TLUSZCZE I ICH METABOLIZM Tluszcze-inaczej lipidy, które tworza bardzo zróznicowana chemiczne grupe zwiazków: estry gliceryny i wyzszych kwasów tluszczowych. Ze wzgledu na budowe chemiczna wyróznia sie tluszcze proste,które dziela sie na: · wlasciwe, które zwiazane sa estrowo z kwasami tluszczowymi np.glicerol. Glówna grupe tluszczów wlasciwych stanowia trójglicerydy (TG), czyli estry kwasów tluszczowych i glicerolu, w którym wszystkie trzy grupy hydroksylowe sa zestryfikowane; diglicerydy (DG) i monoglicerydy (MG); · woski, w których znajduja sie jednowodorotlenowe alkohole o dlugich lancuchach weglowych, -zlozone, do których zalicza sie: fosfolipidy, glikolipidy i sulfatydy. Kwasy tluszczowe- to aliatyczne kwasy organiczne, jednokarboksylowe, majace ponad 6 atomów wegla w lancuchu. Wyrózniamy kwasy nasycone oraz nienasycone, a liczba wiazan podwójnych moze wynosic od jednego do czterech. Kwasy tluszczowe wystepuja w formie wolnej oraz formie zwiazanej chemicznie. Wlasciwosci fizyczne i chemiczne tluszczów- sa nierozpuszczalne w wodzie, a rozpuszczaja sie w rozpuszczalnikach organicznych. Czyste tluszcze sa substancjami bezbarwnymi i bezwonnymi.Rozrózniamy tluszcze:-ciekle, w sklad których wchodza glicerydy wyzszych nienasyconych kwasów tluszczowych np.tran, oleje roslinne-stale, w sklad których wchodza glicerydy wyzszych nasyconych kwasów tluszczowych; np.lój,sadloTluszcze proste stanowia material zapasowy organizmu zlokalizowany w tkance tluszczowej, a tluszcze zlozone sa skladnikami blon komórkowych, które warunkuja ich sprawne dzialanie. Spelniaja w organizmie role amortyzatorów lagodzacych wstrzasy narzadów wewnetrznych (np.galki ocznej,nerek) przy gwaltownych ruchach ciala, oraz stanowia izolacje cieplna. Trawienie tluszczów-tluszcze wlasciwe najczesciej trawione sa pod postacia trójglicerydów. Proces trawienia dokonuje sie glównie w dwunastnicy i katalizowany jest przez lipaze trzustki. Lipaza jest rozpuszczalna w wodzie, lecz jej substraty-nie.Dlatego enzym ten moze atakowac wylacznie czasteczki dostepne na powierzchni masy tluszczu. Sole zólciowe, zmniejszaja napiecie powierzchniowe emulgujac wielkie krople tluszczu do postaci drobnych kropelek. Zwieksza to znacznie powierzchnie tluszczu eksportowana na dzialanie lipazy, co przyspiesza tempo trawienia. Warunki panujace w jelicie nie stwarzaja optymalnego srodowiska dla calkowitej do glicerolu i kwasów tluszczowych. Wsród produktów trawienia tluszczów sa takze monoglicerydy i oliglicerydy. Czesc tluszczu pozostaje nie strawiona, w postaci trójglicerydów, z których pewna ilosc jest wchlaniana do krwi w takiej formie. Lipoproteiny-to bialka zawierajace w swym skladzie lipidy, sa elementami skladowymi blon cytoplazmatycznych, a takze wchodza w sklad a i b-globulin osocza krwi.Biora udzial w transporcie trójglicerydu i cholesterolu-lipoproteiny o wysokiej gestosci (HDL)-zapobiegaja odkladaniu sie cholesterolu w naczyniach krwionosnych.