PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI SERCA (wg Krusia-Groniowskiego):

1. Zmiany w kardiomocytach

a) Martwica i wtórne bliznowacenie pomartwicze

uchwytne makroskopowo (zawał)

uchwytne mikroskopowo jako:

• drobnoogniskowa martwica pierwotnie skrzepowa (> kwasochłonność włókien, falisty ich przebieg, zatarcie prążkowania cytoplazmy, eozynofile wokół ogniska, wtórne uprzątnięcie i rozpuszczenie, drobna blizna w tym miejscu)

• martwica pierwotnie rozpływna (drobnoogniskowa miocytoliza)- rozpływanie mikrofilamentów przy zachowaniu sarkolemy

• martwica z węzłami skurczu (węzły skurczu - grube, kwasochłonne pasma, odpowiadające prążkom Z, przy których skupiły się inne składniki uszkodzonej kom., zmieniony fragment rozpada się)

• blizna tłuszczowa (wytworzenie się tk. tłuszczowej pod wsierdziem w miejscu byłego ogniska martwicy - metaplazja tk. łącznej blizny w tk. tłuszczową

• niszczenie mikrofilamentów np. wybiórczo cienkich (aktyna) lub grubych (miozyna) - wykrywa tylko ME

• niedobór ATP u schyłku życia

b) Zmiany organiczne zmniejszające wydolność poprzez spadek ukrwienia

• zwężenie tętnic wieńcowych

• naciek zapalny lub włóknienie zrębu mięśnia sercowego wydłużające drogę dyfuzji do naczyń włosowatych do kom. mięśniowej

c) Zwyrodnienie kardiomiocytów

• stłuszczenie (rozległe lub drobnoogniskowe - żółtawe plamki pod wsierdziem) Stłuszczenie jest wyrazem niedotlenienia serca albo następstwem działania substancji toksycznych

• zwyrodnienie zasadochłonne - gromadzenie się mas nieprawidłowego glikogenu (w niedoczynności tarczycy, nowotwory złośliwe i niewydolność nerek)

• gromadzenie się hemosyderyny charakterystyczne dla hemochromatozy

• wapnienie - rzadko, poprzedzone zwykle martwicą (hipokaliemia, nadczynność przytarczyc)

• gromadzenie się glikogenu, typowe dla glikogenozy II (choroba Pompego)

d) Zmiany organiczne, utrudniające wyrzucanie krwi z komór serca lub prowadzące do jej zwiększonego dopływu do jam serca

• utrudnienie odpływu krwi z komór , następstwo zwężenia ujść tętniczych wiążące się z przeciążeniem ciśnieniowym

• zwiększenie się ilości krwi dostającej się do jam serca w następstwie niedomykalności zastawek wiążące się z przeciążeniem objętościowym

e) Zmiany organiczne, utrudniające napełnianie komór krwią

• zwężenie ujść przedsionkowo-komorowych

• zmniejszenie podatności rozkurczowej (przerost serca i jego włóknienie, kardiomiopatia przerostowa w fazie włóknienia, skrobawica, zaciskające zap. osierdzia, kardiomiopatia restrykcyjna)

2. Zmiany przedsercowe

a) Stany zwiększonego zapotrzebowania

• przyspieszenie czynności serca

• działanie nadmiaru amin katecholowych (silne obciążenie fizyczne i psychiczne czyli stres, nowotwór z komórek chromochłonnych powstanie drobnych ognisk martwicy)

b) Niedostateczna dostawa tlenu

• stany hiperkinetycznego krążenia (niedokrwistość, nadczynność tarczycy, marskość wątroby, niedobór B1, przetoki tętniczo-żylne, ciąża, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, samoistny zespół hiperkinetyczny)

• niedotlenienie ustroju

• niedokrwistości

• wady wrodzone i nabyte serca

• choroby płuc

c) Zmniejszenie stężenia potasu we krwi (hipokaliemia < 3 mmol/l powoduje powstanie drobnych ognisk martwicy)

• długotrwałe wymioty lub biegunka

• zapalenie nerek z utratą potasu

• zespół złego wchłaniania

• kwasica cukrzycowa

• nasilona zasadowica

• leczenie steroidami kory nadnerczy

PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI SERCA (wg opracowań)

