PATOFIZJOLOGIA 04.01.2010

WYKŁAD 12

„ZAPALENIA PŁUC, NEREK, WYROSTKA ROBACZKOWEGO, PĘCHERZA ŻÓŁCIOWEGO”

PODZIAŁ ZAPALEŃ WYTWÓRCZYCH:

1. zwykłe (bez ziarniny) - rozplem komórek np. nabłonek błon śluzowych - polipy

2. ziarninujące (ziarnina - komórki układu śródbłonkowo-siateczkowatego)

Ze względu na rodzaj ziarniny:

1. nieswoiste - ziarnina nieswoista nie różniąca się od tej, tworzącej się podczas naprawy tkanek. Na podstawie obrazu mikroskopowego nie można określić czynnika patogennego.

2. swoiste - na podstawie obrazu mikroskopowego można rozpoznać chorobę - czynnik etiologiczny. Zalicza się: chorobę reumatyczną, twardziej, trąd (zaliczano również gruźlicę, ale zmiany gruźlicze pojawiają się w wielu chorobach)

Przykłady przewlekłych:

1. marskość wątroby

2. pylica krzemowa

3. przewlekłe zapalenie nerek

4. gruźlica

Objawy zapalenia:

1. zaczerwienienie (rubor)

2. obrzęk (tumor)

3. podwyższona temperatura ciała (calor) - przekrwienie czynne

4. ból (dolor)

5. upośledzenie funkcji narządu (functio laesa)

Zjawiska ogólnoustrojowe w zapaleniach:

1. podwyższona temperatura ciała

2. przyspieszona czynność serca

3. leukocytoza

4. przyspieszone OB.

Uogólnione procesy infekcyjne w ustroju:

1. posocznica (skepsis) - załamanie odporności i namnażanie bakterii

2. ropnica (pyaemia) - bakterie ropotwórcze we krwi

3. toksemia (toxaemia) - same toksyny bakteryjne we krwi np. błonica

4. bakteriemia (bacteraemia) - bakterie w organizmie ale nie ulegają namnażaniu

Bierze udział w zapaleniu:

komórki w tkance zrębowej i komórki napływowe (makrofagi i mastocyty- powodują wysięk) napływają z krwilimfocyty(monocyty)

Patofizjologia zapaleń ostrych:

Zapalenie ostre- zwykle prowadzi do całkowitego wyleczenia, jest traktowane jako mechanizm obronny ustroju, który prowadzi do:

-wyeliminowania czynnika szkodliwego

-wyeliminowania uszkodzonych kom i tkanek

-do odnowy w procesie regeneracji

-zastąpienia przez tkankę bliznowata

Zapalenie przewlekłe- wiąże się z rozwojem ziarniny zapalnej, proliferacji naczyń krwionośnych, włóknieniem i upośledzeniem narządu;

Zakończenie procesu zapalnego:

W zapaleniu ostrym - gdy zostanie wyeliminowany czynnik wywołujący zapalenie lub gdy chemiczne mediatory zapalenia ulegną degradacji

Zapalenie przewlekłe -

-nie udaje wyeliminować się czynnika zapalnego

-Lub jest to w ogóle nie możliwe

-przez co wytwarzanie mediatorów zapalenia jest podtrzymywane

Czynniki i mediatory odpowiadają za przewlekły proces zapalny

Istota procesu zapalnego:

-Proces zapalny jest ściśle powiązany z naprawą, gojeniem się uszkodzonych przez czynniki patogenne tkanek jako wynik reakcji immunologicznej.

