CHOROBA MAEDI-VISNA U OWIEC

CHOROBY: MAEDI ORAZ VISNA

• w 1933 roku zaimportowano na Islandię owce karakułowe z Niemiec. po raz pierwszy od tysiąca lat!

• (chów wsobny? genetyczna podatność tamtejszych ras?)

• pojawiła się ogromna epidemia dwóch chorób:

• maedi (=duszność) i visna (=wyniszczenie)

• skryty początek, przewlekły przebieg (mce, lata)

• zaproponowano: „powolne zakażenie wirusowe”

• w sumie padło tam 105 000 owiec

• a 600 000 ubito w 1965 roku zwalczając te choroby

• potem odkryto, że choroby te są też poza Islandią

• potem odkryto, że obie choroby wywołuje ten sam wirus

• wirus maedi/visna (MVV)

• bardzo poważny problem w wielu krajach, też w Polsce

• w Polsce obowiązek rejestracji

ETIOLOGIA

• rodzina Retroviridae, rodzaj Lentivirus

• podobny do wirusa NZK, FIV, HIV, BIV, SIV (małpi)

• prawie identyczny z wirusem zapalenia stawów i mózgu kóz, bo w immunodyfuzji krzyżowe reakcje

• RNA, odwrotna transkryptaza, latencja, ścisłe powinowactwo do danego żywiciela (owca i koza), wrażliwy (ginie szybko w temp. 56°C), ale

• dość stabilny w temp 0-4°C, dość oporny na UV

• nie onkogenny i nie immunosupresyjny

• bardzo zmienne glikoproteiny powierzchniowe: ucieczka antygenowa

• po kilku miesiącach od doświadczalnego zakażenia izoluje się też zarazek, który nie jest neutralizowany przez przeciwciała neutralizujące „pierwotny” wirus (wiele pseudogatunków)

EPIDEMIOLOGIA

• zakażenie prawie na całym świecie (nie Australia i Nowa Zelandia)

• Islandia i Finlandia zwalczyły całkowicie

• Maedi: bardzo poważny problem krajów Europy, USA, Afryki Południowej

• w Polsce potwierdzone w 1975 roku, zwłaszcza Wielkopolska, Pomorze - tam średnio 60% owiec serododatnich, tez północny-wschód

• a w niektórych stadach zakażonych ponad 75% owiec

(jeśli występuje choroba to praktycznie tylko maedi, a visna b. b. rzadko)

• Visna: prawie tylko Islandia (kilka przypadków w Holandii)

• owce rezerwuarem MVV (rola kóz niejasna)

• wydalają zarazek z wydzieliną z nosa

• też w ślinie, nasieniu, itp, w mleku

• zakażenie chyba głównie kropelkowe (zagęszczenie, owczarnie) (chów alkierzowy sprzyja!)

• jagnięta z siarą i mlekiem (rola mleka zbiorczego!)

• rzadko śródmacicznie, jatrogennie czy owady

PATOGENEZA I ODPORNOŚĆ

• wirus zakaża monocyty (makrofagi) i one we krwi = wiremia

• ale tylko 1 leukocyt na milion jest zakażony

• więc większość zakażeń subklinicznych (latencja i ewentualnie b. małe ilości wirusa produkowane)

• jeżeli „dysregulacja” i aktywacja makrofagów: powoli rozwijające się limfoproliferacyjne ogniska zapalne w pewnych narządach prowadzące do śmierci

• głównie w płucach

• niekiedy zmiany w wymieniu, strzykach, wyjątkowo OUN

• częściowo wynikają z komórkowej odpowiedzi immunologicznej wokół zakażonych makrofagów

• bo leki immunosupresyjne spowalniają przebieg choroby

• po kilku tygodniach pojawiają się przeciwciała przeciwwirusowe i są na wysokim poziomie aż do śmierci (hipergammaglobulinemia)

• ale zwierzę nie jest w stanie uwolnić się od zakażenia

• bo ucieczka antygenowa + niezwykła oporność lentiwirusów na interferon

MAEDI (POSTĘPUJĄCE ZAPALENIE PŁUC)

• okres inkubacji rzadko krótszy niż 3 lata (do 8!)

• śródmiąższowe zapalenie płuc: naciek limfocytów i makrofagów w przegrodach międzypęcherzykowych

• to powoduje ich zgrubienie czasem aż zamknięcie pęcherzyków

• płuca 2-3 razy cięższe, tęgie, gumowate

• w płucach pojawiają się skupiska „grudek” chłonnych

• postępujące chudnięcie, duszność początkowo tylko powysiłkowa, lekki wypływ z nosa, suchy kaszel, ewentualnie ronienia

• dobra opieka nieco wydłuża życie

• wtórne zakażenia, stres, ciąża, złe żywienie itp. pogarszają

• śmierć po 3-8 miesiącach, często w skutek wtórnych zapaleń płuc

VISNA

• czasem inkubacja tylko kilka miesięcy (ale do 9 lat)

• demielinizacyjne ogniska zapalne w OUN, głównie w substancji białej okolicy komór (szczególnie sploty naczyniówkowe) i opon

• początkowo lekka słabość kończyn miednicznych, potem nie nadążają za stadem, przewracają się „bez powodu”, chudną

