Udar mózgu.
Udar mózgu to nagłe ogniskowe lub globalne zaburzenie czynności mózgu o etiologii naczyniowej występujące nagle i utrzymujące się dłużej niż 24 godziny (wg WHO).
Przyczyny udarów:
- zwężenie/zamknięcie naczyń mózgowych doprowadzających krew do mózgu
- niedostateczne wypełnienie naczyń krwią (zaburzenia hemodynamiczne)
- zagęszczenie krwi powodujące spowolnienie przepływu krwi (zaburzenia hemoreologiczne)
- rozerwanie naczynia mózgowego-udar krwotoczny (krwotok mózgowy, podpajęczynówkowy lub nadciśnienie)
Czynniki ryzyka:
- wiek
- przebyte udary lub skurcz naczyń
- niedrożne tętnice szyjne
- nadciśnienie lub niedociśnienie tętnicze
- miażdżyca, chromanie przestankowe
- cukrzyca
- spożywanie dużych ilości soli i mięsa
- choroby serca, naczyń, zabiegi operacyjne
- hiperlipidemia
- palenie papierosów, alkohol etylowy, egzogenne estrogeny
- czynniki genetyczne
Klasyfikacja udarów:
- krwotoczny
- niedokrwienny
- przemijający (niedokrwienie do 24 godzin)
Klasyfikacja OCSP - Oxfordzka:
- oparta na objawach i zespołach neurologicznych
- wyróżnia cztery podtypy udaru niedokrwiennego w zależności od rozległości zawału
1. TACI - zawał mózgu w obrębie całego przedniego unaczynienia, tj.: tętnicy środkowej i przedniej - korowo-podkorowy, najczęściej w patomechanizmie zatorowym.
Objawy kliniczne:
- niedowład po stronie przeciwnej lub porażenie skojarzone spojrzenia w bok
- zaburzenia świadomości (połowicze)
- połowicze zaburzenia czucia
- niedowidzenie połowicze
- afazja przy uszkodzeniu półkuli dominującej
2. PACI - częściowy zawał mózgu z zakresu tętnicy środkowej lub przedniej przede, wszystkim korowy.
Objawy kliniczne:
- niedowład/porażenie połowicze (niedowład dotyczy czasami np.: jednej kończyny, dłoni lub palców)
- niedowidzenie połowicze
- niedoczulica połowicza
- afazja
- inne zaburzenia wyższych czynności nerwowych
3. LACI - udar zatokowy, czyli lakularny, dotyczący obszaru unaczynienia tętnic przeszywających w obrębie jąder podstawy, torebki wewnętrznej, pnia mózgu i wzgórza. Przyczyną jest najczęściej nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, cukrzyca (rzadko zator).
Objawy kliniczne:
a) udar czysto ruchowy:
- niedowład połowiczy obejmujący też mięśnie twarzy
- dyzartria z niedowładem połowiczym lub bez niedowładu
b) udar czysto czuciowy
c) udar czuciowo-ruchowy:
- niedowład połowiczy z ataksją
- zespół niezgrabnej ręki z dyzartrią
4. POCI - zawał mózgu w obszarze unaczynienia tylnego - układu kręgowo-podstawnego. Patomechanizm zakrzepowy.
Objawy kliniczne:
- zespoły kliniczne móżdżkowe
- zespoły pnia mózgu (najgroźniejsze!)
