REGULACJA CIŚNIENIA TĘTNICZEGO KRWI

1. Czynność naczyń krwionośnych

Krążenie krwi w tętnicach

Dzięki elastycznym ścianom tętnic krew płynie w nich nie skokami, ale strumieniem ciągłym. Mechanizm tego zjawiska jest następujący: podczas skurczu serce wyrzuca krew do tętnic pod dużym ciśnieniem, rozciągając ich ściany. Gdy serce przestanie tłoczyć krew, rozszerzona tętnica stopniowo się kurczy, przesuwając krew do dalszych odcinków, co z kolei wywołuje rozsze­rzenie oraz następowy skurcz tętnicy. W ten sposób zredukowane zostają gwałtowne skoki ciśnienia i w małych tętnicach krew płynie już strumieniem ciągłym.

Podczas przechodzenia krwi od dużych tętnic przez tętniczki i naczynia włosowate do dużych żył średnie ciśnienie krwi u człowieka spada od ok. 120 do 0 mm Hg w stosunku do ciśnienia atmosferycznego. Jak już wspominaliś­my, miejscowe ciśnienie krwi w naczyniach zależy od oporów. Podczas przejścia krwi przez tętniczki ciśnienie spada do 32 mm Hg, a w naczyniach włosowatych ciśnienie nadal obniża się, osiągając wartość 12 mm Hg. Różnica ciśnień między naczyniami włosowatymi a żyłami jest wystarczająca do jednokierunkowego przepływu krwi do żył.

Ciśnienie krwi

Z rozważań nad pracą serca wynika, że ciśnienie krwi w tętnicach jest zmienne i wzrasta w następstwie skurczu serca, maleje zaś przy jego rozkur­czu. Ciśnienie krwi w tętnicach, występujące w czasie skurczu serca, nazywa­my ciśnieniem skurczowym (systolicznym).

Ciśnienie rozkurczowe (diastoliczne) powstaje w następstwie chwilowego braku dopływu krwi z serca (rozkurcz i pauza). Ciśnienie skurczowe mierzymy w milimetrach słupa rtęci (mm Hg).*

* Na podstawie zarządzenia Prezesa Polskiego Komitetu Normalizacji i Miar z dn. 5 I 1976 r. obowiązującą jednostką ciśnienia jest 1 paskal (Pa). 1 mm Hg = 0,1333 kPa.

Metody pomiarów ciśnienia krwi

Bezpośredni pomiar ciśnienia krwi stosuje się do badania ciśnień w przed­sionkach i komorach serca podczas jego cewnikowania cewnikiem wprowa­dzonym najczęściej przez żyłę pośrodkową łokcia. Pomiary takie są niezbędne dla dokładnego rozpoznawania wad serca i nieprawidłowości krążenia.

W sposobie bezkrwawym oznaczania ciśnienia krwi opieramy się na meto­dzie wynalezionej przez Korotkowa, a opracowanej przez Riva-Rocci. Przyrząd służący do bezkrwawego oznaczania ciśnienia krwi nosi nazwę sfigmomano­metru. Składa się on ze szczelnego podwójnego mankietu gumowego, z które­go światłem łączą się dwie rurki gumowe. Jedna z nich zespolona jest z manometrem rtęciowym lub sprężynowym, druga łączy się z pompą gumową. Mankiet zakładamy na ramię nieco powyżej przegubu łokciowego. W rzucie tętnicy ramiennej w zgięciu łokciowym przykładamy fonendoskop. Następnie pompujemy powietrze do mankietu, uciskając w ten sposób tętnicę ramienną. W miejscu zwężenia krew przeciska się z trudem, wywołując rytmiczne szmery słyszalne przez fonendoskop. Przez dalsze pompowanie powietrza do mankie­tu całkowicie zamykamy światło tętnicy i wówczas szmery znikają. Teraz powoli wypuszczamy powietrze przez specjalny zawór i z chwilą pojawienia się pierwszych szmerów odczytujemy na manometrze ciśnienie skurczowe. Gdy wypuszczamy powietrze w dalszym ciągu, szmery przestają być słyszalne (zanikł ucisk tętnicy), a manometr wykazuje wtedy wielkość ciśnienia rozkur­czowego.