-lipoproteiny o niskiej gestosci (LDL)- zawiera znaczna ilosc cholesterolu, odpowiadaja za odkladanie sie cholesterolu w naczyniach tetniczych Enzymy lipolityczne-to lipozy i fosfolipozy, które sa pochodzenia trzustkowego, nie rozpuszczaja sie w tluszczach, ale rozpuszczaja sie w wodzie i dlatego dzialaja na powierzchni tluszczów. Dzialaja one na wiazania estrowe najlatwiej dostepne, czyli wiazania zewnetrzne. Przy srodkowym atomie wegla wiazania sa trudniej dostepne.W wyniku dzialania tych enzymów powstaja:monoglicerol (z zestryfikowanym ciagle srodkowym wiazaniem) i wolne kwasy tluszczowe Lipazy-enzymy z klasy hydrolaz, katalizujace hydrolityczny rozpad wiazania estrowego w tluszczach; wydzielane sa przez trzustke, watrobe i sciane jelita cienkiego. Regulacja metabolizmu tluszczów-tluszcze sa dla organizmu podstawowym zródlem energii gdzie z 1g otrzymuje sie 9,3 kcal. Tluszcze przed wchlonieciem przez organizm musza byc przeprowadzone w forme rozpuszczona. Dlatego w zoladku przyjmuja postac emulsji tluszczowej, która czesciowo moze byc wchlaniana przez sciany jelit, a reszta przyswajana jest przez organizm, dopiero po hydrolizie. W normalnym organizmie czlowieka tluszcze sa w zoladku ogrzewane, zmiekczone, czesciowo nadtrawione i przy wchlanianiu tresci pokarmowej do jelit emulgowane. Emulgowania wzmaga sie w obecnosci kwasów zólciowych, które obnizaja napiecie powierzchniowe dzieki temu stwarzaja korzystne warunki dla dzialania lipazy trzustkowej. Rola karnityny w transporcie kwasów tluszczowych z cytoplazmy do mitochondrium Rozklad kwasów tluszczowych jest procesem tlenowym i przebiega w mitochondriach. Poprzedza je aktywacja, I etap przemiany kwasów tluszczowych, która zachodzi w cytoplazmie. Polega ona na polaczeniu reszty acylowej kwasu tluszczowego z koenzymem A. Reakcja ta zachodzi w dwóch etapach, jest katalizowana przez enzymy z grupy tiokinaz synteza acylo-CoA, zlokalizowane na zewnetrznej stronie blony mitochondrialnej.Wewnetrzna blona mitochondraialna jest nieprzepuszczalna dla reszt acylowych wolnych, jak i polaczonych z koenzymem A. Aby pokonac ta przeszkode, istnieje specyficzny uklad enzymatyczny, który za pomoca karnityny transportuje reszty acylowe do wnetrza mitochondriów.Podawanie karnityny w diecie jest korzystne, gdyz powoduje stale utrzymywanie sie stezenia tego zwiazku oraz dodatni wplyw na transport grup acylowych przez blone mitochondrialna. b-oksydacja kwasów tluszczowych- jest to proces, który polega na utlenieniu (skruceniu) dlugiego lancucha weglowego kwasu tluszczowego o kolejne reszty dwuweglowe od strony grupy -COOH. W wyniku reakcji powstaje acetylen -CoA, który jest aktywna postacia kwasu octowego- moze on wejsc w cyklu Krebsa (i tam spalic sie do CO2 i H2O). b-oksydacja odbywa sie w watrobie oraz tkankach miesni i mózgu. Efektem b-oksydacji jest powstanie uzytecznej energii oraz wiele czasteczek acetylo-Co.-do kwasu tluszczowego przy udziale 1 czasteczki ATP zostaje przylaczony CoA (aktywacja kwasów tluszczowych)-redukcja FAD do FADH2, otrzymujemy 2 czasteczki ATP, a lancuch weglowy zostaje utleniony.-jezeli kwasy osiadaja lancuch weglowy od 12C, to nastepuje transport za pomoca karnityny, która pokonuje bariere wewnetrznej blony mitochondrialnej,-uwodnienie-przylacza sie H2O i powstaje hydroksy ketokwas.-odwodorowanie-oderwanie sie czasteczki H2, do której przylacza sie NAD i powstaje NADH oraz odlacza sie CoA.Bilans energetyczny b-oksydacji kwasów tluszczowychW procesie odszczepienia acetylo-CoA zachodza dwie reakcje utleniania, w których biora udzial FAD i NAD (powstaja w sprzezeniu z tlenowa fosforylacja odpowiednio 2 i 3 czasteczki ATP). Acetylo-CoA spalajac sie w cyklu Krebsa dostarcza 12 czasteczek, zas straty na aktywacje kwasu tluszczowego wynosza 1 czasteczke.1 reszta acetylo-CoA = 12ATP NADH = 3ATP FADH2 = 2ATP = 17 ATP zysku
