1. Jakie zaburzenie RKZ we wstrząsie krwotocznym? –odwodnienie izotoniczne- bo tracimy wodę i elektrolity

- kwasica metaboliczna

wstrząs krwotoczny->utrata krwi->↓przepływu krwi obw (hipowolemia)->hipoksja->glikoliza beztlenowa->↑stęż. kwasu mlekowego->kwasica metabol.

Przypomnienie: kwasica metaboliczna- pH < 7,35; pCO2 < 30mmHg; HCO3- < 15mEq/l.

Występowanie: obfita utrata płynów (np. przez przewód pokarmowy), ostra niewydolność nerek (wstrząs septyczny), cukrzyca, ketoza, zaburzenia krążenia obwodowego (wstrząs krwotoczny, kardiogenny), niedotlenienie tkanek.

2. Przerost dośrodkowy lewej komory

Przerost elementów kurczliwych ma zapewnić silniejszy skurcz i utrzymanie prawidłowego naprężenia ściany komory. Przy zwiększonym afterload, gdy w komorze wytwarzane jest podwyższone ćiśn. skurczowe, następuje przerost koncentryczny (dośrodkowy) z większą średnicą włókien mięśniowych i pogrubieniem ściany komory.

W związku z tym, że lewa komora jest większa i bardziej masywna, przerost serca definiuje się jako zwiększenie masy lewej komory (choć czasami występuje przerost lewej i prawej, a czasem tylko prawej).

Przerost serca powodowany jest przeciążeniem przez zwiększony opór, który serce musi pokonać (tzw. przeciążenie oporowe) lub zwiększony przepływ krwi (tzw. przeciążenie objętościowe). Obie przyczyny powodują zwiększenie pracy serca, zwiększenie zapotrzebowania na tlen i składniki energetyczne. Aby sprostać tym zwiększonym wymaganiom serce musi powiększyć się i/lub zwiększyć swoją siłę poprzez zwiększenie się liczby i wielkości komórek mięśniowych.

Przerost koncentryczny jest zdecydowanie częstszą przyczyną objawów choroby niedokrwiennej serca. I pamiętajcie, że występuje u 15-30% osób z nadciśnieniem!!!

Jedną z wrodzonych chorób objawiających się przerostem dośrodkowym serca jest kardiomiopatia przerostowa, chor. genet., polegająca na występowaniu samoistnego, zwykle asymetrycznego przerostu lewej komory serca pod postacią uogólnionego lub odcinkowego pogrubienia ściany lewej komory. Wyst. zaburzenia funkcji rozkurczowej.

3. Przerost koncentryczny prawej komory

Dochodzi do zwiększonego oporu płucnego (afterload), które dotyczy prawej komory.

Niewydolność krążenia przewlekła, prawokomorowa, występuje jako konsekwencja przewlekle utrzymujących się oporów w krążeniu płucnym (układ krwionośny), spowodowanych np.: przez rozedmę płuc, rozległe zrosty opłucnowe, duże zniekształcenie klatki piersiowej, stwardnienie tętnic płucnych, wady zastawkowe serca lewego, uprzednio istniejącą niewydolność lewego serca.

Objawy: znamiona zastoju w układzie żylnym na obwodzie: poszerzenie żył szyjnych, powiększenie wątroby, stan podżółtaczkowy (żółtaczka), obrzęki, zwłaszcza na kończynach dolnych, najpierw w okolicach kostek i stóp, później na goleniach i udach, przesięki w jamie brzusznej (wodobrzusze) i jamie opłucnowej, sinica, dolegliwości z przewodu pokarmowego, wynikające z zastoju krwi w narządach brzusznych (wzdęcia, nudności, zaparcia stolca lub biegunki). Szczególną postacią tego rodzaju niewydolności jest zespół płucno-sercowy (serce płucne).

