KRWIONOŚNY

1. leukogram u psa
   neutrofile 60-70%

eozynofile 2-10% 70%

bazofile 0-1%

limfocyty 25%

monocyty 5%

1. wartości wszystkie z krwi u konia

erytrocyty 7,5mln/1µl krwi

hematokryt 35%

zawartość hemoglobiny 100g/1l krwi

leukocyty 10tys/1µl krwi granulocyty 55%

limfocyty 40%

monocyty 5%

1. czynniki jakie powodują zmniejszenie lepkości krwi

• niedokrwistość

• rozszerzenie naczyń krwionośnych

• wzrost szybkości przepływu krwi

• przyjęcie dużej ilości płynów – wzrost stopnia uwodnienia

• wzrost temperatury

1. hormony wpływające na erytropoezę

pobudzające: - erytropoetyna

- hormony gruczoły tarczowego (T3 i T4)

- androgeny – przede wszystkim testosteron

- Il-3

- Il-9

- SCF – czynnik komórek macierzystych\

- G-CSF - czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów

Hamujące: - metabolity estrogenów

- TGF-β

- TNF

- interferon

1. jak wpływają na siebie eozynofile, mastocyty i bazofile

Pomiędzy bazofilami i mastocytami a eozynofilami występuje antagonizm czynnościowy, eozynofile inaktywują histaminę, która wydzielana jest przez bazofile i mastocyty.

W reakcji alergicznej typu późnego występuje synergizm pomiędzy wszystkimi trzema.

1. Białka wchodzące w skład układu dopełniacza

Około 30 białek surowicy i płynów tkankowych, z których najważniejsze są białka oznaczone symbolami C i odpowiednimi cyframi.

Główne składniki UD:

-C1(C1q, C1r, C1s), C2-C9,

-czynnik B, cz. D, cz. H, cz. I –białka związane z alternatywną drogą aktywacji,

-inne czynniki osoczowe np. DAF, białko S,

1. Wewnątrzpochodny proces krzepnięcia krwi, czas

Przebiega wolno i trwa około 2-5 minut.

Kalikreina, kininogen i aktywna powierzchnia (ujemnie naładowana- tworzy ją kolagen, fosfolipidy płytkowe lub szkło) aktywują czynnik XII, który uaktywnia XI. Ten przy udziale płytkowego czynnika 3, aktywnego czynnika IX, osoczowego czynnika VIII i jonów wapnia uaktywnia czynnik X.

Czynnik X wraz z czynnikiem V, jonami Ca i płytkowym czynnikiem 3 powoduje przekształcenie protrombiny w trombinę.

Trombina rozbija fibrynogen na monomery i przy stymulacji płytkowego czynnika 4 monomery ulegają polimeryzacji tworząc fibrynę.

1. cały mechanizm krzepnięcia krwi, te wszystkie czynniki jak się aktywują i przez co

3 zasadnicze etapy:

1. reakcje naczyniowe – podrażnienie receptorów czuciowych powoduje odruch włókienkowy, antydromowy (zwężenie uszkodzonego odcinka naczynia krwionośnego); adhezja krwinek płytkowych i ich agregacja, czyli tworzenie skupisk, powodują wystąpienie reakcji uwalniania (1 etap: gwałtowne wyrzucenie z płytek tromboksanu, serotoniny, katecholamin, ADP, czynnika płytkowego 4 i jonów Ca; 2 etap: uwolnienie z płytek enzymów lizosomalnych)

2. wytwarzanie skrzepu – faza 1 wytworzenie aktywnego czynnika X - proces zewnątrzpochodny (tromboplastyna tkankowa, czynnik VII i jony Ca aktywują czynnik X) i wewnątrzpochodny (patrz wyżej)

faza 2 wytworzenie trombiny (patrz wyżej)

faza 3 wytworzenie fibryny (patrz wyżej)

1. fibrynoliza - Urokinaza katalizuje przemianę plazminogenu w plazminę. Plazmina rozkłada fibrynę, fibrynogen, czynniki osoczowe: V,VIII i XII oraz protrombinę. Osoczowy czynnik XII (a właściwie produkty jego rozkładu) aktywują produkcje kinin(np.:bradykinina) które rozszerzają naczynia krwionośne

1. cechy krążenia płucnego

- brak naczyń oporowych

- rozciągliwość i elastyczność naczyń

- brak filtracji w obszarze naczyń włosowatych (warunkowany niskim ciśnieniem hydrostatycznym oraz obecnością w naczyniach włosowatych śródbłonka o budowie ciągłej)

- zwieracz w mięśniówce gładkiej powoduje zmiany przepływu krwi w naczyniach włosowatych o bardzo dużym zakresie do 100x

- naczynia płucne zwężone są pod wpływem adrenaliny, histaminy, bradykininy, serotoniny i hipoksji

1. ton s2 i jego rozszczepienie

powstaje w wyniku drgań zamykających się zastawek półksiężycowatych aorty (składowa A2, zamyka się szybciej bo szybkość wyrzutu z lewej komory jest większa) i tętnicy płucnej (składowa P2).

Prawidłowe rozszczepienie- podczas wdechu, zwiększony powrót żylny powoduje wydłużenie okresu wyrzutu prawej komory i zwiększenie odstępu A2-P2.

Paradoksalne rozszczepienie

-jeśli zmniejsza się podczas wdechu, świadczy o tym, że P2 wyprzedza A2

-Jest spowodowane opóźnionym zamykaniem zastawki aortalnej co wskazuje na nieprawidłową czynność lewej komory,

-blok lewej odnogi pęczka Hissa

- niewydolność mięśnia komór

-wydłużone systole, zwężenie zastawek i wydłużenie okresu wyrzutowego.

1. odruch ortostatyczny

odruch na zmianę pozycji z leżącej na stojącą, zapobiega działaniu czynnika hydrostatycznego tzn. zaleganiu krwi w dolnej części ciała, zmniejszaniu powrotu żylnego i spadkowi ciśnienia tętniczego.

Na odruch ten składa się: wzrost oporu naczyniowego(skurcz naczyń), przyspieszenie rytmu serca(wyższy w pozycji stojącej) i wzrost kurczliwości, zmniejszenie ciśnienia skurczowego i amplitudy skurczowo-rozkurczowej, zwiększenie ciśnienia rozkurczowego na skutek wzrostu oporu.

1. odruch baroreceptorów w naczyniach tętnicznych, naczyniowy, sercowy,

baroreceptory zatoki szyjnej (czuciowe zakończenia nerwu zatokowego- gałąź IX) i łuku aorty (zakończenie nerwu aortowego - gałąź X)

komponenty:

~Naczyniowa- zahamowanie aktywności włókien współczulnych- rozszerzenie naczyń krwionośnych,

Zmniejszenie napięcia neurogennego współczulnego w obrębie dużych żył i ich rozszerzenie

~Sercowa- pobudzenie sercowych gałązek nerwu X zwolnienie rytmu serca, osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego, spadek pojemności minutowej.

Rola: wyrównywanie krótkotrwałych wahań ciśnienia tętniczego, regulacja rozmieszczenia płynu między naczyniami krwionośnymi a przestrzenią zewnątrzkomórkową.

1. Krążenie płucne,

W obrębie krążenia płucnego wyróżniamy: krążenie czynnościowe i krążenie odżywcze. Krążenie czynnościowe – zapewnia prawidłową wymianę gazową w obrębie płuc. Rozpoczyna się pniem płucnym wychodząc z prawej komory (transport krwi odtlenowanej) a kończy się żyłami płucnymi, które wpadają do lewego przedsionka (krew utlenowana).

Krążenie odżywcze – rozpoczyna się naczyniami oskrzelowymi odchodzącymi od aorty, które rozgałęziają się z drzewem oskrzelowym. P odżywieniu tkanki płucnej przechodzą w żył oskrzelowe, których niewielka część wpada do żył płucnych (domieszka krwi odtlenowanej do utlenionej – przeciek anatomiczny), a pozostałe wracają przez żyły nieparzyste i wpadają do żyły głównej górnej.

Funkcje krążenia płucnego:

• Zapewnienie prawidłowej wymiany gazów pomiędzy krwią a powietrzem w pęcherzykach płucnych

• Zbiornik krwi. Funkcję tą pełnią zarówno tętnice płucne jak i żyły, a wynika to z dużej podatności naczyń układu płucnego. W pozycji leżącej w rozciągniętych naczyniach płucnych mieści się około 600 ml krwi, przy nasilonym wydechu około 200 ml

• Filtr krążeniowy. Zatrzymuje w krążeniu płucnym drobne skrzepy, pęcherzyki powietrza oraz cząstki tłuszczów i nie dopuszcza do ich przejścia do lewej komory i tętnic krążenia dużego.

• Funkcja metaboliczna. Dużą aktywność metaboliczną wykazuje Śródbłonek naczyń płucnych. W śródbłonka produkowane są prostacykliny, angiotensyna I za pomocą obecnej konwertyny przechodzi w angiotensynę II. Substancje hormonalne takie jak: noradrenalina, histamina, prostaglandyny (E,F) oraz serotonina są wychwytywane i rozkładane w komórkach śródbłonka.

1. Czynniki zwężania naczyń tętniczych w płucach

- zmniejszenie zawartości tlenu

- zwiększenie zawartości CO₂

- noradrenalina

- adrenalina

-adenozyna a1

-angiotensyna II

-tromboksan

1. czynniki odpowiedzi nieswoistej humoralnej

-układ dopełniacza

-properdyna- może uczynnić dopełniacz bez kontaktu z układem antygen-przeciwciało, niszczy chorobotwórcze pierwotniaki i bakteriofagi, uczestniczy w aktywacji procesów prowadzących do hemolizy uszkodzonych i starych krwinek czerwonych

-interferon- pobudza wytwarzanie swoistego białka TIP, które jest czynnikiem przeciwwirusowym poprzez hamowanie translacji wirusowego mRNA

-transferryna- jest odbiorcą atomu żelaza od ferryty i transportuje go do magazynów żelaza. W wątrobie i śledzionie białko to oddaje żelazo miejscowej apoferrytynie.

