Farmakologia -nauka o środkach leczniczych(lekach) i ich działaniu na organizm. Nazwa pochodzi od słów greckich farmakon- lek , logos- wiedza.
Zadania farmakologii:
- poszukiwanie nowych leków
-poznanie mechanizmu działania leków
-ustalenie wskazań leczniczych i przeciwwskazań
-ustalenie racjonalnego dawkowania leków
ustalenie toksyczności i działań niepożądanych leków
Działy farmakologii:
Farmakodynamika- zajmuje się efektami działania leków i innych substancji chemicznych na organizm, mechanizmami tego działania oraz strukturami wrażliwymi na te działania.
Farmakokinetyka- bada szybkość procesów wchłaniania leków, ich dystrybucji i eliminacji z organizmu
Farmakoterapia- zajmuje się zastosowaniem leczniczym leków
Farmakologia kliniczna- zajmuje się metodami badania i działania leków na zdrowy i chory organizm oraz ich praktycznym zastosowaniu
Farmakogenetyka- zajmuje się wpływem czynników dziedzicznych na działanie leków
Farmakologia rozwojowa- określa wpływ działania leków na organizm w zależności od wieku
Receptura- nauka o postaciach leków, ich zapisywania i sposobach sporządzania
Toksykologia- nauka o truciznach
Lek (środek leczniczy)-pierwiastek, zwiazek chemiczny, związek pochodzenia naturalnego lub otrzymany syntetycznie przygotowany w odpowiedniej postaci i przeznaczony do stosowania w leczeniu i profilaktyce chorób oraz diagnostyce.
Surowiec farmaceutyczny- pierwiastek, związek chemiczny, związek pochodzenia naturalnego lub otrzymany syntetycznie służący do produkcji leków.
Trucizna- każda substancja(także lek), która wprowadzona do organizmu, w odpowiednio dużej dawce, powoduje zaburzenia czynności fizjologicznych(chorobę) a nawet śmierć
Nazewnictwo leków:
nazwa chemiczna
nazwa międzynarodowa(np. doksycyklina)
nazwa handlowa(firmowa np. paracetamol jest pod nazwa APAP, Codipar)
Podział leków ze względu na zastosowany surowiec farmaceutyczny:
- lek oryginalny- zawiera nową substancję leczniczą
lek odtwórczy- lek produkowany z wykorzystaniem substancji czynnej, stosowanej w leku oryginalnym
Ze względu na źródło farmaceutycznego pochodzenia:
leki gotowe
leki recepturowe(magistralne)
leki galenowe( maści, mieszanki,napary,odwary, pudry, roztwory, zawiesiny)
leki nowogalenowe ( kapsułki, kapsułki z mikrotabletkami, tabletki dojelitowe)
Ze względu na zawartość substancji czynnych:
leki proste
leki złożone
Ze względu na charakter i miejsce działania:
lek działaniu miejscowym
lek o działaniu ogólny
Rodzaje działania leków
przyczynowe(etioterapeutyczne) - usunięcie przyczyny
objawowe (symptomatyczne)- nie wiemy jaka jest przyczyna, staramy się usunąć lub zmniejszyć objawy,
-allopatyczne - stosowanie leków wywołujących zmiany czynności organizmu przeciwne do objawów choroby
- homeopatyczne, czyli stosowanie bardzo małych dawek leków, które w dawkach większych wywołują objawy podobne do objawów danej choroby (np. środki przeczyszczające w biegunkach, środki drażniące w zapaleniach)
ośrodkowe- działanie leków bezpośrednio na komórki nerwowe w ośrodkowym układzie nerwowym
obwodowe - działanie na obwodowy układ nerwowy- głównie na zakończenia nerwowe i receptory.
miejscowe- działanie leku na tkanki w miejscu ich wprowadzenia
ogólne (resorpcyjne) działanie leków po ich wchłonięciu do krwiobiegu
wybiórcze- niektóre leki podane w małych dawkach oddziałują wyłącznie na czynność określonych narządów
Rodzaje dawek
jednorazowa (pro dosi)
dobowa
progowa/minimalna (najmniejsza ilość środka, wywołująca już pewne reakcje z e strony organizmu.