Na początku pompowania mankietu sfigmomanometru, kiedy dochodzi tylko do zamknięcia żył i krew nie może opuścić obwodowej części kończyny, dochodzi do wzrostu jej objętości, będącej miarą objętości dopływającej krwi. Zjawisko to stanowi podstawę pletyzmografii, metody pozwalającej mierzyć przepływ krwi przez kończynę.

Wpływ siły ciężkości na ciśnienie krwi

Omówione dotychczas ciśnienie krwi w naczyniach dotyczy pomiarów na poziomie serca. Poniżej serca wpływ siły ciężkości w naczyniach zwiększa ciśnienie krwi o: 10 h . 1,055 mm Hg, 13, 6

gdzie:

h - pionowa odległość serca od miejsca pomiarów,

1,055 - ciężar właściwy krwi,

13,6 - ciężar właściwy rtęci.

Ciśnienie krwi powyżej serca zmniejsza się według podanej zasady. (Rys 13)

W pozycji stojącej, przy ciśnieniu na poziomie serca 120 mm Hg, jest ono na poziomie stóp większe o ok. 80 mm Hg i wynosi Z00 mm Hg. Podobnie o 80 mm Hg wzrasta ciśnienie krwi żylnej. Ciśnienie na poziomie głowy jest niższe 0 ok. 30 mm Hg.

Ciśnienie w żyłach powinno być również teoretycznie niższe i wynosić 30 mm Hg. W praktyce pozostaje ono równe ciśnieniu atmosferycznemu wskutek zapadnięcia ścian żył powierzchownych. Z tego też powodu w zatokach żylnych czaszki, mających sztywne ściany, ciśnienie krwi jest niższe od atmosferycznego. Ujemne ciśnienie w żyłach ujawnia się przy uszkodzeniu ich ściany. Dochodzi wówczas do groźnego dla życia zasysania powietrza (zator powietrzny).

Tętno

Tętnem nazywamy rytmiczne podnoszenie i zapadanie ścian tętnic. Wiadomo, że krew wyrzucona z komory rozciąga ściany tętnic, które bezpośrednio potem kurczą się, co daje wrażenie tętna. Fala tętna rozchodzi się z szybkością ok. 9 m/s, lecz - trzeba to podkreślić - nie pokrywa się z falą prądu krwi, której szybkość wynosi jedynie 0,5 m/s.

Tętno możemy wyczuć wszędzie tam, gdzie tętnice przebiegają powierz­chownie. Najczęściej wyczuwamy je na tętnicy promieniowej, szyjnej wspól­nej, skroniowej powierzchownej i tętnicy grzbietowej stopy. Badanie tętna przynosi informacje o liczbie skurczów serca, objętości skurczowej oraz do pewnego stopnia o ciśnieniu krwi. Określając charakter tętna, opisuje się jego częstość, miarowość, napięcie i szybkość.

Tętno może być rejestrowane również graficznie, za pomocą przyrządu zwanego sfigmografem. Ruchy ściany tętnicy promieniowej zostają przenie­sione za pomocą układu dźwigni na ramię, które na papierze wykreśla krzywą. Jest to krzywa sfigmograficzna. Krzywa składa się z regularnych wzniesień. Na każdym z nich można wyróżnić ramię wstępujące (anakrotyczne) i zstępujące (katakrotyczne). Ramię wstępujące przebiega bardziej pionowo i odpowiada części czołowej fali. Na ramieniu zstępującym widoczne jest dodatkowe załamanie krzywej, które nosi nazwę fali dykrotycznej.

Powstanie fali dykrotycznej tłumaczymy w następujący sposób: gdy ustanie skurcz komory, krew z tętnic usiłuje się cofnąć, natrafia jednak na zamknięte zastawki półksiężycowate, odbija się od nich, co prowadzi do ponownego rozszerzenia tętnicy i powstania małej fali dykrotycznej.