- Towarzyszą mu zmiany hormonalne i metaboliczne wynikające z uszkodzenia tkanek i samego procesu zapalnego

Etapy zapalenia ostrego:

1 Faza - rozszerzenie naczyń krwionośnych, otwarcie zwieraczy przedwłosowatych (przekrwienie)

2 Faza - pojawienie się płynu w przestrzeniu zewnątrzkomórkowej

3Faza - gromadzenie się leukocytów (w pieszych 24h są to neutrofile potem monocyty) w miejscu uszkodzenia

4 Faza - dochodzi do ich aktywacji i usuwania czynnika uszkadzającego

5 Faza - zakończenie zapalenia i przywracanie homeostazy ustrojowej

Zmiany naczyniowe:

Ich zadaniem jest:

-spowodowanie dopływu jak największej ilości krwi, a z nią osocza transportującego min.(białka dopełniacza, przeciwciała, chemiczne mediatory zapalenia, kom. Krwi biorące udział w reakcji zapalnej)

Przekrwienie czynne (mediatory i skutki)

Mediatory zapaleń:

-histamina

-NO

-prostaglandyny

-lipoksyny

Skutki:

- przepływ krwi przez wszystkie naczynia prowadzi do zmniejszenia prędkości przepływu a jednocześnie wzrost przepuszczalności prowadzi do ucieczki osocza z białkami i tworzenia wysięku

-prowadzi do wzrostu lepkości krwi (zastój) powoduje, że erytrocyty zajmują centrum naczynia a leukocyty migrują ku ścianie

Stan ten pojawia się po 30 min i jest odpowiedzialny za wzrost temperatury, zaczerwienienie oraz obrzęk.

Przepuszczalność ścian naczyń

-bezpośrednie uszkodzenia śródbłonka naczyń przez czynniki patogenne (uraz)

-uszkodzenie śródbłonka przez aktywne leukocyty (enzymy i wolne rodniki)

-chemiczne mediatory zapalenia (uwalniane z kom. Tucznych: histamina, bradykinina, leukotrieny)

- tlenek azotu wytwarzany przez śródbłonkową syntezę tlenku azotu w zapaleniu

- czynniki te prowadzą do rozszczelnienia śródbłonka (kurczliwości komórek i tworzenia zmienionych białek tworzących złącza międzykomórkowe.

Zmiany komórkowe w zapaleniu ostrym

Aktywacja leukocytów (zmiana ich właściwości i funkcji) związana jest z pojawieniem się sygnałów związanych z:

- uszkodzeniem komórek (martwe kom)

- czynnikami infekcyjnymi

- nieprawidłowymi metabolitami komórkowymi

Rozpoznanie tych czynników związane jest z obecnością receptorów PRL (obecne na komórkach związanych nieswoistą odpowiedzą immunologiczną na leukocytach, makrofagach i monocytach) Rozpoznają one tzw. Wzorce molekularne związane m.in. z patogenami (PAMPs, kwasy nukleinowe wirusów, polisacharydy bakterii)

Leukocyty- migracja

Migracja

Marginacja, toczenie się, adhezja - pierwszy etap migracji (zależy od cząsteczek adhezyjnych CAM, inegryny na leukocytach, selektywny regulują interakcje między lekocytami a kom śródbłonka)immunoglobuliny nalezonące do nadrodziny IgSF (ICAM-1, ICAM-2, VCAM-1)

Migracja, transmigracja (diapedeza) - indukowana przez hemokiny ukierunkowywujący chemotaksję. Zachodzi podobnie jak tworzenie się wysięku gównie w obrębie żyłek.

Lekocyty- chemotaksja

Chemotaksja - przemieszczanie leukocytów w kierunku uszkodzenia (czynniki chemotaktyczne)

- czynniki egzogenne - fragmenty ścian bakterii i produkty ich metabolizmu

- cz. Endogenne - mediatory zapalenia (cytokiny - IL8 (chemokina) niektóre białka dopełniacza, leukotrieny)

Leukocyty fagocytoza i unieszkodliwianie

- polega na rozpoznawaniu komórek przeznaczonych do fagocytozy przez kontakt oraz interakcje pomiędzy cząsteczkami adhezyjnymi na ich powierzchni

- adhezja jest (niezbędna ?) do fagocytozy (wchłonięcie materiału tkankowego do cytoplazmy fagocytu makrofaga lub neutrofila)

-rozpoznanie polega na reakcji między receptorami fagocytu a cząsteczkami na powierzchni materiału podlegającego fagocytozie. (coś tu było ale nie da się rozczytać)

-

-

Mediatory zapalenia

Produkty komórek odczynu zapalnego/ rozpadłych komórek - wywierają wpływ na rozwój procesu zapalnego

Wpływ ten może być miejscowy lub ogólnoustrojowy.