1. Całego serca (dwukomorowa)

a) ostra

• haemopericardium (tamponada)

• szybko narastający płyn wysiękowy w worku osierdziowym

• zapalenie mięśnia sercowego

• rozległy zawał podwsierdziowy

b) przewlekła

• serce bliznowate

• po zawałach

• po zapaleniu

• po uszkodzeniach toksycznych

• w miokardiopatiach

2. Prawokomorowa

a) ostra z przyczyn przedsercowych

• ostre serce płucne

• zator tt. płucnych

• ostra odma opłucnowa

• krwotok do jamy opłucnowe

b) ostra z przyczyn sercowych

• zawał serca PK

• pęknięcie przegrody (przeciek krwi z LK do PK

• pęknięcie nici ścięgnistych

• pęknięcie m. brodawkowatego

• wrzodziejące zapalenie wsierdzia

• pęknięcie nici ścięgnistej

• przedziurawienie zastawki

• ostre zapalenie mięśnia serca

• zaciskające zapalenie osierdzia

c) przewlekła z przyczyn przedsercowych

• procesy włókniste

• gruźlica włóknisto-jamista

• rozstrzenie oskrzeli

• przewlekłe postepujące zapalenie śródmiąższowe płuc

• rozległe zmięsowacenie

• masywne zrosty opłucnowe

• stwardnienie zastoinowe płuc

• pylice

• stwardnienie tętnic płucnych

• wrodzone wady z przeciekiem

• samoistne nadciśnienie

• rozedma (oprócz starczej)

• powt. zatory obwod.tt. płucnych

d) przewlekłe z przyczyn sercowych

• wady lewej połowy serca

• wady prawej połowy serca

3. Lewokomorowa

a) ostra z przyczyn przedsercowych

• ciężka postać nadciśnienia samoistnego

• ciężka postać ostrego zapalenia kłębków nerkowych ze skokiem ciśnienia

• wstrząs

b) ostra z przyczyn sercowych

• zawał serca

• pęknięcie mięśnia brodawkowatego

• pęknięcie nici ścięgnistych

• wrzodziejące zapalenie wsierdzia

c) przewlekła z przyczyn przedsercowych

• nadciśnienie samoistne

• przewlekłe choroby nerek

• przewlekłe choroby tętnic

• stwardnienie tętnic

• periarteritis nodosa

• trombangitis obliterans

• tętniaki dużych tętnic

• nowotwory prod. subst. wazoak. (pcheochromocystoma)

d) przewlekłe z przyczyn sercowych

• wady lewej połowy serca

• wrodzone

• nabyte (po zapaleniu wsierdzia)

• choroba niedokrwienna serca

MECHANIZMY WYRÓWNAWCZE W NIEWYDOLNOŚCI SERCA

• Wzrost wydzielania reniny przez nerki (renina-angitensyna-aldosteron) zatrzymanie wody i Na w ustroju wzrost ciśnienia tętniczego

• Pobudzenie układu współczulnego za pośrednictwem kłębka szyjnego wzrost NA wzrost kurczliwości serca i skurcz naczyń wzrost ciśnienia

• czynnik natriretyczny wydzielany przez ścianę przedsionków przeciwdziała gromadzeniu się Na

• Przerost (pod wpływem nieznacznych ilości amin katecholowych)

• zniszczenie części mięśnia i zastąpienia go przez bliznę (przerost fragmentów ocalałych)

• zwiększenie dopływu krwi w warunkach wady nabytej lub wrodzonej (przerost na tle przeciążenia objętościowego - przerost odśrodkowy)

• zwiększenie oporu na drodze wypływu krwi (przerost na tle obciążenia ciśnieniowego - przerost dośrodkowy wyrównawczy)

MORFOLOGICZNE WYKŁADNIKI NIEWYDOLNOŚCI

• zwiększenie objętości jam (rozstrzeń w ostrej i przerost w przewlekłej niewydolności)

• spłaszczenie beleczek mięśniowych

• wydłużenie mięśni brodawkowatych

• przekrwienie bierne narządów jamy brzusznej

• przekrwienie bierne płuc

• obrzęk płuc

SERCE PŁUCNE

Zespół objawów występujących w następstwie przewlekłych chorób narządu oddechowego. Główną cechą jest przerost prawej komory (bo nadciśnienie płucne), później niewydolność prawokomorowa

