ROZDZIAŁ 3: Ogólne zaburzenia krążenia

• 60% masy człowieka to woda

• 1/3 płyn zewnątrzkomórkowy; osocze 5 % masy ciała człowieka ( ok. 3,5l)

• Zmiany objętości osocza są powiązane ze zmianami w innych przedziałach wodnych

• Zaburzenia w gospodarce wodno-mineralnej:

• Przewodnienie

• Odwodnienie

• Redystrybucja płynów ustojowych

• Utrata płynów z powodu krwawienia czy masywnej biegunki

• Retencja płynów z powodu niedostatecznego wydzielania nerkowego

• Przerwanie krążenia płynów w tkankach i naczyniach

OBRZĘK: (oedema) - nadmiar płynu w przestrzeni międzykomórkowej w interstitium (płyn tkankowy) i w jamach ciała; następstwo nierównowagi pomiędzy czynnikami utrzymującymi wodę w naczyniach a tymi które sprzyjają jej wychodzeniu.

• Miejscowy: może dotyczyć każdej tkanki i narządu np. obrzęk mózgu, obrzęk płuc

• Płyn (przesięk) obrzękowy :

• W jamie otrzewnej= ASCITES

• W jamie opłucnej= HYDROTHORAX

• W worku osierdziowym= HYDROPERICARDIUM

• Uogólniony: np. skóry i tkanki podskórnej= ANASARCA; uogólniony obrzęk ciała i przesięki w jamach ciała= HYDROPUS UNIWERSALIS

• WYSIĘK (exsudatum): płyn w obrzmiałej tkance charakteryzujący się duża zawartością białka (powyżej 3g%) i komórek , jest typowy dla zapaleń (zwiększona przepuszczalność naczyń.

• PRZESIĘK (transsudatum): zawiera białko w ilości poniżej 3g% i nieliczne komórki = ultra filtrat osocza zgromadzony w tkankach; spowodowany:

• Wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach krwionośnych

• Spadku ciśnienia osmotycznego białek w osoczu (zależnego głównie od albumin)

• Niedostateczny drenaż limfatyczny

• Wzrost uwodnienia tkanek z powodu retencji sodu

• OBRZĘK HYDROSTATYCZNY:

• Przyczyny:

• utrudniony nawrót żylny: zastoinowa niewydolność krążenia; zaciskające zap. Osierdzia, puchlina jamy brzusznej (marskość wątroby); ucisk lub zablokowanie żył

• Poszerzenie tętniczek: gorąco; czynniki neurohormonalne

• Niewydolność krążenia zastoinowa -> zmniejszony nawrót żylny -> wzrost ciśnienia hydrostatycznego -> ciastowate obrzęki w najniżej położonych częściach ciała (po naciśnięciu długo zostaje biały ślad palca); wzrost przepuszczalności kapilar z powodu niedotlenienia; zmniejszony przepływ nerkowy -> wtórny hiperaldosteronizm-> wzrost retencji sodu i wody.

• OBRZEK Z POWODU REDUKCJI CIŚNIENIA OSMOTYCZNEGO W SUROWICY: najczęściej konsekwencja hipoalbuminemii

• Przyczyny:

• proteinuria (utrata białka z moczem) -> zespół nerczycowy

• obniżona produkcja białek -> np. marskość wątroby; „ obrzęk głodowy”

• zwykle uogólnione z predylekcją do tkanki łącznej, najlepiej widoczne na twarzy wokół oczu.

• OBRZĘK Z POWODU ZABLOKOWANIA NACZYŃ LIMFATYCZNYCH (rzadko)

• Przyczyny:

• Zatkanie przez komórki nowotworowe

• Zatkanie przez przewlekły proces zapalny

• Filarioza (filariasis) -> pasożyty w drogach limfatycznych -> słoniowacizna

• Usunięcie węzłów chłonnych np. po operacji raka piersi

• OBRZĘK HIPERWOLEMICZNY: spowodowany przez retencję sodu i wody

• Przyczyny:

• Nadmierne pobierani soli przy niewydolności nerek

• hiperaldosteronizm

• hiperaldosteronim wtórny w niewydolności krążenia

• obrzęk mózgu jest niebezpieczny dla życia-> wzrost ciśnienia śródczaszkowego -> grozi uciskiem z wklinowania na ważne ośrodki np. oddychania i naczynioruchowe