lecznicza - wywołuje wyraźne zmiany w czynności narządów, charakteryzuje się pobudzeniem lub zahamowaniem ich czynności w granicach fizjologicznych. Największa dawka lecznicza nazywa się maksymalna
uderzeniowa- dawkowanie w którym początkowe dawki są znacznie większe, zazwyczaj 2-krotnie od dawek następnych (podtrzymujących)
toksyczna- większa ilość leku, wywołuje zaburzenia czynności organizmu w granicach patologicznych (działanie trujące)
śmiertelna- jest to najmniejsza ilość leku, która poraża ważne dla życia czynności organizmu (oddychanie, czynność serca), powoduje śmierć
LOSY LEKÓW W ORGANIZMIE
L- uwalnianie
A- wchłanianie
D- dystrybucja
M- metabolizm
E- eliminacja
Uwalnianie polega na przechodzeniu substancji leczniczej z postaci leku do roztworu w płynach organizmu. Dzieli się na 3 etapy:
a)rozpad postaci leku
b)rozpuszczenie substancji leczniczej
c)dyfuzję leku do miejsca wchłaniania.
Wchłanianie leków
Leki wchłaniają się do krążenia ogólnego przez skórę, płuca, bł. śluzowe jamy ustnej, żołądka, jelit i inne oraz z tkanki podskórnej i mięśniowej.
Na skórę podaje się najczęściej leki w postaci roztworów,maści, past, mazideł i plastrów
Płuca- gazy,pary oraz cząsteczki ciał stałych w postaci aerozoli i zawiesin
J.ustna- wiele leków zarówno rozpuszczalnych w tłuszczach, jak i w wodzie np. nitrogliceryna
Błona śluzowa nosa- roztwory, krople, maści
Błona śluzowa cewki moczowej i pochwy - czopki,tampony, tabletki dopochwowo
tkanka podskórna- wstrzyknięcia podskórne
tkanka mięśniowa- wstrzyknięcia domięśniowe
inne:
doodbytniczo per rectum
donaczyniowo injectio intravenosa,injectio intraarterialis
śródoponowo - inj.intrameningealis
dotchawiczo- inj.intratrachealis
do jam ciała- dootrzewnowo inj.intraperitonealis
Transport leków przez błony biologiczne
przenikanie leków przez błony biologiczne warunkuje i w znacznym stopniu określa losy leków w organizmie i ich działanie.
Rodzaje transportu
dyfuzja bierna
transport aktywny
dyfuzja przez pory (filtracja w którym małe cząsteczki leków ulegają oddzieleniu od cieczy w której są zawieszone, w wyniku przechodzenia przez błony zaopatrzone w pory.
dyfuzja ułatwiona
Dystrybucja leków w organizmie
Lek po przeniknięciu do krwiobiegu, w krótkim czasie ulega rozpuszczeniu w całej objętości osocza. Zostaje odwracalnie związany w rożnym stopniu z białkami krwi głównie albuminami. Frakcja leku związana z białkami krwi, a także z białkami tkanek, jest pozbawiona działania farmakologicznego, nie ulega rozmieszczeniu, biotransformacji ani tez wydalaniu. Procesom tym podlega tylko wolna frakcja leku, czyli nie związana z białkami. W miarę zmniejszania się poziomu frakcji wolnej dochodzi do uwalniania leku związanego z białkiem( stanowi rodzaj magazynu)
Frakcja leku nie związana z białkami ulega rozmieszczeniu w poszczególnych przestrzeniach ( kompartmentach) organizmu. Główny kompartmentami ustrojowymi są:
kompartment centralny(wewnątrznaczyniowy), czyli krew
kompartment śródtkankowy (zewnątrzkomórkowy)
kompartment wewnątrzkomórkowy
większość leków rozmieszcza się w kompartmencie centralnym i śródtkankowym, natomiast wnętrza komórek nie są dostępne dla wszystkich leków (np. streptomycyna)
Istotnym czynnikiem determinującym rozmieszczenie leków w ustroju jest stopień ukrwienia tkanek. Leki przenikają do tkanek lepiej ukrwionych niż słabo, np. tkanki tłuszczowej, kości.
