zapalenie kaustyczne

- skurcz mięśni krtani

- aspiracja do tchawicy treści żołądkowej

b) ból niekardiologiczny 32%

(EKG(-), koronografia(-), próba wysiłkowa(-), po nitratach ból nie ustępuje, leki stosowane w chorobie niedokrwiennej serca zmniejszają niedokrwienie ściany przełyku, zaburzenia ruchowe- "odruch przełykowo- sercowy", unerwienie: przełyk C₈-Th_10, serce Th_1-Th₄ - przeczulica trzewna).

Diagnostyka:

- badanie podmiotowe

- badanie endoskopowe (zaczerwienienie, przekrwienie, obrzęk, nadżerki, owrzodzenia, brak linii Z)

- próba farmakologiczna z użyciem dużych dawek inhibitora pompy protonowej: jeśli (+) to dalej leczymy np. omeprazolem.

Endoskopowa klasyfikacja zapalenia przełyku LA (Los Angeles):

A- jedna nadżerka <5 mm

B- jedna nadżerka >5 mm

C- nadżerki zajmujące <75% obwodu przełyku

D- nadżerki zajmujące >75% obwodu przełyku (nadżerki zlewają się ze sobą)

Test terapeutyczny inhibitorami pompy protonowej:

• objawy typowy: miesięczne stosowanie i podwójna dawka leku

• obraz nietypowy: przez tydzień potrójna dawka leku

- ⅔ dawki+ ⅓dawki wieczorem.

Inne badania diagnostyczne:

• RTG

• pHmetria- 5cm powyżej LES

• manometria przełyku

• badanie scyntygraficzne

Strategia leczenia:

1. znieść objawy

2. wygoić uszkodzenia

3. zapobiegać powikłaniom (krwawienia, owrzodzenie, metaplazja- przełyk Barretta, zwężenie).

Modyfikacja stylu życia:

• zmiana pozycji ciała w czasie snu- głowa wyżej

• normalizacja masy ciała

• zaprzestanie palenia tytoniu, przyjmowania używek

• zmiana nawyków żywieniowych.

Leczenie farmakologiczne:

• neutralizowanie kwaśnej treści żołądka

• zmniejszanie wydzielania kwasu solnego

• łagodzenie bólu

• absorbowanie kwasów żółciowych i pepsyny

• przyspieszenie opróżniania żołądka

• podnoszenie ciśnienia w LES

Farmakoterapia:

• leki zobojętniające- działają chwilowo (poprawa częściowa)

• H₂- antagoniści- nie zabezpieczają przed nawrotem

• leki prokinetyczne- niebezpieczne interakcje lekowe

• inhibitory pompy protonowej- najlepsza terapia

Postępowanie:

postać	łagodna	ciężka
klasa wg LA	A, B	C, D
dawka leku	podwójna	potrójna
czas leczenia	2-4 tygodnie	8 tygodni+ endoskopia
brak poprawy	leczenie jak w ciężkim zapaleniu przełyku	operacja antyrefluksowa

wskazania do operacji:

• ciężka postać GERD oporna na leczenie farmakologiczne przez rok przy udokumentowanym refluksie

• przełyk Barretta

• młodzi chorzy, u których po odstawieniu leków natychmiast pojawia się nawrót dolegliwości

• powikłania GERD

• współistnienie dużej przepukliny rozworu przełykowego

• zespół refluksu alkalicznego powikłany ciężkim zapaleniem przełyku

• oporne na leczenie GERD + objawy pozaprzełykowe i zap. pluc i krtani

• młodzi narażeni na wieloletnie leczenie farmakologiczne

!!! Chorych z GERD nie należy eradykować, w przypadku refluksu bakteria H. pylori jest korzystna.

Przełyk Barretta:

• przemiana nabłonka wielowarstwowego płaskiego w nabłonek walcowaty (metaplazja jelitowa)

• co najmniej 3 cm długość nabłonka walcowatego położonego na całym obwodzie przełyku, łącznie z błoną śluzową żołądka

• obecność komórek kubkowych

• stan usposabiający do rozwoju raka.