-lizozym-działa bakteriobójczo, szczególnie na bakterie G+ i G- oraz niszczy niektóre wirusy

-laktoferryna- jest czynnikiem modyfikującym funkcje limfocytów, wiąże żelazo w siarze i mleku, działa przeciwbakteryjnie.

1. mechanoreceptory SAR

znajdują się między mięśniami gładkimi dróg oddechowych (głównie oskrzeli), bodźcem jest wypełnienie płuc, a odpowiedzią skrócenie czasu wdechu, inflacyjne i deflacyjne odruchy Heriga-Breuera, rozszerzenie oskrzeli i tachykardia

1. ciśnienie tętna zależy od:

-objętości krwi tętniczej

-objętości wyrzutowej

-współczynnika sprężystości tętnic

-wzrost amplitudy obserwujemy w stanach zesztywnienia aorty

-wzrost ciśnienia skurczowego sugeruje wzrost objętości wyrzutowej lub zesztywnienia aorty

-wzrost ciśnienia rozkurczowego przemawia na ogół za wzrostem a spadek za spadkiem obwodowego oporu naczyniowego

-wzrost ciśnienia skurczowego, spadek rozkurczowego- niedomykalność zastawek półksiężycowatych aorty- tętno Corrigana(młot wodny)- skrajnie wysoka amplituda skurczowo-rozkurczowa

-przyspieszenie rytmu serca- wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, spadek amplitudy skurczowo- rozkurczowej

1. bariera krew-mozg gdzie nie występuje,

-splot naczyniówkowy(wściela ściany bocznych komór mózgu)

-narządy okołokomorowe-tylny płat przysadki mózgowej, wyniosłość pośrodkowa, naczynia blaszki końcowej, szyszynka, pole najdalsze, 3 i 4 komora mózgu.

1. ton s3 dlaczego u kogo,

ton s3 zbiega się z okresem nagłego napełnienia komór krwią, występuje u dużych psów, bydła oraz dzieci

1. opór naczyniowy od czego zależy,

opór naczyniowy- stosunek ciśnienia napędowego do objętości krwi przesuniętej w danym naczyniu w jednostce czasu pod wpływem tego ciśnienia.

Zależy od:

-przekroju naczyń

-liczby rozgałęzień

-konta rozgałęzień

-sposobu przepływu krwi

-lepkości krwi

-hematokrytu krwi

1. układ dopełniacza, funkcje,

uzupełnia działanie przeciwciał(działa głównie na błony komórkowe) poprzez:

-opsonizacja mikroorganizmów

-bakterioliza i cytoliza

-chemotaksje i aktywacja neutrofilów

-degranulacja bazofilów

-zwiększenie aktywności limfocytów B

1. cząsteczki MHC II,

Prezentują antygenu limfocytom Th pomocniczym, nie wywołują śmierci komórki prezentującej antygen, komórka wydziela cytokiny, które pobudzają limfocyt Th.

1. co powoduje wzmożoną erytropoezę

-odwodnienie organizmu

-uciążliwe biegunki

-wymioty

-nadmierne wypocenie

-długotrwałe niedotlenienie

-przebywanie na zwiększonej wysokości

1. limfocyty th przez jakie cytokiny aktywowane,

Il-1, Il-2!, Il-4, Il-6

1. ciśnienie tętnicze zależy od:

- wielkości dopływu krwi, czyli pojemności minutowej serca

- całkowitego oporu obwodowego, który decyduje o wielkości odpływu krwi z tętnic do naczyń włosowatych

- gatunku

- wieku

- płci

- aktywności fizjologicznej i emocjonalnej

Czynniki podnoszące ciśnienie:

- przyspieszenie rytmu pracy serca

- wzrost oporu naczyniowego

- wzrost objętości wyrzutowej

- wzrost współczynnika sprężystości objętościowej

Czynniki obniżające ciśnienie:

- zwolnienie pracy serca

- spadek oporu naczyniowego

- spadek pojemności minutowej serca

- spadek współczynnika sprężystości

- krwotok lub zaleganie krwi

- spadek objętości krwi krążącej

MIĘŚNIOWO NERWOWY

1. receptory nikotynowe N1, N2

pobudzane przez acetylocholinę i alkaloid nikotynę, która w małych dawkach pobudza synapsy zwojowe, a w większych je blokuje.

receptor N1 w zwojach autonomicznych

receptor N2- receptor płytki motorycznej

heksometonian blokuje receptory N1

kurara i tubokuraryna blokuje receptor N2

1. cholinolityki naturalne

działają antagonistycznie na receptory cholinergiczne muskarynowe. Są to atropina, skopolamina, hioscyjamina, hioscyna. Występują w roślinach: pokrzyk wilcza jagoda, lulek czarny i bieluń dziędzierzawa.

1. co wpływa na siłę skurczu mięśnia poprzecznie prążkowanego

- przekrój poprzeczny fizjologiczny (suma przekrojów poprzecznych wszystkich jego włókien)

- stopień rozciągnięcia mięśnia – max. uzyskuje się przy rozciągnięciu wynoszącym 20% długości spoczynkowej

- częstość impulsów wysyłanych przez motoneuron do podlegających mu włókien mięśniowych (20-25impulsów/s uruchamia 25-75% max siły; a 35-40imp/s 75% i więcej)

1. energia w skurczu do czego jest potrzebna

przy tworzeniu połączeń między aktyną a miozyną miesień wykorzystuje energię z hydrolizy ATP do skracania i wytwarzania napięcia. ATP inicjuje rozłączenie aktomiozyny (ważne przy stężeniu pośmiertnym). ATP służy do uwalniania zmagazynowanego Ca²⁺ z SR i tym samym inicjuje skurcz.

1. kanały sodowe

- zawiera 2 czynniki bramne: czynnik bramny m od zewnątrz i h od wewnątrz

- oba czynniki bramne muszą być otwarte, aby prąd Na+ mógł płynąć w poprzek błony komórkowej

- kanał Na+ jest aktywny jeżeli czynnik m jest otwarty, gdy czynnik h jest otwarty kanał Na+ jest inaktywny, ale gotowy do pobudzenia

1. jednostki motoryczne S

- najliczniejsze, wolne jednostki motoryczne

- max siła w ciągu 50ms utrzymuje się przez długi czas

- Aksony motoneuronów jednostek S mają małą prędkość przewodzenia, oraz długi okres refrakcji ponieważ posiadają dużą gęstość kanałów K+ aktywowanych przez Ca 2 + co powoduje długotrwałą hiperpolaryzację następczą. Ogranicza to maksymalną częstotliwość wyładowań do dość niskiego poziomu, a skurcz tężcowy we włóknach mięśniowych tych jednostek występuje przy małych częstotliwościach 50-20 Hz

- Nazywane są włóknami Typu I

- Duża liczba mitochondriów, wysoka aktywność enzymów cyklu Krebsa (pozyskują energię przede wszystkim na poziomie przemian tlenowych)

- Występują głównie w środkowej części – najbardziej ukrwionej części mięśnia

- Zdolne do wytwarzania stosunkowo dużych sił przez długi okres czasu

- Są to mięśnie tzw. czerwone (duża zawartość mioglobiny)

- Są budulcem mięśni antygrawitacyjnych (mięśnie posturowe tułowie i nóg)

1. choroba Miastemia Gravis

powstaje na skutek wytwarzania przeciwciał przeciwko cholinergicznym receptorom nikotynowym, przyspiesza endocytozę i rozpad receptorów przez co włókna mięśniowe są mniej wrażliwe na Ach. Ach jest uwalniana lecz brak jest receptorów (odwrotnie niż w miastemii Lamberta-Eatona)

1. synapsa elektryczna

Synapsy elektryczne są to połączenia szczelinowe; przekazywanie informacji na zasadzie biernego, elektrycznego rozprzestrzeniania się prądu między dwoma komórkami poprzez połączenia komunikujące. Są utworzone z mostów zbudowanych z koneksyny - białka strukturalnego, 6 cząsteczek, w środku otwór zwany kanałem wodnym(średnica 1,5nm). To wszystko nazywa się konekson. Przez niego przechodzą małe cząsteczki i jony. Koneksyny mają zdolność do reagowania z jonami Ca, ich reakcja związana jest z otwieraniem się lub zamykaniem kanału wodnego. Obydwie komórki mogą funkcjonować jako elementy pre- i postsynaptyczne. U osobników dorosłych synapsy elektryczne stanowią niewielką cześć ogółu synaps, tylko u osobników rozwijających się, rzadko w OUN.

Główne cechy przewodnictwa elektrycznego:

-bardzo duża prędkość,
-wysoka wierność przekazu(przekazywanie bez zniekształcenia),
-działanie dwukierunkowe (mają dużo połączeń jonowo-metabolicznych)
-efektywność przekazywania sygnału proporcjonalna do liczby połączeń jonowo-metabolicznych łączących ze sobą komórki

1. Acetylocholina gdzie jest syntetyzowana

Acetylocholina jest syntetyzowana w zakończeniu presynaptycznym z choliny i acetylo-koenzymu A (acetylo-CoA) w obecności enzymu acetylotransferazy choliny (CAT).

Powstająca Ach jest magazynowana w pęcherzykach synaptycznych. Jeden pęcherzyk zawiera 5000-10 000 cząsteczek Ach.

Ach jest wydzielana samorzutnie w procesie egzocytozy w wyniku połączenia się pęcherzyka synaptycznego z punktem uchwytu w strefie czynnej.

• po połączeniu z błoną presynaptyczną pęcherzyk otwiera się w kierunku płynu zewnątrzkomórkowego(ECF).

• Ach przedostaję się z pęcherzyka do przestrzeni synaptycznej, a pęcherzyk zlewa się z błoną presynaptyczną

W następnej fazie z błony presynaptycznj powstają nowe pęcherzyki w procesie endocytozy.