Metabolizm leków
Przemiany jakim ulega lek w organizmie. Głównym miejscem metabolizmu jest wątroba, udział innych tkanek jest mniejszy(nerki, łożysko, błona śluzowa jelit). Metabolizm leków ma charakter dwufazowy. W pierwszej fazie odbywają się głównie: utlenianie, redukcja, hydroliza, a także inne reakcje o mniejszym znaczeniu, w drugiej zaś reakcje sprzęgania. Te ostatnie są procesami wtórnymi, po uprzednim przekształceniu leku w procesach pierwotnych. Podlegają one na wiazaniu leku z określonym związkiem endogennym,np. kwasem siarkowym, glukuronowym, octowym, aminokwasami i inne (proces detoksykacji)
Czynniki wpływające na biotransformację leków:
właściwości gatunkowe- znaczne różnice gatunkowe ( np. amfetamina szybki metabolizm u zwierząt, wolny u człowieka i małp)
płeć- większość leków jest szybciej metabolizowana u mężczyzn
stan fizjologiczny - ciąża: wysoki poziom progesteronu i pregnandiolu w ciąży powoduje osłabienie reakcji sprzęgania z kw. glukuronowym i siarkowym, upośledzenie hydroksylacji i demetylacji.
Wiek- mniejsza aktywność enzymów mikrosomalnych oraz upośledzone procesy sprzęgania z kwasem glukuronowym, glicyną i glutationem. Również u ludzi w podeszłym wieku
stany chorobowe- głodzenie, choroby wątroby powodują upośledzenie biotransformacji leków
Wydalanie leków
Stała eliminacji (Kel) - odsetek zmniejszania stężenia leku we krwi w jednostce czasu; określa szybkość eliminacji leku z organizmu
Biologiczny okres półtrwania (t0,5)- czas w którym stężenie leku we krwi zmniejsza się do połowy wartości wyjściowej.
Zależy od:
-dawki
-właściwości osobniczych
-zastosowanych równocześnie innych leków
Leki w postaci niezmienionej lub jako metabolity opuszczają ustrój kilkoma drogami. Podstawowa droga wydalania leków i większości metabolitów są nerki(z moczem)proces ten odbywa się albo przez kłębuszki, albo kanaliki nerkowe.
Wydalanie kłębuszkowe- w ten sposób organizm opuszcza większość leków, niezależnie od ich właściwości fizykochemicznych. Przesączanie nawet dużych cząsteczek leków w kłębuszkach umożliwia obecność dużych porów w śródbłonku naczyń włosowatych. Oczywiście przesączaniu ulega tylko wolna frakcja leku. Wydalanie kłębuszkowe zależy od stanu przepływu krwi przez nerki. Leki moczopędne z grupy metyloksantyn (teofilina, kofeina, teobromina) zwiększają przesączanie kłębuszkowe.
Wydalanie kanalikowe leków odbywa się dzięki transportowi przenośnikowemu, który ułatwia przenoszenie wielu zjonizowanych cząsteczek leków z krwi do moczu wbrew różnicy stężeń.
Wydalanie z żółcią- częściowo leki wydalane są również z żółcią do przewodu pokarmowego, skąd- jeżeli nie ulegną powtórnej absorpcji- opuszczają organizm z kałem.
Mogą być także wydalane ze śliną (np. zw. jodu, ołowiu, rtęci, bizmutu - większe znaczenie dla toksykologii ); przez błonę śluzowa jelit są wydalane związki metali ciężkich (żelazo, rtęć, bizmut), które z kałem zostają usunięte z organizmu; przez płuca, przez skórę głównie z potem; z mlekiem
Interakcje leków
Wpływ jednego leku na skład, losy w organizmie i na działanie drugiego leku nazywamy interakcją leków. Wyróżniamy 3 rodzaje interakcji: farmaceutyczna, farmakodynamiczna i farmakokinetyczna.
Interakcja farmaceutyczna - wzajemne chemiczne reagowanie leków ( niezgodność chemiczna) lub zmiany stanu fizycznego jednego leku pod wpływem drugiego (niezgodność fizyczna)
Interakcja farmakodynamiczna - wzajemne modyfikowanie działania farmakologicznego przez równocześnie zastosowane leki na poziomie receptora i efektora.
Działanie synergiczne leków - zgodne, jednokierunkowe działanie leków prowadzące do wzmożenia działania.
