TĘŻEC

(Tetanus)

Występowanie ubikwitarne

Etiologia:

• Clostridium tetani

• beztlenowa

• G+ (w hodowli młodej) lub G- (starej)

• zarodnikująca - kształt pałeczki dobosza

• wytwarza toksyny:

neurotoksyna (tetanospazmina) → vide patogeneza

hemolizyna, (tetanolizyna) → hemoliza erytrocytów

fibrynolizyna → brak znaczącej roli

• zarazek ubikwitarny

• występowanie w glebie związane jest z namnażaniem w p. pok. różnych gat. zwierząt i wydalaniem z kałem

Epizootiologia:

• wrażliwych wiele gat. zwierząt w kolejności:

nieparzystokopytne > Ru > Su > Ca, Fel, Ho

ptaki są odporne

• choroba: zakaźna, niezaraźliwa, toksykoza

• do zakażenia dochodzi w sytuacji zainfekowania rany zapewniającej warunki beztlenowe

r. pokastracyjne, pooperacyjne, zanieczyszczenia pępowiny, uszkodzenia dróg rodnych podczes porodu, u Eq - zagwożdżenia, Ru - urazowe zapalenie czepca

• zarazki mogą przez dłuższy czas przebywać w organizmie otoczone tkanką bliznowatą i dopiero w sprzyjających warunkach rozwijają sie w f. wegetatywne

• u Eq punktem wyjścia może być układ pokarmowy w przypadku uszkodzenia błony śluzowej

• chorobotwórczość związana z produkcją toksyn:

• przechorowanie nie zapewnia odporności

Źródła: gleba zanieczyszczona zarazkami

Wrota: rany

Patogeneza:

• O.I.: 1-2 tyg.

• f. przetrwalnikująca → w warunkach: głębokich beztlenowych ran, zakażenia florą tlenową, nekrozy tkanek, →

→ f. wegetatywna → namnażanie + produkcja toksyn → toksyny → krew + przestrzenie limfatyczne wzdłuż n. obw →

→ neurony motoryczne rdzenia i r. przedłużonego →

→ zablokowanie procesów hamowania → nadpobudliwość neuronów ruchowych → wzmożone napięcie mięśniowe,

skurcze spastyczne (skurcz mięśni oddechowych)

• Tężec zstępujacy (tetanus descendens) rozpoczyna się od skurczu mięśni głowy (gł. żuchwy) obejmujac kolejne partie ciała

• Tężec miejscowy (tetanus parietalis) - pierwsze objawy choroby dotyczą okolicy zakażonej rany gdy skórcze mieśniowe przenosza sie na kolejne partie mm. - tężec wstępujący (tetanus ascendens)

• bardzo szybkie zajęcie mm głowy, związane jest z faktem szybszego wiązania toksyny przez neuron n. trójdzielnego niz inne

Objawy:

• szczękościsk, sztywny chód, rozstawienie kończyn, napięte mięśnie, podkasany brzuch, prosto stojace uszy, odsadzony ogon, wypadanie trzeciej powieki

• apetyt i pragnienie zachowane, ale brak przyjmowania z powodu skurczu mięśni

• zwolniona perystaltyka → zarzymanie oddawania kału i moczu

• zatrzymanie ruchów żwacza → wzdęcia

• bolesne i płytkie oddychanie

• wzrost temp. na krótko przed śmiercią, a po śmierci nawet do 48°C

• po przechorowaniu rekonwalescencja 2-3 miesięczna

• śmiertelnośc koni - 90%

A.P.:

• brak zmian charakterystycznych

• szybkie stężenie pośmiertne

• słaba krzepliwość ciemnej krwi

• obrzęk krtani, przekrwienie i obrzęk płuc

• wybroczynowość błon śluzowych i surowiczych

• zapalenie jelit

Diagnostyka różnicowa:

• zatrucie strychniną, tężyczka, zapalenie mózgu, wscieklizna

• ostry gościec stawowy, zapalenie tworzywa kopytowego

Postępowanie:

• wysokie dawki surowicy przeciwtężcowej - zaraz po wystąpieniu objawów klinicznych

• anatoksyna - j/w (przeciwciała neutralizują toksynę)

• antybiotyki, środki nasercowe, uspokajające

• regulacja gosp. kwasowo-zasadowej

• żywienie

profilaktyka

• aseptyka lekarska

• surowica przeciwtężcowa

• anatoksyna

Piśmiennictwo:

Z. Wachnik - „ Zarys chorób zakażnych zwierząt” Warszawa 1983

Cz. Kaszubkiewicz - „Patomorfologia chorób zakaźnych zwierząt” Wrocław 2002