UKŁAD KRĄŻENIA

1. Budowa serca - anatomia i fizjologia

2. Epidemiologia chorób układu krążenia w Polsce i na świecie

2/3 zgonów jest spowodowane chorobami układu krążenia

2/3 - to choroby samego serca

2/3 - choroby wieńcowe

Polska, Węgry i Rumunia - najwyższe tendencje przyrostu zachorowalności na choroby układu krążenia

3. Czynniki ryzyka chorób układu krążenia:

Podział czynników ryzyka ChNS (chorób układu naczyniowo-sercowego):

• niezależne od pacjenta (genetyczne)

• zależne od pacjenta, pierwszorzędowe

• zależne od pacjenta, drugorzędowe

Niezależne od pacjenta:

• wiek (mężczyźni >/= 45 r.ż., kobiety >/= 55 r.ż.)

• płeć (męska)

• obciążenia rodzinne (wywiad rodzinny, przedwczesnego występowania ChNS krewnych pierwszego stopnia płci męskiej < 55 r.ż., ChNS u krewnych pierwszego stopnia płci żeńskiej < 65 r.ż.)

Zależne od pacjenta, pierwszorzędowe:

• palenie

• nadciśnienie tętnicze (RR > 140/90 mmHg lub przyjmowanie leków hipotensyjnych)

• wysokie stężenie LDL - Ch

• niskie stężenie HDL - Ch

• cukrzyca

Zależne od pacjenta, drugorzęowe:

• nadwaga i otyłość

• brak ruchu

• przewlekły stres emocjonalny

NATPOL III PLUS

59% Polaków nie ma prawidłowego ciśnienia tętniczego

30% ma nadciśnienie tętnicze

29% ma wysokie prawidłowe (ok. 8,5 ml/h)

12% osób z nadciśnieniem jest skutecznie leczonych

Czynniki ryzyka zależne od pacjenta

1. Palenie papierosów

Ilość wypalanych dziennie sztuk	Wzrost ryzyka zgonu z powodu ChNS
1 - 25 sztuk > 25 sztuk	2,1 - krotnie 2,9 -krotnie

2. 
   Nadciśnienie tętnicze

SBP o każde 100 mmHg


Ryzyka zgonu z powodu ChNS

2x

DBP z 73 do 105 mmHg 5-krotny wzrost ryzyka zgonu z powodu ChNS

Ocena ryzyka globalnego w nadciśnieniu tętniczym

Nadciśnienie tętnicze

Grupa ryzyka	I stopień	II sopień SBP160-179 DBP 100-109	III stopień SBP >/= 180 DBP >/= 110
Ryzyko globalne
I - bez czynników sercowo-naczyniowych	Małe	Średnie	Duże
II - 1 lub 2 czynniki ryzyka sercowo-naczyniowe	Średnie	Średnie	Bardzo duże
III - 3 lub więcej czynników sn lub powikłania narządowe lub cukrzyca	Duże	Duże	Bardzo duże
IV - choroby współistniejące	Bardzo duże	Bardzo duże	Bardzo duże

3. Cukrzyca - kontrola glikemii

Płeć	Wzrost ryzyka ChNS osób z cukrzycą
Kobiety	3 - 4 - krotny
Mężczyźni	2 - 4 - krotny

4. Hiperlipidemia

Podanie Framingham




TC (cholesterol całkowity) o 1%

=




Grupa ryzyka ChNS o > 2%

„Nowe” czynniki ryzyka chorób układu krążenia, między innymi to:

• Przerost lewej komory serca

• Stres oksydacyjny

• Zwiększone stężenie w surowicy krwi: lipoproteiny a, homocysteiny, fibrynogenu i innych substancji prozakrzepowych (plazminogenu, czynnika VII, czynnika von Willebranda i inhibitora aktywatora plazminogenu [PAI-1]), białka C-reaktywnego i obecność innych markerów stanu zapalnego

• Czynniki zakaźne: Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, wirus cytomegalii, złożone zakażenia jamy ustnej

TEORIA ROZWOJU MIAŻDŻYCY

Miażdżyca jest chorobą ogólnoustrojową. Objawy:

• Choroba niedokrwienna serca

• Miażdżyca naczyń mózgowych

• Miażdżyca naczyń obwodowych

Czynniki uszkadzające ścianę naczynia:

• Lipidy

• Cukrzyca

• Nadciśnienie

• Niedokrwienie

• Toksyny

• Siły mechaniczne

Istotą miażdżycy jest uszkodzenie komórek śródbłonka.

