To są zdania przepisane z konturka. Podobne były na kole, albo zmienione i wtedy były błędne. Poniższe są prawdziwe:

• lepkość krwi zależy od ilości białek osocza, liczby erytrocytów, temp., zawartości CO2

• lepkość zmienia się w zależności od spożytych pokarmów i zawartości wody w tych pokarmach

• pokarmy węglowodanowe zmniejszają lepkość

• pokarmy tłuszczowe zwiększają lepkość

• W procesie opadania zasadnicza role maja albuminy i globuliny

• Prawdziwy wskaźnik hematokrytu stanowi 96% Hct uzyskanego na podstawie pomiaru

• Hct krwi żylnej jest wyższa niż we krwi w małych naczyniach

• W małych naczyniach krwionośnych bezkrwinkowa warstwa przyścienna osocza wyraźnie przeważa nad osiowym prądem krwinek i dlatego Hct krwi jest tu odpowiednio niższe niż w dużych naczyniach żylnych i tętniczych

• Średni wskaźnik Hct stanowi 91% Hct dużych naczyń, uwzględnia zarówno małe jak i duże naczynia krwionośne i nosi nazwę wskaźnika hematokrytu ciała

• Hct zmniejsza się w niedokrwistości, w ciąży, w przewodnieniu ustroju, a także w chorobach serca, wątroby, nerek

• Zwiększenie Hct jest w nadmiernym wytwarzaniu krwinek(w nadkrwisości), we wstrząsie z odwodnienia organizmu

• Minimalna oporność to zanurzenie w 0,48% rozworze NaCl

• Maksymalna oporność- niemal całkowita hemoliza krwinek w 0,33% roztworze NaCl

• Erytrocyty są usuwane przez makrofagi ( w śledzionie) i komórki Browicza - Kupffera (Ww wątrobie)

• Komórki macierzyste nieukierunkowane (CFU - GEMM) przekształcają się w BFU-E

• Pierwszym etapem w cyklu erytropoetycznym jest proerytroblast

• Erytroblast kwasochłonny stopniowo traci zdolność podziału komórkowego i syntezy DNA

• Erytroblasty ortochromatyczne gubią jądra komórkowe

• Brak kobalaminy powoduje zahamowanie wytwarzania krwinek czerwonych

• W stanach niedoboru wit B12 jest prawidłowe stężenie Hb, ale większa zawartość HB niż w erytrocytach prawidłowych

• Niedokrwistość z powodu braku B12 to nied. Złośliwa

• B12 wchłaniane w jelicie krętym

• Awitaminoza powstaje na skutek działania Helicobacter pylori

• Kwas foliowy wchłaniany jest w dwunastnicy i jelicie czczym

• Trombocyty w normalnych warunkach występują w krwi obwodowej w liczbie 200-300 tys/mm3

• Płytki są tworami krągłymi

• Krążąca, spoczynkowa forma płytek krwi nie posiada wypustek

• Płytki są źródłem serotoniny, noradrenaliny, adrenaliny

• TXA2 przyspiesza agregację trombocytów i jednocześnie wywołuje skurcz naczyń krwionośnych

• Do białek adhezyjnych należą : kolagen, czynnik vo wileb..., fibrynogen, fibronektyna, trombospodyna, laminina, witronektyna ( tam chyba było zdanie ze białko C jest białkiem adhezyjnym- moim zdaniem fałsz)

• Najważniejszym aktywatorem plazminogenu jest tPA

• Enzymami hamującymi aktywację plazminogemu są PAI1 i PI2

• Wrodzony brak czynnika VIII jest przyczyną hemofilii typu A ( a na tescie było chyba ze hemofilii typu B - fałsz)

• Białko C niszczy czynnik Va i czynnik VIII a, działając wraz z białkiem S

• Heparyna hamuje działanie trombiny na fibrynogen

• Sam aktywny czynnik XII rozpoczyna wewnątrzpochodny proces krzepnięcia, natomiast produkty jego trawienia inicjują fibrynolizę

• Stan nabytego niedoboru czynników krzepnięcia nosi nazwę hemofilii rzekomej lub pseudohemofilii

• Przy deficycie żelaza zwiększa się pula transportowa i ferrytynowa w jelicie i zostaje wchłonięte więcej żelaza

• Najprawdopodobniej czynnik XIIa ma również zdolność bezpośredniej aktywacji plazminogenu

• Małopłytkowość występuje gdy liczba płytek spada poniżej 100 tys/mm3

• trombocytopatie związane są z upośledzeniem czynności płytek na drodze adhezji/ uwalnianie substancji/agregacje

• małopłytkowość może być spowodowana szybkim usuwaniem płytek z krążenia

• czas APTT mierzy czas krzepnięcia osocza cytrynianowego po maksymalnej aktywacji czynników XI i XII oraz w obecności stałych stężeń fosfolipidów

• czas krzepnięcia krwi metodą Lee i White`a pozwala na ocenę fizycznych właściwości skrzepu, jego stabilności i stopnia retrakcji