Ciala ketonowe i ich los- acetylo-CoA, nie mogac wejsc w reakcje cyklu Krebsa, gromadzi sie w watrobie i przeksztalca sie w tzw.ciala ketonowe (acetonowe). Glównie w reakcji syntezy powstaje kwas acetonowy, a ten przeksztalca sie w kwas b-hydroksymaslowy i aceton. W prawidlowo funkcjonujacym organizmie wystepuja w ilosciach sladowych. Ciala ketonowe produkowane sa tak szybko, ze zbyt wysoki ich poziom powoduje znaczny spadek pH krwi, co powoduje zaburzenie w równowadze jonowej krwi. Obecnosc ich we krwi i moczu w zwiekszonej ilosci moze prowadzic do zakwaszenia ustroju i groznych nastepstw. Wystepowanie cial ketonowych w wiekszej ilosci: we krwi - to ketonomia, w moczu - to ketonuria.Biosynteza kwasów tluszczowych- substratem wyjsciowym jest acetylo-CoA, który jest przetransportowany z mitochondrium do cytoplazmy, gdzie zachodzi proces biosyntezy. Donorem reszt dwuweglowych jest malonylo-CoA, który powstaje w reakcji karboksylacji w obecnosci karboksylazy, której koenzymem jest biotyna. Malonylo-CoA oddaje atom wegla i uzyskujemy ketokwas, który trzeba zredukowac. Donorem wodorów jest NADPH, produkowany w cyklu pentozowym (glównie zlokalizowany w komórkach tluszczowych). Po redukcji powstaje hydroksykwas a ten oddaje czasteczke H2O. Tworzy sie podwójne wiazanie w polozeniu a-b, przylaczane sa 2NADPH i powstaje cztero weglowy fragment, który w polaczeniu z kolejnymi czasteczkami malonylo-CoA daje kwasy tluszczowe. ETAPY BIOSYNTEZY-synteza malonylo-CoA-kondensacja acetoacetylo-ACP w wyniku reakcji acetylo-CoA z malonylo-CoA z uwolnieniem CO2, odbywajaca sie przy udziale ACP,-redukcja acetoacetylo-ACP pod wplywem reduktazy ketoacetylo-ACP z utworzeniem hydroksybutyrylo-ACP-odwodnienie i powstanie nienasyconego kwasu krotonowego pod wplywem hydroksyacylo-ACP-druga reakcja redukcji krotonylo-ACP do butyrylo-ACP: przeniesienie reszty butyrylowej na grupe enzymu kondensujacego (-SH). Powstajaca nasycona reszta 4-weglowa jest dalej wydluzana az reszta acylowa osiagnie dlugosc 12-16 atomów wegla.Acetylo-CoA+7malonylo-CoA+7ATP+14NADPH-kwas palmitynowy+8CoA+7CO2+14NADP+7ADP Róznice pomiedzy b-oksydacja a biosynteza: b-oksydacja Biosynteza- proces utlenianiazachodzi w mitochondrium-utlenianie-uwodnienie-utlenianie-skraca lancuch o 2 atomy wegla-zachodzi utlenianie (reakcja kataboliczna)-FAD przeksztalca sie w FADH2 i NAD na NADH-odrebne uklady enzymatyczne w mitochondriach-proces redukcji-zachodzi w cytoplazmie-redukcja-odwodnienie-redukcja-wydluza lancuchy o 2 atomy wegla-zachodzi redukcja (rekcja anaboliczna)-NADPH przeksztalca sie w NADPH-jedno ogromne bialko ACP-jest czescia centralna a reszta to proteiny. Ciala ketonowe- powstaja gdy wykorzystywanie tluszczy jest dlugotrwale.Powstaja ,jako produkty przemiany materii i sluza jako zródlo zabezpieczajace energie. Sa wytwarzane w watrobie. Hydroliza tluszczów-lipoza-prowadzi do powstania glicerolu i odpowiedniego kwasu tluszczowego. Hydroliza tluszczy zachodzi w przewodzie pokarmowym czlowieka pod wplywem enzymów-lipaz. Katalizuje je lipaza wewnatrzkomórkowa, zalezna od hormonów. Proces hydrolizy reguluja