1. co powoduje blokowanie płytki końcowej

-tubokuraryna (kurara też) są antagonistami nAChR - okres działania 15-60 minut tubokuraryny, ich działanie może być natychmiast odwrócone przez inhibitory AchE tj. neostygmina - powodują one wzrost stężenia Ach i jej kompetencyjność z lekiem w dostępie do nAChR

-są agonistami nAChR- w praktyce wykorzystywany jest chlorek suksemetoniny

*) początkowe związanie agonisty otwiera kanał receptora nikotynowego wywołując depolaryzacje płytki powodując totalny i chaotyczny skurcz mięśnia zwany fascykulacją

**) po czym następuje porażenie wiotkie, gdy kanały wapniowe w kanaliku T zostają zamknięte przeżywając sprzężenie elektromechaniczne

1. blokery mięśni niedepolaryzujące,

turbokuraryna, kurara, kompetytywni antagoniści dla receptorów nACHR, zablokowanie przewodnictwa na poziomie płytki ruchowej, okres działania 15-60min

1. receptory m jakie mają neuroprzekaźniki,

Acetylocholina, IP3, DAG, cykliczny AMP

1. neuroprzekaźniki i czynniki wzrostu,

neuroprzekaźniki – ok. 30 substancji, 2 grupy:

- klasyczne – aminokwasy i aminy, kwas glutaminowy (prawie zawsze pobudzający w CUN), GABA ( zazwyczaj hamujący), Ach, dopamina, noradrenalina, serotonina, adrenalina, asparaginian, glicyna

- rozmaite peptydy, do których należą opioidy (tj. dynorfiny, endorfiny, kefaliny), tachykiny jak substancja P oraz hormony takie jak cholecystokinina, somatostatyna

Neuroprzekaźniki pobudzające – powodują powstanie w błonie postsynaptycznej EPSP – postsynaptycznego potencjału pobudzenia

Neuroprzekaźniki hamujące – powodują powstanie IPSP – postsynaptycznego potencjału hamującego i hiperpolaryzację błony postsynaptycznej

Czynniki wzrostu - peptydy wydzielane przez niektóre typy komórek zwierzęcych, pobudzające inne komórki do podziału albo różnicowania.

Czynniki wzrostowe działają za pośrednictwem receptorów, które są zlokalizowane na powierzchni komórek docelowych. Ich związanie się z receptorem zapoczątkowuje wytwarzanie cząsteczek mediatorów, uczestniczących w przekazywaniu sygnału przez błonę komórkową. Znanych jest około 20 czynników wytwórczych, m.in. interleukiny. Przykłady:

• rodzina czynników VEGF (czynniki wzrostu śródbłonka naczyniowego)

• PDGF – płytkowy czynnik wzrostu

• EGF – nabłonkowy czynnik wzrostu

• NGF – czynnik wzrostu nerwów

• FGF – czynnik wzrostu fibroblastów

• TGF-β - transformujący czynnik wzrostu

• insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-I)

• czynnik wzrostu pochodzący z embrionalnej tkanki łącznej (MDGF)

• fibroblastyczny czynnik wzrostu (FGF)

• czynnik wzrostu gruczołu pochodzenia przysadkowego (PMGF)

POKARMOWY

1. główny enzym w żołądku

Pepsynogen:

- syntetyzowany przez komórki główne

- aktywowany przez obniżające się pH

- katalizuje hydrolizę wiązań białkowych

- zapoczątkowuje trawienie białek

- najsilniejszym stymulatorem sekrecji jest pobudzenie receptorów muskarynowych

Podpuszczka:

- obecna tylko u zwierząt młodych, odżywiających się wyłącznie mlekiem

- umożliwia zamianę rozpuszczalnego białka mleka kazeiny w nierozpuszczalny parakazeinian wapnia

Lipaza żołądkowa:

- rozszczepia wiązania estrowe naturalnie zemulgowanych tłuszczów (obecnych w mleku, śmietanie, żółtku jaja)

1. odruch odbijania, ile litrów, gdzie ośrodek

występuje 1-2x na minutę

każdorazowo usuwane jest po 0,5-1,7l gazów co daje 25-35l na godzinę

Głównymi gazami usuwanymi ze żwacza:

-CO2 67%

- CH4 26%

- N2 i H2 7%

-O2 1%

- H2S 0,1%

Receptory – presoreceptory w okolicy wpustowej górnego worka żwacza

Nerwy czuciowe – gałązki nerwu błędnego

Ośrodek – rdzeń przedłużony

Nerwy ruchowe – gałązki nerwu błędnego

Efektor – górny worek żwacza

1. enzymy rąbka szczoteczkowego

- sacharaza

- laktaza

- maltaza

- izomaltaza

- peptydazy

- fosfatazy

- dehydrogenazy

- enteropeptydazy

- nukleazy

1. do czego są rozkładane węglowodany u bydła

- kwas octowy 6

- kwas masłowy 1

- kwas propionowy 3

- kwas mrówkowy

- kwas mlekowy

1. nieswoiste czynniki humoralne białka w ślinie

- czynniki wzrostowe (EGF, IGF, NGF)

- neuroprzekaźniki (VIP, NPY, substancja P)

- hormony (gastryna, somatostatyna, glukagon, leptyna)

1. ślina jakie ma działanie jakie zawiera związki bakteriobójcze

Główne funkcje śliny:

- wypłukiwanie resztek pokarmowych i bakterii z jamy ustnej i powierzchni zębów

- ślina resztkowa tworzy cienki film, ochraniający błonę śluzową przed mikrourazami i wysuszeniem

- neutralizuje kwaśne pH

- wpływa na zachowanie równowagi wodnej organizmu

- współdziała w odbieraniu bodźców smakowych

- bierze udział w tworzeniu kęsa pokarmowego

- bierze udział we wchłanianiu niektórych leków

- jest drogą eliminacji szkodliwych substancji z organizmu

- zwilża powierzchnię zębów i błony śluzowej

- bierze udział w połykaniu pokarmów

- zapoczątkowuje trawienie węglowodanów i lipidów

- zawiera szereg enzymów i substancji czynnych, które niszczą bakterie i inne drobnoustroje

- pomaga w rozdrabnianiu i żuciu pokarmów

Związki bakteriobójcze: IgA, lizozym, defensyny

1. końcowe produkty przemiany białek u przeżuwaczy

z białka rozłożonego w żwaczu LKT lotne kwasy tłuszczowe

z białka nierozłożonego w żwaczu aminokwasy

1. hormony i czynniki pobudzające sekrecję soku żołądkowego

- cholecystokinina (CCK) – nasila wpływ nerwu błędnego

- sekretyna – zwiększa wydzielanie HCO3- i H2O

- acetylocholina – nasila efekt nerwu błędnego przez wpływ na Ca2+

- gastryna

- histamina

- pilokarpina

- kofeina

1. komórki endokrynne żołądka:

kom endokrynne – występują w niewielkiej ilości w dolnej części gruczołu, zawierają w cytoplazmie ziarnistości, wykazują powinowactwo do soli chromu i srebra. Wydzielają gastrynę (kom G) i somatostatynę (kom D). hormony te regulują i integrują czynności wydzielnicze, wchłaniania oraz motorykę przewodu pokarmowego

- komórki główne – produkują enzymy trawienne soku żołądkowego (pepsynogen, podpuszczka, lipaza)

- komórki okładzinowe – „produkują” kwas solny

- komórki śluzowe szyjki – produkują śluz

- komórki dokrewne – produkują hormony peptydowe gastrynę, bombezynę, somatostatynę, VIP, grelinę, obestatynę, apelinę

1. mikroflora żwacza jakie wytwarza witaminy i mikroelementy

ogólna liczba bakterii w treści przedżołądków 10⁸-10¹⁰ w 1ml

ogólna liczba pierwotniaków w treści przedżołądków 10⁵-10⁶ w 1ml

Pierwotniaki żwacza – Ciliata:

- Isotricha

- Dasytricha

- Entodinium

- Diplodinium

Bakterie żwacza – Pseudomonadales i Eubacteriales:

- Succmomonas

- Butryvibrio

- Selenomonas

- Bacteroydes

- Streptococcus

- Ruminococcus

- Eubacterium

- Clostridium

Grzyby żwacza:

- Saccharomyces cereviciae

- Aspergillus nidulans

- Neocallimastix frontalis

- Caecomyces communis

- Piromyces communis

1. hipotezy pobierania pokarmu

- Hipoteza peptydów jelitowych- pokarm znajdujący się w przewodzie pokarmowym powoduje uwalnianie jednego lub więcej polipeptydów, pod wpływem których podwzgórze zmniejsza ilość przyjmowanego pokarmu.

- Hipoteza glukostatyczna- kluczowym czynnikiem jest zmiana stężenia glukozy we krwi. Gdy zużycie glukozy jest wysokie, wzrasta aktywność neuronów glukostatycznych w ośr. sytości ( w jądrze brzuszno- przyśrodkowym). Ośrodek pobierania pokarmu jest hamowany. Następuje uczucie sytości. Aktywność ośrodka sytości jest kontrolowana częściowo przez zużycie energii w neuronach.

- Hipoteza termostatyczna- zmniejszenie temperatury ciała poniżej pewnego punktu pobudza łaknienie, a zwiększenie temperatury hamuje łaknienie.

- Hipoteza lipostatyczna- zwiększenie syntezy leptyny i wzrost jej stężenia w osoczu, wpływa na podwzgórze, zwiększa się aktywność receptorów dla leptyny, zwiększa się spożycie pokarmu, zmniejsza się zużycie energii, tkanka tłuszczowa jest odkładana.