Z kształtu krzywej sfigmograficznej można wyciągnąć wiele wniosków co do prawidłowej lub patologicznej czynności serca i naczyń. Zmiany mogą doty­czyć wysokości fali i kąta nachylenia jej ramion-wstępującego i zstępującego.

Niekiedy można również zauważyć dodatkowe fale występujące zarówno przed, jak i po fali dykrotycznej.

Szybkość prądu krwi

Szybkość prądu krwi można rozpatrywać jako prędkość objętościową albo prędkość liniową. Pierwsza z nich mówi o objętości krwi, która przepływa we wszystkich częściach układu krwionośnego. Szybkość liniowa mówi o drodze, którą przebywa krew w jednostce czasu. Szybkość ta jest większa w naczyniach dużych i w aorcie, gdzie wynosi 0,5 m/s, w tętnicach obwodo­wych (promieniowa, piszczelowa) zmniejsza się do ok. 0,2,25 m/s, a w na­czyniach włosowatych wynosi tylko 0,5 mm/s.

Czas, w którym krew przechodzi przez wielki i mały obieg, nazywany jest czasem obiegu krwi. U człowieka trwa on około 20 s.

Krążenie krwi w tkankach

Dla utrzymania się przy życiu tkanki ustroju wymagają odpowiedniego przepływu krwi, której objętość zależy w dużej mierze od ciśnienia w naczy­niach je zaopatrujących. Do tkanek szczególnie wrażliwych na zmniejszenie przepływu krwi należy tkanka nerwowa, a przede wszystkim mózg, który obumiera już po kilku minutach od ustania krążenia.­

Mózg człowieka stojącego lub siedzącego znajduje się wyżej niż serce, stąd ciśnienie w tętnicach mózgu człowieka znajdującego się w pozycji pionowej jest o 30-40 mm Hg niższe niż na poziomie serca. Różnica znika w pozycji leżącej. Zjawisko to wykorzystuje się w leczeniu utraty świadomości spowodo­wanej spadkiem ciśnienia krwi (omdlenie).

Prawidłowe ciśnienie krwi jest niezbędne dla sprawnej pracy narządów. Na przykład spadek ciśnienia w nerkach powoduje zmniejszoną filtrację i zahamo­wuje lub zatrzymuje wydalanie moczu.

Jak wiadomo: ciśnienie tętnicze = przepływ sercowy x opór obwodowy. Rozpatrzmy rolę oporu obwodowego w przepływie krwi przez tkanki. Opór ten jest największy w najmniejszych tętniczkach. Wiadomo również, że opór wzrasta w miarę zmniejszania się światła naczyń, np.: zmniejszanie światła naczynia z 1,2 do 0,8 mm powoduje cztero­krotne zwiększenie oporu.

Najważniejszym sposobem regulacji ciśnienia krwi w tkankach jest zatem regulacja szerokości tętniczek. Ściany tętniczek zawierają mięśnie gładkie, które są w stanie częściowego przykurczu pod wpływem działania nerwów współczulnych. Wzrost napięcia układu współczulnego powoduje zwęże­nie tętniczek i wzrost oporów krążenia. Rozszerzenie tętniczek prowadzi do zmniejszenia oporów i spadku ciśnienia krwi.

Regulacja przepływu tkankowego krwi. Baroreceptory

Stała wielkość ciśnienia krwi zależy od obecności odpowiednich czujników, tzw. baroreceptorów. Znajdują się one w ściankach niektórych tętnic i infor­mują ośrodek naczynioruchowy o wielkości ciśnienia. Baroreceptory stwier­dzono w łuku aorty, tętnicach szyjnych wspólnych, w miejscu rozwidlenia się na tętnicę szyjną zewnętrzną i wewnętrzną (zatoka szyjna) . Wzrost ciśnienia przyspiesza częstotliwość wysyłania impulsów z baroreceptorów do ośrodka naczyniowego i odwrotnie-spadek ciśnienia pociąga za sobą obniżenie liczby impulsów.