• niewydolność krążenia:

• makroskopowo: ciastowate obrzęki wokół kostek

• mikroskopowo: „ przerzedzenie” tkanki łącznej i podskórnej

• przesięk w płucach:

• makroskopowo: płuco cięższe, nie twardsze, sino czerwone, z powierzchni uwalnia się pienisty przejrzysty płyn

• mikroskopowo: pęcherzyki zalane płynem obrzękowym (przesiękiem)

• obrzęk mózgu:

• makroskopowo: większy, przypłaszczone zakręty i zwężone rowki między nimi, wklinowanie lub wgłobienie do otworu potylicznego dużego (rowki na migdałkach móżdżku)lub pod namiot móżdżku (rowki na hipokampach); obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. -> guzy mózgu dają obrzęk jednostronny; mózgi małych dzieci mają fizjologicznie mniejszą spoistość.

• Mikroskopowo: trudne do rozpoznania

PRZEKWIENIE (hyperaemia): zwiększona objętość i akumulacja krwi w krążeniu obwodowym

• CZYNNE( Hyperaemia activa): spowodowane poszerzeniem tętniczek (rozkurcz zwieraczy przedwłośniczkowych) -> wysiłek; wczesny objaw zapalenia

• BIERNE( hyperaemia passiva = zastój krwi) : spowodowany zwiększeniem ciśnienia żylnego (często konsekwencja niewydolności serca); sinica (gdy poziom odtlenowanej krwi przekracza 5g%)

• OSTRE:

• Makroskopowo:

• Płuca: sino czerwony kolor przeciętego narządu

• Wątroba: sinawy kolor i powiększenie rozmiaru

• Mikroskopowo:

• Płuca: poszerzenie naczyń kapilarnych wypełnionych krwią i obrzęk zrębu płuca.

• Wątroba: przekrwienie wokół zrazików centralnych; we wstrząsie Lu zesp. Buda -Chairiego-> zatkanie żył wątrobowych) -> martwica krwotoczna

• PRZEWLEKŁE:

• Makroskopowo:

• Płuca: narząd ciężki, twardy (płuca „stoją” na stole sekcyjnym), brunatnawo przebarwiony -> stwardnienie zastoinowe płuca [induratio venostatica pulmonum] (przekrwienie +włóknienie)

• Wątroba: „wątroba muszkatołowa” (heper moschatum) -> dwubarwna

• Mikroskopowo:

• Płuca: „ komórki wad sercowych” - makrofagi pożerające rozpadłe erytrocyty w pęcherzykach płucnych. Hemoglobina-> ferrytyna -> hemosyderyna (widoczna w lizosomach makrofagów -> wycinki tkanki płuca i rozmaz z plwociny); włóknienie; stwardnienie i zgrubienie drobnych rozgałęzień tętnicy płucnej.

• Wątroba : w części centralnej przekrwienie, czerwone zrazika; obwód blady żółty lub brązowy

KRWOTOK( haemorrhagia) : wydostanie się krwi na zewnątrz systemu sercowo-naczyniowego

• AORTALNY: często spowodowany urazem; tętniakiem(aneurysyma), choroba nadciśnieniowa -> masywny krwotok -> śmierć

• SERCOWY: rana postrzałowa lub kłuta; pęknięcie serca jako powikłanie zawału (ruptura cordis); tamponada serca (haemopericardium)

• TĘTNICZY: rany postrzałowe, od noża, urazy komunikacyjne, wrzody żołądka,; pulsowanie strumienia krwi, krew żywoczerwona.

• WŁOŚNICZKOWY: punktowe siąpienie krwi na tkankach ->urazy, szkorbut, wzrost ciśnienia żylnego, osłabienie ściany naczynia; mnogie wybroczynki -> skaza krwotoczna (diasthesis haemorrhagica)

• ŻYLNY: pourazowy, krew odtlenowana niebieskawa, ciemnoczerwona

• WEWNĘTRZNY: krew nie wypływa poza obręb ciała ; może wypełniać naturalne jamy ciała

• Opłucną= HAEMOTHORAX

• Osierdzie = HAEMOPERICARDIUM

• Otrzewną= HAEMOPRITONEUM= HAEMOASCOS

• Stawy= HAEMARTHROS

• Lub tworzy krwiak = HAEMATOMA

• Wybroczyny w skórze i błonach śluzowych < 1mm = wybroczyny krwawe= PETECHIAE

• 1-3 mm = skaza krwotoczna= PURPURA (przy zapaleniach drobnych naczyń)