ZAPALENIA PŁUC

I PODZIAŁ:

1. śródpęcherzykowe

1. płatowe - pneumonia lobaris (włóknikowe)

2. pławikowe - pneumonia lobularis - zmiany ogniskowe (obok zmienionych komórek te, nieobjęte procesem zapalnym), lżejsze niż płatowe

2. śródmiąższowe

II PODZIAŁ:

1. ostre

2. przewlekłe

III PODZIAŁ:

1. bakteryjne

2. wirusowe

3. grzybicze

4. pierwotniakowe

5. alergiczne

6. wywołane czynnikami chemicznymi i fizycznymi

PŁATOWE ZAPALENIE PŁUC (pneumonia crouposa)

Jest to zapalenie:

• wysiękowe

• włóknikowe

Czynnik etiologiczny:

1. streptococcus pneumoniae

2. klebsiella pneumoniae

OBRAZ mikro- i makroskopowy:

Zmiany są jednoczasowe i jednakowe.

FAZA I - stadium nawału (24-48h):

1. MAKRO - płuco ciastowate, czerwonowiśniowe, ciężkie, na przekroju broczy płynem pienistym

2. MIKRO - przegrody poszerzone i przekrwione, w pęcherzykach wysięk zapalny (erytrocyty, makrofagi, leukocyty)

FAZA II - zwątrobienia czerwonego (od kilku h do 2 dni):

1. MAKRO - płat ciężki o spoistości wątroby, nie zapadają się po otwarciu klatki piersiowej, na przekroju czerwony, suchawy

2. MIKRO - pęcherzyki wypełnione wysiękiem (krwinki czerwone, włóknik), przegrody przekrwione

FAZA III - stadium zwątrobienia szarego (około 4 dni):

1. MAKRO - płat ciężki, spoisty, szaroczerwony, opłucna pokryta włóknikiem,
   na przekroju szaroczerwone, suche, kruche

2. MIKRO - w wysięku dużo włóknika, neutrofili i makrofagów, przekrwienie
   w przegrodach ustępuje

FAZA IV - stadium rozejścia (6-9 dni):

1. MAKRO - płuco miękkie, kruche, z powierzchni wypływa mętny, niepienisty płyn

2. MIKRO - naczynia przegród poszerzone, wysięk zostaje rozpuszczony przez enzymy uwalniane z makrofagów, część ulega resorpcji, a część zostaje wykrztuszona

POWIKŁANIA:

1. wędrujące zapalenie płuc (następny płat)

2. ropień płuca

3. zmięsowacenie płuca (=zwłóknienie, rozrasta się tkanka łączna)

4. ostra niewydolność krążeniowa i oddechowa na początku fazy rozejścia się

Leczenie - antybiotykoterapia.

OSKRZELOWE ZAPALENIE PŁUC: (bronchopneumonia)

• Zapalenie pławikowe towarzyszące zmianom zapalnym w oskrzelach i oskrzelikach.

• Zwykle chorują osoby starsze i dzieci

• Jest to zapalenie: wysiękowe, nieżytowe (śluz w wysięku)

Etiologia:

1. paciorkowce, gronkowce ropotwórcze

2. wirusy

3. środki chemiczne

4. pyły

5. podłoże alergiczne

Leczenie-antybiotyki

Obraz makroskopowy:

1. niejednoczesność zmian

2. zmiana objęta zapaleniem sztywna, wyniosła ponad otaczający miąższ

3. jej barwa czerwona lub szaroróżowa

Obraz mikroskopowy:

W pęcherzykach:

• wysięk, złuszczony nabłonek, leukocyty

• ściany przekrwione

• obok widoczne prawidłowe pęcherzyki

W oskrzelach:

• wysięk zawierający śluz, złuszczony nabłonek i leukocyty

• ściany mocno przekrwione

KROPIDLAKOWE ZAPALENIE PŁUC: (aspergillosis pulmonum):

• wysiękowe

• ropne

Etiologia: kropidlak (aspergillus fumigatus) - saprofit, atakuje w stanach obniżonej odporności:

1. w chorobie nowotworowej

2. gruźlicy

3. po antybiotykoterapii

4. po immunosupresji

Leczenie - mykostatyki

Charakterystyka:

Rozpoznanie - badanie mikroskopowe plwociny lub rozmazu z oskrzela.