Synergizm addycyjny- działanie leków podanych razem jest równe sumie działania poszczególnych składników
Synergizm hiperaddycyjny (potencjalizacja)- działanie leków podanych razem jest większe niż suma działania poszczególnych składników
Działanie antagonistyczne leków - przeciwne, różnokierunkowe działanie leków prowadzące do osłabienia lub całkowitego zahamowania ich działania
Antagonizm kompetycyjny(konkurencyjny)- konkurencja o dostęp do tego samego receptora między agonistą i antagonistą - mają ten sam punkt uchwytu
Antagonizm niekompetycyjny - działanie przeciwne leków o różnych punktach uchwytu
Antagonizm czynnościowy(funkcjonalny)- przeciwne działanie leków na różne receptory tego samego narządu
Antagonizm chemiczny - reagowanie dwóch leków ze sobą tworząc związek słabszy lub nieczynny biologicznie
Interakcja farmakokinetyczna - w zakresie wchłaniania, wiązania z białkami, biotransformacji i wydalania
W zakresie wchłaniania jelitowego:
adsorpcja na powierzchni np. węglu aktywnym
tworzenie trudno wchłaniających się kompleksów - tetracyklin z jonami Ca2+
zmiany napięcia powierzchniowego np. kwasy żółciowe powodują wzmożenie wchłaniania jelitowego leków
zmiany pH treści jelitowej (leki alkalizujące powodują zwiększanie wchłaniania leków kwaśnych)
konkurencja o systemy przekaźnikowe
zmniejszenie przepływu krwi przez jelita
zwiększenie perystaltyki jelit
W zakresie wiązania z białkami
wypieranie - konkurencja o miejsce wiązania z białkami - fenylobutazon, salicylany, sulfonamidy powodują zwiększenie frakcji wolnej słabo wiązanych leków np. pochodnych oksykumaryny, doustnych leków przeciwcukrzycowych, co prowadzi do zwiększenia siły ich działania i toksyczności, lecz skrócenia czasu działania
zmiana właściwości sorpcyjnych białek- zmiana pH krwi (leki zakwaszające powodują zwiększenie wiązania leków kwaśnych)
W zakresie biotransformacji
inhibitory enzymatyczne
induktory enzymatyczne
W zakresie wydalania przez nerki:
Leki zakwaszające - powodują zahamowanie wydalania leków kwaśnych, a zwiększają wydalanie leków zasadowych
Leki alkalizujące na odwrót
Efekt farmakologiczny leku - zmiana czynności komórki, narządu czy organizmu pod wpływem leku. W miare zwiększania dawki efekt farmakologiczny może zmieniać się jakościowo, tzn. czynność komórki, narządu czy organizmu może ulec początkowo pobudzeniu, następnie podrażnieniu, zahamowaniu, a w końcu porażeniu.
Aktywność leku - właściwość wyzwalania określonego efektu. Wynika ona z powinowactwa do receptora. Jeśli lek A wywiera taki sam efekt w dawkach mniejszych niż lek B- to stwierdzamy ze ma większą aktywność.
Intensywność działania leku - właściwość wyzwalania maksymalnego efektu określonej wielkości.
Intensywność działania wynika z tzw. wewnętrznej aktywności leku. Jeśli lek A w maksymalnej dawce(stężeniu) jest w stanie wywołać większy efekt maksymalny niż lek B w największej dawce ( stężeniu) to ma większą intensywność.
Aktywność wewnętrzna leku - zdolność do wywołania reakcji fizjologicznej o natężeniu względnym do działania naturalnego mediatora chemicznego
Wskaźnik leczniczy - stosunek dawki wywołującej objawy toksyczne (lub śmierć) do dawki leczniczej
Nadwrażliwość na leki
Idiosynkrazja - stan ostrego zatrucia, który może wystąpić po podaniu dawki terapeutycznej leku jednorazowo lub wielokrotnie, związany z genetycznie uwarunkowaną nieprawidłową reaktywnością organizmu na lek
Uczulenie (alergia) - nadmierna reakcja organizmu na substancje obojętne dla niealergików.