Przyczyny serca płucnego:

• wzrost ciśnienia w lewym przedsionku (stenoza lewego ujścia żylnego i inne wady lewego serca)

• zwiększenie przepływu krwi w krążeniu płucnym (wrodzone wady serca z przeciekiem lewo-prawym)

• choroby narządu oddechowego zmniejszające przekrój łożyska naczyniowego w małym krążeniu

Ostre serce płucne

Przyczyna to zatory t. płucnej, spowodowane oderwaniem się materiału zakrzepowego, powstałego w żyłach krążenia dużego lub w prawej komorze. Masywny zator płuc powoduje śmierć w kilka minut w wyniku niedokrwienia serca i mózgu.

ZAPALENIE WSIERDZIA

Może dotyczyć zastawek, strun ścięgnistych oraz wsierdzia ściennego.

1. Oznaki morfologiczne

• tworzenie się brodawkowatych lub polipowatych skrzeplin

• uszkodzenie zastawki, z wytworzeniem ubytku,

• włóknienie i twardnienie zastawki ze zwapnieniem włącznie

2. Gośćcowe zapalenie wsierdzia

• dot. gł. lewej komory, zastawki 2x potem jednocześnie 2x i aortalnej potem aorty

• płatki zastawki stopniowo grubieją, tracą przejrzystość

• drobne, bladoróżowe skrzepliny w postaci brodawek o średnicy 2-3mm.

• tworzą one charakterystyczny grzebyk w pobliżu brzegu wzdłuż linii styku zastawek, a także na strunach ścięgnistych

• są one drobne, szybko ulegają organizacji, silnie przylegają do zastawki rzadko staja się materiałem zatorowym

• zaczyna się w pierścieniu ścięgnistym zastawki i stopniowo zajmuje całą, ściana tylna przeds. plama MacCalluma

• zastawka obrzmiewa, wrastają w nią naczynia włosowate, nacieki z limfocytów i komórek plazmatycznych

• pod śródbłonkiem zrąb zastawki ulega zwyr.włóknikowatemu uszkodzenie śródbłonka i powstanie skrzeplin

• zastawka bliznowacieje, grubieje i sztywnieje, często zwapnienie trwałe zniekształcenie zastawek nabyta wada

• osiadają nowe skrzepliny w postaci brodawek (zaostrzenie choroby)

3. Wrzodziejące (na tle zakażenia zastawek dotąd nie zmienionych)

• polipowato-wrzodziejące, klinicznie bardzo ostre, przez gronkowce, paciorkowce G - i +, kt. niszczą śródbłonek

• skrzepliny na zastawkach gł. 2x lub aorty, polipowate, duże (5-10mm) i kruche, mogą zajmować struny i wsierdzie ścienne, łatwo odrywają się i są materiałem zatorowym najczęściej w mózgu

• zastawka łatwo ulega uszkodzeniu, tworzą się ubytki wskutek martwicy może prowadzić do niedomykalności

• czasem pękają struny ścięgniste i wsierdzie ścienne

• drobne zatory wybroczyny na skórze, spojówkach i dnie oka, dochodzi także do kłębuszkowego ogniskowego zapalenia nerek

4. Na tle zakażenia zastawek uprzednio zmienionych

• zmienione przez chorobę gośćcową, albo serce ma wadę wrodzoną

• morfologicznie polipowate i włókniste

• klinicznie dłuższe, wyw. przez paciorkowca zieleniejącego słabo niszczy twarde i sztywne zastawki

• duże, zakażone skrzepliny (5-10mm), łatwo odrywają się i są materiałem zatorowym najczęściej w mózgu

• drobne zatory wybroczyny na skórze, spojówkach i dnie oka, dochodzi także do kłębuszkowego ogniskowego zapalenia nerek

5. Libmana i Sacksa (w przebiegu liszaja rumieniowatego układowego)

Tworzenie skrzeplin na obu powierzchniach zastawek. Skrzepliny większe nią w zap. gośćcowym ale mniejsze niż w bakteryjnym. Są płaskie, sięgają często do podstawy zastawki, zajmują kieszonki zastawek półksiężycowatych.. Obejmują wsierdzie ścienne i struny ścięgniste. Choroba dot. często kilku zastawek: często 2x, 3x i pnia płucnego, rzadziej aorty. Skrzepliny rzadko się odrywają i tworzą zatory.