hormony: stymuluja ja- adrenalina, glukagon, ACTH, zas hamuje-insulina. Hormon, reagujac z wlasciwym dla siebie recepyorem na powierzchni komórki tluszczowej aktywuje cyklaze adenylowa. Aktywna cyklaza adenylowa produkuje CAMP, który laczy sie z kinaza bialkowa. Kompleks CAMp-kinaza bialkowa jest aktywny i moze przylaczyc reszte fosforanowa do lipazy trójglicerynowej.Ufosforylowana lipaza jest zdolna do rozkladu trójglicerolu do diacyloglicerolu. Dalszy rozklad zachodzi pod wplywem lipaz. Produktami hydrolizy opuszczajacymi komórke tluszczowa sa czasteczki wolnych kwasów tluszczowych i glicerolu. Zakonczenie hydrolizy zachodzi pod wplywem obnizenia poziomu hormonu. Obecny w komórce CAMP jest rozkladany do AMP, co powoduje rozpad kompleksów z kinaza bialkowa. Aktywacja kwasów tluszczowych i ich rozklad Rozklad kwasów tluszczowych jest procesem tlenowym i przebiega w mitochondriach. Poprzedza je aktywacja, pierwszy etap przemiany kwasów tluszczowych, która zachodzi w cytoplazmie. Polega ona na polaczeniu reszty acylowej kwasu tluszczowego z CoA. Reakcja ta zachodzaca w dwóch etapach, jest katalizowana przez syntetaze acylo- CoA, zlokalizowana na zewnetrznej stronie blony mitochondrialnej. Bilans degradacji kwasów:
- mirystynowego C14 6®b-oksydacja = 6®5ATP = 30ATP utlenienie czasteczek acetylo-CoA = 7®12ATP = 84 aktywacja kw.tluszczowego = - 1ATP =113 ATP- palmitynowego C16 7®b-oksydacja = 7®5ATP = 35 ATP utlenianie czasteczek acetylo-CoA = 8®12ATP = 96 aktywacja kw.tluszczowego = -1ATP =130 ATP- stearynowego C18 8®b-oksydacja = 8®5ATP = 40ATP utlenianie czasteczek acetylo-CoA = 9®12ATP = 108 aktywacja kw.tluszczowego = -1ATP =147ATP-arachidonowego C20 9®b-oksydacja = 9®5ATP = 45ATP utlenianie czasteczek acetylo-CoA = 10®12ATP = 120 aktywacja kw.tluszczowego = -1ATP =164ATP
HORMONY- to naturalne zwiazki organiczne o róznorodnej budowie chemicznej,wytwarzane w malych ilosciach przez gruczoly dokrewne lub niektóre tkanki. Sa biologicznie czynne , reguluja w organizmie czynnosci narzadów wewnetrznych-poprzez pobudzanie lub hamowanie procesów biochemicznych zachodzacych w tkankach. Niezbedne do prawidlowego funkcjonowania organizmu.Podzial hormonów ze wzgledu na ich budowe chemiczna -peptydowe (bialkowe)-lancuchy polipeptydów, które zbudowane sa z reszt aminokwasowych. Produkowane w podwzgórzu i wydzielone przez tylny plat przysadki mózgowej, np.insulina, oksytocyna i wazopresyna sa krótkimi lancuchami polipeptydowymi, zbudowanymi z 9 reszt aminokwasowych, rózniace sie jedynie dwoma aminokwasami ; glukagon, sekretyna ACTH oraz kalcytonina sa peptydami dlugolancowymi, zawierajacymi ok.30 reszt aminokwasowych w lancuchu. -pochodne aminokwasów- okreslane aminami, maja najprostsza budowe chemiczna. Wytwarzane sa w rdzeniu nadnerczy,np.adrenalina i noradrenalina. -sterydowe-syntetyzowane sa z cholesterolu. Sa niewielkimi, rozpuszczalnymi w tluszczach czasteczkami, które swobodnie przekraczaja bariere blony komórkowej. Wydzielane sa przez gruczoly dokrewne i transportowane do komórki docelowej, np.cholesterol, testosteron, estrodiol, progesteron Mechanizm hormonalnego oddzialywania glukagonu i hormonów katecholowych na metabolizm glikogenu Podwyzszenie poziomu glukozy nastepuje przez fosforolize glikogenu, czyli uruchamianie substancji zapasowych. Dzialaja