1. reakcja odłykania jakie receptory i jak zachodzi

Jest to powrót treści przez przełyk i gardło do jamy ustnej; jest wywołany pobudzeniem mechanoreceptorów w czepcu i okolicy wpustowej żwacza. Obecność włóknistych części pokarmów treści czepca powoduje, że skurcz czepca w drugiej części cyklu jest silniejszy, czasami potrójny, wywołujący przesunięcie tej treści w okolicę wpustową. Odruchowe otwarcie zwieracza wpustowego i zassanie treści do przełyku następuje w fazie wdechu (podciśnienie w klatce piersiowej, przez którą przechodzi przełyk). Pojawiające się w tym samym czasie antyperystaltyczne ruchy przełyku przenoszą kęs do jamy ustnej, gdzie przez 30-50s jest rozcierany i ponownie połykany

1. hormony hamujące łaknienie:

- cholecystokinina

- bombezyna

- ceruleina

- kortykoliberyna

- kalcytonina

- glukagon

- insulina

- somatomedyna

- neurotensyna

- somatostatyna

- naczynioaktywny peptyd jelitowy VIP

- enterostatyna

- serotonina

- CLP-1

- oksytocyna

- obesytyna

- POMC

- CART

- adiponektyna

- leptyna

- dopamina

Pobudzające:, GABA, somatoliberyna, glikokortykoidy, hormon wzrostu, neuropeptyd y, opiaty, peptyd YY, progesteron, testosteron, hormony tarczycy, grelina, oreksyny, noradrenalina, endorfiny, galanina

1. enzymy trawienne białek i węglowodanów w jelicie cienkim

Białek:

- trypsyna

- chymotrypsyna

- egzopeptydazy – odszczepia aminokwasy znajdujące się na końcu cząsteczki

Cukrów:

- amylaza

- maltaza

- laktaza

- izomeraza

Tłuszcze przez lipazy

1. triada wydzielnicza

triada wątrobowa – tętnica międzyzrazikowa, żyła międzyzrazikowa, przewód żółciowy

1. produkty końcowe trawienia

Białka aminokwasy, wchłaniane w jelicie cienkim w początkowej części przede wszystkim

Węglowodany cukry proste takie jak glukoza, fruktoza, galaktoza, wchłaniane w jelicie cienkim

Tłuszcze kwasy tłuszczowe, glicerol, dwuglicerydy, wchłaniane w początkowej i środkowej części jelita cienkiego

1. ośrodek sytości i głodu

ośrodek głodu przyjmowanie pokarmu wchłanianie: wyspy trzustkowe, kora nadnerczy

ośrodek głodu leży w bocznej części podwzgórza w jądrze łożyska pęczka przyśrodkowego przodomózgowia,

• wydziela neuropeptyd Y, białko związane z Aguti (AgRP)

  • tkanka tłuszczowa (poprzez leptynę)- regulacja długoterminowa

  • wpływy mózgowe, ciepłota, wysiłek, glukoza (niedobory)

  • przewód pokarmowy (poprzez n. X) np. gdy jest pusty

  • przyjmowanie pokarmu - wydzielanie żołądkowo-trzustkowe i protekcja

  • rozciąganie żołądka, jelitowe składniki odżywcze

• zachowanie apetytowe:

  • niedobory energetyczne (adrenalina, NPY, galanina)

  • smak (opiaty)

  • stres (CRF, ACTH- kortyzol)

  • przyczyny społeczne

ośrodek sytości przyjmowanie pokarmu wchłanianie: wyspy trzustkowe, kora nadnerczy

ośrodek sytości leży w jądrze brzuszno-przyśrodkowym podwzgórza

Ośrodek głodu jest pobudzany przez niskie stężenie glukozy we krwi, dając odczucie łaknienia. Ośrodek sytości jest pobudzany przez wysokie stężenie glukozy we krwi, dając brak łaknienia i uczucie sytości. Ponieważ adrenalina powoduje zwiększenie stężenia glukozy w krwi, w sytuacjach stresowych ośrodek sytości jest silnie pobudzany, w wyniku czego silny stres może skończyć się nawet mdłościami.

1. gdzie co jest wchłaniane - jony sie tam pojawiły i białka i cukry...

jony Ca, Mg, K, Na, Cl wchłaniane w jelicie cienkim

ODDECHOWY

1. z czego sie składa płacik płucny

oskrzelik oddechowy, przewód pęcherzykowy i pęcherzyk płucny

1. komórki nabłonkowe pęcherzyka płucnego

   1. Pneumocyty typu I – najliczniejsze, łączą się połączeniami zamykającymi, odgrywają zasadniczą rolę w wymianie gazowej

   2. Pneumocyty typu II – na powierzchni mają mikrokosmki, produkują surfaktant zmniejszający napięcie powierzchniowe i zapobiegający zapadaniu się pęcherzyków przy wydechu

   3. Pneumocyty typu III – bardzo rzadkie, przypuszczalnie pełnią funkcję chemoreceptorów

2. 3 rodzaje komórek w płucach

- te co w pęcherzykach

+ komórki nabłonkowe specjalnego typu:

- makrofagi pęcherzyków płucnych (PAM)

- limfocyty

- komórki plazmatyczne

- komórki APUD

- komórki tuczne

1. ośrodek pneumotaksyczny

Centrum regulacyjnym oddychanie automatyczne w obrębie mostu jest obszar znany jako ośrodek pneumotaksyczny. Neurony, które tworzą ten ośrodek zlokalizowane są w obrębie grzbietowo-bocznej cz. mostu i zawierają neurony wdechowe, neurony wydechowe oraz neurony aktywne w obu fazach oddychania. Hamuje on czynność neuronów wdechowych rdzenia przedłużonego i odgrywa rolę w przełączaniu wdechów i wydechów.

Również w obrębie mostu, lecz w jego tylniej części, zlokalizowany jest ośrodek apneustyczny. Silnie współdziała on z ośrodkiem pneumotaksycznym i bezpośrednio oddziaływa na grzbietową grupę neuronów oddechowych rdzenia przedłużonego, tonicznie pobudzając neurony wdechowe.

1. rola i funkcje surfaktantu

- pozwala ma współistnienie pęcherzyków o zróżnicowanej średnicy i zapobiega wytwarzaniu gradientu ciśnień pomiędzy komunikującymi się ze sobą pęcherzykami o różnej wielkości;

- obniża napięcie powierzchniowe pęcherzyków, przez co ułatwia ich wypełnianie gazem i tym samym zmniejsza wysiłek mięśni oddechowych, niezbędny do pokonania oporów sprężystych płuc w czasie wdechu;

- bierze udział w utrzymaniu suchości pęcherzyków, gdyż zmniejsza działanie ssące sił napięcia powierzchniowego na osocze w kapilarach płucnych i zapobiega jego przechodzeniu do światła pęcherzyków płucnych;

1. rodzaje receptorów w ośrodku oddechowych

– receptory okołokapilarne J

- receptory oskrzelowe włókien aferentnych typu c

- chemoreceptory w kłębkach szyjnych i aortalnych

- chemoreceptory pnia mózgu

- wolno adaptujące się (SAR)

- szybko adaptujące się (RAR)

- baroreceptory zatoki szyjnej i łuku aorty

- proprioreceptory z mięśni, ścięgien i stawów pobudzają neurony wdechowe

1. hipoksja - poniżej jednej wartości w mitochondriach

hipoksja – niedobór O2 na poziomie tkankowym, 4 rodzaje:

1. hipoksja hipoksyczna – pO2 w krwi tętniczej jest zmniejszone

2. hipoksja anemiczna – pO2 w krwi tętniczej jest prawidłowe, a ilość Hb zdolnej do przenoszenia O2 jest zmniejszona

3. hipoksja zastoinowa (niedokrwienna) – przepływ krwi przez tkanki jest tak mały, że mimo prawidłowego pO2 i stęż Hb odpowiednia ilość O2 nie jest dostarczana do tkanek

4. hipoksja histotoksyczna – ilość O2 dostarczana do tkanek jest wystarczająca, ale z powodu działania czynników toksycznych komórki nie są w stanie go wykorzystać

poniżej 20mmHg następuje już omdlenie

ciśnienie parcjalne tlenu mniej niż 60mmHg wskazuje na niewydolność oddechową

1. wydech jest aktem biernym bo...,

żaden z mięśni, które zmniejszają objętość klatki piersiowej nie kurczy się, chociaż we wczesnej fazie wydechu występuje pewien skurcz mięśni wdechowych, który przeciwstawia się siłom sprężystości i zwalnia wydech

przyczyną wydechu jest ustanie aktywności mięśni wdechowych i działanie siły ciężkości klatki piersiowej oraz powrót odkształconych w czasie wdechu sprężystych struktur klatki piersiowej, zwłaszcza skręconych żeber, do stanu wyjściowego.

1. jakie neurony tworzą ośrodek oddechowy

ośrodek oddechowy to całość neuronów tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego

- neurony wdechowe – grzbietowa grupa neuronów oddechowych

- neurony wydechowe – brzuszna grupa neuronów oddechowych

- kompleks „pre-Botzinger” - neurony rozrusznikowe, z receptorami NK1 i opioidowymi µ; substancja P stymuluje oddychanie, a opioidy je hamują

1. czynniki wpływające na powinowactwo hemoglobiny do tlenu,

-stężenie 2-3 –DPG!

- zmiany temperatury, pH!

- występowanie Hb patologicznej

- stężenie NaCl

- nieprawidłowy skład aminokwasowy globiny

1. kiedy ciśnienie wewnątrzpiersiowe może być większe od atmosferycznego

Jeśli nad otworem w płucach lub w ścianie klatki piersiowej jest płat tkanki, który działa jak ruchoma zastawka, pozwalając na wchodzenie powietrza w czasie wdechu i utrudniając jego wychodzenie w czasie wydechu, to ciśnienie w jamie opłucnej rośnie powyżej ciśnienia atmosferycznego (odma ciśnieniowa, odma wentylowa). Skutkiem pobudzenia oddychania przez hipoksję są większe wysiłki wdechowe, które dalej zwiększają ciśnienie w jamie opłucnej, załamując duże żyły i powodując dalszą hipoksję i wstrząs. Ciśnienie w jamie opłucnowej może w takich przypadkach rosnąc do 20-30mm Hg. Żyły obwodowe ulegają rozszerzeniu, rozwija się sinica. Jeśli odma nie zostanie wyrównana przez usunięcie powietrza, stan taki zagraża życiu.

ZMYSŁY I TERMOREGULCJA

1. jakie kolory widzi kot

- czerwony

- żółty

- niebieski

- fioletowy

- zielony

1. odruch klasyczny

odruchy warunkowe są reakcją nabytą w życiu osobniczym, jakby wyuczoną; odruchy warunkowe klasyczne są wynikiem prostego kojarzenia bodźców, na przykład reakcja na dzwonek do drzwi czy telefon, po którym dzieje się dla psa „coś ciekawego”

1. warunkowanie klasyczne

Polega na wytworzeniu odruchu warunkowego, dzieje się tak u zwierząt jeśli określonemu odruchowi bezwarunkowemu wywołanemu przez odpowiedni bodziec bezwarunkowy towarzyszyć będzie przez pewien czas jakiś(jednak ten sam) bodziec obojętny. Bodziec ten stanie się bodźcem warunkowym, gdy jego działanie zaczynać się będzie zawsze wcześniej niż działanie bodźca bezwarunkowego. W tym przypadku następuje wzmocnienie bodźca. Bodziec warunkowy musi być od czasu do czasu wzmacniany bodźcem bezwarunkowym aby reakcja na bodziec warunkowy nie wygasła.