Rodzaje reakcji alergicznych:
- polekowe zapalenie skóry
- polekowe alergiczne uszkodzenie elementów morfotycznych krwi i układu krwiotwórczego:
a) krwinki czerwone - niedokrwistość hemolityczna
b) krwinki białe - granulocytopenia, agranulocytoza, limfopenia
c) płytki krwi - trompocytopenia
Reakcje uogólnione: <do poczytania>
a) wstrząs anafilaktyczny(jest gwałtownym i najgroźniejszym objawem klinicznym alergii o charakterze ogólnoustrojowym. Zależy od reakcji przeciwciała typu IgE z alergenem, którym jest najczęściej lek lub wstrzyknięte białko. Wstrząs anafilaktyczny jest gwałtowną reakcją anafilaktyczną w ogólnoustrojowej, najcięższej postaci. W jej wyniku uwolnione zostają silne mediatory chemiczne działające głównie na mięśnie gładkie i układ naczyniowy. Warunkiem wystąpienia takiej reakcji jest, co najmniej dwukrotne zetknięcie się organizmu z danym antygenem. Pierwsze pobudza układ immunologiczny do produkcji przeciwciał, drugie wyzwala reakcję antygen - przeciwciało wśród objawów anafilaksji)
b) choroba posurowicza( to ogólnoustrojowy, alergiczny zespół chorobowy, występujący po pozajelitowym wprowadzeniu obcogatunkowej surowicy (obcogatunkowych immunoglobulin). Choroba posurowicza najczęściej występuje po podaniu końskiej surowicy przeciwtężcowej lub przeciwbłoniczej (surowice lecznicze). Czasami objawy choroby mogą wystąpić po podaniu penicyliny, sulfonamidów i preparatów jodowych)
c) obrzęk naczynioruchowy( Qunickego to nagle występujący obrzęk tkanek - podskórnej lub podśluzówkowej, któremu nie towarzyszy świąd ani zaczerwienienie skóry)
d) dychawica oskrzelowa
Reakcje nadwrażliwości typu I ( natychmiastowa) - anafilaktyczna, potocznie zwany alergią - reakcja antygenów z przeciwciałami klasy IgE związanymi z receptorami powierzchniowymi komórek tucznych, bazofilów i eozynofilów prowadząca do wydzielenia mediatorów procesu zapalnego.
Przykłady:
Reakcja nadwrażliwości typu II - cytotoksyczny zależny przede wszystkim od przeciwciał klasy IgM i IgG. Uszkodzenie tkanek jest wynikiem zabijania komórek obcych lub komórek posiadających na powierzchni nowe antygeny (np. po przybyciu infekcji bakteryjnej lub wirusowej fragmenty struktur tych drobnoustrojów pozostają w organizmie, są następnie opsonizowane, co może prowadzić do uszkodzenia narządów).
anemia hemolityczna z dodatnim odczynem Coombsa
lekopochodne cytopenie
reakcja poprzetoczeniowa
Reakcja nadwrażliwości typu III - kompleksów immunologicznych antygen-przeciwciało
zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych: płuco farmera, płuco hodowcy pieczarek, płuco hodowcy gołębi
przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek w przebiegu tocznia rumieniowatego
Reakcja nadwrażliwości typu IV - późnego - komórkowego z udziałem limfocytów T
Niewrażliwość na leki
Tachyfilaksja - przyzwyczajenie organizmu do leku po kilkukrotnym podaniu
Tolerancja - osłabienie działania ( przyzwyczajenie do leku) po długim stosowaniu. Aby uzyskać ten sam efekt farmakologiczny należy zwiększyć dawkowanie.
ZALEŻNOŚĆ LEKOWA
Zależność psychiczna( nałóg) - uczucie zaspokojenia i pragnienia ponownego przyjęcia środka w celu wywołania euforii lub uniknięcia złego samopoczucia.
Zależność fizyczna - jest to przystosowanie organizmu do substancji, które wynika ze zmian biochemicznych występujących podczas długotrwałego stosowania leku, czasami towarzyszą rozwój tolerancji oraz objawy zespołu odstawienia (abstynencji)
Receptory farmakologiczne
Większość leków działa na organizm na drodze chemicznej. Działanie leku poprzez mechanizm chemiczny jest zdeterminowane swoistą, strukturalną budową cząsteczki danego związku. Według teorii receptorowej działanie takich leków polega na tym ze łączą się one wybiórczo reagującymi receptorami błonowymi lub w przypadku leków hormonalnych - z receptorami wewnątrzkomórkowymi.
Aby połączyć się z receptorem, cząsteczka leku musi mieć określoną strukturę przestrzenną z odpowiednim rodzajem grup funkcjonalnych, znajdujących się na pozycjach dopasowanych do powierzchni receptorowych, podobnie jak klucz do zamka.
Leki oddziałują na określone receptory dzięki dwóm podstawowym właściwościom: powinowactwa do receptora i aktywności wewnętrznej leku. Leki (ligandy) o dużym powinowactwie, ale małej aktywności wewnętrznej (aktywność = 0) wiążą się z receptorami, nie wywołują jednak efektu farmakologicznego. Ligandy takie blokują działanie naturalnych neuroprzekaźników i nazywamy je antagonistami danego receptora.