tutaj dwa hormony:glukagon i adrenalina. Glukagon-nie dziala na glikogen miesni. Produkowany glukogen na uwolnienie glukozy w wyniku glikogenolizy. Wydzielany jest przez komórki a wysepek Langerhansa (w trzustce) w odpowiedzi na zbyt male stezenie cukru we krwi i dziala tylko w watrobie. Uruchamia zapasy glikogenu przede wszystkim z watroby poprzez wzmozenie aktywnosci fosforylazy w procesie fosforolizy. Adrenalina-jest hormonem katecholowym, wydzielanym przez rdzen nadnerczy i zakonczenia nerwowe ukladu wspólczulnego w odpowiedzi na male stezenie glukozy we krwi. Przyspiesza rozklad glikogenu w watrobie i miesniach. W watrobie glikogen rozpada sie, natomiast w miesniach wzmaga sie glikoliza i powstaje kwas mlekowy (jest on z kolei resyntetyzowany w watrobie na glikogen. Adrenalina wywoluje rozklad glikogenu glównie w miesniach.Cykliczny AMP i jego rola w regulacji hormonalnej AMP-cykliczny adenozynomonofosforan, zwiazek pelniacy role drugiego rzedu, wtórnego przekaznika w komórce pod wplywem bodzca hormonalnego. Wystepuje wewnatrz komórek docelowych. Powstaje z ATP. Hormony dzialajace za posrednictwem AMP, wiaza sie ze specyficznym receptorem znajdujacym sie na blonie plazmatycznej komórki docelowej, wplywaja na wzrost aktywnosci cyklazy adenylowej. Ten zwiazany z blona enzym katalizuje synteze z cyklicznym AMP z ATP. Aktywacja cyklazy adenylowej prowadzi do zwiekszenia cyklicznego AMP w komórkach. CAMP aktywuje kinaze bialkowa, która prowadzi fosforylacje jednego lub kilku bialek. Mechanizm dzialania hormonów steroidowych Sa to hormony dzialajace na receptury cytoplazmatyczne. Do cytoplazmy przez blone wnikaja hormony sterydowe, gdzie lacza sie ze swoimi receptorami. Reakcja ta poprzedzona jest wiazaniem sie sterydów z bialkiem, które odgrywaja znaczna role w transporcie tych hormonów. Hormony sterydowe w kompleksie z receptorami zmieniaja wlasciwosci receptorów, czyniac je aktywnymi. W tej formie aktywny kompleks H-R wnika na teren jadra komórkowego, gdzie oddzialujac na chromatyne jadrowa powoduje okreslona odpowiedz komórki. Mechanizm dzialania hormonów niesteroidowych - np.bialkowych, lub amin biogennych Sa to hormony dzialajace na receptory blonowe komórek. Po dotarciu do receptora lacza sie z nimi i tworza kompleks hormon-receptor (H-R). Kompleks H-R pobudza cyklaze adenylowa, która przeksztalca ATP do cyklicznego AMP (cAMP). Cyklaza adenylowa, której aktywnosc równiez ulega zwiekszeniu, jest równiez zwiazana z blona plazmatyczna. Powstaly cAMP aktywuje kinazy bialkowe, czyli enzymy katalizujace fosforylacje róznych bialek. INSULINA- produkowana jest w komórkach b wysepek Langerhansa (w trzustce). Jezeli stezenie cukru we krwi jest w normie, wydzielanie insuliny jest minimalne, ale gdy ilosc cukru zwiekszy sie 2-3 razy nastepuje wyrzut tego hormonu do krwi. Pierwszym skutkiem jest przyspieszenie transportu glukozy do miesni szkieletowych i tkanek tluszczu co powoduje zmniejszenie poziomu glukozy we krwi. W watrobie, mózgu i miesniach nastepuje zahamowanie mobilizacji rezerw tluszczowych i wzmocnienie procesu glioneogenezy w watrobie. Ostatecznym efektem dzialania insuliny jest obnizenie poziomu glukozy we krwi.Podzial hormonów ze wzgledu na mechanizm ich dzialania -parakrynne-sa to hormony, które dzialaja na sasiednie komórki, np.gastryna-wytwarzana przez komórki blony sluzowej zoladka, która pobudza wydzielanie soku zoladkowego, aktywnosc wydzielnicza pecherzyka zólciowego, trzustki i sluzówki jelita cienkiego. -anakrynne (auto)-sa to hormony, które dzialaja w tych komórkach, w których sa produkowane, np.testosteron, który dziala na komórki sródmiazszowe jadra.