Achalazja przelyku (skurcz wpustu, cardiospasmus):

• stały skurcz LES (poszerza się z czasem dolna część przełyku)

• osłabienie lub brak fali perystaltycznej

• bóle przy połykaniu

• nie ma zgagi

• wymioty

• diagnostyka: RTG, endoskopia, manometria

• powikłania: nowotwory przełyku

• leczenie: odżywianie papkowate w małej ilości, w skrajnych postaciach pozajelitowe, leczenie rozszerzadłami, operacja Hellera.

Poza tym do zaliczenia wymagana jest wiedza na temat choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, co nie jest omawiane na seminariach.

© 2003

NOWOTWORY JELITA GRUBEGO

dr Marek

Polipy jelita grubego:

- bezobjawowe

- krwawiące- świeża krew w stolcu, stolec smolisty, krew utajona w stolcu, objawy niedokrwistości

Wzrost zapadalności- ok. 30 r.ż.

Polip- pojęcie opisowe, każde uniesienie tkanek ponad powierzchnię błony śluzowej.

Podział polipów:

POLIPY		pojedyńcze/mnogie	zespoły polipowatości
nienowotworowe		gruczolak cewkowy, gruczolak cewkowo-kosmkowy, gruczolak kosmkowy	rodzinna polipowatość gruczolakowata
nowotworowe	- hamartoma - zapalne - różne	polip młodzieńczy, polip Peutz-Jeghersa łagodny polip limfoidalny, pseudopolip polip metaplastyczny, tłuszczak	polipowatość młodzieńcza łagodna polipowatość zapalna, polipowatość zapalna polipowatość metaplastyczna

Przemiana rakowa:

- typ i wielkość gruczolaka:

Gruczolak kosmkowy najczęściej ulega zezłośliwieniu. Polipy >2 cm złośliwieją w ok. 50%

- dysplazja- przy ciężkiej złośliwieje ok.33%.

Objawy polipów nowotworowych:

(uwzględnić: wzrost zapadalności od 30 r. ż., najczęstsza lokalizacja: odbytnica i esica)

• krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego

• niedokrwistość

• parcie na stolec

• biegunka prowadząca do hipokaliemii (duże płaskie gruczolaki kosmkowe)

Diagnostyka:

• RTG- wlew doodbytniczy z podwójnym kontrastem(czułość 60-70%)

• badanie endoskopowe- kolonoskopia ( przy polipach >7 mm- czułość >90 %)

• badanie histo-patologiczne całego polipa

• badania laboratoryjne- koniecznie przed rozpoczęciem leczenia

Leczenie:

a) usunięcie polipa metodą endoskopową,

b) usunięcie polipa metodą laparotomii

- średnica 3,5- 4 cm, szeroka podstawa ( średnica podstawy- >2cm)

Nadzór endoskopowy:

• polipy małe w liczbie do 2- nie obowiązuje kontrola

• do 4 polipów do 1 cm- kolonoskopia co 3-4 lata

• liczne i/lub > 1 cm- kolonoskopia co 1-2 lata

Rak jelita grubego:

Statystyka:

W USA u obu płci zajmuje 3-cie miejsce, w Polsce 2 miejsce wśród nowotworów złośliwych ( u kobiet po raku sutka, a u mężczyzn po raku płuc).

1999 r.- zachorowało 10023 osoby, zmarło 7124 osób.

Najczęściej pierwsze objawy- 5- 6 dekada życia.

Dukes D:

1. Szczecin

2. Bydgoszcz

3. Warszawa

4. Poznań

5. Kraków

5-letnie przeżycie u chorych operowanych:

1. Gdańsk 50%

2. Szczecin 43%

Etiopatogeneza:

Czynniki genetyczne- rodzinne występowanie raka jelita grubego, w wywiadzie rodzinnym rak lub gruczolak jelita grubego, rak sutka, macicy, jajnika, pojedyńcze lub mnogie gruczolaki, zespół polipowatości rodzinnej, nieswoiste zapalenie jelita grubego.

