Choroba graniczna (Border disease)

• Wrodzona choroba wirusowa owiec (wyjątkowo bydła, kóz)

• Opisana w 1940 roku na granicy Anglii i Walii, potem na całym świecie

• Dotyczy jagniąt

• Zmiana struktury włosa

• Drżenia mięśniowe

Etiologia

• Pestiwirus (BDV) bardzo podobny do wirusa pomoru klasycznego świń i niemal identyczny z wirusem BVD-MDV

• Serologiczne różnice między BDV a BVD-MDV nie są większe niż pomiędzy szczepami BDV (też blisko wirusa pomoru świń)

• Chorobotwórczy dla owiec, ale zakaża też bydło, kozy, świnie

• Chorobotwórczy dla nich? (Doświadczalnie tak)

• Zwykle szczepy niecytopatogenne (dominują w populacji) → niewidoczne na hodowlach komórkowych = utrudnienie rozpoznawania

• Dość wrażliwy (w 56°C ginie po 20 minutach)

Epidemiologia

• Mało poznana bo podobieństwo do BVD-MD

• Szerzenie też z udziałem bydła

• Trwałe zakażenie przeżuwaczy po infekcji prenatalnej - dożywotnia wiremia i siewstwo wirusa

• Wirus wnika chyba różnymi drogami (alimentarnie, aerogennie, jatrogennie, z nasieniem, w szczepionkach?)

• Po I zakażeniu stada - do 50% ciąż zaburzonych (gdy zainfekowane zostanie stado wolne)

• Potem mniej i endemicznie w stadzie

• Z tego wynikają straty, ponadto

• Znaczenie w zaciemnianiu diagnostyki pomoru klasycznego świń

Patogeneza i zjawiska odpornościowe

• Zakażenie noworodka lub dorosłego - subklinicznie (ewentualnie słabszy rozwój jagnięcia)

• Zakażenie w I połowie ciąży: wiremia u płodu bez odpowiedzi immunologicznej, tolerancja i trwała infekcja

• Zakażenia w II połowie ciąży: odpowiedź immunologiczna i nie choruje lub choruje

• Różne skutki dla płodu zakażonego kotnej samicy zależne od stopnia zaawansowania ciąży, od szczepu, jej odporności itp.

• Zapalenie łożyska - gorszy rozwój płodu (słabe jagnięta) lub

• Obumarcie i mumifikacja płodu, martwo urodzony

• Demielinizacja, ogniska martwicowe w OUN - „drżączka” (może po 3-4 m-cach ustąpić), wodogłowie, niedorozwój móżdżku lub inne wady rozwojowe (nie koniecznie tylko w OUN)

• Zaburzenia rozwoju skóry - nienormalny „karakułowy” włos noworodka („Hairy shaker disease”) → jagnięta jakby bardziej puchowe

Możliwości rozpoznawania i zwalczania- jak BVD-MD

Próbowano też szczepić owce szczepionkami przeciwko BVD-MD

___________________________________________________________________________

Przekopiowane z wykładu o BVD-MD:

Możliwości i trudności diagnozowania zakażenia BVD-MD

- Wywiad (analiza rozrodu i odchowu cieląt!), badanie kliniczne, sekcja (nadżerki na śluzówkach, biegunka, zapalenie układu oddechowego, ronienia) - potwierdzenie :

- Serologia:

o ELISA - tanie, szybkie handlowe zestawy

o SN - drogie, ale lepiej wychwytuje niuanse zmienności antygenowej wykrycie Ig

TRZEBA pamiętać, że trwali nosiciele są seroujemni

- Ale trwali nosiciele seroujemni (nie „własny” szczep!!!)

- Wykrywanie wirusa (krew, wypływ z nosa, kał, poronione płody i materiał sekcyjny)

o Izolacja wirusa na hodowli komórkowej (tylko szczepy cytopatogenne)

o IF

o Handlowe zestawy ELISA (testy)

o RT-PCR i inne techniki biologii molekularnej

Problemy zwalczania BVD-MD

1. Wykrycie i usunięcie trwałych nosicieli (koszty!!!), bo

a. Badanie serologiczne całego stada, potem

b. Zbadanie wirusologiczne seroujemnych i...

c. Wiremiczne ponownie zbadać po około 3 tygodniach wirusologicznie i je wyeliminować

2. Potem wprowadzenie tylko niezakażonych (skąd je brać3. ?), przecież 50% bydła zakażonych!

a. Alternatywa jest wprowadzenie tylko bydła serododatniego (w praktyce jest to nierealne)

4. Więc wielu hodowców ogranicza się tylko do szczepienia (po 6 m-cach życia i potem jałówki przed rozrodem)

a. Ale szczepionki z inaktywowanym wirusem - mało skuteczne

b. Skuteczniejsze z żywym, atenuowanym zarazkiem, ale one mogą niekiedy spowodować immunosupresję, ronienie lub MD i zaciemniają diagnostykę (i tak niełatwą), też zmienność antygenowa wirusa osłabia skuteczność

c. Więc problem daleki do rozwiązania (USA - 160 szczepionek zarejestrowanych)

d. Tu potrzeba BIOSECURITY - odseparowanie zwierząt od świata zewnętrznego, ale w przypadku bydła jest to bardzo kosztowne;

Choroba skokowa owiec (Louping ill)

• Zakaźne wirusowe encephalomyelitis przede wszystkim owiec na Wyspach Brytyjskich, Hiszpania, Norwegia, Bułgaria, były ZSRR, (Polska?)

• Zakażenia też: koza, bydło, koń, dzikie przeżuwacze, ptaki, człowiek (?) → zoonoza

• Należące do grupy „odkleszczowych” zakażeń mózgu

• Wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaj Flavivirus, prawie 30 odmian na świecie

• Bardzo wrażliwy poza organizmem

• Przenoszony prawie tylko przez penetrację Ixodes ricinus

• Sezonowość (wiosna, lato)

• Inne drogi? - mleko?, wdychanie pyłu z kałem kleszczy? (nawet jeśli to prawna to drogi te stanowią zaledwie margines)

• U owiec wiremia, często bezobjawowa, lub

• Dwufazowa: 1) gorączka i przy 2): niezborność („skokowe” poruszanie się), drżenia, przeczulica, porażenia

• Endemiczne tereny śmiertelność 5-60%, ale owce tam importowane - duża śmiertelność

• Trwała odporność po zakażeniu bezobjawowym lub po chorobie

• Są skuteczne szczepionki z inaktywowanym wirusem

• Też akarycydy w zwalczaniu (zapobieganiu)

• U ludzi w I fazie gorączki objawy grypopodobne, w II - neurologiczne, zazwyczaj cofają się bez śladu

3