Zwiększona aktywność baroreceptorów hamuje ośrodek naczynioruchowy, który przez włókna odśrodkowe zmniejsza napięcie mięśni gładkich tętnic. Tętnice rozszerzają się - ciśnienie krwi obniża. Odwrotnie - niska częstotli­wość impulsów wysyłanych przez baroreceptory pobudza czynność ośrodka naczynioruchowego, który wysyła bodźce do mięśni gładkich tętnic zwiększa­jąc ich napięcie. Układ regulacyjny działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego według schematu:

Wysoka sprawność regulacji ciśnienia krwi przez baroreceptory powoduje, iż nie zmienia się ono w pozycji leżącej ani stojącej.

Niekiedy baroreceptory mogą utracić swą sprawność. Po długotrwałym przebywaniu w łóżku, np. z powodu ciężkiej choroby, zmiana położenia ciała na pionową może doprowadzić do omdlenia. Podobne warunki istnieją u astronautów przebywających przez dłuższy czas w warunkach nieważkości.

Czynność ośrodka naczynioruchowego zależy nie tylko od impulsów napływających z baroreceptorów, ale również od szeregu innych czynników, z których najważniejsze to:

1. stężenie dwutlenku węgla we krwi,

2. wysycenie krwi tlenem (stężenie OZ),

3. czynność ośrodka oddechowego,

4) działanie nerwów czuciowych,

5) czynność wyższych ośrodków układu nerwowego.

Stężenie CO2

Dla czynności ośrodka naczyniowego ważne znaczenie ma prawidłowy poziom dwutlenku węgla we krwi. Zwiększenie zawartości CO2 pobudza czynność ośrodka i podnosi ciśnienie krwi, jego zmniejszenie hamuje funkcję ośrodka. Wahania ciśnienia krwi w zależności od stężenia CO2 pozwalają utrzymać prawidłowy poziom bezwodnika węglowego we krwi. Podczas prowadzenia sztucznego oddychania należy pamiętać o możliwości nadmier­nej wentylacji, w czasie której dochodzi do usunięcia dwutlenku węgla z krwi, co powoduje spadek ciśnienia.

Zmniejszenie wysycenia krwi tlenem pobudza czynność ośrodka naczynio­ruchowego bezpośrednio i za pośrednictwem specjalnych czujników, zwa­nych chemoreceptorami. Chemoreceptory, podobnie jak baroreceptory, leżą w ścianie aorty i tętnicach szyjnych. Informują one ośrodek naczynioruchowy o spadku stężenia tlenu we krwi.

Nerwy czuciowe

Podrażnienie nerwów czuciowych może również wpływać na czynność serca. Dotyczy to szczególnie nerwów przewodzących ból. Niewielkie podra­żnienie nerwów pobudza ośrodek wazomotoryczny, co prowadzi do wzrostu ciśnienia. Silny ból zmniejsza aktywność ośrodka naczynioruchowego i obniża ciśnienie krwi.

Ośrodkowy układ nerwowy

Mózg oddziałuje na czynność ośrodka naczynioruchowego przede wszyst­kim w stanach silnego napięcia emocjonalnego, które pobudza ośrodek. Wzrost ciśnienia łączy się ze zwiększeniem rzutu sercowego. Jednocześnie dochodzi do zwiększenia napięcia układu współczulnego i wzmożonej czyn­ności nadnerczy, wyrażającej się nasileniem wydzielania noradrenaliny i in­nych katecholamin. W niektórych rodzajach wstrząsu emocjonalnego wpływ wyższych ośrodków nerwowych może być odwrotny - rozszerzenie tętniczek i spadek ciśnienia krwi (omdlenie w przestrachu).

Inne czynniki regulujące objętość łożyska naczyniowego

Ośrodek naczynioruchowy wpływa, jak wiadomo, na objętość krwi krążącej w naczyniach obwodowych poprzez regulację napięcia mięśni zwężających naczynia, przede wszystkim tętniczki. Intensywna czynność narządów wyma­ga zwiększonego przepływu krwi i ośrodek naczynioruchowy zmniejsza napię­cie mięśni zwężających naczynia. Jego czynność wspomagają miejscowe mechanizmy regulacji. W celu utrzymania stałego ciśnienia w naczyniach obwodowych jednocześnie z rozszerzeniem naczyń w narządzie pracującym zwężają się naczynia w narządach pozostających w spoczynku. W ten sposób dochodzi do przemieszczenia krwi z narządów nie pracujących do narządów, w których istnieje większe zapotrzebowanie na krew.