4. Późne powikłania zawału serca: niedokrwistość niedobarwliwa (-?), niewydolność krążenia (ale tylko przewlekła), tętniak komory, chor. Dresslera

Wczesne

• zgon, najczęściej w wyniku nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór

• wstrząs kardiogenny

• poszerzenie się ogniska zawałowego (najczęściej w wyniku poszerzenia się obszaru uszkodzenia reperfuzyjnego lub wstecznego narastania zakrzepicy w zajętej tętnicy wieńcowej)

• zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa

• ostra niewydolność serca z obrzękiem płuc

• ostra dyskineza mięśnia sercowego (ostry tętniak serca)

• pęknięcie ściany serca (tamponada serca) lub przegrody międzykomorowej

• pęknięcie mięśnia brodawkowatego i ostra niewydolność zastawki mitralnej.

Późne

• zakrzepica przyścienna w komorze nad obszarem zawału i inne powikłania zatorowo-zakrzepowe

• pozawałowe zapalenie nasierdzia

• przewlekły tętniak serca

• przewlekła niewydolność krążenia

• zespół ramię-ręka (dystrofia mięśni barku)

• zespół pozawałowy Dresslera (zapalenie osierdzia lub zapalenie opłucnej, którym towarzyszy gorączka i złe samopoczucie. Często chory ma niedokrwistość ze znacznie zwiększonym OB)

5. Najczęstsza przyczyna niedokrwistości z niedoboru żelaza:1. niedobory żywieniowe

/niedobarwliwa/mikrocytarna/syderopeniczna/ 2. zaburzone wchłanianie w jelitach i żołądku

3. utrata krwi o róóóżnej etiologii

4. spowodowana zwiększonym zapotrzebowaniem na żelazo (ciąża, porody, laktacja, pokwitanie, przekwitanie)

5. rzadko: spadek ilości ferrytyny, niedobór miedzi

6. Odleżyna (decubitus) - jest to ograniczona martwica tkanek powstała w wyniku zaburzeń ukrwienia spowodowanych długotrwałym lub powtarzającym się uciskiem wywieranym na ciało chorego, a w wyniku tego na naczynia żylne i tętnicze. Stan ten może dotyczyć naskórka, całej grubości skóry, tkanki podskórnej, mięśni i kości. W otoczeniu odleżyny toczy się zwykle proces zapalny i często występują zachyłki z wydzieliną ropną sięgające w różnych kierunkach nieraz na znaczną odległość.

Patomechanizm tworzenia odleżyn wyjaśnia w dużym stopniu obraz histopatologiczny

(ze str czytelniamedyczna.pl -> tam znalazłam najsensowniejszą patogenezę)

Okresowy rumień - obserwujemy poszerzenie włośniczek i okołonaczyniowy naciek limfocytowy oraz niewielki obrzęk warstwy brodawkowej skóry właściwej. Naskórek, przydatki i warstwa siateczkowata są prawidłowe.

Stadium utrwalonego rumienia - widać duży zastój krwi, głównie w warstwie brodawkowej, ze skrzeplinami i wylewami. Często występuje degeneracja gruczołów potowych i tkanki tłuszczowej podskórnej. Naskórek jest niezmieniony.

Przed pojawieniem się owrzodzenia można zaobserwować nacieki eozynofilowe, nadżerki, strupy, martwicę i oddzielenie się naskórka, pęcherze podnaskórkowe, martwicę mieszków włosowych.

W nowo powstałym owrzodzeniu brak jest naskórka, w warstwie siateczkowatej i brodawkowej skóry właściwej widoczny jest naciek zapalny.

W przewlekłym owrzodzeniu występuje rozlane włóknienie w skórze właściwej, zanik przydatków, krwotoczne strupy lub martwica skrzepowa na powierzchni.

Jak widać na podstawie powyższych obrazów histopatologicznych we wczesnym okresie występują zmiany w głębiej położonych strukturach, których nasilenia nie odzwierciedla występujący na powierzchni ograniczony rumień.

7. Jaki czynnik krzepnięcia predysponuje bardziej do zakrzepów niż skazy w przypadku jego niedoboru? V, VIII, IX, X, XII

Dlaczego? Otóż jako jedyny jest częścią układu fibrynolizy. Jest czynnikiem pozwalającym przejście plazminogenu w plazminę.