• Większe wybroczyny= ECCHYMOSES

• Duże podbiegnięcia krwawe= SUFFUSIONES= SUGGILLATIONES

• ZEWNĘTRZNY: krew wypływa poza obręb ciała -> hipowolemia -> śmierć

• HAEMOPTYSIS- krwawienie z dróg oddechowych z odkaszliwaniem krwi

• HAEMATEMESIS- wymioty krwawe

• HAEMATOCHEZIA- krwawienie z odbytu i prostnicy

• MELANA- czarna, zmieniona krew stolcu (krwawienie w górnym odcinku przewodu pokarmowego) krew -> (HCl) -> HEMATYNA

• HAEMATURIA- krew w moczu

• METRORRHAGIA- nieprawidłowe krwawienie z macicy (prawidłowe -> menorrhagia)

• Krwiak zawiera krwinki i osocze -> (czynniki tkankowe)-> skrzep= COAGULUM= CUROR SANGUINIS -> zatkanie naczynia -> ustanie krwotoku

• OSTRY MASYWNY KRWOTOK -> zagrożenie życia

• < 500ml bez szkody dla pacjenta

• 1000 - 1500 -> ciężki wstrząs krążenowy

• > 1500 -> zgon

• KRWOTOKI PRZEWLEKŁE - (wrzody żołądka, rak jelita grubego, zbyt obfite miesiączki > 70 ml)) -> niedokrwistość

• INNE KONSEKWENCJE KLINICZNE: Wynaczyniona krew uszkadza tkanki, duże krwiaki uciskają na otoczenie, bilirubina z krwiaków -> żółtaczka

ZAKRZEP: zmiana płynnej krwi w lity agregat włóknika i krwinek; końcowy produkt krzepnięcia zabezpieczający przed utratą krwi z naczynia.

• Włóknik= spolimeryzowany fibrynogen -> tworzy czop hemostatyczny

• Uraz naczynia:

• Skurcz naczynia krótkotrwały (endotelina 1)

• Aktywacja i agregacja płytek (np. pod wpływem kolagenu)

• Uruchomienie kaskady krzepnięcia -> powstanie włóknika; dalsza rekrutacja płytek

• Uruchomienie procesów fibrynolizy (ograniczenie zakrzepu do miejsca uszkodzenia)

• ZAKRZEPY W ODRÓŻNIENIU OD SKRZEPÓW POWSTAJĄ TYLKO W ŻYWYM ORGANIŹMIE

• Aktywacja krzepnięcia w nieuszkodzonych naczyniach -> patologiczna śródnaczyniowa zakrzepica

• Wykrzepianie śródnaczyniowe -> interakcja białek krzepnięcia krwi, komórek śródbłonka, płytek krwi.

• SHIZOFRENIA KOM. ŚRÓDBŁONKOWYCH :

• Spoczynkowe działanie -> przeciw zakrzepowe

• Po aktywacji (IL-1, TNF-alfa -> utrata ładunku ujemnego i właściwości przeciwzakrzepowych) -> działanie prozakrzepowe

• Płytki krwi: neutralizacja heparyny i innych czynników antykoagulacyjnych, uwalnianie tromboksanu

• PATOLOGICZNE ZAKRZEPY etiologia -> TRIADA VIRCHOWA:

• Uszkodzenie komórek śródbłonkowych:

• Aktywacja pod wpływem zapalenia (wydzielanie czynnika VIII)

• Martwica -> odsłonięcie kolagenu

• Szczególnie w sercu (wsierdzie uszkodzone nad zawałem lub zaplnie zmienionymi zastawkami) i tętnicach (miażdżyca)

• Stres z nadciśnienia; toksyny bakteryjne

• Zaburzenia hemodynamiczne

• Turbulencje ( uszkodzenie śródbłonka; w uszku przedsionka serca, tętnicach, tętniakach)

• Spowolnienie przepływu ( opadanie krwinek i sklejanie się w rulony, gorsze usuwanie małych zakrzepów -> tendencja do ich rośnięcia i zatykania strumienia krwi)

• STASIS= ustanie krążenia

• Nadmierna krzepliwość krwi -> etiologia:

• Wrodzona: mutacja Leiden czynnika V (12% populacji) ; niedobór antytrombiny III; homocysteinemia; niedobór białka C i S.