-enolokrynne- sa to hormony transportowane na odleglosc Dzialanie hormonów:bodziec wykryty przez system regulacyjny, nastepuje zwiekszenie sekrecji hormonu, który dostaje sie do krwi i dziala na komórki wychwytujace bodziec-powoduje likwidacje bodzców. Kinaza bialkowa-zbudowana jest z dwóch podjednostek: regulatorowej (miejsce wiazace cAMP) i katalitycznej (reakcje fosforylacji) Mechanizm sprzezenia zwrotnego-wydzielany jest hormon nadrzedny, który poprzez swoje dzialanie na gruczol-powoduje wydzielanie hormonu podrzednego, ten zas wplywa na wydzielanie hormonu nadrzednego.
METABOILZM WYSILKOWY: Fosforany wysokoenergetyczne i ich pula komórkowa:-ATP Adenozynotrifosforan- uniwersalny nosnik i przekaznik energii w komórkach. W reakcji przekazania energii krancowej grupa fosforanowa ATP zostaje przylaczona do czasteczki innej substancji, przenoszac z soba wiekszosc energii zawartej w wiazaniu chemicznym, którym byla pierwotnie polaczona w czasteczce ATP w postaci „rozladowanej” -ADP Adenozynodifosforan-forma uniwersalnego nosnika energii, wykorzystywanej w niektórych reakcjach biochemicznych-Fosfokreatyna-zwiazek magazynowany w miesniach, którego energia w miare potrzeby wykorzystywana jest do syntezy ATP. -PEP Fosfoendopirogronian-1,3-dwufosfoglicerynian Bioenergetyka skurczu miesnia- zapoczatkowanie skurczu miesnia nastepuje pod wplywem impulsu nerwowego. Aby utrzymac skurcz miesnia nalezy stale dostarczac energie z hydrolizy ATP.-w obecnosci Ca2+ miozyna hydrolizuje ATP do ADP i P (wydzielana przy tym energia starcza na ulamek sekundy-spada stezenie ATP powodujac, ze fosfokreatyna przenosi reszte fosforanowa na ADPP~kreatyna + ADP ?ATP + kreatyna-zaczyna sie beztlenowe spalanie glukozy (glikoza) " produktem jest pirogronian, który w tlenowych etapach oddychania daje duze ilosci ATP.-jezeli wysilek jest dlugotrwaly, organizm zaczyna zuzywac rezerwy energetyczne: glikogen-rozkladany w procesie glikozy do glukozy tluszcze-rozkladane w procesie lipolizy, a powstale kwasy tluszczowe sa dostarczane do miesni Proces skurczu miesnia mozna podzielic na 3 fazy 1)pobudzenie-do miesnia szkieletowego poprzecznie-prazkowanego dociera informacja w postaci impulsu nerwowego, który zapoczatkowuje skurcz miesnia 2)skurcz izotoniczny-jest wtedy, gdy jeden z przyczepów jest wolny. Pobudzenie powoduje skracanie sie miesnia z max.szybkoscia, a napiecie miesnia nie ulega zmianie 3)skurcz izometryczny-jest wtedy, gdy obydwa przyczepy sa unieruchomione, a opór przekracza wielkosc sily max.skurczu. W miesniach pobudzonych wzrasta napiecie, natomiast dlugosc jego nie ulega zmianie. W warunkach fizjologicznych rzadko wystepuja czyste skurcze: izotoniczny lub izometryczny. Wystepuje skurcz auksoniczny, gdzie w fazie poczatkowej zwieksza sie „napiecie miesnia i dopiero po zrównowazeniu sily dzialajacej na przyczepy miesniowe, skierowanej przeciwnie do kierunku ruchu nastepuje skracanie sie miesni zaleznie od oporu stawianego