Listerioza

 zakaźna ale nie zaraźiwa (...tak ale...) choroba zwierząt i ludzi, największy problem w hodowli

owiec,

Etiologia:

 obecnie 7 gatunków

- Listeria monocytogenes tylko ona patogenna!!! -> listerioza zwierząt

- L. ivanovii

-L. seeligeri

-L. innocua

-L. welshmeri

-L. grayl

-L. jonesia

 Cechy hemolizy wykazują tylko Listeria monocytogenes, L. ivanovii, L. Seeligeri

 kokopałeczka G+

 dobrze na zwykłych podłożach w temperaturze od 4 do 44 stopni ( od < 0 )

 przeżywa zamrażanie (wykorzystuje się to przy namnarzaniu)

 cechuje ją ruch (w odróżnieniu od woskowca różycy) 31

 do izolacji także podłoża selektywne np. z azydkiem sodu

Drogi zakażenia:

 IV i SC -> posocznica lub ronienia

 per os -> postać trzewna (ronienia)

 donosowo i dospojówkowo -> ME

 uszkodzona błona śluzowa jamy ustnej -> ME

 sezonowo (kiszonki)

Drogi zakażenia:

 zwykle pokarmowo

 może być oddechowa (n. V do mózgu)

 dospojówkowo -> udowodnione u bydła keratoconjunctivitis

 u jagniąt - może dochodzić do zakażenia śródmacicznego

Owce:

 kiszonka o pH powyżej 5,0 (5,5)

 zanieczyszczenie ziemią

 18 - 22 stopni

 zwykle późną jesienią, zimą i wczesną wiosną

Formy:

 posocznica - z lub bez ME, młode Rum (5 tyg) i monogastryczne

 ME starsze zwierzęta\

 zakażenia kotnych - ronienia

 zakażenia najądrzy - tryki

 Jedna ferma zwykle jedna forma.

 Po PO raczej nieprzekracza bariery jelit (większość przypadków), jeżeli przekroczy posocznica -> forma

narządowa, posocznica kończy się upadkami

Epizootiologia:

 w ciągu życia znaczna część populacji narażona na zakażenie

 u Rum wysoki % izolacji zarazka z kału

 u zdrowych zwierząt może być stwierdzana w mleku, migdałkach(su), węzłach chłonnych

Zakażenie a ciąża:

 niska - ronienia

 wysoka - żywe słabożywotne

Listerioza owiec:

 w intensywnej hodowli owiec duże znaczenie ekonomiczne - upadki, utrata kondycji, koszty leczenia,

septicemia u młodych jagniąt, ronienia

Czynniki predysponujące:

 błędy żywieniowe

 odporność

Patogeneza:

 zarazek wnika do komórek jelita biodrowego

 namnaża się i przenosi z komórki na komórkę powodując nekrozę

 zakażeniu mogą ulegać płytki Peyera i wątroba

 w leukocytach bakterie bardziej oporne niż poza nimi

 płód aspiruje zarazek, który namnaża się, zabija płód i doprowadza do poronień

 zachorowania z objawami zapalenia mózgu, mogą pojawić się w 3-4 tyg od wprowadzenia kiszonki

 ronienia u owiec i kóz - w ostatnim okresie ciąży (Bo druga połowa ciąży)

 u zwierząt monogastrycznych bakteriemia jest najczęstszą formą listeriozy niezależnie od wieku

Listerioza owiec:

 charakteryzuje się zaburzeniami nerwowymi - chodzenie w kółko, porażenia n. twarzowego 32

poronieniami

Objawy kliniczne:

 okres inkubcji od 2-3 tygodni

 zachorowalność 1 -20%, średnio 10%

 śmiertelność wysoka

 czas trwania choroby 1-3 dni czasem 5-6

 Encephalitis - zależnie od lokalizacji zmian

- Bo 1-2 tyg

- Ov, cielęta 3-4 dni

- młode Cp 2-3 dni

Endophtalmitis przez n. wzrokowy, Panophtalmitis długi, przewlekły przebieg

- postać nerwowa łatwa do rozpoznania -

- porażenie n. twarzowego

- opadnięcie ucha

- rynienka twarzowa

- utrudnione połykanie

- zez

- depresja

- opuszczenie głowy(skręcenie do tyłu)