- zespoły płatów potylicznych
Leczenie udarów:
- wczesne rozpoznanie
- szybka hospitalizacja w ciągu 1-2 godzin
- intensywna opieka medyczna
- szybka diagnostyka
- leczenie przyczynowe
- wczesna rehabilitacja
- wczesna prewencja wtórna
Leczenie w fazie ostrej:
- leki przeciwpłytkowe, przeciwzakrzepowe, trombolityczne - rozpuszczanie skrzeplin
- leki hipotensyjne
- leczenie zaburzeń glikemii
- leczenie obrzęku mózgu
- leczenie napadów drgawkowych
- leczenie neuroprotekcyjne
Leki przeciwpłytkowe:
- kwas acetylosalicylowy, np.: polopiryna, aspiryna (tylko ich działanie jest udowodnione w leczeniu udarów)
- początkowo 160-300 mg/d
- później 75-150 mg/d
- w przypadku chorych leczonych trombolitycznie leczenie należy opóźnić o 24 godziny
- przeciwwskazaniem jest nietolerancja ASA i choroba wrzodowa
Leczenie trombolityczne:
- rt-PA (rekombinowany aktywator plazminogenu) - skuteczność w randomizowanych badaniach klinicznych
- podaje się go do 3 godzin od wystąpienia objawów udaru w dawce 0,9 mg/kg masy ciała
- można podawać osobom w wieku 18-80 lat
- deficyt neurologiczny powyżej 30 minut
- wykluczenie krwawienia śródczaszkowego w TK
- należy wykluczyć inne objawy: migrena, guz mózgu, padaczka, zasłabnięcie
Leczenie hipotensyjne:
- włącza się je bardzo ostrożnie
- nie należy automatycznie przy przyjęciu podawać tych leków, które pacjent przyjmował wcześniej
- wprowadza się, gdy: ciśnienie jest większe niż 220/120 mmHg w udarze niedokrwiennym; ciśnienie jest większe niż 185/105 mmHg w udarze krwotocznym
- zwyżce ciśnienia może towarzyszyć zawał serca lub rozwarstwienie aorty
Gdy pacjent ma gorączkę podaje się antybiotyki. Wzrost stężenia glukozy we krwi u pacjentów z udarem mózgu jest szkodliwe (glikemia). Insulinoterapia, gdy poziom glukozy przekracza 150 mg/dl.
Obrzęk mózgu:
- stosuje się wyższe ułożenie głowy- nie podaje się leków osmotycznie czynnych (mannitol) i diuretyków
Napady padaczki:
- po ostatecznie wyleczonym udarze należy odstawić leki przeciwpadaczkowe
Leki neuroprotekcyjne:
- są stosowane zawsze w leczeniu udaru, chociaż nie mają udowodnionej skuteczności leczenia
Udar krwotoczny:
- ciśnienie skurczowe utrzymuje się poniżej 150 mmHg, wtedy zmniejsza się obszar krwotoku
- leczenie rekombinowanym czynnikiem VII zapobiega narastaniu krwiaka, ale zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych w tym zawału serca
- leki przeciwpłytkowe, przeciwzakrzepowe, doustne antykoagulanty, leki hipotensyjne i hipolipemizujące
Rehabilitacja chorych udarowych to integralna część leczenia.
Cele rehabilitacji:
- zmniejszenie zakresu niesprawności funkcji ruchowych, życiowych oraz wyższych czynności nerwowych
Okresy rehabilitacji:
Okres wczesnej rehabilitacji szpitalnej 1-14 dni.
Okres funkcjonalnej rehabilitacji 2 tygodnie-12 miesięcy.
Okres adaptacji funkcjonalnej - rehabilitacja środowiskowa do 3 lat.
Metody usprawniania:
- metody tradycyjne
- specjalistyczne metody kinezyterapeutyczne
- metody relaksacyjne
- metody biologicznego sprzężenia zwrotnego i inne metody instrumentalne, z wykorzystaniem przyrządów i aparatury, np.: platforma do kontroli równowagi przy złym obciążaniu w niedowładnej kończynie
- metody uzupełniające
Polska Szkoła Rehabilitacji:
W udarze niedokrwiennym:
- rehabilitacja przyłóżkowa
- sadzanie pacjenta
- pionizacja w fazie ostrej (jeśli nie ma przeciwwskazań w 2 dobie)
- ćwiczenia kolejno: bierne, bierno-czynne, czynno-bierne, czynne wspomagane, samo wspomagane i czynne
- wraz z poprawą stanu pacjenta ogranicza się pomoc fizjoterapeuty
W udarze krwotocznym:
- jak wyżej, tylko pionizacja następuje później
Metoda NDT - Bobath:
- zakłada, żę przyczyną deficytu ruchowego w uszkodzeniu mózgu jest zaburzenie prawidłowych odruchów postawy