Aktywność wewnętrzna jest to zdolność leku do pobudzania receptorów, w wyniku czego zachodzą swoiste reakcje komórkowe, zaprogramowane przez receptor. Przyjmuje się ze dla naturalnych neuroprzekaźników aktywność wewnętrzna ma wartość =1 i odpowiada ona maksymalnemu efektowi, jaki wywiera dany neuroprzekaźnik. Leki cechujące się dużym powinowactwem do danego receptora i dużą aktywnością wewnętrzną, przyjęto nazywać agonistami.
Związki o charakterze antagonistów zamiast pobudzać odpowiednie receptory, blokują ich powierzchnie. W czasie gdy receptor jest zablokowany antagonistę, uniemożliwione jest wyzwolenie przez agonistę efektu farmakologicznego. Zjawisko to nazywane antagonizmem kompetycyjnym, dotyczy zarówno endogennych przekaźników (np. aminy katecholowe, acetylocholiny), jak również egzogennych ligandów o charakterze agonistów określonych receptorów.
agonista - lek, którego działanie jest porównywalne z efektami fizjologicznymi, sterowanymi przez dany receptor;
antagonista - lek, który blokuje reakcję wywołaną przez agonistę;
pełny agonista - lek, który wywołuje maksymalny efekt, wiążąc się ze wszystkimi receptorami lub ich częścią;
częściowy agonista - agonista, który nie wywołuje maksymalnego efektu nawet w przypadku zajęcia wszystkich powierzchni receptorowych.
Lek + receptor = kompleks lek - receptor ---------- efekt
Cząsteczka leku musi mieć odpowiednią strukturę przestrzenną. Funkcjonalnymi grupami, które umożliwiają wiązanie się leku z receptorem są między innymi: grupa karboksylowa, hydroksylowa, aminowa. Leki łączą się z receptorami różnego rodzaju wiązaniami. Przy wiązaniu się leku z receptorem mogą powstawać następujące typy wiązań:
wiązanie van der Waalsa
wiązanie wodorowe
wiązanie jonowe
wiązanie kowalencyjne (rzadko)
Receptory jonotropowe
zaliczane są do receptorów błonowych i charakteryzują się bardzo szybką odpowiedzią układu efektorowego. W wyniku pobudzenia receptorów jonotropowych przez agonistę dochodzi do otworzenia ( kanałów) porów w błonie komórkowej, w wyniku czego następuje napływ jonów z przestrzeni międzykomórkowej do wnętrza komórki lub w odwrotnym kierunku. Następstwem takiego przemieszczania jonów w komórkach pobudliwych dochodzi do zmiany potencjału błonowego i powstania postsynaptycznych potencjałów pobudzających lub hamujących.
Typowe receptory jonotropowe:
receptory nikotynowe - jego pobudzenie powoduje napływ jonów sodowych i wypływ potasowych
receptory GABA- napływ ujemnych jonów chlorkowych zwiększa różnicę potencjałów między wnętrzem neuronu a środowiskiem i powoduje hiperpolaryzację
receptory benzodiazepinowe - po połączeniu z cząsteczką pochodnej benzodiazepinowej dochodzi do aktywacji kanału chlorkowego i zwiększenia napływu jonu Cl- do wnętrza neuronu efektem czego jest hiperpolaryzacja błony neuronu.
Receptor aminokwasowy NMDA - selektywnie przepuszcza wapń do wnętrza komórki
Receptory błonowe związane z białkami G - pobudzenie prowadzi do zwiększenia lub zmniejszenia stężenia tzw. przekaźników II rzędu (cAMP, cGMP, IP3, DAG) poprzez aktywacje białka G.
Przykłady:
receptory adrenergiczne (α iβ)
receptory dopaminergiczne(D)
receptory muskarynowe (M)
receptory serotoninergiczne (5-HT, bez 5-HT3)
receptory neuropeptydów (np. Y)
POLIPRAGMAZJA-jest to przyjmowanie przez chorego leków jednocześnie
chemioterapeutyki bakteriobójcze-powodują zabicie bakteriobójcze
chemioterapeutyki bakteriostatyczne-hamują namnażanie się bakterii