Produkty przemiany materii są czynnikami powodującymi rozszerzenie naczyń. Należą do nich przede wszystkim dwutlenek węgla i kwas mlekowy. Dwutlenek węgla wpływa na napięcie błony mięśniowej tętniczek bezpośred­nio i za pośrednictwem ośrodka naczynioruchowego. Nagromadzenie pro­duktów przemiany materii wywołane upośledzeniem krążenia wywołuje ból zwany ischemicznym.

Wpływ nerwów rozszerzających naczynia

Jak już wiadomo, nerwy współczulne wpływają na zwężenie naczyń obwodo­wych, a rozszerzenie naczyń serca i mózgu. Rozszerzenie naczyń jest spowo­dowane zmniejszeniem napięcia tego układu. Wiemy także, że mięśnie naczyń krwionośnych są unerwione również przez nerwy przywspółczulne, powodu­jące rozszerzenie naczyń.

Obecnie uważa się, że aktywne rozszerzanie naczyń odbywa się za pośredni­ctwem bradykininy, powstającej w wyniku pobudzenia układu przywspółczul­nego. Układ naczyń jest również powiązany z układem nerwowym somatycz­nym. Na przykład drażnienie tylnych korzeni rdzenia kręgowego, przewodzą­cych czucie od obwodu do ośrodkowego układu nerwowego, powoduje roz­szerzenie naczyń skóry w polu zaopatrywanym przez te korzenie. Również bezpośrednie podrażnienie skóry może spowodować rozszerzenie naczyń. Niewielkie uciśnięcie skóry wąskim przedmiotem do granicy bólu powoduje wkrótce po uciśnięciu zblednięcie skóry, ograniczone do miejsca ucisku, które znika po kilku minutach. Jest to wywołane miejscowym skurczem naczyń włosowatych, które kurczą się, jeśli ciśnienie w nich spada do 50 mm Hg. Podniesienie ciśnienia do 90 mm Hg otwiera je ponownie.

Przy większej sile ucisku i skaleczeniu skóry dochodzi do następujących zmian:

1. W miejscu ucisku powstaje czerwona linia wskutek rozszerzenia naczyń włosowatych.

2. W ciągu następnych 30 s pojawia się zaczerwienienie w otoczeniu rany, obejmujące obszar zaopatrywany przez tętniczkę. Jednocześnie podnosi się miejscowo temperatura, co wywołane jest rozszerzeniem naczyń. Objawy mają charakter odruchowy i występują w przypadku nie uszkodzonego układu nerwowego.

3. Wokół miejsca zranienia powstają pęcherzyki wypełnione płynem.

Opisane zmiany powstają w wyniku różnych niewielkich uszkodzeń skóry, jak ukłucie, zadrapa­nie, oparzenie termiczne, elektryczne, chemiczne, ukąszenie owadów i inne. Mechanizm zmian polega na wpływie na naczynia histaminy uwolnionej podczas uszkodzenia skóry.

Wydzielanie dużej ilości histaminy obserwujemy w reakcjach zachodzących między obcym białkiem i ciałami obronnymi ustroju. Wstrzyknięcie po raz pierwszy obcego białka do ustroju nie powoduje groźnych objawów, ale jest przyczyną rozwoju nadwrażliwości. Ujawnia się ona przy następnych wstrzyknięciach takiego samego białka. Rozwijają się wówczas objawy zatrucia histaminą, uwolnioną podczas reakcji łączenia się obcego białka (antygeny z przeciwciałami, które wytworzyły się po pierwszym wstrzyknięciu obcego białka. Uogólnione rozszerzanie naczyń włosowatych w czasie wstrząsu anafilaktycznego prowadzi do gwałtownego spadku ciśnienia i może być przyczyną śmierci.