Czynniki środowiskowe: dieta bogatotłuszczowa, ubogowapniowa,, ubogobiałkowa(?), siedzący tryb życia, używki.

Objawy:

• krwawienia z przewodu pokarmowego

• niedokrwistość

• bóle brzucha

• gorączka

• zmiana rytmu wypróżnień (biegunki/ zaparcia)

• utrata masy ciała

• wyczuwalny guz

• niedrożność

• krwotok i perforacja (rzadko)

- guz po lewej stronie: zajmuje esice i odbytnice, stolce ołówkowate, krwawienie widoczne makroskopowo

- guz po prawej stronie: krew utajona w stolcu.

Diagnostyka:

1. kolonoskopia!!!

2. wlew doodbytniczy

3. USG (czy przerzuty do wątroby?) i TK spiralne jamy brzusznej (rozleglość, głębokość nacieku, czy zajęta przestrzeń zaotrzewnowa, czy zajęte węzły)

4. antygen CEA- do monitorowania (norma: 0-3,4 ng/ml)

5. USG transrektalne- ważne dla decyzji chirurga

6. RTG klatki piersiowej- czy przerzuty?

Nowotwory jelita grubego:

I.UWARUNKOWANE GENETYCZNIE:

1) Zespół polipowatości rodzinnej-FAP (Familiar Adenomatous Polyposis) uwarunkowany mutacją genu APC na chromosomie 5

• zespół Gardnera- polipowatość gruczolakowata jelita grubego+ kostniaki+ nowotwory tkanek miękkich

• zespół Turcota- gruczolakowatość jelita grubego+ nowotwory OUN

2) Dziedziczny rak jelita grubego nie związany z polipowatością- zespoły Lyncha (HNPCC)

uwarunkowane mutacją genów odpowiedzialnych za naprawę uszkodzeń DNA (hMSH2, hHMLH1, hPMS1, hPMS2) dziedziczone AD

• zespół Lyncha I- dotyczy jelita grubego

• zespół Lyncha II- dotyczy też macicy, jajnika, żołądka, skóry i nerek

Nadzór kolonoskopowy:

- FAP:

a) sigmoidoskopia co rok od 10-15 r.ż.

b) sigmoidoskopia z zaleceniem resekcji

- HNPCC:

a) od 25 r.ż. co 2 lata lub 5 lat wcześniej przed I rozpoznaniem raka w rodzinie

b) przy dwóch przypadkach raka jelit........

Leczenie:

1) Podstawowe:

to leczenie operacyjne. Metoda zależy od lokalizacji zmiany:

• kątnica, wstępnica, zgięcie wątrobowe- hemikolektomia prawostronna

• zagięcie śledzionowe, zstępnica- hemikolektomia lewostronna

• esica, górna część odbytnicy- resekcja przednia

• dolna część odbytnicy- amputacja brzuszno- kroczowa

2) Uzupełniające:

- chemioterapia:

5-fluorouracyl i lewamizol

5-fluorouracyl i leukoworyna

leki II-go rzutu: irinotekan, cisplatyna

- radioterapia- dotyczy głównie raków odbytnicy

przedoperacyjna

pooperacyjna

3) Inne:

- interferon

- przeciwciała monoklonalne

- chemioterapia do dorzecza żyły wrotnej

Badania przesiewowe:

• test na krew utajoną w stolcu- co 1 rok

• sigmoidoskopia- co 5 lat

• test co rok+ sigmoidoskopia co 5 lat

• wlew doodbytniczy co 5 lat

• ! kolonoskopia co 10 lat

Chemoprewencja:

• kwas acetylosalicylowy 300 mg na dobę

• NSAIDs

• sulindak

• wapń

• kwas ursodeoksycholowy

• kwas foliowy

Rokowanie:

25% przeżywa 5 lat

Dukes D- 10 miesięcy przeżycia.

©2003, APS

ŻÓŁTACZKI

prof.Smoczyński

Nazwa hiperbilirubinemia jest ściśle związana z pojęciem żółtaczki. Norma bilirubiny całkowitej we krwi- do 1 mg %. Produkcja bilirubiny: 3- 8 mg/ kg m. c./ doba.