1. hamowanie opóźniające

Bodziec bezwarunkowy wzmacnia bodziec warunkowy, jeśli występuje po nim w pewnym określonym czasie. Powolne odsuwanie w czasie bodźca bezwarunkowego od początku działania bodźca warunkowego powoduje stopniowe przedłużanie sie okresu utajonego pobudzenia odruchu warunkowego dzięki występowaniu hamowania opóźniającego.

1. uszkodzenie jednego narządu równowagi

Przy jednostronnym uszkodzeniu narządów równowagi zwierzęta przybierają asymetryczną postawę wskutek przechylenia głowy i tułowia na stronę operowaną. Prowadzi to do różnego rozdziału napięcia w mięśniach kończyn prawej i lewej połowy ciała: po stronie uszkodzenia wzrasta napięcie mięśni prostowników, po stronie zdrowej – mięśni zginaczy. Z tego powodu ulegają zaburzeniu ruchy zwierzęcia. Żaby podczas pływania lub wykonywania skoku obracają się wokół długiej osi ciała. U innych gatunków zwierząt obserwuje się krążenie w koło, tendencję do upadku lub przetaczania się wokół długiej osi ciała, wszystkie skierowane w stronę uszkodzenia.

Obustronne uszkodzenie aparatu przedsionkowego nie wywołuje tak dużych zmian w ruchach lub postawie, pogarsza natomiast wyraźnie orientację zwierzęcia w przestrzeni.

1. ektotermy - gorączka, jej regulacja, jakie temp wybierają

Temperatura preferowana jest to temperatura wewnętrzna ektoderma określana przez samo zwierzę. Krytyczne maksimum i minimum jest to temperatura powyżej/poniżej której zwierzę traci zdolność do koordynacji ruchów i ucieczki.

Poziom temperatury preferowanej może zależeć od:

- informacji termicznej z powierzchni ciała oraz jego wnętrza

- mechanizmów podlegających kontroli neurohormonalnej

- płci

- stadium rozwojowego

- stanu zdrowia

- stanu najedzenia

Mechanizmy autonomiczne są to reakcje układu krążenia prowadzące do zmian w szybkości wymiany ciepła z otoczeniem zachodzące przez całą powierzchnię ciała lub przez jego części. Są to również:

- miejscowa hipotermia

- skupianie i rozpraszanie barwników w melanoforach

- odkładanie złogów kryształów puryny w skórze przy odwodnieniu

U gadów reakcje termoregulacyjne polegają na:

- przyspieszaniu lub opóźnianiu pobierania ciepła z otoczenia (zmiany ubarwienia, zmiany pracy układu krążenia)

- wzmożeniu strat ciepła przez wzmożenie parowania

- wzmożenie metabolicznej produkcji ciepła (dotyczy niektórych gadów)

Gorączka

Jest to racja na działanie czynników zakaźnych, polegająca na regulowaniu temperatury wewnętrznej na poziomie wyższym o kilka stopni. Zjawisko gorączki występuje również u zwierząt hetero termicznych (zwierzęta wybierały temperaturę otoczenia wyższą o kilka stopni).

GORĄCZKA	HIPERTERMIA
Podwyższenie temperatury podwzgórzowego wzorca przez pirogeny	Temperatura wzorca na stałym poziomie
W początkowej fazie gorączki następuje uruchomienie mechanizmów termo genezy celem podniesienia temperatury	Wzrost oddawania ciepła do otoczenia niewystarczający do obniżenia temperatury do normy fizjologicznej
Zachowana sprawność termogenezy i oddawania ciepła	Przekroczenie wydolności mechanizmów oddawania ciepła
Organizm nie broni się przed gorączką i subiektywnie odczuwa zimno w fazie narastania	Obrona organizmu przed wzrostem temperatury, subiektywne odczuwanie gorąca
Temperatura pozostaje niższa od letalnej (o ok. 2o), jest niezależna od egzo lub endogennych obciążeń cieplnych	Temperaturę wewnętrzna może osiągnąć i przekroczyć wartość letalną, jest zależna od egzo i endogennego obciążenia cieplnego
Temperatura jest zależna od wartości wzorca podwzgórzowego (set point)	Temperatura jest zależna od bilansu strat ciepła do otoczenia i jego zysków a także ciepła metabolicznego
Podanie leków przeciwgorączkowych powoduje obniża temperaturę	Podawanie leków nie zmienia temperatury

Gorączka pojawia się na skutek uwalniania przez drobnoustroje pirogenów egzogennych (do najskuteczniejszych należy LPS) które powodują z kolei uwalniania pirogenów endogennych

Mechanizm działania LPS:

• Stymulacja czynnych immunologicznie fagocytów i następowe uwalnianie pirogenów endogennych do krwi ( monocyty – IL-1)

• Pirogeny za pośrednictwem krwi przedostają się do płynu mózgowo rdzeniowego, w tym do podwzgórzowego ośrodka termoregulacji

• Przestawienie temperatury set point za pomocą substancji media torowych (PGE2)

• Podwyższenie temperatury wewnętrznej (termo geneza drżeniowa i bezdrżeniowa)

Pirogeny endogenne należą do tej samej grupy związków co mediatory wyzwalające nieswoistą obronę immunologiczną. Należą do nich:

• Interleukina 1, 6 (zwana hipokratyną), 8

• Interferon gamma

• Zapalne białko makrofagów 1 beta

• Czynnik martwicy nowotworu (może funkcjonować zarówno jako kriogen jak i pirogen)

Miejscem przechodzenia pirogenów endogennych do obszaru przedniego podwzgórza jest narząd naczyniowy blaszki krańcowej zlokalizowany w przedniej części podwzgórza

IL-1 może być również produkowana przez astrocytach (PGE2 też)

1. Odruchy/reakcje termoregulacyjne autonomiczne:

– mechanizm przeciwprądowych wymienników ciepła, polegający na przekazywaniu ciepła między biegnącymi obok siebie naczyniami krwionośnymi, w których w jednym kierunku płynie krew, oziębiona z powierzchniowych części ciała, a w drugim krew ogrzana wewnątrz organizmu (np. u niektórych ryb, ptaków i ssaków);
– mechanizm naczynioruchowy – zwężanie lub rozszerzanie naczyń krwionośnych w zależności od temperatury;

- występowanie anastomoz, czyli bezpośrednich połączeń tętniczo-żylnych
– termogeneza bezdrżeniowa – zwiększenie metabolizmu pod wpływem hormonów, co powoduje wzrost wytwarzania ciepła (głównie u ptaków i ssaków), np. u ssaków w brunatnej tkance tłuszczowej ciepło wytwarzane jest kosztem zmniejszenia syntezy ATP w utlenianiu komórkowym, dzięki „rozprzężeniu” metabolizmu przez białka termogeniny;
– termogeneza drżeniowa – wywołanie drżenia mięśni;
– obecność warstw termoregulacyjnych (włosy, pióra, komórki tłuszczowe w tkance podskórnej);
– stroszenie piór i sierści (u ptaków i ssaków);
– zianie (niektóre gady, ptaki i ssaki) i pocenie się (ssaki);
– zmiana barwy skóry z ciemnej na jasną przy podwyższeniu temperatury (jaszczurki);
– ruch.

1. dlaczego młode gniazdowniki są zmiennocieplne?

 młode po wykluciu z jaj są nagie, ślepe, nie potrafią same pobierać pokarmu, nie mają zdolności termoregulacji, dorosłe ptaki muszą je ogrzewać i karmić

MOCZOWO-PŁCIOWY I KOŚCI

1. wypadkowe ciśnienia filtracyjnego (Pf)

Pf to wypadkowa ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach włosowatych kłębka (Ph), ciśnienia onkotycznego w naczyniach włosowatych kłębka (Po) oraz ciśnienia hydrostatycznego we wnętrzu torebki kłębka (Pt)

WZÓR Pf=Ph-(Po+Pt)

Ph=70mmHg

Po=30mmHg, zależne od stężenia białek działa w kierunku przeciwnym do Ph

Pt=10mmHg (utrudnia filtrację)

Pf=30mmHg

1. działanie ANP – przedsionkowy peptyd natiuretyczny

grupa polipeptydów wytwarzanych przez kardiomiocyty przedsionkowe, CUN i inne narządy- BNP, CNP i urodylatyna; bodźce powodują ich wydzielanie

1. hiperwolemia (rozciąganie ścian przedsionków)

2. ADR

3. ADH

4. Ach

5. Dieta bogata w Na+

Działanie fizjologiczne ANP:

nerki:

• wzrost GFR przez skurcz tętniczki odprowadzającej, ale rozszerza uprzednio skurczone tętniczki nerkowe

• rozszerza tętniczki doprowadzające i obkurczone tętniczki odprowadzające podnosząc ciśnienie w naczyniach włosowatych kłębuszka

• natriureza (zwiększone wydalanie Na z moczem) - głównie na skutek wzrostu GFR, ale także hamowanie reabsorbcji (działanie moczopędne, sodopędne, hipotensyjne) zwrotnej w części rdzeniowej kanalika zbiorczego

układ dokrewny:

• obniża sekrecję reniny (przez zwiększenie dowozu NaCl do plamki gęstej lub wzrost ciśnienia hydrostatycznego na poziomie aparatu przykłębuszkowego wskutek rozszerzania tętniczek doprowadzających i obkurczeniem tętniczek odprowadzających), aldosteronu i ADH

układ sercowo – naczyniowy

• spadek ciśnienia krwi na skutek rozszerzenia naczyń krwionośnych lub supresji wydzielania reniny oraz spadek oporu obwodowego spowodowanego hamowaniem napięcia układu współczulnego

• obniżenie pojemności minutowej serca na skutek zmniejszenia częstości akcji oraz jego kurczliwości

1. białkomocz co powoduje

Białkomocz – pojawienie się w wydalanym moczu większej ilości białek związany najczęściej z chorobami układu moczowego. Może być wynikiem zwiększonej filtracji białek osocza w kłębkach nerkowych, zmniejszonej resorpcji białek w kanalikach, przenikaniem do moczu białek z nabłonków kanalików, przenikaniem białek do moczu w drogach odprowadzających. Jeżeli do moczu ostatecznego przenikają prawie wyłącznie białka o najniższej masie cząsteczkowej tj. albuminy α1- globuliny taki białkomocz nazywamy selektywnym. Nie selektywnym określa się białkomocz wówczas, gdy do moczu przedostają się większe ilości białek o wysokiej masie cząsteczkowej np. γ- globuliny.