Skóra jest jedynym narządem, w którym ukrwienia nie regulują zachodzące w niej procesy przemiany materii, ale ośrodek regulacji temperatury leżący w pniu mózgowym. Podwyższona temperatura zewnętrzna powoduje rozsze­rzenie naczyń skóry. Zanurzenie nogi w gorącej wodzie o temperaturze 40-45°C powoduje rozszerzenie naczyń nie tylko skóry kończyny zanurzonej, ale również przeciwnej, a niekiedy również skóry rąk i twarzy. Jest to wynikiem podniesienia się temperatury krwi.

Efekt działania niskiej temperatury jest złożony. Przy temperaturze 10-20° następuje skurcz naczyń. Skurcz tętniczek powoduje zablokowanie krwinek sinicę. Przy jednoczesnym skurczu naczyń włosowatych skóra blednie. Zanu­rzenie rąk do wody o temperaturze 5-10° powoduje zaczerwienienie skóry, wywołane odruchem obronnym przed zimnem. Czerwone zabarwienie skóry wynika również z wolniejszego w niższych temperaturach odłączania tlenu od hemoglobiny.

Ważną rolę w regulacji przepływu odgrywają nerki. Niedostateczny dopływ krwi do nerek prowadzi do uwolnienia przez nie reniny. Renina działa na hipertensynogen - składową frakcji globulinowej plazmy krwi. Wskutek tej reakcji powstaje angiotensyna (hipertensyna, angiotonina), która powoduje uogólniony skurcz naczyń i podwyższenie ciśnienia krwi. Jednocześnie docho­dzi do uwolnienia aldosteronu z rdzenia nadnerczy i zahamowania zwrotnego wchłaniania wody w kanalikach nerkowych.

Ciśnienie tętnicze i nadciśnienie

Układ krążenia porównuje się niekiedy do układu wodociągowego. Nie jest to jednak hydrauliczny układ zamknięty, w którym ciecz wywiera we wszystkich kierunkach niezmienne ciśnienie. W układzie krążenia ciśnienie wewnątrznaczyniowe zmienia się, choćby z powodu różnej budowy tworzących ten układ ścian naczyń, na które napiera krew: całkiem inną charakterystykę (wielkość, zmienność w czasie) ma ciśnienie w sprężystych i dobrze umięśnionych (a więc stawiających opór krwi) naczyniach tętniczych, inną - w delikatnych, niemal pozbawionych ściany naczyniach włosowatych, a jeszcze inną - w wiotkich rozciągliwych podatnych naczyniach żylnych. Najważniejszy jednak jest fakt, że układ ten jest wyposażony w serce - pompę tłocząco-ssącą, która regularnie kurcząc się i rozkurczając, a więc wypychając i zasysając krew, w zasadniczy sposób wpływa na wielkość i zmienność ciśnienia wewnątrznaczyniowego. Ten wpływ szczególnie silnie zaznacza się w układzie naczyń tętniczych, z którymi serce jest ściśle fizjologicznie związane. Wielkość i stopień zmienności ciśnienia panującego w naczyniach tętniczych ma zasadnicze znaczenie dla normalnego funkcjonowania ludzkiego organizmu. Od niego bowiem zależy odpowiedni dopływ do narządów docelowych świeżej krwi bogatej w tlen, substancje odżywcze, hormony i inne niezbędne czynniki regulacyjne. Ciśnienie w układzie tętnic zależy od siły i częstości skurczów serca, oporu, jaki stawiają ściany naczyń napływającej fali krwi, szczególnie naczyń drobnych, obwodowych, bogatych w tkankę mięśniową oraz od lepkości krwi. Wykazuje ono charakterystyczną zmienność, związaną z pracą serca. W czasie jego skurczu (dokładniej: w czasie skurczu lewej komory serca) krew z impetem wpada do aorty. Rozciągając ją, wytwarza maksymalne ciśnienie, zwane ciśnieniem skurczowym. W czasie rozkurczu lewej komory, gdy wrota z serca do aorty, utworzone przez zastawki półksiężycowate, są zamknięte, ciśnienie krwi w tętnicach znacząco się obniża aż do wartości minimalnej, określanej jako ciśnienie rozkurczowe. Gdyby nie elastyczność ścian dużych tętnic oraz sprawne działanie mechanizmów regulacyjnych-odruchowych (nerwowych), humoralnych i hormonalnych, kontrolujących napięcie mięśni ścian tętnic obwodowych, mogłoby w czasie rozkurczu serca dojść do spadku ciśnienia wewnątrznaczyniowego do wartości bliskich zera z dramatycznymi konsekwencjami, szczególnie ze strony narządów wyczulonych na niedotlenienie. Tętnice stanowią więc rodzaj amortyzatora, dzięki któremu pulsacyjny na starcie przepływ krwi staje się niemal ciągły, a wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego nie wykazują dramatycznych różnic. Ciśnienie tętnicze jest stale przez organizm regulowane i korygowane, dzięki czemu zapewniony jest stały dopływ krwi do wszystkich narządów i tkanek. Zawsze wyróżnione są te narządy, które mają dla ustroju kardynalne znaczenie (np. mózg, mięsień serca, nerki) i nie mogą być narażone na drastyczne wahania dostaw tlenu i energii. "Czasowo" zaś wyróżniane są te, które w określonym momencie są intensywnie eksploatowane (np. mięśnie szkieletowe w czasie wysiłku fizycznego, przewód pokarmowy - w czasie trawienia). Regulacja ciśnienia tętniczego krwi jest w związku z tym dość skomplikowana. Biorą w tym udział różne narządy i układy, z których najważniejszą rolę odgrywają nerki z układem RAA (renina-angiotensyna-aldosteron) i szeroko rozumiany układ neurohormonalny z udziałem katecholamin, wazopresyny, kortyzolu, aldosteronu. Niebagatelną rolę w regulacji ciśnienia tętniczego odgrywa ośrodkowy układ nerwowy, w tym kora.