MIAŻDŻYCOWA LINIA CZASU






komórki złogi uszkodzenie blaszka czapeczka zakrzep







piankowate lipidowe czynnościowe miażdżycowa włóknista






I dekada życia II - III dekada życia od IV dekady życia

BUDOWA BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ

• koncentryczna - ekscentryczna

POWSTAWANIE BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ

Narastanie blaszki miażdżycowej w świetle naczynia powoduje jego zwężenie a co za tym idzie pogorszenie ukrwienia mięśnia sercowego. Pęknięcie blaszki miażdżycowej powoduje uruchomienie całej kaskady procesów wykrzepiania w świetle naczynia co powoduje zamknięcie naczynia a w rezultacie zawał serca.

Powstawanie blaszki miażdżycowej jest procesem patologicznym i polega na stwardnieniu i pogrubieniu ściany naczyń. Podstawą tego procesu jest gromadzenie się złogów lipidów, elementów morfotycznych krwi, węglowodanów i włóknika. Procesy te prowadzą do odkładania się złogów wapnia i zwapnienia blaszki miażdżycowej.

Blaszka miażdżycowa zbudowana jest z centralnie położonego jądra, które zbudowane jest z lipidów. Zawartość procentowa lipidów decyduje o stabilności blaszki (im więcej lipidów tym blaszka jest bardziej niestabilna. Powierzchnia blaszki miażdżycowej może być gładka rób nierówna (chropowata).

Powstawanie blaszki miażdżycowej zainicjowane jest uszkodzeniem śródbłonka (wewnętrzna błona wyścielająca światło naczyń. Przypuszcza się, że utlenione cząsteczki cholesterolu LDL mają właściwości cytotoksyczne i są głównym czynnikiem powodującym uszkodzenie śródbłonka. Uszkodzenie śródbłonka powoduje powstanie procesu zapalnego a co za tym idzie uwalnianie mediatorów zapalenia. W miejsce zapalenia naciekają makrofagi (tzw. komórki żerne). Makrofagi wychwytują cząsteczki cholesterolu LDL (low density cholesterol). Makrofagi obładowane utlenowanymi cząsteczkami cholesterolu estryfikują je co prowadzi do powstania tzw. komórek piankowatych.

Podwyższony poziom cholesterolu LDL sprzyja powstawaniu blaszki miażdżycowej. Blaszka miażdżycowa może być stabilna lub niestabilna (podatna na uszkodzenie). Rdzeń blaszki miażdżycowej wypełniony jest lipidami i mięśniówką gładką. Blaszki stabilne mają zazwyczaj grubszą warstwę włóknika, która je pokrywa.

Budowa stabilnej blaszki miażdżycowej

• rdzeń lipidowy otoczony jest czapeczką włóknistą

1. - blaszki stabilne

rdzeń lipidowy jest niewielki, nakryty grubą czapeczką włóknistą, blaszka pokryta komórkami śródbłonka, dużo komórek mięśniowych gładkich, dużo kolagenu, dlatego jest odporna mechanicznie, występuje u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, blaszki te bardzo zwężają światło naczynia

2. - blaszki niestabilne

rdzeń jest duży i bardzo blisko światła naczynia, czapeczka jest cienka, ma mało komórek mięśniowych i kolagenu, komórki śródbłonka są mocno dysfunkcyjne, blaszka łatwo pęka, zaczynają się zakrzepy, daje ostry zespół wieńcowy