8. Powikłania zawału – patrz pyt. 4

9. Przyczyna dusznicy bolesnej –najczęstsza = miażdżyca tt. wieńcowych!!!

-zwężenie tętnic, skurcz -> np. w dusznicy Prinzmetala

-zwapnienie tętnic

-wady zastawkowe, aortalne

-nadciśnienie

10. Utrudnione gojenie ran w głodzeniu: zagraża zwłaszcza niedobór białek do tworz. kolagenu, wit. BCA

(Wykłady)Wtedy występuje: osłabienie odpowiedzi zapalnej, niedobory substratów do ziarninowania i przebudowy tkanki (blizna mechaniczne mniej wytrzymała)

(Z giełdy wg mnie trza zaznaczyć) zaburzenie anabolicznej fazy ziarninowania, immunosupresja białek

11. Wstrzyknięcie LPS – jaki wstrząs? Septyczny (toksyczny jest lipid A)

We wstrząsie septycznym produkty bakteryjne, głównie lipopolisacharyd bakterii Gram-ujemnych (75% wstrząsu septycznego), prowadzi do uwolnienia licznych cytokin takich jak TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8. We wstrząsie septycznym uwalniane są też znaczne ilości tlenku azotu i PAF. Cytokiny te powodują poszerzenie i zwiększoną przepuszczalność naczyń, co powoduje ucieczkę płynu z naczyń do tkanek. Ponieważ endotoksyny bakteryjne są jednymi z najsilniejszych bodźców uwalniania cytokin, to one są głównymi mediatorami wstrząsu septycznego (wstrząs endotoksyczny).

Małe ilości LPS– miejscowy odczyn zapalny, większe- gorączka, cechy uszk. kom śródbłonkowych.

Duże ilości LPS prowadzą do objawów , w których mamy: gwałtowne poszerzenie łożyska naczyniowego (tlenek azotu), obniżoną kurczliwość mięśnia sercowego, znaczne uszkodzenie śródbłonków naczyń z przyleganiem leukocytów, ARDS w płucach, wreszcie DIC.

12. Krwawienie pochwy u kobiety po porodzie – jaka przyczyna? chor. von Willebranda, DIC, hemofilia A

Wg mnie wszystkie te choroby mogą prowadzić do krwawienia z pochwy po porodzie.

W przebiegu zespołu DIC dochodzi do nagłej aktywacji układu krzepnięcia. Zlepione trombocyty stają się materiałem zatorowym, który zatyka drobne naczynia wielu narządów - nerek, wątroby, mózgu. Mikrozatory w obrębie drobnych naczyń skórnych charakterystyczne krwawe wybroczyny.

Uogólniona aktywacja kaskady krzepnięcia i powikłania zatorowe są pierwszym etapem zespołu DIC. Organizm, aby się bronić, uruchamia mechanizmy fibrynolityczne, mające przeciwstawić się ogólnej tendencji krwi do krzepnięcia wewnątrz naczyń krwionośnych.

W wyniku zachwiania naturalnej równowagi pomiędzy układem krzepnięcia i fibrynolitycznym dochodzi do zużycia takich substancji jak fibrynogen i inne osoczowe czynniki krzepnięcia. Drastycznie spada również liczba płytek krwi. Rozwija się drugi etap zespołu - koagulopatia ze zużycia. Chory często umiera z powodu licznych krwotoków.

Zespół DIC pojawia się często w przebiegu posocznicy, po uszkodzeniu narządów, w przebiegu choroby nowotworowej, także jako powikłanie niektórych stanów położniczych (przedwczesne odklejanie się łożyska czy wewnątrzmaciczne obumarcie płodu).

Na podstawie wyników badań dodatkowych, przyczyn oraz stanu ogólnego chorego w leczeniu DIC stosuje się przetoczenia preparatów krwiopochodnych, heparyny, substancje hamujące fibrynolizę lub czynniki krzepnięcia.