Nadciśnienie tętnicze

Przez nadciśnienie tętnicze rozumie się utrwalone podwyższenie ciśnienia tętniczego (zarówno skurczowego, jak rozkurczowego) powyżej normy określanej obecnie, zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), jako 139 mm Hg dla ciśnienia tętniczego skurczowego ("górnego") oraz 89 mm Hg dla ciśnienia tętniczego rozkurczowego ( "dolnego"). Nadciśnienie rozpoznaje się po uzyskaniu wyników wielokrotnych pomiarów, wykonywanych najczęściej powszechnie znaną metodą Riva-Rocci z użyciem uciskowego mankietu gumowego. Nadciśnienie tętnicze jest chorobą bardzo rozpowszechnioną. Głównymi czynnikami ryzyka są: wiek powyżej 60 lat (szacuje się, że po 65. roku życia nadciśnienie występuje w Polsce u ok. 50% osób), płeć męska, obciążenie rodzinne, cukrzyca typu 2, zaburzenia przemiany lipidów i palenie papierosów. Nadciśnieniu sprzyja też otyłość, nadużywanie alkoholu i zmniejszona aktywność fizyczna. Choroba przebiega często bez żadnych objawów klinicznych (podwyższone ciśnienie stwierdzane jest wtedy przypadkowo). Groźne są powikłania, do których należą m.in.: choroba wieńcowa, udar mózgu, niewydolność krążenia i uszkodzenie nerek.

Nadciśnienie pierwotne (samoistne), tj. takie, którego bezpośredniej przyczyny nie można ustalić (tak jest w ok. 95% przypadków nadciśnienia), jest chorobą nieuleczalną, choć dającą się kontrolować. Konieczne jest leczenie farmakologiczne. Najczęściej stosowane są beta-blokery i leki moczopędne. Niezwykle ważny jest zdrowy styl życia: redukcja wagi ciała, ograniczenie spożycia soli kuchennej, zwiększenie spożycia potasu i magnezu, rzucenie palenia papierosów, ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych, zwiększenie aktywności fizycznej.

---