• Nabyte (np: zawał serca, unieruchomienie, choroba nowotworowa [wysokie ryzyko], migotanie przedsionków, hiperestrogenizm itp. [niskie ryzyko])

• Zespół trombocytopenii indukowanej heparyną -> po podaniu niefrakcjonowanej heparyny (przeciwciała wiążące czynnik płytkowy i heparyno podobne molekuły )

• Zespół przeciwciał antyfosfolipidowych (np. przeciwciała przeciwko kardiolipinie) [ toczeń, po zawale serca, po infekcji, po lekach]-> powtarzające się poronienia, zmiany zastawkowe serca, trombocytopenia, zmiany w nerkach.

• Zespól wykrzepiania śródnaczyniowego DIC - tworzenie licznych drobnych zakrzepów -> wyczerpanie czynników krzepnięcia -> skaza krwotoczna => sytuacje ze wstrząsem, krwotok z macicy; na sekcji -> udowodnienie obecności mikrozakrzepów w co najmniej dwóch różnych narządach.

• KLASYFIKACJA ZAKRZEPÓW:

• Ze względu na lokalizację:

• Przyścienne: przyczepione do wsierdzia ściennego w jamach serca, często nad zawałem serca.

• Zastawkowe: małe wygórowania włóknikowe przypominające zap. Wsierdzia -> zakrzepowe niebakteryjne zap. Wsierdzia (endocarditis trombotica marantibus)

• Zakrzepy tętnicze: typowo nad ogniskiem miażdżycy, dobrze trzymają się ściany naczynia, suchy i kruchy (powstaje wśród silnego prądu krwi)

• Zakrzepy żylne: w poszerzonych żyłach, wiotkie i wilgotne, często poprzerastane tkanką ziarninową -> THROMBOPHLEBITIS ( przypomina zapalenie)

• Zakrzepy mikrokrążenia = mikrozakrzepy: tętniczki, włośniczki, żyłki ; typowe dla DIC

• Wgląd makroskopowy:

• Czerwone (małe naczynia) : z przemieszanymi krwinkami czerwonymi i włóknikiem(ciemnoróżowy)

• Uwarstwione (tętnice i żyły dużego kalibru) : sedymentacyjne, wykazujące rozdział krwinek, surowicy i włóknika; widoczne białawe pasma= pasma ZAHNA

• LOSY ZAKRZEPU:

• Propagacja: powiększanie się zakrzepu (skrzeplina przyrasta w kierunku dosercowym)

• Zatory skrzeplinowe: odrywające się fragmenty -> materiał zatorowy

• Rozpuszczenie zakrzepu: na drodze fibrynolizy (skuteczniejsza w świeżych zakrzepach)

• Organizacja i rekanalizacja: wrastanie w zakrzep tkanki ziarninowej -> naczynia tej tkanki prowadzą do rekanalizacji.

• Zakrzep przyczepia się do ściany naczynia 1. Za pomocą molekuł adhezyjnych -> 2. Wrastanie naczyń i migracja komórek zapalnych oraz powstawanie ziarniny, następnie przechodzącej w tkankę włóknistą = ORGANIZACJA ZAKRZEPU

• Zatkanie zakrzepem tętnic wieńcowych lub mózgowych jest główną przyczyną śmierci w krajach rozwiniętych.

• 1/3 zatorów płucnych nie zostaje rozpoznana przed śmiercią

• POWIKŁANIA POWSTAWANIA ZAKRZEPÓW:

• Zamknięcie światła naczynia krwionośnego -> ostre niedotlenienie

• Zwężenie światła naczynia i redukcja przepływu krwi -> niedotlenienie i pogorszenie funkcji narządu

• Źródło zatorów (np. zakrzepy znad zawału zatykają naczynia mózgowe)

ZATOR (embolus) : luźno poruszając się masa wewnątrz naczyniowa przenoszona przez krew z jednego anatomicznego miejsca w inne.