ruchowi-przewaza jeden lub drugi rodzaj skurczu. Uklad bialek miesnia szkieletowego w skurczu i rozkurczu Mofibryle czyli nitkowate struktury, które biegna wzdluz wlókna miesniowego tworza:grubsze miofilamenty miozynowe-zbudowane z miozyny; i ciensze miofilamenty aktynowe-zbudowane z aktyny. Filamenty miozynowe i aktynowe ulozone sa wzdluz wlókien miesniowych na przemian. Regularny uklad zachodzacych na siebie filamentów daje efekt prazkowania Warstwy cienkich (aktynowych) i grubszych (miozynowych) filamentów tworza sarkomer. Sarkomery lacza sie za posrednictwem granicznej warstwy splecionych wlókien, zwanych linia Z. Gdy miesien sie kurczy obydwa bialka (aktyna i miozyna) lacza sie w kompleks „aktomiozyn”. Ciensze filamenty aktynowe usuwaja sie pomiedzy grubsze filamenty miozynowe nie zmieniajac swej dlugosci. Aby skurcz mógl nastapic musi byc odpowiednie stezenie jonów Ca+ oraz ATP. W prazkach anizotropowych wystepuja glówki miozynowe, które tworza mostki poprzeczne. Skurcz polega na cyklicznym przylaczaniu sie glówek miozynowych do aktyny co powoduje przesuwanie sie filamentów wzgledem siebie. Na aktynie znajduja sie bialka:troponina i tropomiozyna (miedzy glówka miozynowa a aktyna). Powoduja one blokowanie glówki czyli niemoznosc wytworzenia mostków poprzecznych i skurczu. Wylaczanie i wlaczanie tych bialek powoduje skurcz. ATP jako bezposrednie zródlo energii do pracy miesnia Energia chemiczna wiazan ATP zamieniona jest na energie mechaniczna skurczu miesnia. Zmiany takiej dokonuja bialka miesni, przede wszystkim aktyna i miozyna. Im wiecej bedzie ATP-ozy miozynowej, tym intensywniej bedzie przebiegala reakcja i tym wieksza moc bedzie mial miesien. Szybkosc reakcji zalezy od dwóch czynników:-ilosci bialek rozkladajacych ATP -dostepnosci ATPZwiazek ten musi byc produkowany w tych samych komórkach, w których jest zuzywany. Komórka miesniowa nie ma mozliwosci magazynowania wiekszej ilosci ATP. Ilosc ATP zawarta w komórce miesniowej jest niewielka, albowiem wyzsze jego stezenie hamuje enzymy, np.cyklu Krebsa. Tak wiec intensywne zuzycie ATP w miesniu musi sie wiazac z równie intensywna jego produkcja. Rozklad ATP przebiega równoczesnie z jego synteza.
Hydroliza ATP i regulacja tego procesu poprzez zmiany stezen jonów wapnia W czasie hydrolizy ATP zachodzi pekanie (rozrywanie) wiazan wysokoenergetycznych laczacych grupy fosforanowe a ATP, co powoduje uwalnianie energii. Hydroliza ATP katalizowana jest przez ATP-azy, enzymy z grupy hydrolaz; np.ATP-aza miozynowa zamienia energie hydrolizy ATP w energie mechaniczna. W wyniku hydrolizy ATP czesc energii jest uwalniana i sluzy tworzeniu sie nowych wiazan, a czesc jest tracona w postaci ciepla. Po odlaczeniu, trzeciej grupy fosforanowej, powstaje czasteczka adenozynodifosforanu (ADP). ADP jest produktem hydrolizy i powoduje pekanie wiazan w ATP.W wyniku tej reakcji uwalnia sie » 7,3 kcal energii z 1 mola hydrolizowanego ATP. ATP+H2O"ADP+Pi ; eG = -7,3 kcal /mol. Po uwolnieniu dwu koncowych grup fosforanowych pozostaje czasteczka adenozynomonofosforan. Mechanizmy resyntezy ATP pozwalajace na kontynuowanie pracy-resynteza ATP kosztem rezerwy fosfokreatynowej- powstajace w wyniku skurczu ADP ulega reakcji ADP+e~kreatyna"Ck ATP+kreatyna ;Ck-kinaza kreatynowa. Reakcja ta zapewnia bardzo szybka