Mikroskopowo w zastawce zwyrodnienie włóknikowate, ciała hematoksylinowe oraz nacieki z histiocytów, komórek plazmatycznych i limfocytów.

6. Wyniszczeniowe zapalenie wsierdzia (Endocarditis marantica)

Powstaje w:

• schyłkowej fazie chorób wyniszczających

• przewlekłej niewydolności nerek

• zakrzepicy żył kończyn dolnych

• wstrząsie

• endotoksemii

• po operacjach serca

Brodawki (skrzepliny) są większe kruchsze niż w zap. gośćcowym. Czasem skrzepliny polipowate. Składają się z krwinek płytkowych. Niemal brak granulocytów. Najczęściej na zastawce 2x aorty i 3x. W zastawce pod skrzepliną nie ma cech zapalenia. W miejscu skrzepliny kolagen jest uszkodzony.

Patogeneza nie jest jasna. Może się przyczynić zwiększona krzepliwość krwi w chorobach nowotworowych.

Uważa się tę zmianę za poprzedzającą zapalenie na tle zakażenia.

ETAPY PRZEROSTU SERCA

1. Przerost dośrodkowy (skurczowy)

rozwija się w komorze przeciążonej podwyższonym ciśnieniem. Ściana ulega w całości pogrubieniu, również mm. beleczkowate. Zachyłki między mm. beleczkowatymi są głębokie, a pojemność prawidłowa. Klinicznie nie wiąże się z niewydolnością. Lewa komora ma kształt wydłużonego cylindra, jama pozostaje szczelinowata.

2. Przerost odśrodkowy (rozkurczowy, dośrodkowy niewyrównany)

rozwija się w komorze przeciążonej zwiększonym napływem, przerośniętej i pogrubionej. Ulega rozciągnięciu. Jama serca się poszerza, mm. beleczkowate są spłaszczone a zachyłki zmniejszone. Ściana ulega zwężeniu.

CHOROBA NIEDOKRWIENNA

1. Przyczyny niedokrwienia

a) zjawiska ogólne występujące w niedokrwieniu

• niedostateczna dostawa tlenu

• po krwotoku

• przy przerosłym mięśniu

• przy szybciej kurczącym się mięśniu

• zmniejszenie dopływu:

• glukozy

• wolnych kwasów tłuszczowych

• jonów wapnia

• albumin

• brak usuwania

• jonów wodorowych

• dwutlenku węgla

• kwasu mlekowego

b) z zupełnym zamknięciem się tętnicy

• zakrzep wikłający miażdżycę

• zapalenie tętnic wieńcowych

• zator skrzeplinowy (zdarza się rzadko)

c) niedokrwienie niezupełne

• zmiany organiczne ścian tt. wieńcowych (najczęściej miażdżycowe, rzadko zapalne)

• wrodzone nieprawidłowości odejścia tt. wieńcowych w aorcie

• znaczne obniżenie ciśnienia rozkurczowego w aorcie

• skurcz tt. wieńcowych

• zagęszczenie krwi po utracie wody (wymioty, biegunka, poty)

• choroby drobnych tętnic (zaopatrujących węzły układu bodźcoprzewodzącego)

• mikrozatory (zwłaszcza po operacjach)

• zakrzepy (we wstrząsie, DIC)

• zapalenie tętnic (np. guzkowe, w liszaju)

2. Dusznica bolesna (angina pectoris)

Jest to zespół kliniczny, a nie jednostka chorobowa. Odzwierciedla niedokrwienie, ale takie, które nie doprowadza jeszcze do zawału. Jest przeważnie następstwem miażdżycy wieńcowej.

a) dusznica ustabilizowana (wysiłkowa, stable angina)

Napady bólu po wysiłku lub w czasie obciążenia psychicznego. Odzwierciedla niedokrwienie podwsierdziowe obniżenie ST w EKG. W razie zgonu stwierdza się zwężenie tętnicy o co najmniej 75% albo zorganizowaną i skanalizowaną skrzeplinę.

