Układ krwionośny

Patologia serca

• Przemiany biochemiczne serca:

  • Utrzymanie integracji stale odnawialnych błon

  • Resynteza i aktywacja białek

  • Transport jonów przez błony

• bezpośrednim źródłem energii dla tych procesów jest ATP, mogą być rozkładane przez ATP-azy

• resynteza ATP drogą refosforylacji ADP kosztem fosfokreatyny

• główne źródło energii dla serca to przemiany tlenowe:

  • glukoza, mleczan, pirogronian, acetooctan, WKT

  • WKT zasadniczy substrat

  • W stanie niedotlenienia i reoksygenacji lub niedokrwienia i reperfuzji WKT są substratem reakcji wolnorodnikowych destrukcja błon kom

  • Fosfolipazy uwolniają lizofosfatydy wbudowanie ich do struktur błonowych zaburzenia ich budowy i funkcji pobudzenie odczynu zapalnego

• Kardiomiocyty mają dużo mitochondriów wzdłuż włókien (produkcja ATP znacznie przekraczajaca porzeby)

• Udział glukozy w przemianach niewielki

• 15% metabolizmu w warunkach tlenowych z wytworzeniem wolnych rodników

• wolne rodniki

  • fizjologicznie: synteza prostaglandyn z KT

  • patologicznie: niedokrwienie serca, uszkadzają struktury błoniaste kom

• kardiomiocyty nie tworzą mleczanu, wychwytują go z krwi utlenianie do pirogronianu spalanie w cylku krebsa

• dominacja przemiany tlenowej

• m.sercowy przemiany anaboliczne sunteza kw.nukleinowych, białek i lipidów strukturalnych

• brak zdolności do regeneracji i podziałów kardiomiocytów obumarła kom zastapiona tylko przez tk.łączną

• kom śródbłonka (endothelium) naczyń krwionośnych i zmodyfikowane kardiomiocyty przedsionka serca wydzielają:

  • hormony

  • enzym konwertazę

  • ciałka Weibela-Palade’a zawierające czynnik VIII krzepnięcia krwi

  • cząsteczki adhezyjne (glikoproteiny)

• konwertaza

  • enzym proteolityczny

  • przemienia angiotensyny I w angiotensynę II

• przedsionkowe peptydy natriuretyczne

  • w pneumocytach I

  • produkcja hormonów peptydowych

• m.sercowy

  • szereg 1 i 2 jądrowych kom (mono i bikardiocyty) połączone wstawkami

• kardiomiocyty

  • w cytoplazmie zawierają miofibryle zbudowane z sarkomerów wykazujących poprzeczne prążkowanie, mitochondria, zbiorniki i kanaliki gładkiej siateczki sarkoplazmatycznej oraz kanaliki t (wpuklenia sarkolemmy)

  • kanaliki T położone są w pobliżu prążków Z (nie tak jak w szkieletowym na pograniczy I i A)

  • kanaliki T przylegają do zbiornika gładkiej siateczki sarkoplazamatycznej tworząc diadę (nie traide jak w szkieletowym)

  • sarkomery mają 2 rodzaje miofilamentów

    • cienkie z aktyny

    • grube z miozyny

• czynność tkanki m.sercowego wzbudzona jest przez kom rozrusznika czyli kom wżzła zatokowo przedsionkowego

  • regulacja czynności serca odbywa się za pośrednictwem układu autonomicznego i hormonów

  • układ bodźcoprzewodzący z 3 typów kom

    • kom P

    • kom przejściowych

    • kom Purkiniego

  • impulsy powstają w kom rozruszników na zasadzie oscylatora wapniowego

  • kardiomiocyty kom lewej więcej K+ niż prawej- brak wpływa bardziej na kom prawą

  • Hipokaliemia (odownienie, zapalenie nerek, zespół złego wchłaniania, zasadowica i kwasica cukrzycowa) drobne ogniska martwicy (podobnie jak w nadmiarze amin katecholowych)

  • Hiperkaliemia utrudiona wymiana K+ między kardiomiocytem a przestrzenią pozakomórkową zaburzenia przewodzenia oraz rytmu komór

Wady rozwojowe (vita cordis congenitum)

• Na tle genetycznym lub są wywołane przez czynniki środowiskowe

• Całkowity brak serca (acardia),Częściowy brak serca (hemicardia) tylko u bliźniąt jednojajowych, najczęściej u przeżuwaczy, pod warunkiem dostatecznej ilości anastomoz naczyń pępowinowych