Obraz makroskopowy - szarobrunatne masy, pod uciskiem rozpadające się.

Obraz mikroskopowy - zbita grzybnia z rozwidlających się na kształt kropidła nitek grzybni (częste w starych jamach po gruźlicy płuc). Grzyb może być widoczny w miąższu (strzępki w wysięku)

GRUŹLICA PŁUC (Tuberculosis pulmona)

Zapalenie swoiste (inflamatio granulomatosa specyfica)

Etiologia:

-zakażenie prątkiem gruźlicy ludzkim, bydlęcym, ptasim

Drogi zakażenia:

-kropelkowa

-układ pokarmowy

-skóra

-łożysko

Gruźlica pierwotna - ognisko pierwotne

-odczyn wysiękowy z martwicą, zapalenie naczyń i węzłów chłonnych -> faza wysiękowa

Gruźlica popierwotna -> powtórne zakażenie lub ze zmian już istniejących

Budowa ziarniny gruźliczej - gruzełek:

-centralnie ułożona komórka olbrzymia Langhansa

-komórki nabłonkowate

-limfocyty na obwodzie

Faza wytwórcza - powstawanie gruzełków, ich serowacenie, grudki -> martwica

Zależy od :

-zjadliwości prątków

-odporności ustroju

-oporności

Zejście:

-włóknienie

-serowacenie

-wapnienie mas martwiczych

Rodzaje:

-reaktywacja miejscowa - gruźlica narządowa, np. kości , skóra, węzły chłonne

Antybiotyk - Streptomycyna

HIV- wzrasta ryzyko rozprzestrzeniania gruźlicy

Zapalenia ropne

Powierzchniowe

-błon śluzowych -> ropotok, tchawica, pęcherzyk żółciowy, nos

-ropniak -> obecność ropy w narządach ropistych

-ropne zapalenie błon surowiczych -> otrzewna, opłucna, osierdzie

Głębokie

-ograniczone -> ropień (abscesus) -ropa w jamie powstałej z rozpływania się tkanek - czyrak -> zapalenie gruczołu łojowego

-nieograniczone -> ropowica (phlegnome) szerzy się na znacznej przestrzeni wśród luźnych tkanek - znaczna zjadliwość bakterii ; nieskuteczna obrona, zapalenie wyrostka robaczkowego, pęcherzyka żółciowego, ropowica przymaciczna

Zapalenie włóknikowe

-związane z uszkodzeniem naczyń włosowatych i pojawienie się włóknika w postaci żółtawego nalotu, przepojony płynem surowiczych

-obecne luźne leukocyty

Podział:

-błon surowiczych -> złuszczenie mesothelium i włóknienia, powstawanie zrostów - zapalenie wytwórcze, zapalenie otrzewnej, opłucnej, osierdzia

-błon śluzowych -> tchawica, krtań, płatowe zapalenie płuc, jelito grube, dur brzuszny

Postacie:

-powierzchowna -> wysięk na powierzchni błon - niewielkie ich uszkodzenie, powrót do stanu wyjściowego

-głębokie -> wysięk głęboko pod nim tkanki ulegają martwicy - nabłonek i tkanka podnabłonkowa -> zapalenie błonicze

-zestrupiające -> zniszczeniu ulegają błona śluzowa i podśluzowa oraz tkanki leżące głębiej

Zapalenie zgorzelinowe:

-przy wtórnej infekcji - zapalenie drobnoustrojowymi gnilnymi beztlenowymi bakteriami