Dorosły ma zażółcenie powłok od poziomu bilirubiny ok. 2,5 mg %. Sama bilirubina dorosłemu nie szkodzi, jej wysoki poziom (hiperbilirubinemia) jest objawem jakiejś choroby.

Noworodkowi, ze względu na niedojrzałą barierę krew- mózg, hiperbilirubinemia szkodzi.

Źródła bilirubiny:

1. 70 %- z rozpadu hemoglobiny (ze starych krwinek czerwonych). Do rozpadu erytrocytów dochodzi w śledzionie, wątrobie i szpiku kostnym.

Rozpad hemoglobiny polega na rozbiciu mostków alfa ( wiązań COOH, NH₂, tworzą się mostki wodorowe). Cząsteczka biliwerdyny i powstałej z tej bilirubiny wolnej źle rozpuszcza się w wodzie.

2. 30%- z destrukcji innych białek złożonych np. cytochromu p450, katalazy

Metabolizm bilirubiny:

Bilirubina wolna ( przenoszona przez albuminy) dociera z krwią żyły wrotnej do naczyń zatokowych i do bieguna naczyniowego hepatocyta. W przestrzeni Dissego następuje oddzielenie się bilirubiny od albuminy. Transport przez komórkę wątrobową wiąże się z koniugacją z kwasem glukuronowym przez enzym transferazę UDP-glukuronową w siateczce endoplazmatycznej. Bilirubina staje się rozpuszczalna w wodzie (bilirubina związana). Przechodzi do bieguna żółciowego i jest wydalana do kanalika żółciowego jako jeden ze składników żółci. Drogami żółciowymi żółć spływa do jelita ( w jelicie grubym następuje dekoniugacja- odłączanie kwasu glukuronowego- przemiany zachodzą przy udziale bakterie jelitowe). W wyniku działalności bakterii jelitowych powstają sterkobilinogen i urobilinogen (10 % wydalane przez nerki, można oznaczyć poziom w moczu), wydalane z kałem.

Bilirubina:

-pośrednia-wolna, niezwiązana, nierozpuszczalna w wodzie, przenoszona z albuminami

-bezpośrednia- związana, skoniugowana ( z kwasem glukuronowym), rozpuszczalna w wodzie. Jej norma we krwi: 20- 30 % bilirubiny całkowitej

Podział żółtaczek:

1. z przewagą bilirubiny wolnej

2. z przewagą bilirubiny związanej

ad.1.

1. nadprodukcja krwinek, nadmierna hemoliza oraz nieefektywna erytropoeza (np. talasemie)

Jak rozpoznać żółtaczkę hemolityczną?

- szukamy choroby podstawowej- wywiad + badanie fizykalne

- morfologia krwi z rozmazem (↓RBC, ↑retikulocytoza,obecność nieprawidłowych krwinek, ↓Hb)

-↑LDH , ↓haptoglobiny (hemoliza wewnątrznaczyniowa)

-wzrost bilirubiny wolnej

- w moczu nie powinno być bilirubiny

b) obniżony wychwyt przez wątrobę ( defekt na biegunie naczyniowym)

- zespół Gilberta ( 7% populacji)

Częściej dotyczy mężczyzn. Zwykle nie ma żadnych dolegliwości, niepotrzebne leczenie. Pacjent może być trochę zmęczony. Często ujawnia się przy głodzeniu i po paleniu tytoniu. Bilirubina może być na poziomie ok.2 mg %.