Obrzęki pochodzenia nerkowego:

- Retencja sodu i wody (niewydolność nerek, kłębuszkowe zapalenia nerek) = zmniejszenie ilości moczu

- Zwiększona przepuszczalność naczyń (kłębuszkowe zapalenia nerek)

- Utrata białka z moczem (zespół nerczycowy)

1. rola gonadotropin na tkankę kostna

Usunięcie przysadki mózgowej, powoduje zahamowanie wzrostu tkanki kostnej.

1. co powoduje atrezję pęcherzyków jajnikowych

W czasie długiego rozwoju pierwotnych, a następnie rozwijających się pęcherzyków jajnikowych an ich komórki oddziałują wielokrotnie pojawiające się we krwi wysokie stężenia hormonów gonadotropowych – FSH, LH i PRL.

Każdy z bardziej już zaawansowanych w rozwoju pęcherzyków styka się z wysoki poziomem hormonów gonadotropowych, będąc w innej fazie swego rozwoju. Zależnie od tego, w jakim etapie rozwoju pęcherzyka dotrze do niego kolejna stymulująca fala wysokiego poziomu hormonów gonadotropowych, w komórkach ziarnistych pęcherzyka tworzą się lub nie receptory dla FSH. Obecność receptorów dla FSH zapewnia uczynnienie aromatazy, czyli zespołu enzymatycznego przekształcającego docierający do komórek ziarnistych testosteron w estradiol. Jest to prawidłowy rozwój pęcherzyka doprowadzający go do owulacji. Odwrotnie, niewykształcenie receptorów dla FSH w niektórych pęcherzykach powoduje gromadzenie się w komórkach ziarnistych nadmiernych ilości testosteronu, a w następstwie przetwarzanie go w 5-dihydrotestosteron. Hormon ten gromadząc się w płynie pęcherzykowym, prowadzi do stopniowych zmian wstecznych w budowie pęcherzyka, do rozpadu i zanikania poszczególnych jego elementów, łącznie z oocytem. Proces ten nazywa się atrezją. Przyczynia się on do tego, że niewielka liczba pęcherzyków jajnikowych, charakterystyczna dla danego gatunku, osiąga stan przedowulacyjnego rozwoju i podlega owulacji.

1. renina- uwalnianie (3 przykłady)

Bodźcem do uwalniania reniny jest obniżenie objętości krwi krążącej na skutek (wg wykłady):

- ostrej hipowolemii spowodowanej krwotokiem, stosowaniem diuretyków, utratą soli

- blokady zwojów współczulnych lub zmiany pozycji ciała (podciśnienie ortostatyczne)

- przewlekłych chorób z obrzękami (marskość wątroby z wodobrzuszem, zastoinowa niewydolność serca)

- utraty jonów K+, działania ADR, NOR, ACTH, pobudzenia beta-adrenergicznego, prostaglandyny, stojącej pozycji ciała

Czynniki pobudzające na wydzielanie reniny (wg Ganong):

- zwiększenie aktywności współczulnej w nerwach nerkowych

- zwiększenie stężenia krążących amin katecholowych

- prostaglandyny

Sytuacje, w których dochodzi do zwiększonego wydzielania reniny (wg Ganong):

- niedobór jonów Na+

- diuretyki

- hipotensja

- krwotok

- postawa stojąca

- odwodnienie

- niewydolność serca

- marskość wątroby

- zwężenie tętnicy nerkowej lub aorty

- różne czynniki psychiczne

1. efekt pojedynczy zagęszczania moczu

Resorpcja NaCl z ramienia wstępującego pętli do tkanki okołokanalikowej, stwarzająca warunki do resorpcji wody z ramienia zstępującego stanowi tzw. efekt pojedynczy. Przeciwprądowy przepływ płynu w obu ramionach pętli umożliwia-dzięki resorpcji wody z kanalika zstępującego oraz dyfuzji jonów sodu do jego światła- wzmocnienie efektu pojedynczego.

1. sód i glukoza gdzie wchłaniane w nerce

glukoza – jest w 100% resorbowana na zewnątrz komórki, wychwyt glukozy następuje w kanaliku krętym bliższym poprzez kotransporter Na+/glukozy czyli SGLT2, następnie glukoza jest przenoszona przez transporter GLUT2 do płynu śródmiąższowego

sód – jest resorbowany w 99,4%, wychwyt następuje we wszystkich odcinkach kanalika nerkowego, z wyjątkiem części cienkich pętli Henlego

- kanalik kręty bliższy – wychwyt poprzez kotransporter Na+/glukozy, Na+/Pi, Na+/aminokwasy, Na+/mleczan i wymiennik Na+/H+

- ramię grube wstępujące pętli Henlego – wychwyt poprzez Na+−K+−2Cl- oraz poprzez wymiennik Na+/H+

- kanalik kręty dalszy – wychwyt poprzez kotransporter NaCl

- kanalik zbiorczy – wychwyt poprzez kanały Na+

1. hormony laktogenezy:

prolaktyna, glikokortykoidy, insulina, hormon wzrost (GH)

Prolaktyna – zapoczątkowanie laktacji i sekrecja mleka

- wydzielanie pobudzane przez ssanie

- czuciowa impulsacja(podczas pobudzenia brodawek sutka przy ssaniu) przenoszona do podwzgórza – obniżenie podwzgórzowego czynnika hamującego wydzielanie prolaktyny (PIF) i podwyższenie poziomu serotoniny

Serotonina nie działa bezpośrednio na przysadkę, ale pośrednio przez podwzgórze stymulując uwalnianie prolaktyny.

Tyreoliberyna (TRH) też pobudza wydzielanie prolaktyny działając bezpośrednio na przysadkę.

Prolaktyna:

-indukuje syntezę mRNA dla białek mleka (kazeiny, alfa-laktoalbuminy)

-przyspiesza proces translacji.

-wpływa na wzrost aktywności lipazy lipoproteinowej stymulując (z insuliną) syntezę kwasów tłuszczowych

Receptory dla prolaktyny –w kom. gruczołu mlekowego

-w błonach cytoplazmatycznych kropelek tłuszczu

Podwyższony poziom hormonów estrogennych w czasie ciąży zwiększ ilość receptorów dla prolaktyny i GH.

Synteza laktozy musi być poprzedzona syntezą białka mleka – alfa laktoalbuminy.

Glikokortykoidy

- kontrolują połączenie rybosomów z błoną siateczki endoplazma tycznej i regulują aktywność enzymów biorących udział w syntezie tłuszczu, laktozy, białek mleka

- regulują poziom receptora dla prolaktyny

- niezbędne przy aktywowaniu cyklazy adenylowej przez prolaktynę i insulinę

- modulują poziom kazeinowego mRNA indukowaną przez prolaktynę

Insulina

- pobudzanie syntezy DNA

- razem z prolaktyną – tworzenie receptorów dla glikokortykoidów

- prolaktyna zwiększa gęstość receptorów insuliny na kom. nabłonkowych gruczołu mlekowego

Hormon wzrostu

- działanie pośrednie

- zwiększanie transportu substancji odżywczych do komórek gruczołu mlekowego

- pobudzanie wzrostu produkcji somatomedyn w osoczu i insulinopodobnych czynników wzrostu (IGF-I i IGF-II)

- podanie rekombinatu GH przed porodem i podczas laktacji podnosi wydajność mleczną o 20%

Progesteron:

-inhibitor laktogenezy

- hamuje sekrecję prolaktyny z przysadki

- wysoki poziom blokuje syntezę alfa laktoalbuminy

- obniża poziom syntetazy laktozowej

- ostatecznie hamuje syntezę laktozy i nie dopuszcza so zapoczątkowania laktacji

- hamuje syntezę kazeinowego mRNA

- obniża poziom receptorów dla prolaktyny

Spadek poziomu progesteronu przed porodem

- zbieżny ze wzrostem w tkance lutealnej 20alfa-hydroksysteroidowej dehydrogenazy (enzym katalizujący konwersję progesteronu do jego metabolitu – 20-dihydroprogesteronu – nie jest on antylaktogenny)

- u krów obniżenie sekrecji progesteronu 48-24 godz. przed porodem

- u kobiet koncentracja progesteronu w surowicy podwyższona kilka godz. po porodzie

U większości zwierząt mleko wydzielane jest w pierwszej godz. po porodzie (u kobiet 1-3 dni po porodzie)

1. rodzaje macic u poszczególnych gatunków

Macica podwójna (uterus duplex) – mrównik

Macica dwudzielna (uterus bipartitus) - mysz polna

Macica dwurożna (uterus bicornis) kopytne i małpiatki

Macica pojedyncza (uterus simplex) leniwce, pancerniki, naczelne

1. schemat przemian testosteronu

2. oksytocyna - drażnienie jakich receptorów

Wydzielanie oksytocyny z części nerwowej przysadki następuje na drodze odruchowej w wyniku podrażnienia receptorów (mechanoreceptorów), brodawek sutka (ssanie) lub receptorów szyjki macicy (płód) oraz prącia i pochwy w czasie kopulacji. Impulsy drogą odruchu nerwowo- humoralnego docierają poprzez rdzeń kręgowy do podwzgórza i tylnej cz. Przysadki, a stąd naczyniami krwionośnymi docierają do narządów docelowych. Czynniki stresotwórcze oraz progesteron hamują odruch wydzielania oksytocyny, natomiast hormony estrogenowe pobudzają go. Oksytocyna jest szybko rozkładana przez enzym zwany oksytocynazą. Bez udziału oksytocyny dój staje się niemożliwy, nawet przy pełnym gruczole mlekowym, działając na m. gładkie pęcherzyków mlekotwórczych, wytłacza z nich mleko do większych przewodów mlekowych oraz do zatoki gruczołowej i strzykowej.