-powikłanie zapaleń przyrannych, wyrostka, pęcherzyka

-najcięższa i najniebezpieczniejsza postać zapaleń

-działanie toksyn, które powstają w procesie gnilnym

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego - związane z kamicą ; przekrwienie błony śluzowej, naciek z leukocytów

I czynniki fizyczne rozciągnięcie pęcherzyka przez kamień, ułatwia to niedokrwienie

II nasilenie zmian

III uwrażliwienie ściany na działanie czynników, ból stały, nieustępliwy w nadbrzuszu, zanika i wraca, nudności, wymioty, brak apetytu, żółtaczka, tkliwość, sztywność miejscowa -> bezkamiczne zapalenie pęcherzyka żółciowego

Rozpoznanie -obraz USG

Wymagana hospitalizacja, ścisła dieta, leki przeciwbólowe, rozkurczowe, antybiotyki

Operacyjnie -> cholecystektomia klasyczna / Laparoskopia

Drogi zejścia:

-ropniak

-wodniak

-rozlane/ograniczone zapalenie otrzewnej

-rak pęcherzyka

-zapalenie trzustki

ODMIEDNICZKOWE ZAPALENIE NEREK (pyelonephritis):

• ostre

• podostre

• przewlekłe

Objawy kliniczne:

1. Faza ostra: podwyższona temperatura, bóle podbrzusza, okolicy lędźwiowej, częstomocz

2. Faza przewlekła: zanik miąższu, nadciśnienie, mocznica

Leczenie - antybiotyki, antyseptyki.

Przyczyny - zakażenia bakteryjne:

1. droga zakażenia wstępująca przez cewkę moczową:

• kamica

• ciąża

• zabiegi diagnostyczno-lecznicze

• refleks pęcherzowo-moczowodowy

• rozrost prostaty

zstępująca - krwiopochodna

przez ciągłość - z ropnia okołonerkowego

Odmiedniczkowe zapalenie nerek OSTRE (pyelonephritis acuta):

Mikroskopowo - zmiany martwiczo-ropne lub ropnie w miąższu nerek.

Naciek zapalny (neutrofile) - początkowo w przestrzeni śródmiąższowej potem w świetle kanalików. Nie stwierdza się zmian w kłębuszkach nerkowych

Odmiedniczkowe zapalenie nerek PRZEWLEKŁE (pyelonephritis chronica):

• śródmiąższowe

• jest postacią zapalenia wytwórczego

Obraz mikroskopowy:

1. nacieki zapalne (limfocytarne) w okolicy miedniczki nerkowej

2. w tkance śródmiąższowej nerki

3. zanik nabłonka kanalików nerkowych, pojawia się kwasochłonna wydzielina

4. zanik i szkliwienie kłębuszków nerkowych

5. włóknienie okołokłębkowe

ZAPALENIE KŁĘBUSZKOWE NEREK (glomerulonephritis):

Obejmuje wiele jednostek chorobowych.

Różnią się etiologią, patogenezą, morfologią, przebiegiem klinicznym.

Cecha wspólna: pierwotna lokalizacja w kłębuszkach nerkowych.

Etiologia:.

1. złożone

2. paciorkowce beta-hemolityczne lub inne bakterie

3. stan zapalny powodują zjawiska immunologiczne przez nie wywoływane

Podział:

1. zapalenia, w których zmiany dotyczą głównie komórek śródbłonka i komórek mezangium

2. zapalenia, w których zmiany dotyczą błon podstawnych naczyń włosowatych i podocytów

Charakterystyka - zmiany mikroskopowe:

1. rozplem komórek mezangium

2. zmiany w błonie podstawnej (pogrubienie)

3. rozplem komórek nabłonka listka ściennego torebki kłębuszka

4. szkliwienie kłębuszków

5. odkładanie się kompleksów immunologicznych, immunoglobulin lub dopełniacza w kłębuszkach

• zapalenie to dotyczy symetrycznie obu nerek

• obraz MAKRO - podobny do prawidłowego

• w schyłkowej postaci nerki są mniejsze od drobnoziarnistej powierzchni

• towarzyszy grypie, zwalniającemu zapaleniu wsierdzia, toczniowi rumieniowatemu, chorobie Schoenleina i Henocha

Każda postać ma inny przebieg kliniczny, odmienny obraz makroskopowy, wymaga innego leczenia.

