Są izolowane tak że stan pobudzenia nie przechodzi na inne.

Sarkolema kom. Miesniowych tworzy wgłębienia w kształcie kanalików penetrujących do wnętrza komórki tworząc cewki poprzeczne T.

Włókienka kolagenowe błony podstawnej leżącej na zewnątrz sarkolemy wbudowane są na końcach mięśnia do ścięgien stanowiąc elementy ich struktury. Wnętrze komórek mięśniowych wypełniaja przedewszystkim włókienka mięśniowe zbudowane z sarkomerów, liczne mitochondria ułożone między sarkomerami i pod sarkolemą oraz siateczka sarkoplazmatyczna. Ponad to komórki maja liczne jądra.

SARKOMER

Dł. 2,5 μm

Wzdłuż włókna mięśniowego biegną pęczki filamentów zwane miofibrylami zbudowane są one z jeszcze drobniejszych jednostek zwanych miofilamentami.

Filamenty miozynowe (grubsze) zbudowane są głuwnie z miozyny a cieńsze filamenty (aktynowe) zbudowqane zasadniczo z aktyny.

Miozyna dl. 1,5 srednica 12

Aktyna dl. 1μm srednica 7 nm, przymocowana jest swymi obwodowymi końcami do lini Z a wolne końce wsunięte są między nitki miozyny

Poprzez środek prążka H przebiega poprzeczna błona stanowiąca element podporowy sarkomeru zwana prążkiem M

Miozyna

Część pałeczki z którym łączą się główki odchylony jest od głównej częśći pod rozwartym kątem

• białko zbudowane z 2 łańcuchowej spirali typu ၡ

• spiralę tworzą 2 zwinięte łańcuchy ciężkie miozyny

• ma porzeczne wyrostki zwane poprzecznymi mostkami, które są ulożone wzdłuż linii podwójnej spirali obejmującej powierzchnię nitki

• jeden z jej końców rozdziela się na 2 kolbkowate główki połączone z trzonem pałeczki „szyjkami”

• grube nitki miozynowe są produktem asocjacji meromiozyny lekkiej, natomiast meromiozyna ciężka tworzy ich poprzeczne mostki (główka i szyjka)

• w końcowej grubszej części główki znajduje się centrum ATP-azowej aktywności enzymatycznej oraz powierzchnie interakcji główki z aktyną

Aktyna

• Zbudowana z globularnych monomerów, które polimeryzując tworzą 2 spiralnie zwinięte ze sobą łańcuchy

• Każdy monomer ma miejsce wiążące główkę miozyny, a jego integralną częścią jest połączona z aktyną cząsteczka ADP

• W czasie spoczynku miejsce to jest zablokowane kompleksem białkowym troponina-tropomiozyna

Wydłużona cząsteczka tropomiozyny leży w rowku między łańcuchami monomerów aktyny, kontaktuje się z 7 monomerami aktyny

Troponina zbudowana jest 3 podjednostek, podjednostka T łączy troponinę z tropomiozyną, I hamuje aktywność ATP-azową aktomiozyny, C wiąże Ca+2 znosząć hamowanie Atp-azy przez podjedn. I

W czasie spoczynku mięśnia gdy stężenie Ca+2 w sarkoplazmie jest niskie, polimerytropomiozynowe znajdują się w centrach miejsc wiązania aktyny z główkami miozyny

Zwiększenie stężenia wapnia w pobudzonej komórce indukuje ich obrót o 25^o wokół filamentu aktynowego, tak że tylko częściowo przykrywają one miejsca wiązania główek miozyny co umożliwia wtępne słabe wiązanie miozyny z aktyną. Co z kolei powoduje dalszy niewielki obrót tropomiozyny co całkowicie odsłania miejsca wiązania i pozwala na silne wiązanie miozyny z aktyną.

Wiązanie główek miozyny zwiększa powinowactwo troponiny C do wapnia co z kolei ułatwia tworzenie powiązań. (mechanizm ten odgrywa gółwną rolę w m.sercowym)

ACh dyfunduje do szczeliny synaptycznej i wiąże się z receptorami błony postsynaptycznej. Wiązanie to powoduje aktywacje s[przezonych z nimi kanłow jonowych. Aktywowane kanły AchR przewodzą wszystkie jedno i dwu wartościowe kationy. Ze względu na wielkość stężen w gre wchodzą przedewszystkim jony Na+ i K+. Na początku aktywacji kanałów gradient elektrochemiczny jonów Na+ skierowany jest dokomórkowo: ich stężenie na zewnątrz jest ok. 10 razy większe niż w sarkoplazmie a ujemny potecjał wnętrza przyciąga je do środka. W momencie aktywacji AchR zachodzi w nich dokoórkowy prąd sodowy powodujący depolaryzację błony postsynaptycznej, a jony K+ dyfundują na zewnątrz. Odkoórkowy prąd potasowy coraz silniej równoważy dokoórkowy prąd sodowy.

Dzięki temu mechanizmowi jest generowany postsynaptyczny potencjal pobudzający (potencjał błony wzrasta od wartości potencjału spoczynklowego -90—80 do -45--5 mV). Prowadzi to do aktywacji potencjało zaleznych kanałów sodowych i wkonsekwencji powstania pełnego potencjału czynnościowego, który z szybkościa 3-5 m/s rozprzestrzenia się na cdałą komórkę mięśniową zapoczątrkowując proces sprzeżenia elektromechanicznego.

Pod wpływem depolaryzacji błony komórkowej(aktywacja kanalow sodowych) rozprzestrzeniającej sie na cewki t, kanaly tych cewek

zmieniaja swoja konformacje(ulozenie przestrzenne).zmiana konformacji kanalow wapniowych powoduje ich aktywacje.w wyniku aktywacji tych kanalow zachodzi gwaltowna dyfuzja jonow wapniowych do triady, a z niej do sarkoplazmy.Jednocześnie następuje napływ wapnia zewnątrzkomórkowego Blokerem tych kanalow jest dihydropirydyna i jej pochodne np nifedipina i nitrendipina

uwolnione jony wapnia wiąża się z troponiną C, powodując odsłonięcie miejsca aktywnego w wyniku przesunięcia tropomiozyny.

W rozkurczu miejsca wiązania główek miozyny na niciach aktyny zasłonięte są przez kompleks tropomiozynowo-troponinowy, a cząsteczki miozyny i aktyny są zdysocjowane. W czasie dysocjacji główki poprzecznych mostków miozyny wiążą ATP

Proces ten zwany jest cyklem mostka

Energi z hydrolizy ATP jest wykorzystywana do skierowania główki w pobliże miejsc jej wiązania na cząsteczce aktyny. Po mocnym związaniu główki i aktyny następuje uwolnienie Pi. Na tym etappie zostaje uwolniona energia potencjalna przekazywana szyjce główki w wyniku czego szyjka zostaje odkształcona, co powoduje zmianę położenia aktyny. Ppotem zostaje odłączone ADP i przyłączone ATP co powoduje zmniejszenie powinowactwa miozyny do aktyny i ich dysocjacje. Cykl mostka trwa od wzrostu stężenia jonów wapnia w sarkoplazmie powodujących częściowe odsłonięcie miejsca aktywnego na aktynie do hydrolizy miozyny i aktyny.

Spadek stężenia jonów wapnia powoduje jego odszczepienie od podjednostki C troponiny, powrót kompleksu troponinowo tropomiozyniowego do konformacji spoczynkowej i zasłonięcie punktow wiązania.

---