Postacie zatorów:

• ZATORY SKRZEPLINOWE (embolie thrombotice) - 99% zatorów = zakrzepów wędrujące z krwią; zakażone zakrzepy= ZATOR SEPTYCZNY= embolia microbica

• ZATORY PŁYNNE:

• Tłuszczowe = embolia lipidica -> w naczyniach żylnych potem w płucach po złamaniu kości lub zabiegach ortopedycznych, oparzenia, urazy tkanki tłuszczowej(tylko w 10% przypadków) -> objawy:

• 2-3 dni po urazie

• Tachypnoe

• Duszność

• Tachycardia

• Nerwowe: delirium, śpiączka, śmierć (krople tłuszczu przechodzą do krążenia ogólnego)

Barwienie wycinków z płuc SUDANEM III

• Z płynu owodniowego (embolia liquoris amnii) : podczas porodu weniknięcie do żył macicy[łożysko przodujące] -> nagła duszność , sinica, wstrząs, drgawki, obrzęk płuc, DIC, śmierć (80% śmiertelności); w wycinkach z płuc obecne kom. Skóry płodu , trofoblastyczne, meszek płodowy (lanugo).

• ZATORY GAZOWE (embolia aerogenes):

• Wstrzyknięcie powietrza do naczyń (powietrze spienia krew)

• Urazy klatki piersiowej

• Operacje np. ginekologiczne (pozycja Tandererga-> miednica wyżej)

• Choroba kesonowa (azot spienia krew -> powstają zatory grzęznące; w ostrej groźne zmiany w sercu i mózgu; w przewlekłej zmiany niedokrwienne w kościach)

• ZATORY Z LITYCH FRAGMENTÓW:

• Kryształki cholesterolu

• Masy kaszowete z owrzodzeń miażdżycowych tętnic

• Komórki nowotworowe (embolia neoplazmatica)

• Fragmenty szpiku kostnego (przy złamaniu kości; rzadko mają znaczenie kliniczne)

• Pasożyty (filariasis, schistosomiaza)

• Najczęstsze i najważniejsze są zatory skrzeplinowe:

• Zatory żylne-> zaczynają się w żyłach i rozprowadzane są w krążeniu żylnym -> przyczyna zatorowości płucnej.

• Zatory tętnicze -> powstają w: lewym przedsionku, komorze lewej, aorcie, dużych tętnicach (z owrzodzeń miażdżycowych; zakrzepów w tętniakach). -> zatkanie tętnic obwodowych:

• Częsty powód niedotleniania narządów obwodowych

• Bakteryjne zap. Wsierdzia -> zatory zakażone

• Tendencja do blokowania średnich i małych tętnic (zakrzepy rozkawałkowywane przez prąd krwi)

• Zakrzepy krążenia mózgowego -> tętnica środkowa mózgu -> zawały jąder podstawy mózgu

• Częste zajęcie to śledziona (klinicznie mało ważne: ewentualnie ostry podżebrowy ból); nerki (ból i krwiomocz); jelita (ostry brzuch; zgorzel jelita)

• ZATORY SKRZYŻOWANE =PARADOKSALNE (embolia cruciata , paradoxa) -> to takie zatory żylne które przez otwór owalny, ubytek w przegrodzie między komorowej lub inna drogą dostają się do krążenia tętniczego. -> objawy jak zatory tętnicze

• Zatorowość płucna -> najważniejsze powikłanie zatorów żylnych (20-25 przypadków / 100 000 hospitalizowanych); 95% przypadków spowodowanych zakrzepami z kończyn dolnych. Nagła śmierć gdy zablokowane jest 60% przepływu płucnego.

• Zator „jeździec” = „siodłowy” -> masywny zator zakrzepowy który zatyka gówny pień tętnicy płucnej lub jej główne rozgałęzienia -> przyczyna ostrego serca płucnego.

• Jeden zator zwiększ ryzyko następnych

• 60-80% zatorów tętnicy płucnej zostaje nie rozpoznanych

• Zatory średniego kalibru nie wywołują zawału płuca ze względu na jego podwójne unaczynienie -> występują wybroczyny i wylewy krwawe (przy współistniejącej niewydolności lewokomorowej i przekrwienia biernego -> masywny zawał krwotoczny)

• Sporadycznie zawał krwotoczny bez zatoru

• Zator tętnic czynnościowo końcowych (małych) -> zawał krwotoczny płuc => kształt piramidy podstawą zwróconej do opłucnej -> może wystąpić ból opłucnowy (narastający przy wdechu, ból zlokalizowany ściśle nad zawałem)

• Powikłania zatorowości: nadciśnienie płucne, niewydolność prawo komorowa

ZAWAŁ (infarctus): ogniskowa martwica wynikła z gwałtownego przerwania dopływu lub odprowadzenia krwi. Zawał serca i mózgu-> połowa śmiertelności chorobowej; etiologia:

• 99% spowodowana jest zakrzepami i zatorami.