b) dusznica nieustabilizowana (unstable angina)

Odzwierciedla nasilającą się miażdżycę wieńcową niepełnoobwodową. Napady bólu występują po niewielkim, z czasem coraz mniejszym wysiłku, pojawiają się coraz częściej i trwają coraz dłużej. Ta postać zapowiada wystąpienie zawału.

c) dusznica Prinzmetalla (variant angina)

Napady bólu w spoczynku, bez zwiększonego zapotrzebowania na tlen, zwykle o tej samej porze (noc, wczesny ranek). Bóle trwają długo i towarzyszą im zaburzenia rytmu i przewodzenia. Napady te przypisuje się skurczom tt. wieńcowych o miażdżycy niepełnoobwodowej, z niedokrwieniem pełnościennym (uniesione ST w EKG)

3. Zawał mięśnia sercowego (infarctus myocardii)

Najcięższa postać choroby niedokrwiennej. Jest to rozległe ognisko martwicy skrzepowej, średnicy > 1 cm, powstałe wskutek niedokrwienia mięśnia sercowego. Powstaje częściej, gdy zmiana miażdżycowa zajmuje część obwodu tętnicy. Zator i zapalenia t. wieńcowej są rzadko przyczyną zawału

a) przyczyny (powikłania miażdżycowego stwardnienia tętnic)

• szybko rozwijająca się zakrzepica zamykająca tt. wieńcowe. Przy zamknięciu natychmiastowym nie ma szans na wytworzenie się krążenia obocznego

• wylew krwi do ogniska miażdżycowego z vasa vasorum krwiak śródścienny, który przez wpuklanie się może zamykać światło

• uwolnienie się mas kaszakowatych (fragmentów rozpadających się blaszek miażdżycowych)

• znaczny skurcz naczynia

• bodźce neurogenne (aminy katecholowe)

• tromboxan uwolniony miejscowo z płytek obkurcza ścianę, przy niedoborze PGI2 (antagonisty Tx)

b) czynniki sprzyjające (oprócz miażdżycy)

• stany prowadzące do przerostu lewej komory (przerostowi nie towarzyszy przyrost naczyń)

• nadciśnienie tętnicze prowadzi też do przerostu LK

• palenie tytoniu

• otyłość i hiperlipidemia

• niedomykalność zastawek półksiężycowatych aorty

• kiłowe zapalenie błony środkowej aorty

c) obraz zawału:

• 3-dniowego makroskopowy

• ognisko nieregularnego kształtu

• barwa żółtawa lub ceglasto żółtawa

• matowe

• nieco wyniosłe ponad powierzchnię

• otoczone rąbkiem żółtym i pokrwotocznym

• wczesnego

• nie do rozpoznania gołym okiem

• ściana cienieje po 20 godzinach

• włókna

• zwiększenie kwasochłonności

• falisty przebieg

• zatarcie z czasem prążkowania

• cechy uszkodzenia jąder (karyolysis, pycnosis, kariorrhexis)

• 4-5 dnia, wyraźnie od 14 dnia rozpływają się i zostają uprzątnięte

• granulocyty obojętnochłonne pojawiają się od 6 godz. na granicy (rąbek żółty) i znikają 5-6 dnia

• w ciągu kilku dni tkanka martwicza blednie, potem żółknie

• 10 dnia makrofagi z syderyną, uprzątanie od 2-4 tygodni

• po uprzątnięciu fibroblasty tworzą kolagen (nie ma ziarniny) i w 3 tygodniu włókna kolagenowe na obwodzie

• po 6-12 tygodniach ognisko przekształca się w bliznę

d) powikłania zawału

• wczesne

• migotanie komór

• wstrząs kardiogenny

• obrzęk płuc w wyniku ostrej niewydolności LK

• zakrzepica przyścienna

• pęknięcie ściany serca (po 2 tyg) tamponada

• pęknięcie mięśni brodawkowatych, przegrody międzykomorowej (śmierć)

• wysięk włóknikowy nasierdzia

• późne

• przewlekła niewydolność lewokomorowa

• zespół Bernhaima - przewlekły tętniak aorty (przy zawale pełnościennym) - nie pęka

• zespół Dresslera - odczyn autoagresyjny (występuje u 30 % osób po zawale)

STWARDNIENIE TĘTNIc (arteriosclerosis)

Grupa schorzeń naczyń, które charakteryzują się zgrubieniem i utratą elastyczności ścian tętnic.