Często poprzedzona ANGINĄ.

Objawy (ostre):

1. zaczyna się nagle

2. bóle w okolicy lędźwiowej

3. nudności, wymioty

4. tachykardia

5. nadciśnienie tętnicze

6. obrzęki

7. w moczu wałeczki (z erytrocytów), białko, krwinki białe

8. we krwi wysokie miano antystreptolizyny - przeciwciała skierowanego przeciwko paciorkowcom (ASO)

Obraz mikroskopowy:

1. w kłębuszkach rozplem komórek mezangium (zapalenie mezangialno-rozplemowe)

2. w badaniu immunofluorescencyjnym kompleksy antygen-przeciwciało między błoną podstawną a podocytami

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych:

Rokowanie złe, pogorszenie czynności nerek.

Objawy:

1. białkomocz

2. krwinkomocz

3. obrzęki

4. nadciśnienie tętnicze

5. zespół nerczycowy - rozwija się przy uszkodzeniu błony podstawnej

Większość zapaleń kończy się jako zapalenie zanikowe.

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (appendicitis phlegmonosa):

• najczęstsza przyczyna „ostrego brzucha”,

• głównie u młodych,

• wymaga leczenia chirurgicznego,

• nieleczone mogą być groźne -> powikłania

• wysiękowe

• ropne

Powikłania:

1. w przypadku opóźnionego rozpoznania - zgorzel ściany wyrostka i jej przedziurawienie

2. rozlane lub ograniczone zapalenie otrzewnej

3. naciek lub ropień okołowyrostkowy

4. wczesna lub późna niedrożność jelit

Przyczyny:

1. zakażenia bakteryjne, wtórne do zamknięcia światła wyrostka przez zrosty, zagięcie, kamienie kałowe, ciała obce, pasożyty

2. zakażenia wirusowe przebiegające z owrzodzeniem błony śluzowej wyrostka

3. ubytki warstw mięśniowych

4. wzrost ciśnienia w kątnicy, spowodowany niskoresztkową dietą

Postacie:

1. proste - zmiany zapalne nie przekraczające błony śluzowej

2. ropowicze - obejmują całą grubość ściany wyrostka

Objawy:

1. brak łaknienia, nudności, wymioty

2. podwyższona temperatura ciała

3. przyspieszenie tętna

4. trudny do zlokalizowania ból w nadbrzuszu lub śródbrzuszu (ból trzewny) - przemieszczający się po kilku lub kilkunastu godzinach do prawego dołu biodrowego

5. bolesność podczas badania per rectum (przez odbyt)

6. biegunka i wzdęcia (u dzieci)

7. bolesność uciskowa, objaw Blumberga (ból przy oderwaniu ręki od ucisku), obrona mięśniowa w okolicy prawego dołu biodrowego

Rozpoznanie OZWR:

Opiera się głównie na:

1. na zebranym wywiadzie i badaniu klinicznym

2. w badaniach krwi podwyższony poziom białych krwinek

3. czasami przydatne jest USG

Leczenie:

Po ustąpieniu ostrych objawow choroby wdraza się leczenie operacyjne.

Zabiegiem z wyboru

Obraz makroskopowy

Wyrostek jest obrzmialy i przekrwiony; blone surowicza pokrywa włóknik; jest przykładem głębokiego, ropnego zapalenia.

Obraz mikroskopowy

Pogrubienie blony śluzowej; widoczne powiększone grudki chłonne i obfity naciek limfocytarnu; nacieczenie sciany wyrostka leukocytami; obecne sa one w blonie śluzowej

OSTRE ZAPALENIE PĘCHERZA ŻÓŁCIOWEGO cdn.