• Przedłużony skurcz naczyń

• Powiększenie płytki miażdżycowej przez krwotok do płytki

• Ucisk naczynia z zewnątrz

• Podział makroskopowy:

• Zawał blady (infarctus pallidus):

• Typowy dla narządów litych (serce; nerka; śledziona)

• W tych narządach tętnice są czynnościowo końcowe

• Marwica niedokrwienna

• Obszar martwicy jest:

• Bledszy

• Ostro odgraniczony od otaczającej tkanki

• Obrzeżony rąbkiem czerwonym (wynaczyniona krew która miała dopłynąć z anastomoz naczyniowych)

• Rabek żółty (wewnętrznie do czerwonego) -> napływające leukocyty (rozmiękanie ogniska zawału)

• W zawale powtórnym serca: brązowy (normalny mięsień), jasnobrązowy (obszar niedokrwienia), żółty (martwica z naciekiem leukocytarnym), czerwone (wylewy krwawe), szary (tkanka włóknista [z blizny pozawałowej])

• Zawał czerwony = krwotoczny (infarctus haemorrhagicus):

• Gwałtowny zastój żylny

• Typowe dla zablokowania żył

• W jelitach przy: skręcie (volv ulus), wgłobieniu, uwięźnięciu przepukliny

• Skręt jądra lub jajnika

• Zakrzep dużych żył

• W narządach o podwójnym unaczynieniu np. płuca , przysadka -> niedostateczne zaopatrzenie -> martwica -> z drugiego unaczynienia krew tworzy „nadziałkę krwawą”

• W czasie ewolucji ogniska zawału : -> kolor brązowy (powstaje hemosyderyna), zwiększ się twardość od postępującego włóknienia

• Czynniki wpływające na rozwój zawału:

• Typ unaczynienia tkanki (np. wątroba podwójnie ukrwiona jest oporna na zawał)

• Szybkość odcięcia dopływu krwi (stopniowe niedokrwienie pozwala na stopniowe poszerzenie istniejących anastomoz naczyniowych)

• Wrażliwość tkanki na niedotlenienie (śmierć komórek: nerwowych 3-4 min, kardiomiocyty 20-40min, fibroblasty wiele godzin)

• Ilość dostarczanego tlenu (anemia sprzyja zawałom)

• Losy zawału:

• Zależą od:

• Lokalizacja:

• W sercu: tworzy się blizna łącznotkankowa

• W mózgu tworzy się jamka (torbielka wypełniona płynem) lub blizna glejowa

• Jelito : mitoza i naprawa przez regenerację (małe ubytki), bliznowacenie (duże ubytki)

• Stan ogólny krążenia

• Zdolność organizmu do procesów naprawczych

• Zawał wywołuje reakcję zapalną (zawał płuca -> włóknikowe zapalenie opłucnej; zawał serca -> zapalenie wsierdzia -> skrzepliny przyścienne)

• Zawały septyczne (spowodowane zainfekowaną skrzepliną) -> ropnie -> bardzo trudne gojenie

WSTRZĄS (shock): zagrażający życiu stan uogólnionego niedostatecznego przepływu krwi przez tkanki. Etiologia:

• Niewydolność serca (wstrząs kardiogenny)

• Utrata płynu z krążenia (wstrząs hipowolemiczny)

• Utrata napięcia naczyń obwodowych i poszerzenie przestrzeni naczyniowej oraz redystrybucja płynów ( np. wstrząs septyczny)

• Patogeneza: zapaść krążenia i dysproporcja pomiędzy objętością krwi krążącej a pojemnością łożyska naczyniowego -> spadek ciśnienia tętniczego -> hipoperfuzja tkanek -> niedotlenienie -> niewydolność wielonarządowa….. niedotlenienie -> pogłębienie utraty napięcia naczyń -> uszkodzenie tkanek i narządów -> niewydolność krążeniowo oddechowa

• WSTRZĄS KARDIOGENNY:

• Wynik niewydolności serca (zawał, zapalenie mięśnia sercowego, choroba zastawkowa, blok przewodnictwa, arytmia, masywna zatorowość płucna)

• WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY:

