Niewydolność nerek - stan upośledzenia nerek ponad możliwości fizjologiczne ich kompensacji. Wyróżniamy stan przewlekły i ostry.

Ostra niewydolność (ONN)

Jest potencjalnie odwracalnym stanem nagłego pogorszenia czynności wydalniczej nerek.

Typy ONN

Wyróżniamy następujące typy ONN:

• przednerkową

• nerkową

• zapalną

• niezapalną

• pozanerkową

Patomechanizm ONN

W pojedynczych nefronach spada filtracja, jednakże nie dochodzi do redukcji ich liczby.

Nerka próbuje utrzymać odpowiedni stan płynów ustrojowych poprzez dwie drogi:

1. wzrost transportu kanalikowego (poprzez aldosteron czy wazopresynę)

2. wzrost krążenia wewnątrznerkowego krwi (nefrony przyrdzeniowe oszczędzają wodę)

Przy niezachodzącej resorpcji, ale oszczędzając wodę (tylko 2 droga) procesy kompensacyjne prowadzą do oligurii (skąpomoczu) czy też nawet anurii (bezmoczu), co z kolei prowadzi bardzo szybko do azotemii.

Gdy zawiodą obydwa procesy, najpierw u pacjenta z ONN w tym stadium pojawi się poliuria (wielomocz), bez azotemii, a następnie (np. po zatruciu glikolem) kolejno poliurii, anurii i azotemii.

Cały zespół objawów ONN podzielić można na 4 fazy:

• faza wstępna (zadziałanie czynnika uszkadzającego)

• faza skąpomoczu lub bezmoczu (oligurii lub anurii)

• faza wielomoczu (poliurii)

• faza reparacji

Przewlekła niewydolność (PNN)

Stan nieodwracalnego uszkodzenia kłębuszków nerkowych, która wymaga leczenia nerkozastępczego dla utrzymania chorego przy życiu. Dla oceny stopnia i zaawansowania przewlekłej niewydolności nerek stosuje się metody oceniające stopień zmniejszenia filtracji kłębuszkowej (GFR - ang. glomerular filtration rate).

Najczęstsze przyczyny

• choroby kłębuszków nerkowych (pierwotne i wtórne)

• nefropatia cukrzycowa

• choroby naczyń (zwężenie, nephrosclerosis)

• choroby cewkowo-śródmiąższowe

• choroby z towarzyszącymi torbielami nerek (np. wielotorbielowatość nerek)

Patomechanizm i jego konsekwencje

W PNN następuje stopniowa redukcja liczby czynnych nefronów (w przeciwieństwie do ONN, gdzie następowało jedynie upośledzenie ich funkcji wydalniczej).

W konsekwencji mniejsza liczba czynnych nefronów prowadzi do następujących zaburzeń:

• zaburzenia gospodarki jonowej:

• gospodarki wapniowo-fosforanowej

• gospodarki jonami H⁺ (kwasica metaboliczna)

• gospodarki jonami K⁺ (ostra niewydolność krążenia)

• zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, prowadzące do wielomoczu czy nykturii

• hiperparathormonemia (wyższe stężenie parathormonu), prowadzące do uszkodzenia kości, serca, OUN

• upośledzenie funkcji wydalniczych i wewnątrzwydzielniczych

Stadia PNN

Wyróżniamy cztery stadia PNN:

• okres utajonej PNN

zniszczenie miąższu nie przekracza 50% nefronów, zagęszczenie moczu nieznacznie upośledzone

• okres wyrównanej PNN (azotemii)

wzrost kreatyniny, ale nie więcej niż 6 mg%, brak objawów mocznicy

• okres niewyrównanej PNN

zniszczenie miąższu ponad 75% nefronów, objawy mocznicy

• okres schyłkowej PNN

GFR <15 ml/min, wzrost kreatyniny powyżej 10 mg% (konieczna dializa), ok. 90% nefronów zniszczonych

Leczenie

Jako leczenie nerkozastępcze stosowana jest hemodializa, dializa otrzewnowa oraz transplantacja nerki.