1. Miażdżycowe stwardnienie tętnic (atherosclerosis)

Dotyczy dużych i średnich tętnic typu mięśniowego (wieńcowe, szyjne, kończyn dolnych)

a) teoria Grydlewskiego

Komórki śródbłonka syntetyzują i uwalniają do krwi prostacyklinę PGI2 (wł. antyagregacyjne i antyadhezyjne w stosunku do trombocytów, oraz rozszerza miejscowo naczynia). Gromadzenie niewielkich nawet ilości w śródbłonku lipidów i cholesterolu powoduje obniżenie lub zahamowanie produkcji PGI2 sprzyja tworzeniu się mikroskrzeplin, które uszkadzają śródbłonek. Trombocyty uwalniają PDGF, powodujący migrację do błony wew. tętnic kom. miofibrocytarnych i ich proliferację.

b) skład blaszki miażdżycowej

• proliferujące kom. miofibrocytarne

• włókna kolagenowe i elastynowe

• proteoglikany i kom. piankowate

• lipidy zewnątrzkomórkowe (gł. cholesterol)

• sole wapnia

c) okresy morfologiczne w przebiegu miażdżycowego stwardnienia tętnic

• zmian początkowych

• nasilenie mikropinocytozy

• rozbudowa aparatu Golgiego

• poszerzenie kanałów ER i formowanie się struktur pęcherzykowych wypełnionych substancjami lipidowymi

• ujawnienia anatomicznego (stłuszczenie lipidowe błony wew.) - lipidosis intime

• w błonie wew. płaskowyniosłe, biało żółtawe, gładkie i połyskujące ogniska

• przyklejanie się pojedynczych trombocytów do śródbłonka

• w błonie wew. przybytek kom. miofibrocytarnych (część obładowana lipidami kom. piankowate)

• zmian zaawansowanych (ukształtowania się blaszki miażdżycowej)

• w błonie wew. wyraźnie wyniosłe, biało żółtawe, różnokształtne, twarde, chrzęszczące ogniska

• w błonie wew. kom. piankowate, proteoglikany, włókna kolagenowe i elastyczne

• ogniska z vasa vasorum i całe ognisko w części cent. ulega martwicy i rozpadowi

• w prep. hist widać: bezpostaciowe masy z resztkami jąder, krystalizowany cholesterol, złogi wapnia

• czapa (proteoglikany, kom. piankowate, kom. miofibrocytarne, wł. sprężyste i kolagenowe, tk. łączna)

• ubytków kaszakowatych

• martwica obejmuje czapę, która pęka i powstaje owrzodzenie wypełnione masami kaszakowatymi

• ubytkom kaszakowatym towarzyszy zakrzepica przyścienna (skrzeplina)

c) powikłania miażdżycowego stwardnienia tętnic

• niedokrwienie

• rozwój zakrzepicy

• krwiak śródścienny

• pękanie naczynia zmienionego i powstanie ogniska krwotocznego

• powstanie tętniaka w miejscu rozległej zmiany

2. Zwapnienie błony środkowej tętnic (mediocalcinosis arteriae)

Pierścieniowate zwapnienie średnich i małych tętnic typu mięśniowego (udowa, piszczelowa). Etiologia i patogeneza nie znane. Nie powoduje znacznego zwężenia światła. Na przekroju przypomina makroskopowo gęsie pióro. Nie towarzyszy odczyn zapalny

3. Stwardnienie tętniczek (arteriosclerosis)

Zmiany dotyczą drobnych tętniczek i są morfologicznymi wykładnikami nadciśnienia tętniczego.

a) arteriolosclerosis hyalinica

Występuje w przebiegu nadciśnienia tętniczego łagodnego i cukrzycy. Gromadzą się w błonie wew. różowe, szkliste złogi co prowadzi do zgrubienia i zwężenia światła.

b) hypertrophia mediae (arteriolosclerosis hypertrophica)