- leki np. probezid

-głód, anoreksja

c) spadek koniugacji bilirubiny wewnątrz komórki hepatocyta ( spadek aktywności transferazy glukuronianowej)

- zespół Criglerr- Najjara:

*typ 1- całkowity brak enzymu (prowadzi do śmierci, konieczny przeszczep wątroby)

*typ 2- śladowa aktywność enzymu

- zespół Gilberta

- fizjologiczna żółtaczka noworodków- opóźniony rozwój enzymatyczny. Naświetlanie UV- powstaje fotoizomer 9α bilirubiny wolnej, rozpuszczalny w wodzie

- nabyte schorzenia wątroby rozlane- zapalenia toksyczne i wirusowe, marskość wątroby

ad.2.

a) upośledzenie przejścia z bieguna żółciowego do kanalika żółciowego:

grupa schorzeń dziedzicznych:

-choroba Dubin- Johnsona ( obecność koproporfiryn w moczu , nacieki w hepatocycie)

-choroba Rotora ( nie ma hipersegmentacji hepatocytów, a poza tym podobny do powyższego, niepotrzebne leczenie)

- nawracająca cholestaza

-żółtaczka ciężarnych

schorzenia nabyte:

- rozlane choroby wątroby np. wzw…

- cholestaza polekowa np. po doustnych środkach antykoncepcyjnych

b) niedrożność żółciowa pozawątrobowa:

- kamica żółciowa ( kamica pęcherzyka żółciowego i kamica przewodowa), mogą prowadzić do ostrego żółciopochodnego zapalenia otrzewnej, trzustki

-zespół Mirizzi- niskie połączenie przewodu pęcherzykowego, kamień w tym przewodzie lub ucisk z zewnątrz przez duży pęcherzyk

- nowotwory (brodawczaki , neo trzustki, rak bańki dwunastniczej większej)

- patologia trzustki (obrzęk, torbiel rzekoma, rak, gruczolakorak)

- nowotwory przerzutowe do wątroby (nawet ziarnica złośliwa) i do wnęki wątroby

- zarośnięcie przewodów żółciowych

-pasożyty dróg żółciowych ( glista ludzka, bąblowiec, motylica)

Objaw Courvoisieura:

duży zastoinowy, niebolesny pęcherzyk , występujący przy obturacji nowotworowej niskiej (rak brodawki Vatera)

Cholestaza- zastój żółci, utrudniony jej odpływ

a) wewnątrzwątrobowa:

nowotwory i zapalenia wątroby, cholestaza ciężarnych, guzy uciskające miąższ wątroby, salmonellozy, mukowiscydoza, odżywianie pozawątrobowe, idiomatyczna cholestaza pooperacyjna

b) zewnątrzwątrobowa:

-cholestaza łagodna- kamica żółciowa, guzy łagodne, pasożyty, zapalenie dróg żółciowych, włóknienie dróg żółciowych, pooperacyjne zwężenia i zrosty np. po cholecystektomii, atrezja, pseudotorbiel trzustki, zap. trzustki, zespół Mirizzi, uchyłki dwunastnicy

- cholestaza złośliwa- rak trzustki, guz wnęki wątroby (guz Klatzskina), chłoniaki wnęki wątroby, guz brodawki Patera

Objawy przy cholestazie:

- żółty, a nawet zielonkawy odcień powłok ciała

-świąd, przeczosy na skórze

-odbarwienie stolca

-ciemne zabarwienie moczu

-objaw Murphy'ego

-kolka

Badania laboratoryjne:

a) krew

-wzrost fosfatazy alkalicznej (N: do 117), oznaczyć izoenzymy- wątrobowy, jelitowy, kostny

-wzrost GGTP (N: do 35)

-wzrost bilirubiny związanej

-wzrost 5' nukleotydazy

b) mocz

-wzrost poziomu bilirubiny

USG jamy brzusznej:

może być powiększony pęcherzyk, grubościenny, mogą być obecne złogi w pęcherzyku ( zapalenie pęcherzyka, pogrubiały pęcherzyk także w wodobrzuszu). Przewody mogą być poszerzone, powyżej przeszkody (N:7 mm szerokości przewodu żółciowego wspólnego, po cholecystektomii N: 9 mm). Szukamy guza brodawki Patera, patologii trzustki np. zwapnień, powiekszonych węzłów chłonnych we wnęce wątroby, zwłóknień , marskości wątroby (jej pewnych cech).

ECPW :

Wskazania: poszerzone drogi żółciowe, podejrzenie guza dróg żółciowych.

