PATOMORFOLOGIA wykład 3 (16 X 00)

Możliwości kompensacyjne PK są dużo mniejsze niż LK.

Niewydolność PK - zastoje w żyle głównej górnej i żyle głównej dolnej.

Przyczyny niewydolności PK:

  1. insufficientia ventriculi sinistri cordis

  2. choroby tkanki płucnej - cor pulmonale (serce płucne)

  3. pierwotne choroby naczyń płucnych

  4. zmiany zastawki pnia płucnego i zastawki trójdzielnej

Przyczyna w płucach → skutek w prawym sercu.

Następstwa niewydolności PK:

  1. venostasis → hepatis, lienis, renum, cerebri

  2. ascites (wodobrzusze, przesięki w jamie brzusznej, otrzewnej)

  3. hydrothorax

  4. anasarca extremitatum inferiorum

Anatomiczne wykładniki przekrwienia biernego:

  1. oedema, ascites, hudrothorax, hydropericardium

  2. cyanosis (sinica, dotyczy obwodowych części ciała)

  3. gastritis catharalis, enteritis catharalis, bronchitis (catharalis venostatio)

  4. erytrorrhagia

  5. zmiany w wątrobie i płucach

Niewydolność mięśnia sercowego:

Ascites - patogeneza:

  1. Nadciśnienie w sinusoidach wątroby → przesięk do przestrzeni Dissego → do naczyń limfatycznych

  2. Przechodzenie limfy przez torebkę wątroby do jamy otrzewnej

  3. Hypoalbuminemia

  4. Retencja Na+ i H2O przez nerki

Venostatis hepatis - przyczyny:

  1. Insufficientia sinistri dextri cordis

  2. Syndroma Budd-Chiari (thrombosis venae hepaticae = zakrzepica żyły wątrobowej)

  3. Pericarditis constrictiva (zaciskające zapalenie osierdzia → serce opancerzone)

Syndroma Budd-Chiari: Objawy:

hepatomegalia + ascites + dolor abdominus

występuje nagle → †

W przebiegu:

Rzadko: infekcje, urazy

30% - idiopatyczny

Venostasis chronica, następstwa

krwinkotoki → Hypoxia chronica → fibrosis

Venostatis chronica hepatis

Heperaemia passiva hepatis, następstwa

hepar moschatum

↓ ↓

atrophia centrilobularis necrosis centrilobularis

↓ ↓

hepar moschatum atropicum necrosis centralis, haemorrhagia hepatis

↓ ↓

induratio venostatica hepatis

sclerosis („cirrhosis”) cardiaca hepatis