Dyzenteria
~ biegunka z krwią
~ krew stan zapalny przede wszystkim jelit grubych, także wrzody w żołądku (dno). Zapalenie włóknikowe głębokie jelit grubych
~ ale też kał bez krwi
~ ewentualnie postać bez biegunki
gorsze wykorzystanie paszy chroniczne niedożywienie, gorsze przyrosty
Dyzenteria świń występowanie
-Zakaźne zaraźliwe nieżytowo-krowtoczne zapalenie przewodu pokarmowego świń z biegunką, często krwawą i wyniszczeniem
-Znana od 1921 roku w USA, dziś jeden z głównych problemów tuczu
-Cały świat tam, gdzie intensywny wielkostadny chów świń i grupowanie do tuczu warchlaków z różnych źródeł
-Tam po kolibakteriozie główna choroba przewodu pokarmowego
-Tam gdzie jest przestrzegana rygorystycznie higiena - mało
-„Biosecurity”
-W Polsce dyzenteria od półwiecza
-Stacjonarnie z cyklicznością i sezonowością (latem przygasa)
-Głównie warchlaki i tuczniki w wieku 2-6 miesięcy, ale nierzadko prosięta kilkutygodniowe, więc w zarodowych też problem
Etiologia
Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae
-G(-) krętki, silnie betahemolityczne !!, bezwzględne beztlenowce
-Czynniki zjadliwości: białkowa egzotoksyna (hemolizyna), rzęski ułatwiają poruszanie się w śluzie i dotarcie do komórek jelita grubego, LPS (endotoksyna)
-W substancji organicznej w temperaturze 5-25°C - miesiącami zakaźne (kał, zwłaszcza gnojówka!)
-Wrażliwy na wysychanie i nasłonecznienie (sezonowość)
-Przynajmniej 9 serotypów
-Łatwo nabywa oporności na antybiotyki (złe ich stosowanie?)
-Konieczność różnicowania od innych krętków:
*Brachyspira pilosicoli - przyczyna tzw. spirochetozy
*Brachyspira intermedius, Br. murdochii - wątpliwa patogenność
*Brachyspira innocens - niepatogenny
Rola czynników środowiskowych w etiologii dyzenterii
-Przeładowanie chlewni
-Złe żywienie (nagłe zmiany, z podłogi, za dużo serwatki, żywienie na mokro)
-Transport
-Wahania temperatury (przechłodzenie)
-Niedobór wody
-Inne choroby
Epidemiologia i znaczenie dyzenterii świń
-Rezerwuar Br. hyodysenteriae: świnie (maciory, warchlaki), głównie nosiciele (ozdrowieńcy! - miesiącami wydalają)
-Zarazek też u psów, myszy, szczurów w chlewniach
-Ewentualnie przenoszenie na butach itp.
-Źródło: świnie chore i nosiciele, wydalają z kałem (dużo śluzu w nim i on chroni bakterie przed HCl w żołądku)
-Inne zakażają się alimentarnie
-Szerzy się głównie drogą przerzutów świń (warchlaki ze stad bezobjawowo zakażonych)
-Choroba chowu wielkostadnego - tuczarnie, chlewnie zarodowe często endemicznie
-W małych chlewniach chłopskich - rzadko
-Straty: upadki (kilka do 25-30%), ale przede wszystkim słabsze przyrosty i gorsze wykorzystanie paszy, też koszty leczenia i profilaktyki
Patogeneza dyzenterii i odporność
-Patogeneza mało poznana
-Br. hyodysenteriae namnaża się okrężnicy
-Ale ona sama mało patogenna - rzadko choroba
-Często inne bakterie (Bacteroides vulgatus, B. fragilis, Fusobacterium necrophorum, Campylobacter coli, Clostridium sp., Listeria denitrificans)
-Hemolizyna oraz inne bakterie: powierzchowna martwica nabłonka, jego nadżerki, obrzęk, przekrwienie, wylewy, naciek zapalny w śluzówce i podśluzówce - zapalenie okrężnicy i żołądka
-Gorsze wchłanianie w okrężnicy, ponadto
-Cytokiny mogą uszkodzić komórki produkujące śluz oraz enterocyty - biegunka wydzielnicza, odwodnienie, kwasica
-Bez posocznicy
-Po przechorowaniu - przeciwciała w surowicy są, ale nie zawsze i nie mają wartości ochronnej
-Ochronna jest odporność miejscowa (sIgA), ale swoista dla serotypu i chyba tylko powstaje jeśli nie było antybiotyków, więc w sumie mało skuteczna i możliwe reinfekcje
-Często wydalają zarazek tygodniami po wyzdrowieniu
Przebieg dyzenterii (postaci)
-Nadostra - zwykle tuczniki > 60 kg
-Ostra - biegunki często z krwią, szybkie odwodnienie i liczne upadki
-Przewlekła - długotrwała biegunka (niestrawione części pokarmu) prowadzi do charłactwa, ewentualnie wtórnych infekcji
-Nietypowa - gorsze: apetyt, przyrosty i wykorzystanie paszy
-Bardzo różny przebieg, zależny od szczepu, wieku, warunków
-W dobrych warunkach - stado bezobjawowo zakażone (straty produkcyjne)
-Objawy w stadzie często skrycie się zaczynają, pierwsze zachorowania nie zauważone, stopniowo więcej chorych świń, aż jakby „nagły” początek choroby (po 2-3 tygodniach), albo tylko straty produkcyjne
Możliwości rozpoznawania dyzenterii
-Wywiad, objawy, sekcja
-Badanie bakterioskopowe kału czy wymazów z jelita - krętki widać, ale nie wiadomo czy patogenne
-Izolacja na agarze z krwią (hemoliza!) i biochemiczne odróżnianie od innych krętków
-PCR
Możliwości zwalczania dyzenterii
-Chemioterapeutyki skuteczne, ale narasta oporność i dużą chlewnię bardzo trudno uwolnić
-Często konieczna profilaktyczne stosowanie leków
-Koszty!