Czynności: papillotomia( sfinkterotomia) , usunięcie złogu przy pomocy koszyczka Dormia, litotrypsja- kruszenie złogu mechaniczne lub ultradźwiękowe, założenie protezy ( endoproteza prosta lub typu pig tail), założenie drenu, poszerzanie dróg żółciowych

Powikłania: można wejść do tchawicy, perforacja , zap.trzustki!, wzrost amylaz, krwawienia po papillotomii, zakażenia wirusami wzw, grzybicą , zap.dróg żółciowych

TK jamy brzusznej:

nie widać w TK guza wnęki wątroby, lepiej zrobić USG lub ECPW

Ultrasonografia endoskopowa:

Bardzo dokładnie możemy zbadać trzustkę, brodawk Patera. Można nakłuć pseudotorbiel, można wykonać biopsję cienkoigłową.

UWAGA!

Do tego tematu dokładnie przygotować także kamicę żółciową i marskość wątroby i zespół Ziewego, co nie zostało omówione na seminarium, a z czego pytają asystenci, zwłaszcza dr Dubowik.

Milusiej nauki !

OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI (ozt).

Dr Rompa

Definicja:

Ostra choroba objawiająca się bólami w jamie brzusznej o różnej intensywności, wzrostem aktywności enzymów trzustkowych we krwi i w moczu, w części przypadków narastającym wstrząsem i zmianami wielonarządowymi.

Podział:

- postać obrzękowa,

- postać martwiczo- krwotoczna- gorzej rokująca.

Etiologia:

OZT w 80-90% współistnieje z chorobami dróg żółciowych i alkoholizmem, z tym że większość poalkoholowego OZT jest przejawem zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki.

1. choroby dróg żółciowych- ↑ ciśnienia w przewodach trzustkowych

• kamica żółciowa

• zapalenie pęcherzyka żółciowego

2. zmiany organiczne w obrębie przewodów trzustkowych:

• kamica trzustkowa

• zwężenie zapalne przewodów trzustkowych

• zwapnienia zwieracza

• okołobrodawkowe uchyłki dwunastnicy

• skurcz lub obrzęk zwieraczy

• pasożyty- lamblie, glista ludzka

• rak brodawki Vatera

3. zmiany w dwunastnicy:

• niedrożność dwunastnicy

• hipotonia zwieraczy

• zapalenie błony śluzowej

4. czynniki toksyczne:

• alkohol

• leki, np. tiazydy

• toksyny

5. zakażenia- wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze

6. zmiany naczyniowe

7. czynniki endokrynne:

• nadczynność przytarczyc!

• cukrzyca

• hemochromatoza

8. czynniki metaboliczne:

• hiperlipidemia

• mocznica

• hiperproteinemia

9. czynniki immunologiczne

10. urazy:

• uraz kierownicą w brzuch w wypadkach drogowych

• urazy rowerowe

11. czynniki neurogenne

12. czynniki jatrogenne

13. nieznana przyczyna

Patogeneza:

1. mechanizmy inicjujące wewnątrzkomórkową aktywację enzymów proteolitycznych i fosfolipaz.

a) pozatrzustkowe- np. refluks żółciowo- trzustkowy, dwunastniczo- trzustkowy

b) wewnątrztrzustkowe- niedokrwienie trzustki, cukrzyca, miażdżyca.

2. mechanizmy wewnątrzkomórkowej aktywacji enzymów prowadzącej w konsekwencji do samostrawienia narządu:

a) uszkodzenie błony komórkowej komórek pęcherzykowych trzustki

b) uszkodzenie błon granulek zymogenu, co powoduje przechodzenie proenzymów do cytoplazmy

c) uszkodzenie błony lizosomów komórek pęcherzykowych trzustki z uwalnianiem do cytoplazmy hydrolaz (katepsyn), które aktywują znajdujące się tam proenzymy.

3. Skutki ogólnoustrojowe:

tachykardia, gorączka, spadek RR, wstrząs, uszkodzenie nerek.

4. Powikłania wewnątrz- i okołotrzustkowe:

torbiele, ropnie w trzustce, krwawienia, martwica rozpływna.

