Przemiana fruktozy:

Bardzo szybko dochodzi do wątroby i szybko ulega fosforylacji dzięki fruktokinazie do fruktozo-1-fosforanu, omija to jeden z kluczowych etapów regulacji glikolizy (miejsce fruktokinazy I). Powstają z niej fosfodihydroksyaceton i gliceraldehydo-3-fosforan potem on do cyklu Krebsa, synteza kwasów tłuszczowych. Powoduje to zwiększenie ilości TAG, potem VLDL, transport do krwi, z nich LDL - dużo fruktozy - większe prawdopodobieństwo miażdżycy.

Przeładowanie wątroby fruktozą może wzmagać: czynniki miażdżycotwórcze (hipertriacyloglicerolemie, hipercholesterolemie), obniżenie biosyntezy ATP prowadzi do hiperurykemii.

Niedobór fruktozo-1-6-bisfosfatazy oraz wrodzona nietolerancja fruktozy prowadzi do nagromadzenia fruktozo-1-6-bisfosfornau i fruktozo-1-fosforanu,które hamują fosforylazę wątrobową powodują hipoglikemie pomimo obecności glikogenu w wątrobie.

Niedobór fruktokinazy - blok przy samoistnej fruktozurii

Niedobór aldolazy - blok przy dziedzicznej nietolerancji fruktozy.

Stężenie glukozy we krwi jest precyzyjnie regulowane:

• w stanie poabsorpcyjnym stężenie glukozy u ludzi jest na poziomie: 4,5 - 5,5 mmol/L

• po spożyciu pokarmu może się ono zwiększyć do: 6,5 - 7,2 mmol/L - hiperglikemia

• w czasie głodzenia stężenie zmniejsza się do: 3,3 - 3,9 mmol/L - hipoglikemia

hormonami odpowiedzialnymi za regulacje: insulina (komórki beta - 70% komórek wysp) i glukagon (komórki alfa - 25% komórek wysp)

receptor dla insuliny:

tetramer (2 alfa i 2 beta)

po przeniesieniu sygnału: transport glukozy, synteza białek, aktywacja i hamowanie enzymów, fosforylacji i defosforylacja białek, poprawia wzrost komórki.

Progowa stężenie glukozy gdzie dochodzi do pobudzenia wydzielania insuliny: 4,4 - 5,5 mmol/L

Maksymalne wydzielenie tego hormonu występuje przy glikemii: 16,7 - 27,8 mmol/L

Adrenalina hamuje wydzielanie insuliny nawet, gdy proces ten był pobudzany przez glukozę.

Sekrecja insuliny jest indukowana:

• aminokwasy, WKT, ciała ketonowe, glukagon

• leki: tolbutamid, gliburit

podczas hiperglikemii uwolniona insulina obniża stężenia glukozy we krwi.

Insulina zwiększa:

• glikolizę w wątrobie (zwiększa aktywność glukokinazy, fosfofruktokinazy 1, kinazy pirogronianowej)

• stymuluje lipogenezę dostarczając NADPH i CoA do biosyntezy WKT (wątroba) dostarczając dihydroksyacetonofosforan do biosyntezy gliberolo-3-fosforanu i TAG (żółta tkanka tłuszczowa)

• zwiększa biosyntezę glikogenu w wątrobie i mięśniach

• wpływ na proliferacje komórek.

• wywiera anaboliczny efekt na metabolizm białek w mięśniach.

Insulina hamuje:

• lipolizę

• glukoneogenezę (hamuje transkrypcje karboksykinazy fosfoenolopirogronianowej)

• glikogenolizę

Podczas hipoglikemii glukagon jest uwalniany:

• glikoliza w wątrobie zostaje zatrzymana, kinaza pirogronianowa jest fosforylowana

• glukoneogeneza jest aktywowana w wątrobie

• lipogeneza i biosynteza glikogenu zostaje zatrzymana

• aktywacja katabolizmu białek

• aktywacja glikogenolizy i lipolizy.

Glikoliza i glukoneogeneza są odwrotnie regulowane w wątrobie (banda rycin, są w Harperze).

Substraty dla glukoneogenezy:

• glicerol

• mleczan

• propionian

• alanina

• aminokwasy glukogenne

• NIGDY acetylo-CoA czy acetooctan!!!

made by witek coś źle? [e-mail]