W obecności ACTH zwiększa się stężenie cAMP i cholesterol przekształca się w kortyzol. W mitochondrium cholesterol przekształca się w pregnenolon, potem on do progesteronu, ale już w siateczce śródplazmatycznej. Potem 17alfa-hydroksyprogesteron z niego 11-deoksykortyzol. Ten związek wraca do mitochondrium gdzie przekształcony zostaje do kortyzolu i wydzielony do krwi. Transport glukokortykoidów w osoczu: alfa-globulina zwana transkortyna lub globuliną wiążącą kortykosteroidy (CBG) - wiąże 92%, zaledwie 8% niezwiązane, te 8% jest bardzo ważne - aktywność biologiczna.

Aldosteron nie posiada swoistego białka osocza, może się trochę wiązać z albumina.

Kortykosteron, 11-deoksykortykosteron wykazują dużo słabsze działanie mineralokortykoidowe, wiążą się z CBG. CBG wiążą również progesteron (wysokie powinowactwo).

Szybkość metabolizmu gluko i mineralokortykoidow zależy od wiązania z białkami nośnikowymi.

Kortyzol o jego metabolity to 80% 17-hydroksykortykoidów w osoczu. 20% to kortyzon oraz 11-deoksykortyzol.

Aldosteron z osocza bardzo szybko ulega usuwaniu przez wątrobę jako 3-glukuronidy tetrahydroaldosteronu.

Sekrecja i biosynteza kortyzolu zależy od ACTH.

Sekrecja i biosynteza aldosteronu jest regulowana przez układ RAA oraz potas, uczestniczy również sód, ACTH i mechanizmy nerwowe.

Uwalnianie reniny jest stymulowane: obniżone ciśnienie (utrata wody, krwi), zmiana pozycji z poziomej na pionową, niedobór sodu, związki pobudzające receptory beta-adrenergiczne, prostaglandyny.

Różne analogi nonapeptydowe angiotensyny i są kompetycyjnymi inhibitorami konwertazy są stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego reninozaleznego.

Podobne działanie do angiotensyny ma hiperkalemia (potas).

Glikokortykoidy wywieraja wplyw na:

• przemianę materii

• odporność - regulują proliferacje limfocytów

• ciśnienie krwi - równowaga elektrolitowa

• reakcje ustroju na stres.

Mineralokortykoidy wpływają na równowagę elektrolitowa i transport jonów.

Aldosteron zwiększa ilość ATP w komórce, indukuje enzym dla kwasu cytrynowego, co pociąga za sobą zwiększenie ilości syntetyzowanego ATP.

Zaburzenia związane z wytwarzaniem glikokortykoidów:

• pierwotna niewydolność nadnerczy - choroba Addisona, pierwotna utrata wydzielania kortyzolu, nadmierna pigmentacja, zjadanie dużej ilości soli.

• wtórna niewydolność kory nadnerczy - to samo j.w. ale nie dochodzi do pigmentacji skóry i błon śluzowych

• zespół Cushinga - nadprodukcja ACTH, nadprodukcja kortyzolu, pojawienie się hipernatremii i hipokalemii, nadprodukcja glukozy.

Zaburzenia związane z nadmiarem mineralokortykoidow:

• pierwotny aldosteronizm - zespół Conna

• wtórna nadprodukcja mineralokortykoidów - rozrost komorek przykłębuszkowych, za dużo reniny i angiotensyny (nie ma tego w pierwotnej formie)

Wrodzony rozrost (hiperplazja) nadnerczy spowodowana jest niedoborem enzymatycznym, zespół nadnerczowo-płciowy

90% niedobór 21-hydroksylazy, 10% niedobór 11beta-hydroksylazy.

2

made by witek coś źle? [e-mail]