• Utrata krwi lub osocza ( krwotok, oparzenia, wymioty, biegunka, pourazowy wstrząs)

• WSTRZĄS ENDOTOKSYCZNY:

• Wynik utraty napięcia ścian naczyń -> zalegania krwi w poszerzonym łożysku naczyniowym

• We wstrząsie anafilaktycznym w reakcji na alergen

• W wyniku bodźców neurogennych np. ból po urazie

• We wstrząsie septycznym z powodu działania endotoksyn bakteryjnych:

• Śmiertelność : 25-75%

• Jego częstość rośnie

• Synergistycznie działające zdarzenia wiodące do „zaklętego kręgu” - śmierć:

• Spadek ciśnienia tętniczego -> przyspieszenie tętna -> (wstrząs kardiotoksyczny -> skurcz naczyń obwodowych) -> centralizacja krążenia (krew musi dopływać do mózgu) : -> bladość, wilgotność i niska temperatura skóry

-> skurcz naczyń nerkowych -> spadek przepływu krwi przez nerki -> spadek filtracji kłębuszkowej -> bezmocz -> kwasica metaboliczna :

-> zwiększenie niewydolności serca ( przy niewydolności lewokomorowej -> wzrost ciśnienia żylnego w płucach -> zastój krwi w płucach -> obrzęk płuc -> uszkodzenie pęcherzyków -> płuco wstrząsowe [ARDS] -> kapilary przekrwione silnie przepuszczalne -> tworzenie błon szklistych i obrzęk śródmiąższowy oraz krwotoki śródpęcherzykowe-> powiększenie ogólnego niedotlenienia i kwasica oddechowa->

-> poszerzenie naczyń obwodowych -> obwodowe gromadzenie krwi

• Niedotlenienie tkanek lub produkty bakteryjne (np. lipopolisacharyd) -> uwolnienie cytokin np. TNF- alfa, IL1IL6, IL8 , NO, PAF-> uogólniona reakcja zapalna organizmu -> poszerzenie i zwiększona przepuszczalność naczyń :

-> ucieczka płynu z naczyń do tkanek

-> aktywacja śródbłonka ->produkcja substancji prozakrzepowych -> adhezja płytek krwi

-> aktywacja dopełniacza

=> wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)

• Przeciwciała przeciw TNF- alfa oraz IL1 są skuteczne w zwalczaniu wstrząsu u zwierząt

• LPS (lipo polisacharyd) w małych ilościach aktywuje lokalne zapalenie (aktywacja monocytów i makrofagów), w dużych ilościach efekty zapalne ogólne : gorączka, białka ostrej fazy, większa aktywacja kaskady cytokin -> wstrząs

• Po wystąpieniu niewydolności wielonarządowej wstrząs staje się nieodwracalny

• U młodych wstrząs hipowolemiczny -> śmiertelność 10%; kardiogenny 75%

• Zespół Waterhousa- Friderichsena ->u dzieci w przebiegu posocznicy meningokokowej ->wybroczyny skórne i krwotoki do obu nadnerczy

• MORFOLOGIA:

• Uogólnione obrzęki (anasacarca)

• W jamach ciała płyn przesiękowy

• Narządy przekrwione i mokre od obrzęku :

• płuca są dwa razy cięższe (zmiany są tam najsilniej wyrażone)

• z wątroby krew kapie po przecięciu, ogniska martwicy krwotocznej

• Śledziona wiotka „obiera się” na nożu

• Ściemnienie jelit od nagromadzonej krew

• Na przekroju nerki jasna kora (z powodu skurczu naczyń)i przekrwiony rdzeń

• Mózg obrzękły o spłaszczonych zakrętach i płytkich rowkach

• Rozsiane wybroczyny krwawe w wielu narządach (widoczne w jelitach i żołądku)

• ETAPY WSTRZĄSU:

• Wyrównany -> kompensacja defektów krążenia -> ciśnienie krwi prawidłowe:

• Tachykardia

• Skurcz naczyń obwodowych

• Zmniejszenie wydzielania moczu

• Niewyrównany -> zawodzą poprzednie mechanizmy :

• Niedociśnienie

• Przyspieszony krótki oddech

• Oliguria

• Kwasica (metaboliczna i oddechowa)

• Wstrząs nieodwracalny:

• Zapaść krążenia

• Zmniejszony przepływ krwi przez narządy ważne dla życia

• Utrata ważnych życiowo funkcji