OZT:

• lipaza > demielinizacja włókien nerwowych > encefalopatia

• trypsyna, elastyna, aktywne peptydy > uszkodzenie naczyń > drobne wybroczyny > encefalopatia

• glukagon we krwi ↑ > hiperglikemia

• insulina we krwi N/↑ > hiperglikemia

• fosfolipaza > uszkodzenie błony komórkowej adipocytów > lipoliza wewnątrzkomórkowa > martwica tkanki tłuszczowej

• depozyt wapnia > martwica tkanki tłuszczowej.

OZT:

• hipoalbuminemia > spadek frakcji zjonizowanej wapnia :

- >depozyt wapnia w ogniskach martwicy tkanki tłuszczowej > hipokalcemia

- > hipokalcemia

• wzrost glukagonu we krwi > wzrost kalcytoniny we krwi > wzrost depozytu wapnia w kościach > hipokalcemia

• enzymy proteolityczne:

> uszkodzenie przytarczyc

> uszkodzenie cząsteczki PTH we krwi > spadek stężenia i/lub aktywności PTH >

hipokalcemia przedłużona

• depozyt magnezu w ogniskach martwicy tkanki tłuszczowej > hamowanie wydzielania PTH > spadek PTH > hipokalcemia przedłużona.

Skala Ransona: ( prognozowanie przebiegu choroby)

A) przy przyjęciu chorego:

1. wiek >55 lat

2. cukier we krwi >11,0 mmol/l

3. leukocytoza >16,0 G/l

4. Aspat >250 IU/l

5. LDH >350 IU/l

B) podczas pierwszych 48h ( w porównaniu z tym co przy przyjęciu):

1. wzrost hematokrytu >10%

2. wapń w surowicy <2 mmol/l

3. wzrost azotu mocznika we krwi >1,0 mmol/l

4. niedobór zasad >4,0 mmol/l

5.pO₂ krwi tętniczej <7,5 kPa

6. sekwestracja płynu >6 l

PUNKTY	ŚMIERTELNOŚĆ	OZT O CIĘŻKIM PRZEBIEGU
0-2	1%	3,7%
3-4	16%	40%
5-6	40%	93%
7-8	100%	100%

Każde odchylenie od normy- 1 punkt.

Objawy:

• bóle brzucha

• gorączka

• wymioty

• biegunka

Wywiad:

• czy pił alkohol, czy była jakaś impreza?

• rodzaj i lokalizacja bólu

• czy gorączka wystąpiła ?

• czy były wymioty, nudności

Badanie fizykalne:

a) klatki piersiowej:

- płyn w lewej jamie opłucnej

b) brzuch:

- obrona mięśniowa,

- perystaltyka- czy jest niedrożność porażenna?

- na skórze- wybroczyny wokół pępka (objaw Cullena)

- żółtaczka

- wodobrzusze.

Badania laboratoryjne:

• amylaza (diastazy) we krwi i w moczu (lipaza wyjdzie dopiero po 2-3 dniach)

• Aspat, Alat

• morfologia- Ht, leukocytoza

• cukier

• elektrolity

• poziom wapnia

• gazometria

• gospodarka kwasowo- zasadowa

• BUN

• kreatynina

• bilirubina

USG jamy brzusznej: na cito!

w pęcherzyku żółciowym mogą być obecne złogi, kamienie, drogi żółciowe mogą być poszerzone, w trzustce torbiele, płyn wokół trzustki...

TK jamy brzusznej:

martwica trzustki (skala Baltazara), czy torbiele.