• drżenia mięśni twarzy i warg

• niedowłady, porażenia, zaniki mięśniowe

• bez gorączki, apetyt jest, przytomność też

• to może trwać latami z okresami remisji

MOŻLIWOŚCI ROZPOZNAWANIA MAEDI/VISNA

• wywiad, badanie kliniczne, sekcja, histopatologia

• serologia (AGID, ELISA, do potwierdzenia Western Blot) (szybsza niż HP)

• izolacja wirusa lub jego wykazanie w RT-PCR (dużo fałszywie +)

MOŻLIWOŚCI ZWALCZANIA

• choroba nieuleczalna, szczepień brak

• tylko żmudne uwalnianie stad przez usuwanie zakażonych (serododatnich)

• ew. z odchowem jagniąt w izolacji od matek

• to bardzo długie i kosztowne, wymaga wielkiej konsekwencji - w niektórych krajach dobrowolne programy zwalczania

• selekcja ras genetycznie opornych (np. polska owca nizinna dość oporna, a fińska b. wrażliwa) ?

GRUCZOLAKOWATOŚĆ PŁUC OWIEC - ADENOMATOZA

• ważna choroba owiec (i kóz) o przebiegu podobnym do Maedi (duszność! ale zmainy nowotworowe)

• wykryta w Afryce Południowej (Jaagtsiekte), ale występuje na całym świecie z wyjątkiem Australii (zwalczone w Islandii wybiciem prawie wszystkich owiec)

• w Polsce duży problem, obowiązek rejestracji

• czasem jednocześnie maedi lub pasożyty płuc

• Deltaretrowirus mało poznany (nie daje się hodować in vitro), bardzo podobny do endogennego wirusa

• brak odpowiedzi serologicznej

• szerzy się z zakażonymi owcami (wydzielina z dróg oddechowych, ślina), chyba drogą aerogenną

• powstają gruczolaki i gruczolakoraki w płucach z przerzutami do regionalnych węzłów, dużo wysięku w oskrzelikach

• inkubacja 1-3 lat (jagnięta krócej), skryty początek: męczenie się, duszność, kaszel, wypływ z nosa, wtórne infekcje, śmierć

Rozpoznawanie:

• badanie kliniczne (wypływ z nosa i w nim komórki nowotworowo zmienione, aktywność AP w wypływie > w surowicy)

• sekcja i histopatologia (na rzeźni badać HP wszystkie zmiany > orzech laskowego)

• serologii brak, wiec tylko PCR

Zwalczanie:

choroba nieuleczalna, szczepień brak, przy dużym nasileniu - likwidacja stada

CHOROBA GRANICZNA (BORDER DISEASE)

(zmiana struktury włosa drżenia mięśniowe)

• wrodzona choroba wirusowa owiec (wyjątkowo bydła, kóz?)

• opisana w 1940 roku na granicy Anglii i Walii, potem na całym świecie

ETIOLOGIA

• Pestiwirus (BDV) bardzo podobny do wirusa pomoru klasycznego świń i niemal identyczny z wirusem BVD-MDV

• różnice między BDV a BVD-MDV nie są większe niż pomiędzy szczepami BDV chorobotwórczy dla owiec, ale zakaża też bydło, kozy, świnie

• chorobotwórczy dla nich? (Doświadczalnie tak)

• zwykle szczepy niecytopatogenne

• dość wrażliwy (w 56°C ginie po 20 minutach)

EPIDEMIOLOGIA

• mało poznana (bo podobieństwo do BVD-MD)

• szerzenie też z udziałem bydła

• trwałe zakażenie przeżuwaczy po infekcji prenatalnej - dożywotnia wiremia i siewstwo

• wirus wnika chyba różnymi drogami (alimentarnie, aerogennie, jatrogennie, z nasieniem, w szczepionkach?)

• po I zakażeniu stada - do 50% ciąż zaburzonych (gdy zainfekowane zostanie stado wolne)

• potem mniej i endemicznie w stadzie

• z tego wynikają straty, ponadto

• znaczenie w zaciemnianiu diagnostyki pomoru klasycznego świń

PATOGENEZA

• zakażenie noworodka lub dorosłego - subkliniczne (ewentualnie słabszy rozwój jagnięcia)

• zakażenie w I połowie ciąży: wiremia u płodu bez odpowiedzi immunologicznej, tolerancja i trwała infekcja

• zakażenia w II połowie ciąży: odpowiedź immunologiczna i nie choruje lub choruje

• różne skutki dla płodu zakażenia kotnej samicy zależne od stopnia zaawansowania ciąży, od szczepu, jej odporności itp.

• zapalenie łożyska - gorszy rozwój płodu (słabe jagnięta) lub

• obumarcie i mumifikacja płodu, martwo urodzony

• demielinizacja, ogniska martwicowe w OUN - „drżączka” (może po 3-4 m-cach ustąpić), wodogłowie, niedorozwój móżdżku lub inne wady rozwojowe

• zaburzenia rozwoju skóry - nienormalny „karakułowy” włos noworodka („Hairy shaker disease”) (jagnięta jakby bardziej puchowe)

MOŻLIWOŚCI ROZPOZNAWANIA I ZWALCZANIA- JAK BVD-MD

Próbowano też szczepić owce szczepionkami przeciwko BVD-MD.

epi poprawione 09/12/2005

- 1 -