PLEUROPNEUMONIA ŚWIŃ

• Actinobacillus Pleuropneumonie

• Hemophilus Pleuropneumonie

Jest to jedna z najgroźnieszych bakteryjnych chorób układu oddechowego trzody chlewnej, charakteryzująca się nagłym pojawieniem ostrych objawów prowadzących często do śmierci.

WYSTĘPOWANIE

• szeroko rozpowszechniony w Ameryce i Europie

• szczególnie w intensywnym ( wielko- i średniotowarowym ) chowie trzody chlewnej

• chorują świnie we wszystkich grupach wiekowych

ETIOLOGIA

1. Actinobacillus pleuropneumonie ( Hemophilus pleuropneumonie )

• G-, względnie beztlenowa pałeczka posiadająca otoczke

• posiada zdolność przeżywania w makrofagach

• rośnie na podłożach z NAD

• wytwarza toksyny Apx

• dwa biotypy :

pierwszy biotyp - 13 serotypów - wzrost z NAD

drugi biotyp - 13,14,15 serotyp - wzrost bez NAD

• w oparciu o antygen otoczkowy - 12 serotypów, w Polsce 1,2,3,4,5,6,7,8

• uodpornienie przed jednym z serotypów nie chroni przed zakażeniem innym serotypem

ŹRÓDŁO ZAKAŻENIA

• wydzielina z dróg oddechowych chorych i zakażonych świń

• zachorowalnośc do 100%

• śmiertelnośc do 50 %

• zużycie paszy na jendotkę przyrostu +55%

• średni przyrost m.c. -40%

WROTA ZAKAŻENIA

• aerogennie - wyskoa zaraźliwość, tu ściśle przylega do rzęsek oskrzelików końcowych i komórek nabłonka pęcherzyków płucnych

• bezpośrednio z kaszlem

• możliwość nosicielstwa APP przez bydło

PATOGENEZA

• do skutecznego zarażenie wystarczy 100 zarazków

• APP posiada zdolność do użytkowania transferyny świńskiej jako jedynego źródła żelaza

• wszystkie szczepy produkują hemolizyne i proteazy skierowane przeciwko hemoliynie

• po 3-5 dniach pojawia się ogniskowe, krwotoczno-nekrotyczne zmiany w płucach

• (coś na czerwono... nieczytelne )

OBJAWY KLINICZNE

• okres inkubacji 3-5 dni

POSTAĆ NADOSTRA

• przebieg jak ostre

• zatrucie z wysoka gorączka do 42 stopni

• ciężkie zaburzenia ogólne

• nie przyjmują karmy

• wymioty, wyczerpanie

• niewydolność krążeniowo-oddechowa, ciężki oddech

• piana, sinica skóry i uszu

• upadki w ciagu 24 godz.

• Śmiertelność 100 %

POSTAĆ OSTRA

• temp. 40,5-41

• kaszel

• utrudnione oddechy

• brak apetytu

POSTAĆ PRZEWLEKŁA

• objawy mniej zaznaczone

• gorączka

• kaszel

• ciężki oddech

• bladość skóry

• upadki do 10 %

ZMIANY AP I HP

• ciemnoczerwone ogniska zapalenia płuc (śr. 1-3cm )

• złogi włóknieka w opłucnej

• surowiczo-krwisty płyn w jamie opłucnej płucnej

• zrosty opłucnej płucnej z opłucną ścienną

• zapalenie worka osierdziowego

DIAGNOSTYKA

BADANIE LABORATORYJNE

• badanie bakteriologiczne - agra czekoladowy

• badanie nosicielstwa PCR z migdałków lub jamy ustnej

• badanie serologiczne (coś tam bylo wypisane na czerwono, ale nie mogę rozczytac ;P )

DIAGNOZA RÓŻNICOWA

• posocznica - różyca, mykoplazmoza

• zatrucia o ostrym przebiegu

LECZENIE

• zwykle stosuje się amoxycykline, tiamuline, tetracykline, cefalosporyny lub penicyliny LA

• terapii podlegają wszystkie zwierzęta

• ważne jest określenie wartości MIC

UODPORNIENIA SWOISTE

• autoszczepionka z serotypu występującego w danej fermie

• ????

MYKOPLAZMOWE ZAPALENIE PŁUC

Mycoplasma Pneumonie

Enzootic Pneumonie

dawniej zwana enzootyczną bronchopneumonią lub też grypa prosiąt

Przewlekle pzrebiegające zakaźne schorzenie płuc, charakteryzujące się wysoką zachorowalnością i niską śmiertelnością oraz znacznymi stratami w tuczu.