-Szczepień brak - próby z zarazkiem inaktywowanym i atenuowanym nie dawały rezultatów
-Higiena (wczesny odsad, „puste-pełne”, ścisła izolacja grup wiekowych, zwalczanie gryzoni, dezynfekcja)
Spirochetoza
-Niedawno opisana, podobna do dyzenterii
-Brachyspira pilosicoli - słabo hemolityczny, zasiedla też okrężnicę (bez zmian w żołądku) - śluzówka grubieje, więcej śluzu, ogniska martwicowe
-U prosiąt po odsadzeniu ale i cięższe do 50 kg (a także psów, ptaków i ludzi w stanie immunosupresji) łagodna, ale długotrwała biegunka (do 14 dni)
-Raczej bez krwi i śluzu, mała śmiertelność (do 2%), jedzą ale chudną, a że to często masowo = niemałe straty produkcyjne
-Różnicowanie z dyzenterią - kał raczej bez krwi, sekcja i PCR
-Łatwiej uwolnić chlewnię niż od dyzenterii
Rozrostowe zapalenie jelit
(Porcine proliferative enteritis - PPE; zapalenie jelita biodrowego - ileitis; adenomatoza jelit)
-Niedawno wykryta choroba warchlaków i tuczników z nagłymi padnięciami, biegunką i zahamowaniem przyrostów
Lawsonia intracellularis
-G(-) pałeczki, ścisłe wewnątrzkomórkowce (nie namnaża się na podłożach bezkomórkowych)
-Mało poznany, szerzy się z kałem i per os
-Wrażliwy na antybiotyki i nie nabywający lekooporności
-Chyba współudział też innych drobnoustrojów
-Rola środowiska: nadmierne zagęszczenie, zbyt wczesny odsad, za zimno, złe żywienie, rotacja świń
Patogeneza
Dochodzi do następującego zespołu zaburzeń jelitowych
-Adenomatoza jelit - przerost nabłonka krypt (!)
-Odcinkowe martwicowe zapalenie jelit cienkich i grubych, głównie biodrowego
-Rozrostowa krwotoczna enteropatia
-W efekcie tych zmian początkowo obrzęk podśluzówki, czasem wybroczyny, czasem krew lub skrzepy w świetle, wzdęcia
-Potem śluzówka grubieje - tęga, poprzeczne fałdy, niekiedy pokryta włóknikiem
-Inkubacja 12-14 dni, zachorowalność 10-15%
Postać ostra RZP
-Częste u tuczników 50-100 kg
-Zwykle zaczyna się od nagłych padnięć (do 6% stada) przy kale luźnym, ciemnoczerwonym, ale bez śluzu
-Inne świnie blade, słabe, nie jedzą, hipertermia, ewentualnie ronienia
-Potem też upadki
Postać przewlekła
-Głównie 20-50 kg, już od 6 tygodnia życia
-Rzadko biegunka, tylko trochę luźniejszy kał i gorszy apetyt, bez gorączki, bez upadków
-Ale to trwa tygodniami - charłaczenie
Możliwości rozpoznawania
-Sekcja inna niż przy dyzenterii
-Histopatologia (przerost nabłonka krypt)
-Preparat bakterioskopowy z jelit - G(-) pałeczki w komórkach
-Badanie serologiczne
-PCR
Możliwości zwalczania RZP
-Leczenie stada antybiotykami
-Bądź ich profilaktyczne stosowanie
-Szczepień brak
-Higiena
Zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt
(enterotoksemia of baby pigs)
-Enterotoksemia wywołana przez beta-toksynę Clostridium perfringens typ C - przetrwalniki, wszechobecność zarazka
-Lochy nosicielami bezobjawowymi (wydalanie z kałem)
-Stacjonarnie w dużych stadach (na ściółce zwłaszcza, na rusztach - mniej) i nawroty, zwłaszcza zimą
-Krwotoczne zapalenie jelita cienkiego + toksemia
-Chorują tylko oseski w pierwszych dniach życia (całe mioty), nadostry lub ostry przebieg, krwawa biegunka, duża śmiertelność, rzadko podostro lub przewlekle
Rozpoznawanie
-Sekcja i wykazanie toksyczności (np. na myszach)
-Wiek
*Na leczenie antybiotykami jest zwykle za późno
*Można profilaktycznie antybiotyki podawać
*Można szczepić lochy anatoksyną (toksoidem)
*Higiena
System ochrony zwierząt przeciw zakażeniom
Zarazek wrażliwy na ↑ temperaturę i wysychanie
Marker chorobotwórczości
Brak trypsyny rozkładającej enterotoksynę
Epi12-02
- 1 -