13. Która substancja nie wywołuje zwiększenia oporu w krążeniu wieńcowym:

wazopersyna, bradykinina, angiotensyna II, pobudzenie układu współczulnego, endotelina

14. Sinica w niewydolności lewokomorowej jest spowodowana: - upośledzeniem i zwolnieniem przepływu krwi przez tkanki, w efekcie dochodzi do sinicy, głównie warg oraz palców dłoni i stóp

Sinica centralna spowodowana jest zmniejszeniem utlenowanej hemoglobiny w płucnych naczyniach włosowatych. Dzieje się to na skutek wad przeciekowych serca z przeciekiem prawo-lewym lub w wyniku chorób płuc. Do najbardziej powszechnych przyczyn kardiologicznych sinicy centralnej należą ubytki w przegrodzie międzyprzedsionkowej i międzykomorowej, tetralogia Fallota oraz przetrwały przewód tętniczy z powodu utrwalonego nadciśnienia płucnego.

Sinica obwodowa pojawia się na skutek odtlenowania hemoglobiny w naczyniach włosowatych z powodu zwolnienia przepływu krwi. Występuje w postaci ostrej jako wstrząs kardiogenny jak również przewlekłej, czyli zaawansowanej niewydolności serca.

15. Objawy niewydolności lewokomorowej: obrzęk płuc, sinica centralna, duszność nocna napadowa, nokturia (zwiększone oddawanie moczu nocą, bo: wzrasta powrót żylny, poprawia się ukrwienie nerek).

16. Przyczyna powstawania obrzęku płuc przy niewydolności lewokomorowej: Objawy ostrej niewydolności są głównie związane z gromadzeniem się znacznej ilości krwi w krążeniu płucnym. Jako pierwszy charakterystyczny objaw pojawia się znacząca duszność spoczynkowa i niepokój. Oddech jest charakterystyczny przyspieszony lub o zmiennej częstości i nasileniu. Charakterystyczne dla duszności pochodzenia sercowego jest jej nasilenie w pozycji leżącej i ustępowanie w pozycji siedzącej. Niejednokrotnie pojawia się też sinica. Narastanie zastoju w pęcherzykach płucnych powoduje powstanie przesięku w oskrzelikach. Wynikiem tego jest dołączenie się kaszlu do istniejących objawów. Pojawia się obrzęk płuc.

17. Nadciśnienie: nadczynność rdzenia nadnerczy/ naczynność przytarczyc/ poliuria spowodowana cukrzycą (ale o co mogło chodzić w pyt? wg mnie o nietypowe przyczyny nadciśnienia)

18. Niedokrwistości przyczyny:

*Niedokrwistości spowodowane utratą krwi

*Niedokrwistości będące wynikiem upośledzonego wytwarzania erytrocytów:

-niedoborowe Fe = mikrocytarna

kw. foliowego = megaloblastyczna

wit. B12 =megaloblastyczna

miedzi

-hipoplastyczne- zanik tłuszczowy szpiku

-aplastyczne – zw. toksyczne, jady bakteryjne, promieniowanie X i gamma!

-dysplastyczne

*Niedokrwistości związane ze skróconym czasem życia erytrocytów

-zespół hemolityczny wrodzony

sferocytoza wrodzona

owalocytoza

hemoglobinopatia

talasemia

niedobór enzymów glikolitycznych

eliptocytoza

wrodzona żółtaczka hemolityczna

-zespół hemolityczny nabyty, np.:

hemoglobinuria

zakażenia paciorkowcem hemolizującym, gronkowcem, pneumokokami, pałeczką okrężnicy lub salmonellą

zakażenia wirusowe (grypa typu A, mononukleoza zakaźna, wirusowe zapalenie płuc)

-zespół hemolityczny mieszany

Różnica między anemią w wyniku krwawienia z dróg rodnych a utraty przez przewód pokarmowy.

Krwawienie z dróg rodnych – anemia z niedoboru żelaza, poziom ferrytyny nie spada, albo umiarkowanie rośnie.

Krwawienia z przewodu pokarmowego – wg mnie tak samo, dodatkowo jeżeli krwawienie z jelita cienkiego to niedobór b12 i kw. foliowego.

Różne anemie są w ostrych a inne w przewlekłych krwawieniach.

A wg Ciastka tutaj ferrytyna zwykle spada.