resynteze, lecz poziom fosfokreatyny w miesniach zapewnia dzialanie tego systemu tylko przez kilka sekund. -reakcja miokinazowa-synteza ATP przebiega kosztem ADP, którego stezenie w komórce miesniowej jest wieksze niz ATP. 2ADP"Mk ATP+AMP ; mk-miokinaza. Jest to reakcja bardzo szybka, lecz przynosi niewielka w porównaniu z potrzebami ilosci ATP. Powstajacy w reakcji AMP silnie aktywuje enzymy konieczne w resyntezie ATP. Pulap tlenowy-jest to maksymalne pochlanianie tlenu Klasyfikacja intensywnosci wysilku fizycznego:-krótkotrwale (do kilku minut) -o sredniej dlugosci wysilku (do kilkunastu minut) -dlugotrwale- podczas takiego wysilku organizm korzysta z rezerw tluszczowych, jest to korzystne, gdyz zapasy glikogenu moga byc w tym czasie uzupelnione. Udzial cukrów w miesniowej przemianie energii jest tym wyzszy, im wiekszy jest wysilek fizyczny Substraty energetyczne wykorzystywane w:-w spoczynku-zapotrzebowanie na energie w organizmie jest zaspokojone w 90% przez kwasy tluszczowe-do 30% VO2 max ; cukry w 10%-glikogen -wysilek o intensywnosci 40% VO2 max- nastepuje wzrost zuzycia tlenu do 50% VO2 max ; a zródlem energetycznym do 70% sa cukry (glukoza) -wysilek submaksymalny-podczas takiego wysilku organizm siega do rezerw pozamiesniowych czyli do glikogenu znajdujacego sie w postaci zapasu w watrobie. Uruchamianie tego zapasu umozliwia adrenalina. -wysilek maksymalny- w wysilku tym zapotrzebowanie na energie jest zaspokajane w 90% przez weglowodany a w 10 % przez tluszcze (kwasy tluszczowe) a jezeli trwa powyzej 40 minut to wiekszosc tluszczów. Gdy kazdy podejmowany max.wysilek jest zabezpieczony energetycznie przez rozpad ATP pierwotnego i fosfokreatyny, odbywa sie w warunkach beztlenowych. Wykorzystywane sa w pierwszej kolejnosci, gdyz sa najbardziej wartosciowe energetycznie i resynteza tych substratów w warunkach pracy max jest dokonywana dzieki glikozie beztlenowej. -wysilek supramaksymalny- wysilek jest krótki i krew nie nadazy przejsc przez duzy krwiobieg- nastepuje brak miesniom potrzebnej ilosci tlenu, powstaje dlug tlenowy. Substratem energrtycznym sa wolne kwasy tluszczowe od 60-90 VO2 max. W poczatkowym okresie pracy wystepuje deficyt tlenowy. Po zakonczeniu wysilku pobierane O2 stopniowo sie zmniejsza ale pozostaje wieksze niz w czasie spoczynku przed wysilkiem dlatego, ze spalamy dlug tlenowy. Udzial wlókien ST i FT w ogólnej masie miesniowej Typu ST-wolno kurczliwe (czerwone), w których przewaza metabolizm tlenowy. Zawieraja mniej retikulum sarkoplazmatycznego. Maja one duzo mitochondriów i dociera do nich wiele naczyn wlosowatych, zawieraja wiecej mioglobiny. Glównym zródlem energii dla nich sa kwasy tluszczowe, biora udzial w wysilku dlugotrwalym.Typu FT II a-szybko kurczliwe (biale), w których przewaza metabolizm beztlenowy. Zawieraja wiecej retikulum sarkoplazmatycznego. Maja niska pojemnosc oksydacyjna, wysoki poziom glikogenu i wysoka aktywnosc glikolityczna. Biora udzial w wysilku krótkotrwalym o maksymalnej intensywnosci.Typu FT II b-to grupa posrednia komórek wlókien szybko kurczliwych, w których przewaza metabolizm tlenowy ATP-mozna go resyntezowac, ale nie wolno magazynowac. Ma wiazania wysokoenergrtyczne gdzie podczas ich przerwania towarzyszy wyzwolenie energii. 7,3kcal /mol. Stezenie od 3-5mmol/kg masy komórkowej.