- obniżenie powiek

- zgrzytanie zębami

- niedowłady kończyn

- chodzenie w kółko

- podwyższona ciepłota ciała 40-41,5 stopnia

 Ronienia u Ov i Cp ostatni okres ciąży Bo druga połowa

- u młodych owiec nawet od 2 m-ca ciąży

- 7-11 dni od zakażenia

- liza płodu a zarazek znajduje się w jego narządach

- 2 tygodnie od poronienia jest w macicy

 Posocznica może występować u nowo narodzonych jagniąt:

- 41-42 stopnie

- wychudzenie

- biegunka

- zapaenie wątroby śmierć w 12 godzin

 Konie postać posocznicowa

- wzrost temperatury

- objawy możyskowe

- depresja

-mocz o zabarwieniu czerwonym

 Świnie:

- najczęściej zakażenie bezobjawowe

- przy postaci nerwowej różnicowanie z chorobą Aujeszkego

Zmiany AP:

 postać mózgowa:

- przekrwienie opon, HP-> mikroropnie w tkance mózgowej i rdzeniu przedłużonym, nacieki okołonaczyniowe

leukocytów i monocytów

- płyn mózgowo-rdzeniowy mętny, nieprzezroczysty, wzrost ilości gobuin i leukocytów ( włóknikowo-surowicze

zap. mózgu)

 ogniskowe zmiany w wątrobie, śedzionie i mięśniu sercowym (wybroczyny pod nasierdziem)

 w jamach ciała płyn

 płody:

- drobne żółte ogniska i małe nadżerki w wątrobie, żółto-pomarańczowa smółka

Odporność:

 komórkowa i humoralna odgrywają istotną rolę

 interpretacja miana jest trudna, u owiec utrzymuje się dłużej (kika lat) u bydła spada szybciej

Rozpoznanie:

 postać mózgowa może być mylona u Ov z toksemią ciążową u bydła z ketozą (formą nerwową)

 toksemia ciążowa owiec występuje pod koniec ciąży (zwyke ciąża bliźniacza lub błędy żywieniowe) 33

 Ketoza u bydła na ogół krótko po porodzie

 w przypadku ronienia należy wykliczyć inne czynniki zakaźne

 laboratoryjne badania przyżyciowe mało patognomniczne

- hematologia (monocytoza częściej u monogastrycznych)

- serologia (serokonwersja)

 pośmiertne:

- sekcja

-bakterioogia

-histopatoogia- łatwa

-IF trudna interpretacja

Diagnostyka:

 zarazek w przypadku encephalitis można izoować z mózgu w przypadku posocznicy wątroby śledziony i

płuc

 Móżg ½ do formainy (7-8%) -> histopatologia

druga połowa-> mikrobiologia - homogenizacja ( 1/3 posiew, 2/3 zamraża się i powtarza się badanie

mikrobioogiczne)

Zwalczanie:

 leczenie trudne - głównie antybiotyki - różne efekty leczenia(na ogół słabe):

-oksytracykliny

- penicylina z streptomycyną(gentamycyną)

- penicylina G im 44000j./kg mc przez 7-14 dni zmniejszyć do 22000 przez kolejne 7-14 dni

- inne

 zapobieganie ogólne - kiszonka

 zapobieganie swoista -Listeriovac - tylko częściowa odporność humoralna brak komórkowej

ZOONOZA??

 unikać kontaktu z płodami

 mleko tuszki

 sałatki, sery pleśniowe

 bardzo małe dzieci, kobiety w ciąży, osoby starsze i z obniżoną odpornością

JEDNOSTKA PODLEGA OBOWIĄZKOWI REJESTRACJI