Produkują ją również ciałka żółte

1. chromosomy Y determinują płeć męską (hormony)

Rozwój gonad jest niezależny od gonadotropin. Uważa się, że istnieją specjalne induktory rozwoju gonad działające lokalnie: kortycyna – przekształcająca niezróżnicowaną gonadę w jajnik i modularyna – warunkująca powstanie jąder.

Za różnice między osobnikami płci żeńskiej i męskiej odpowiedzialny jest pojedynczy chromosom Y oraz pojedyncza para struktur wewnątrzmacicznych – jądra u mężczyzn i jajniki u kobiet. Wewnątrzmaciczne różnicowanie się pierwotnych gruczołów płciowych (gonad) na jajniki i jądra następuje pod wpływem informacji genetycznej zawartej w chromosomach płciowych. Jednak aby męskie narządy płciowe zostały prawidłowo ukształtowane, niezbędna jest obecność funkcjonujących, czynnych wydzielniczo gruczołów płciowych – jąder. W przypadku braku hormonów wydzielanych przez jądra kształtują się żeńskie narządy płciowe.

- androgeny są steroidowymi hormonami płciowymi odpowiedzialnymi za cechy męskie, są wydzielane w dużej ilości w jądrach (głównie testosteron) i w małej ilości w jajnikach; u obu płci androgeny są wydzielane w korze nadnerczy

- u obu płci gruczoły płciowe wydzielają polipeptydy, takie jak np. inhibinę B – polipeptyd, który hamuje wydzielanie hormonu FSH

- jądra samców wydzielają wiele innych steroidów: androstendion, siarczan dihydroepiandrosteronu, epiandrostendiol, siarczan estronu i siarczan 17-β estradiolu

-ponadto komórki podporowe jąder wytwarzają białkowy hormon zaniku przewodów przynerczowych Mullera (AMH)

1. wpływ estrogenów na kości

• W warunkach oddziaływania na osteoblasty estrogeny powodują zwiększenie

syntezy:

· fosfatazy zasadowej

· osteokalcyny

· kolagenu typu 1

• Estrogeny wykazują też wpływ hamujący wobec osteoblastów, jest to związane z

tym, że dochodzi do zahamowania syntezy i uwalniania cytokin proresorbcyjnych

czyli IL-6, TNF-α

• Działanie hamujące w odniesieniu do syntezy i uwalniania tych cytokin zapobiega

resorbcji tkanki kostnej

• Estrogeny stymulują syntezę czynników wzrostu i różnicowania: TGF-β, IGF-1,

białka morfogenetyczne kości, te czynniki działają pobudzająco na proces

kościotworzenia

• Estrogeny działają również apoptotycznie czyli stymulują apoptozę prekursorów

osteoklastów

1. wpływ glikortykoidów na kości

• Działanie to nasilenie przebudowy tkanki kostnej z silnym zaznaczeniem resorpcji

tkanki kostnej i zahamowanie procesu kościotworzenia

• Mamy nasilenie przebudowy czyli obrót metaboliczny się zwiększa

• Wpływają hamująco na aktywność metaboliczną osteoblastów, przede wszystkim

w odniesieniu do syntezy składników macierzy organicznej kości

• Indukują apoptozę osteoblastów czyli skracają czas przeżycia osteoblastów

• Wpływ glikokortykoidów na inne narządy przede wszystkim zwiększa wydalanie Ca

z moczem, to w konsekwencji może prowadzić do ujemnego bilansu wapniowego

• Zmniejszenie wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym

• Pod wpływem glikokortykoidów następuje zwiększenie ekspresji dla kolagenazy.

jest ona syntetyzowana przez osteoblasty i jest deponowana w macierzy kostnej w

postaci nieaktywnej

1. estrogeny - rola protekcyjna na kości

Zapobiegają osteoporozie poprzez hamowanie pobudzającego działania niektórych cytokin na osteoklasty

1. unasienienie domaciczne u kogo występuje

U klaczy, świni, suki

Unasienienie dopochwowe:

U krowy, owcy, królika

1. kapacytacja plemników

- proces przygotowania plemnika do zapłodnienia, uaktywnienia go w wyniku zetknięcia się z wydzieliną błon śluzowych macicy i cieśni jajowodu.

Jeżeli plemniki nie są w stanie dotrzeć do szyjki macicy w przeciągu kilku godzin, to sam płyn nasienny staje się toksyczny dla plemników. Zwykle około kilkudziesięciu milionów plemników znajduje się w pierwszej porcji wytrysku, ale w normalnych warunkach, tylko około 15% plemników jest prawidłowych i zdolnych do zapłodnienia komórki jajowej. Z tej puli, zaledwie ok. 5% udaje się przetrwać w kwaśnym środowisku pochwy i zawiesić się w śluzie szyjkowym, w którym nabywają zdolności do zapłodnienia (kapacytacja). Gotowość do zapłodnienia polega na pozbywaniu się w śluzie pewnych białek na powierzchni główki plemnika, co umożliwia potem uwolnienie enzymów z akrosomu tj. części główki plemnika przypominającą czapeczkę. W miarę, jak rozpuszcza się błona akrosomalna, uwalniane z niej enzymy zaczynają drążyć otwór w twardej osłonce przeźroczystej otaczającej komórkę jajową. W końcu, tylko jeden z plemników przedostaje się do środka i rozpoczyna proces zapłodnienia

Proces ten może trwać od 2 do 8 godz.:

-u buhaja 6-8 godz.

-tryka 1-1,5

-knura 5-6

W wyniku procesu kapacytacji plemnik uzyskuje:

- dużą aktywność ruchową- staje się hiperaktywny

- zmianę ruchu z postępowego na nieregularny, krzywoliniowy

- następują strukturalne i topograficzne zmiany w rozmieszczeniu białek błonowych (stopniowe odsłonięcie miejsc receptorowych w plazmolemmie)

- zdolność kontaktu z wieńcem promienistym a następnie z osłonką przejrzystą

- kapacytacja wymaga do prawidłowego przebiegu m.in.: jonów Ca, K, Mg, Zn

Przebieg:

fuzja błony plazmatycznej i zewnętrznej błony akrosomu

▼

uwalnianie hialuronidazy z akrosomu, powolne rozpuszczenie wieńca promienistego (zbudowanego m.in. z kw. hialuronowego)

▼

reakcja pęcherzykowa (oderwanie błon plazmatyczno- akrosomalnych od główki plemnika)

▼

pod wpływem alkalizacji środowiska, przemiana proakrozyny do jej formy aktywnej- akrozyny i uwolnienie enzymów akrosomalnych

▼

faza penetracji osłonki przejrzystej (ważną funkcję pełnią również inne enzymy proteolityczne, gdyż osłonka przejrzysta wykazuje budowę sjaloproteinową)

▼

pokonanie osłonki przejrzystej przez plemnik (ok. 20 min.)

▼

powstanie tzw. tunelu zapłodnienia w osłonce przejrzystej

▼

wniknięcie plemnika do przestrzeni okołożółtkowej

1. siara

jest produkowana w ciągu kilku pierwszych dni po porodzie i różni się pod względem zawartości podstawowych składników chemicznych od mleka. Ma ona 4x większą zawartość białka oraz wyższą ilość lipidów (6-7% przy pierwszym udoju). Najwyższa jest także zawartość witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz witaminy B12 i żelaza. Wśród białek dominują albuminy i globuliny. Siara zawiera także duże ilości wapnia, fosforu, potasu, sodu oraz jony magnezowe i chlorkowe, a spośród mikroelementów żelazo, miedź, kobalt, mangan, selen i jod. Obecne w siarze jony magnezowe wpływają na oczyszczanie przewodu pokarmowego noworodka ze smółki, która powstaje w życiu płodowym. Siara zawiera także wiele enzymów: katalazę, lipazę, laktazę, proteinazy, peptydazy, fosfatazy i reduktazy. W siarze krów, owiec i macior występują następujące immunoglobuliny: IgA, IgG, IgM.

Występują w niej także substancje o działaniu bakteriostatycznym i bójczym np. dopełniacz, laktoferryna, laktoperoksydaza, limfocyty T i B.

1. estrogeny za co odpowiadają

-proces różnicowania spermatocytów

-dojrzewanie plemników w najądrzach

-wydzielanie plazmy nasienia

-działają pośrednio na czynność nerek poprzez wpływ na wydzielanie AVP(powodują retencję wody)

-działają protekcyjnie na kości

-wzrost ukrwienia narządów rodnych

-rozrost i wykształcenie urzęsienia w śluzówce macicy

-uczynnienie gruczołów bł. śluz. macicy

-rozrost przewodów mlekowych

- zmiany w zachowaniu samicy

-wykształcenie receptora progesteronu w komórkach błon śluzowej i mięśniowej macicy

-zmiany w strukturze komórek nabłonka pochwy

-Dalszy wzrost i dojrzewanie pęcherzyków Graffa
-Kształtowanie narządów płciowych
-Odpowiedzialne za regulacje cyklu miesiączkowego
-Zwiększają poziom HDL a zmniejszają LDL
-Rozwój III rzędowych cech płciowych

1. diureza osmotyczna

Wzrost glukozy- wzrost molalności płynu pozakomórkowego.

Hipermolalność płynu pozakomórkowego jest przyczyną odwodnienia komórkowego i diurezy osmotycznej.

Dla wydalenia 80 g= 0,44 mola glukozy potrzeba co najmniej litra wody.

Warunkuje utratę sodu, chloru, potasu, magnezu i fosforanów. Ulega zwiększeniu przez urogenezę (wzmożony katabolizm białek). W konsekwencji występuje odwodnienie hipertoniczne co może prowadzić do oligowolemii i postępującej niewydolności nerek.

