5. Dna moczanowa jest chorobą objawiającą się nadmierną produkcją i wydalaniem puryn. Wskaż zdanie nieprawdziwe:
A. Następuje nadaktywacja syntetazy PRPP
B. Niezdolność do zahamowania syntazy PRPP
C. Ciężki defekt deaminazy adeninowej
62. Jony NH4+ są substratami w reakcjach syntezy:
A. asparginianu i alaniny
B. karamoilofosforanu, glutaminy i glutaminianu
C. argininy, cytruliny, ornityny
D. leucyny, lizyny i fenyloalaniny
E. kreatyny, choliny i dopaminy
64. Nieprawda o katabolizmie aminokwasów:
A. Występująca w wątrobie i nerkach ssaków oksydaza L- aminokwasów utlenia aminokwasy alfa do alfa iminokwasów przy udziale FMN
B. Dehydrogenaza glukozowa utlenia z udziałem FMN
66. Z czego nie powstanie alfa ketoglutaran?:
A. histydyna
B. izoleucyna
C. glutamina
D. prolina
67. Prekursory PRPP w mięśniu pochodzą z:
A. odwracalnej, nieoksydacyjnej fazy szlaku pentozofosforanowego
B. z nieodwracalnej, oksydacyjnej fazy szlaku pentozofosforanowego
C. z glikolizy
69. Ubikwitynyzacja:
A. szlak ATP zalezny
71. Glutaminian + NH4+ à glutamina + H2O, enzym który katalizuje tą reakcję należy do:
A. liaz
B. hydrolaz
C. ligaz
Reakcję tą hamuje metotrekstat- napisz reakcje i napisz w jaki sposób metotreksat wpływa na hamowanie tej reakcji (chodzi o ptrzemianę dUMP do dTMP)
Reakcja cyklu mocznikowego , w którym powstaje substrat do cyklu Krebsa ( Argininobursztynian—ARGININOBURSZTYNAZAà L-Arginina+ Fumaran
10. aktywnośc karbamoilotransferazy asparaginianowej jest allosterycznie:
-hamowana przez CTP i aktywowana przez ATP
11. Nadmierne wytwarzanie puryn i hiperurykemia w chorobie von Gierkiego występuje jako proces wtórny, wynikający z:
- wzmożonej generacji rybozo-5-fosforanu - prekursora PRPP
12. Nadmierne wytwarzanie puryn charakterystyczne dla dny moczanowej spowodowane nie jest:
-ciężkim niedoborem deaminazy jakiejś tam
Jaki enzym uszkodzony jeśli w moczu jest kwas orotowy i jeszcze jakies związki z syntezy pirymidyn pewnie fosforybozylo transferaza orotanowa
Hamowanie biosyntezy puryn na poziomie chyba fosforybozylu 5P IMP, AMP, GMP
Po co podaje się benzoesan sodu w hiperamonemii - reaguje z glicyną, powstaje hipuran, wydalany z moczem czyli mnie amoniaku
Pierwotna hiperoksaluria - brak katabolizmu glioksylanu
W której hiperamonemii N acetyloglutaminian pomoże - ostrej, wywołanej niedoborem syntazy n glutaminianowej
1. Reakcja Deaminacji aminokwasu z udziałem Flawiny
2. Ostatnia reakcja katabolizmu Puryn i 2 choroby z nią związane
4. Dlaczego orotoacyduria w hiperamonemii typu II. mutacja genu transkarbamoilazy ornitynowej przez co nadmiar karbamoilofosforanu
14. Wybrać zdanie błędne na temat dny i enzymów z nią związanych.
23.z czegoo prekursory PRPP w miesniach rybozo-5 fosforan, ATP
44.do syntezy czego substratem jest NH4+ może karbamoilofosforan
12. Co nie przekształca się w alfa-ketoglutaran:
-izoleucyna
13. Wspólny związek w syntezie pirymidyn i puryn:
-karbamoilofosforan
-karbamoiloasparaginian
14. Choroba Lesh-Nyhana:
-defekt HGPRtazy
15. Jaki związek nie zużywa się w cyklu mocznikowym:
-ornityna
17. Jaki enzym pobudza N-acetyloglutaminian
13.które aminokwasy mogą pośrednio uczestniczyć w syntezie puryn i pirymidyn
2. Co to jest/do czego służy tioredoksyna.
Dlaczego orotoacyduria w hiperamonemii II.
pytania o kwas orotowy
było pyt o to jaki jaki jest koenzym w jakimś enzymie syntezy pirymidyn/puryn? podpunkty czy metylo czy metyleno-h4folian
pyt skąd drugi C u pirymidyn
Który enzym w biosyntezie pirymidynowych występuje samodzielnie
-dehydrogenaza dihydroorotanowa
Z czego biosynteza tlenku azotu? -arginina