Zatrucie jadem kiełbasianym (botulismus)

Etiologia

• neurotoksyna produkowana przez beztlenowe laseczki Clostridium botulinum

Epidemiologia

• droga zakażenia:

• pokarmowa - przez źle zawekowane konserwy

• przewód pokarmowy niemowlęcia - tzw. botulizm niemowląt - wskutek spożycia pokarmu (gł. miód pszczeli) zawierającego spory laseczek Clostridium

• źle zaopatrzone rany (zanieczyszczone sporami) → botulizm przyranny

Patogeneza

• toksyna botulinowa wykazuje powinowactwo do układu nerwowego i działa cholinolitycznie (hamuje uwalnianie acetylocholiny)

Obraz kliniczny

• inkubacja: od kilku godzin do kilku dni, im krótsza, tym gorsze rokowanie

• objawy prodromalne (spowodowane działaniem drażniącym zepsutego mięsa, a nie samej toksyny):

• nudności

• wymioty

• biegunka

• triada objawów:

• zaburzenia widzenia: podwójne widzenia lub „widzenie przez mgłę”

• spowodowane porażeniem akomodacji

• szeroki, sztywne źrenice

• uczucie suchości w jamie ustnej

• spowodowana zahamowaniem wydzielania śliny

• zaparcia

• spowodowane zahamowaniem perystaltyki jelit

• inne objawy:

• chrypka, szept, bezgłos (porażenie więzadeł głosowych)

• zaburzenia połykania

• trudności w odkrztuszaniu → zachłystowe zapalenia płuc

• wzdęcie brzucha

• zatrzymanie moczu

• tachykardia

Różnicowanie

• zatrucie atropiną

• porażenie opuszkowe

• zatrucie metanolem

Leczenie

• płukanie żołądka i lewatywa

• antytoksyna botulinowa - podawana metodą Besredki:

• A - 10-60 tys. j. - zawsze

• B - 10-60 tys. j. - zawsze

• E - 10-60 tys. j. - tylko, gdy chory spożywał ryby

• witamina B₁ (kokarboksylaza)

• odżywianie pozajelitowe - przy zaburzeniach połykania

• oddech wspomagany - przy zaburzeniach oddechowych

2/2