Przerost błony środkowej. Światło wyraźnie zwężone bo przerost komórek mięśniowych błony środkowej. Zmiany te są morfologicznym wykładnikiem fazy utrwalonej nadciśnienia (nadciśnienia łagodnego)

c) arteriolosclerosis hyperplastica

Rozrost kom. śródbłonka i tk. łącznej w błonie wew. i wzrost ilości włókien kolagenowych i sprężystych. Błona sprężysta ulega rozszczepieniu a światło naczynia zwężeniu. Na przekroju układ przypominający cebulę. Charakterystyczne dla nadciśnienia złośliwego - dodatkowo ogniska martwicy włóknikowatej

NOWOTWORY SERCA

1. Mesothelioma

• nowotwór nasierdzia, występuje w postaci guzów, zlewających się mas, może wypełniać worek osierdziowy

• wokół ognisk guza gromadzi się krwisty płyn

• nacieka mięsień sercowy, czasem przerzuty do węzłów chłonnych

• kom. mezotelialne nowotworu układają się w cewki i twory gruczołowate, czasem rozrastają się brodawkowato

2. Włókniak mięsakowy

Najczęstszy spośród mięsaków

3. Śluzak (myxoma)

• rozwija się z wsierdzia ściennego

• pojawia się wyłącznie na przedsionkach (głównie lewym) w każdym wieku (30-60)

• charakter rozrostu polipowatego, czasem uszypułowanego, o powierzchni gładkiej, lśniącej

• na przekroju żółtawobiały lub czerwonobrązowy, galaretowaty, cały pokryty śródbłonkiem

• w śluzowej istocie podstawowej - kom. gwiazdkowate, naczynia, włókna kolagenowe

4. Mięśniak poprzecznie prążkowany

• twór pojedynczy lub mnogi, czasem ze stwardnieniem guzowatym mózgu

• kilka mm do kilku cm, szarawy, dobrze odcina się od mięśnia nie zmienionego

• składa się z miocytów o pająkowatym kształcie

• ujawnia się w niemowlęctwie lub dzieciństwie

5. Serce jako narząd przerzutowy

• raki oskrzeli, sutka, żołądka, okrężnicy, czerniaków, chłoniaków i nacieków białaczkowych

• przerzut obejmujący wsierdzie ścienne wikła się skrzepliną

• przerzut zajmujący nasierdzie zapalenie surowiczo- lub włóknikowo-krwotoczne tej błony

wady serca

1. Tetralogia Fallota

• zwężenie (podzastawkowe - 50% i zastawkowe)lub niedorozwój ujścia pnia płucnego

• ubytek przegrody międzykomorowej (czasem średnicy aorty)

• przerost KP

• odejście aorty znad obu komór serca

a) postać sinicza

Najczęstsza wada sinicza u dzieci > 2r.ż. Znaczne zwężenie pnia płucnego i duży ubytek przegrody zmniejszenie przepływu płucnego (wyrównywane przez krążenie oboczne przez tt. oskrzelowe i przewód tętniczy). Przerost KP i PP. KL - prawidlowa lub mniejsza, PL - w zaniku. Aorta poszerzona, tt. płucne poszerzone z zanikiem błony środkowej i zwłóknieniem błony wew., w ich świetle włókniste przegrody. Ciśnienie skurczowe w obu komorach i aorcie wysokie, a w tt. płucnych niskie.

• sinica w pierwszych mies. życia

• palce pałeczkowate i paznokcie w kształcie szkiełek od zegarka

• napady anoksemiczne z omdleniem (do 2 r.ż)

• charakterystyczne kucanie w wieku szkolnym

• w 10% dochodzi do ropni mózgu w następstwie endocarditis prawego serca

• policytemia i wzrost lepkości krwi przyścienne zakrzepy zab. neurolog. i zawały płuc

b) postać niesinicza

Umiarkowane zwężenie pnia płucnego i ubytek przegrody międzykomorowej. Przerost KP i PP oraz przerost odśrodkowy LK i LP jako następstwo przecieku

Patomorfologia - rok IV

Opracowania do tez seminaryjnych z układu krążenia

© Copyright by Marek Korożan1998

Strona 3 z 3

---