Inne badania:

- biopsja trzustki

- RTG klatki piersiowej- czy płyn w lewej jamie opłucnej

Powikłania OZT:

• wstrząs

• przestrzenie płynowe- wodobrzusze, hydrothorax po stronie lewej

• martwica trzustki

• zakażenie trzustki

• torbiele, również ropne

• zakrzepica żyły wrotnej

Leczenie OZT:

• wykonać wkłucie głębokie, zmierzyć OCŻ, by zbadać sekwestrację płynu i ocenić ile płynu podać choremu. OC Ż <8- podawać płyny, min. 3l/dobę

• środki przeciwbólowe (lidokaina, raczej nie dawać opiatów)

• przy kwasicy- podać dwuwęglany

• założyć sondę do żołądka, jeśli pacjent wymiotuje, żeby nie było drażnienia

• cewnik do pęcherza, aby móc kontrolować diurezę

• monitorować RR i AS, aby nie dopuścić do wstrząsu

• rozważyć antybiotykoterapię ( przy wysokiej leukocytozie)- Tienam najlepiej penetruje do trzustki (ale bardzo drogi), można też podawać ciprofloksacynę+ metronidazol i.v.

• 3 dni na głodówce (same kroplówki), czwartego dnia- doustnie kleiki, potem inne pokarmy lub jedzenie zgłębnikiem do przewodu pokarmowego poniżej więzadła Treiza.

©2003, APS

Proszę uprzejmie w imieniu potomnych o współpracę- jak tylko byście mieli trochę ochoty, wysyłajcie na Forum treści wykładów, seminarek....Tych których jeszcze nie ma, ale i te, które są-nowsze, uaktualnione. Pozdrawiam.

KRWAWIENIA Z PRZEWODU POKARMOWEGO.

dr Jasiński

Dzielimy je na:

• z dolnego odcinka przewodu pokarmowego (powyżej więzadła Treiza)

• z górnego odcinka przewodu pokarmowego- 85 %.

Krwawienia:

• ostre- gwałtowna, nagła, duża utrata krwi. Ważne jest szybkie postępowania- zapewnienie prawidłowej hemodynamiki i postępowanie przeciwwstrząsowe.

• przewlekłe- utajone, utrata powolna.

Przyczyny krwawień ostrych:

• z górnego odcinka przewodu pokarmowego (90%):

1. wrzody żołądka i dwunastnicy (50-60%)

2. zapalenia krwotoczne

3. żylaki przełyku

4. nowotwory

• z dolnego odcinka:

1. choroba uchyłkowa

2. nowotwór

Objawy:

- krwawienie

- spadek ciśnienia tętniczego

- tachykardia

- morfologia krwi jest zwykle prawidłowa (zmiany po dłuższym czasie).

Postępowanie:

A. próba ustalenia miejsca krwawienia- badanie endoskopowe (tylko u 10% pacjentów nie można ustalić za pomocą tej metody miejsca krwawienia; wykonać w przeciągu maksymalnie 24 h!)

B. zapobieganie skutkom

1. wkłucie dożylne, podać krystaloidy, szybko oznaczyć grupę krwi, podać preparaty krwi

2. sonda żołądkowa aby odessać treść

3. zatrzymanie, zatamowanie krwawienia endoskopowo

4. wyprowadzenie ze wstrząsu.

Techniki postępowania endoskopowego powstrzymania krwawienia:

• metody iniekcyjne-teflonowy cewnik z igłą sklozytezacyjną (obliteracyjną), przez którą ostrzykujemy śluzówkę przewodu pokarmowego środkiem obkurczającym naczynia, hamującym krwawienia, np. trombiną, epinefryną...

• metody mechaniczne- opaski, klipsy, staplery

• metody termiczne: koagulacja- elektryczna, ultradźwiękowa, laserowa, argonowa

Krwawienia:

- żylne

- tętnicze- gorsze rokowanie

- mieszane.

75% krwawień ostrych z górnego odcinka przewodu pokarmowego ustępuje samoistnie. U ponad 50% wraca w ciągu 24 h.

Jeśli nawraca krwawienie, postępujemy zależnie od stanu pacjenta. Zwykle do 24 h wykorzystujemy metody endoskopowe, następnie- leczenie chirurgiczne.

Krwawienia przewlekłe z dolnego odcinka przewodu pokarmowego:

- przewlekła diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza

- wzrost liczby retikulocytów

- kobiety- wziąć pod uwagę krwawienia miesięczne

- ustalić endoskopią czy to polip nienowotworowy, czy rakowy, czy rak jelita grubego...

©2003

---