1. regulacja wchłaniania sodu

Zmiany w wydalaniu jonów Na+ są skutkiem zmian filtracji kłębuszkowej (GFR) oraz zmian resorpcji kanalikowej.

Czynniki wpływające na GFR:

- zmiany nerkowego przepływu krwi

- zmiany ciśnienia kłębuszkowego w naczyniach włosowatych kłębuszka

- zmiany ciśnienia tętniczego krwi w krążeniu dużym

- skurcz tętniczek doprowadzających lub odprowadzających

- zmiany ciśnienia hydrostatycznego płynu w torebce Bowmana

- niedrożność moczowodów

- obrzęk nerki wewnątrz ciasnej torebki nerkowej

- zmiany stężenia białek w osoczu

- odwodnienie, hipoproteinemia itd.

- zmiany wielkości współczynnika filtracji (Kf)

- zmiany przepuszczalności naczyń włosowatych kłębuszka

- zmiany efektywnej powierzchni filtracyjnej

Czynniki wpływające na resorpcję kanalikową:

- stężenie krążącego aldosteronu i innych hormonów kory nadnerczy

- stężenie krążącego przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP) i innych hormonów natriuretycznych

- szybkość sekrecji kanalikowej jonów H+ i K+

1. ciałko luteinizujące duże i małe, budowa ciałka żółtego

Bezpośrednio po owulacji drobne naczynia krwionośne ścianki pęcherzyka przenikają do jego wnętrza wypełnionego skrzepłą krwią oraz do dawnej warstwy ziarnistej. Następuje gwałtowny rozwój unaczynienia oraz zapoczątkowana wylewem LH pełna luteinizacja komórek osłonki wewnętrznej i warstwy ziarnistej. Komórki dawnej warstwy ziarnistej zostają przekształcone w duże (o średnicy 25-40µm), a komórki osłonki wewnętrznej – w małe (o średnicy 10-20µm) komórki luteinowe.

Liczba małych komórek luteinowych zwiększa się w miarę rozwoju ciałka żółtego. We wczesnej fazie lutealnej stosunek liczby komórek małych do dużych wynosi 2:1, natomiast w środkowo-lutealnej fazie 10:1. Komórki małe mają dużą liczbę receptorów LH i stają się głównym producentem progesteronu. Komórki luteinowe duże zwiększają przede wszystkim swoją masę (objętość) bez zwiększania ich liczby. Pojedyncza komórka wytwarza znacznie więcej progesteronu niż mała, wytwarza również oksytocynę, wazopresynę i relaksynę. Posiadają one receptory dla prostaglandyny F2 i E2.

Oba typy komórek współdziałają ze sobą i syntetyzują znaczne ilości hormonów, głównie progesteronu, i uwalniają je do naczyń włosowatych. Powstały w ten sposób gruczoł wewnętrznego wydzielania – ciałko żółte – przejawia dużą aktywność wydzielniczą, której celem jest zapewnienie warunków do rozwoju zarodka, jego implantacji i utrzymania ciąży. W przypadku braku ciąży gruczoł te ulega zanikowi.

Każda duża komórka luteinowa krowy wytwarza ok. 7x10¹⁴ cząsteczek progesteronu na sekundę. Wydzielanie to podtrzymują gonadotropiny: u większości gatunków zwierząt wyłącznie LH, a u krów, owiec, świnek morskich i człowieka dodatkowo prolaktyna. Wynikiem wydzielania komórek luteinowych jest wysokie stężenie progesteronu we krwi. Progesteron współdziała z estrogenami w rozplemie i rozroście komórek błony śluzowej, a przede wszystkim w rozwoju gruczołów wydzielniczych i komórek sekrecyjnych błony śluzowej macicy oraz jajowodów. Pod wpływem wzrostu koncentracji progesteronu docierającego do podwzgórza jest wstrzymanie pulsacyjne uwalnianie hormonów FSH-RH i LH-RH, co w rezultacie powoduje wstrzymanie dalszego rozwoju pęcherzyków jajnikowych.

1. estrogeny co determinują u płci żeńskiej

Estrogeny determinują u płci żeńskiej 3rz cechy płciowe, popęd seksualny

1. hormony męskie - androgeny

testosteron 
dihydrotestosteron (DHT) 
androstendion 

1. luteoliza- hormony, co powoduje

luteoliza czyli proces regresji ciałka żółtego

W przypadku braku ciąży, utrzymanie ciałka żółtego nie ma uzasadnienia.

U świni zachodzi w 13-14 a u krowy 16-17 dniu od owulacji.

Procesowi temu towarzyszą zmiany funkcjonalne-gwałtowne obniżenie syntezy progesteronu a następnie zmiany strukturalne- degradacja tkanki lutealnej.

Pod koniec fazy lutealnej zmniejsza się liczba receptorów progesteronu w komórkach luteinowych i przestaje on działać luteotropowo. U owcy proces ten inicjowany jest przez oksytocynę jednak u innych przeżuwaczy hormon ten nie jest konieczny do rozpoczęcia luteolizy. U większości zwierząt ważne jest podwyższenie stężeń estrogenów wytwarzanych przez rozwijające się pęcherzyki jajnikowe oraz przez komórki luteinowe ciałka żółtego.

U owcy po dotarciu z krwią do macicy i po połączeniu się ze swoim receptorem, oksytocyna powoduje uwalnianie PGF2α z komórek błony śluzowej macicy, który po dotarciu do ciałka żółtego ( omijając krążenie ogólne) działa na duże komórki luteinowe i powoduje wydzielanie oksytocyny zawartej w tych komórkach.

U krowy dużą rolę odgrywa czynnik martwicy nowotworu(TNF-α) wytwarzany przez komórki układu immunologicznego działając autokrynnie na uwalnianie PGF2α z macicy. W indukowanej regresji ciałka żółtego uczestniczy też tlenek azotu.

Podstawowym mechanizmem strukturalnej luteoliny jest apoptoza. W komórkach luteinowych dochodzi do wewnątrzkomórkowego wzrostu poziomu jonów wapnia i aktywacji endonukleaz. Komórki luteinowe gromadzą krople tłuszczu i dochodzi do tzw. zwyrodnienia tłuszczowego. Zmianom tym towarzyszy regresja naczyń krwionośnych i zanika w kom. Lut. synteza progesteronu. Fibroblasty ciałka żółtego namnażają się i produkują włókna kolagenowe, które wnikają w miejsce zdegenerowanych i sfagocytowanych kom. Lut. Ciałko żółte przekształca się w ciałko białawe. Gwałtowny spadek poziomu progesteronu jest sygnałem do zwiększenia poziomu GnRH a w rezultacie wolno rozwijające się pęcherzyki jajnikowe są pobudzane przez FSH i LH do rozwoju i dojrzewania. Spadek poziomu progesteronu powoduje też zmiany w ukrwieniu i czynności błony śluzowej macicy.

1. ten schemacik z receptorami testosteronu

HORMONY i rytmy biologiczne

1. rola hormonów tarczycy

- tyroksyna (T4) - pobudza procesy utleniania w tkankach, pobudza rozpad tłuszczów do kwasów tłuszczowych i glicerolu, wzmaga wchłanianie glukozy z przewodu pokarmowego i jej zużycie przez komórki. Zwiększa także wydzielanie i efekty działania somatotropiny i glikokortykoidów, wpływa na czynność gruczołów płciowych. Hormon ten jest bardzo ważny dla rozwoju fizycznego i psychicznego młodych organizmów, wpływa również regulująco na laktację i rozród.

- kalcytonina - odgrywa istotną rolę w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej ustroju

- trójjodotyronina (T3) - podstawowa rola:

1) Udział w rozwoju układu nerwowego w okresie okołoporodowym. Hormony tarczycy (T3) konieczne są do zmielinizowania neuronów, wzroście neurytów i przy powstawaniu synaps. Z tego względu niedobór hormonów tarczycowych we wczesnym okresie po porodzie prowadzi do niedorozwoju układu nerwowego i kretynizmu.

2) Zwiększenie procesów utleniania w mitochondriach z wytworzeniem ATP. Ze względu na to T3 uważana jest za główny hormon energiotwórczy. Przy syntezie ATP większa część energii jest wydzielana w postaci ciepła.

3) Wzrost syntezy białek enzymatycznych. Działanie T3 polega na pobudzaniu transkrypcji określonych odcinków DNA.

4) Uwydatnienie roli innych hormonów peptydowych.

1. rytmy biologiczne- charakteryzują się

to cykliczne zmiany procesów fizjologicznych w czasie. Każda funkcja wewnątrz ustrojowa podlega rytmicznym zmianom poziomu. Znajomość tych zmian ułatwia planowanie działalności człowieka i zrozumienie tych zjawisk
biologicznych.

Istnieje kilka rodzajów rytmów biologicznych człowieka:

· rytm okołodobowy – cykl snu i czuwania trwający ok. 24 godzin,

· rytm okołomiesięczny – zależny od cyklicznego ustawienia Ziemi i jej satelity Księżyca,

· rytm sezonowy – zależny od pór roku,

· rytm wieloletni.

Znane są również rytmy krótkotrwałe, trwające ułamek sekundy, jak na przykład impuls nerwowy czy praca
serca i rytmy tygodniowe wynikające z tradycyjnego podziału tygodnia na 7 dni.
Rytmy można podzielić na: egzogenne, które regulowane są przez czynniki zewnętrzne takie jak: temperatura, światło, tryb życia, klimat itp., a także rytmy endogenne, których przyczyna powstania tkwi „wewnątrz” organizmu. Ta wewnętrzna przyczyna związana jest z „zegarem biologicznym” znajdującym się w naszym organizmie. W mózgowiu zwierząt stałocieplnych znajdują się ośrodki kierujące rytmami – przede wszystkim okołodobowymi, które mieszczą się w okolicy pnia mózgu. Dużą rolę spełnia też warstwa rdzeniowa nadnerczy. Rytmy organizmu są rezultatem oddziaływania przyczyn wewnętrznych i zewnętrznych.

1. biologicznie aktywniejsze formy hormonów

2. hormony których metabolit maja większą aktywność biologiczną