WYSTĘPOWANIE

• szeroko rozpowszechnione w świecie

• ok 30-80% świń wykazuje zakażenie mykoplazmami

• w Polsce izolowano z chorych płuc w 81%

• ważne w stadach SPF - rodzicielskich

ETIOLOGIA

Mycoplasma hyopneumonie

• najmniejsze zdolne do samoreplikacji bakterie

• zdolność do wzrostu na podłożach bezkomórkowych

• brak ściany komórkowej - słaba immunogenność

• produkcja pozakomórkowych substancji toksycznych - nukleazy, proteazy, hemolizyny

ŹRÓDŁO I WROTA ZAKAŻENIA

• klinicznie chore

• przewlekle zakażone - nosiciel

• od matki na potomstwo

• kontakt bezpośredni, droga aerogenna

PATOGENEZA

nabłonek rzęskowy oskzreli i oskrzelików zniszczenie komórek nabłonka zaatakowanie tkanki okołooskzrelowej odoskrzelowe, nieżytowe zapalenie płuc

Zasiedlenie błony śluzowej oskrzeli po 6-10 dniach okołooskrzelowe i okołonaczyniowe nacieki komórkowe w ciagu 1 m-ca zwiększenie obszaru zmian działanie immunosupresyjne mykoplazm po 2-4 tygodniach.... ????

OBJAWY KLINICZNE

• okres inkubacji - do 10-21 dni

• zachorowalność do 100%

• śmiertelność do 1%

• zużycie paszy na jednostkę przyrostu +20%

• średni przyrost m.c. -20%

• kaszel prowokujący, wysięk z oskzreli, gorączka

• chorują prosięta od 2-3 tyg. Życia, częściej warchlaki

• brak duszności, oddychanie brzuszne

• często powiklania innymi drobnoustrojami

ZMIANY AP

• ograniczone tylko do płuc

• charakter zapalny zależy od rozmiaru wtórnych zakażeń

• początkowo niezyt, odoskrzelowe zapalenie pluc

• niebiesko-czerwone obszary w płatach szczytowych

DIAGNOSTYKA

• tkanke płucna z płatów szczytowych

• badania hodowlane

• DIF

• PCR

• barwienie Giemsą

• test ELISA

DIAGNORTYKA RÓŻNICOWA

• Haemophilus sp.

• Chlamydiophila sp.

• Influenza świń

• bordetelloza

• zapylenie

LECZENIE

• tiamulina 1,5ml/20kg przez 3 dni

• laczenie z Terramycuną lub Oxywetem lub Engemycyną

• jozamycyna, spiramycyna

• postępowanie również metafilaktyczne

ZAPOBIEGANIE

• brak jest skutecznyc metod dewastacji mykoplazm

• szcepienia prosiąt zwykle w 3 i 5lub 6?? tygodniu życia

• szczepiewnia lochprzed wyproszeniem - spadek siewstwa

• słaba immunogenność - brak ściany komórkowej

• postępowanie ogólne: all in all out (przerwanie łańcucha )

• stałe oczyszczanie i sezynfekcja, optymalny mikroklimat

Ostre, przewlekłe wielopostaciowe schorzenie u młodych i dorosłych świń przebiegające jako posocznica, miejscowe lub uogólnione procesy chorobowe dotyczące skóry, węzłów chłonnych, OUN, stawów, płuc, a u maciory - wymienia i całego organizmu.

STREPTOKOKOZA ŚWIŃ

• 25 serotypów

• podobieństwo filogenetyczne w granicach 93-100% z wyłączeniem serotypu 33,32,34

• górne drogi oddechowe, jama nosowa oraz migdałki, a nawet płuca są naturalnym miejscem bytowania

OBRAZ KLINICZNY

• zachorowania występuja u 5-20% zakażonych zwierząt

• naturalne zakażenie związane jest z szerzeniem sie wirusa PRRS

• nasilenie zakażeń obserwuje się w chlewniach o złych warunkach i zarządzaniu

• największe straty notuje się u 5-10 tygodniowych warchlaków w postaci zapalenia mózgu i opon mózgowych

• temperatura do 42,5

• zmienna gorączka

• dwie cechy wypisane na czerwono nie do rozczytania

• nagłe padnięcia w przebiegu nadostrym

• posocznica

• zapalenie stawów i płuc słabo zaznaczone

HISTOPATOLOGICZNIE:

• nacieki neutrofili

• ropne zapalenie osierdzia

• włóknikowo-krwotoczne zapalenie płuc

ROZPOZNANIE

• prawidlowe rozpoznanie i potwierdzenie jest niezbędne dla podjęcia terapii

• serotypowani izolatów bazując na obecności specyficznych polisacharydów oraz właściwości biochemicznych

• polimeryzacja kwasó nukleinowych - sekwencja genu kodującego podjednostkę 16S rRNA(stabilny region)

• chorby nie da się usunąc ze stada

• ocena statutu stada i zakażeń towarzyszących

• ocena sytuacji mikroklimatu na fermie

• leczenie opiera się na ochronie stada przed zjadliwymi szczepami S.suis

• kontrola źródła zakupu knurów i loszek

• tam gdzie enzootycznie występuje należy zaprzestać obcinania kiełków

LECZENIE

• antybiotykoterapia

• ocena wrażliwości izolowanych szczepów

• większość szczepów jet wrażliwa na penicylinę, ceftiofur, florfenikol, enrofloksacyne oraz sulfametoksazol i TMP

SZCZEPIENIA

• szczepionki komercyjne i autoszcepionki

• użycie właściwych szczepó w szczepionce

• Polska szczepionka zawierająca szczep 1 / 2 2 stosuje się ją u prosiąt przed odsadzeniem oraz loch na 5 i 2 tygodnie przed porodem

• taki sam sposób podawania preparatu stosuje się w przypadku autoszczepionek