• Serce nadliczbowe (heptacardia s.multiplicitas cordis)

• Wypadnięcia (ectopia crodis)- przemieszczenie serca wraz z zamkniętym lub otwartym workiem osierdziowym przez wzmożone szczeliny

  • Wypadnięcie do klatki piersiowej (ectopia crodis pectoralis)

  • Na szyje (ectopia cordis cervicalis)

  • Do jamy brzusznej (ectopia cordis abdominalis)

• Przemieszczone serce może być pozbawione worka osierdziowego (ectopia cordis nuda), albo pokryte nabłonkiem

• Zaburzenia rozwojowe dotyczące zastawek

  • Inna liczba, kształt, obecność ubytków lub owalnych okienek

  • U cieląt i młodego bydła na płatkach zastawki 2- i 3- dzielnej torbiele wyścielone nabłonkiem wypelnione krwią lub osoczem, komunikujące się ze światłem przedsionka, wada zanika z wiekiem

• Wrodzone zwężenie ujścia aorty (stenosis ostii aortae congenita)

  • Może być nadzastawkowe, podzastawkowe i zastawkowe

  • Najczęściej w postaci grubego pierścienia (przerost błony środkowej i wewnetrzej aorty

  • Rzadziej wynik niedorozwoju aorty wstępującej

  • Następstwem zwężenia jest:

    • Przerost dośrodkowy lewej komory

    • Tętniakowate poszerzenie zatok aorty

    • Poszerzenie i kręty przebieg tętnic więcowych, zwłóknienie ich błony wewnętrzej, przerost błony srodkowej

• Zwężenie ujść tętnicy płucnej- wada u świń i owczarków alzackich

• Zwłóknienie sprężyste wsierdzia (fibroelastosis endocardi)

  • Zgrubienie wsierdzia zwłaszcza komory lewej i pojawienie się w nim licznych włokien sprężystych

  • Komora przybiera kształt kulisty, a mięsień ulega przerostowi

• Ubytek przegrody między przedsionkowej (defectus septi interatrialis)

  • Nieprawidłowe połączeni przedsionka prawego z lewym

  • Przetrwałe o twór owalny pierwotny lub wtórny (foramen ovale primum et secundum apertum)

  • Całkowity brak przegrody międzyprzedsionkowej serce trójamowe, dwukomorowe (cor tricolulare biventriculare)

• Przeciek krwi z lewego do prawego przedsionka odbywa się przez zatokę wieńcową

  • Przerost odśrodkowy komory prawej oraz przedsionka prawego

  • Nieznaczne poszerzenie ujścia przedsionkowo komorowego prawego oraz ujścia pnia płucnego

  • Pień płucny i tętnice płucne poszerzają się

  • Zmiany w tętnicach płucnych zmniejszenie a nawet odwrócenie przecieku (przez wzrost przepływu krwi przez płuca)- zespół Eizenmengera

  • Nieprawidłowe połącznie między jamami serca lub naczyniami krążenia płucnego i dużego przeciek krwi z prawej na lewą (z sinicą), lub odwrotnie (bez sinicy)

  • Następstwem sinicy (cyanosis)

    • Wzrost erytrocytów

    • Tendencja do zakrzepicy i zatorów

• Ubytek przegrody międzykomorowej (defectus septi interventricularis)

  • Nieprawidowe połączenie komory lewej z prawą

  • Dotyczy części błoniastej (pars membranacea) albo mięśniowej (pars muscularis), górnego odcinka przegrody

  • W sercu może nie być przegrody serce trójjamowe dwuprzedsionkowe o wspólnej komorze (cor triloculare biatriale)

  • Duży ubytek części błoniastej

    • Znaczy przerost odśrodkowy kom lewej i przedsionka lewego

    • Przerost komory prawej i przedsionka prawego

    • Poszerzenie ujścia przedsionkowo-komorowego prawego i ujścia pnia płucnego

  • Ubytek części mięśniowej niewydolność mięśnia obu komór

• Przetrwały przewód tętniczy Botalla (ductus arteriosus botalli persistence)

  • Po urodzeniu fizjologicznie zarasta i włóknieje więzadlomtętnicze (ligamentum arteriosum)

  • Otwarcie powoduje przeciek krwi z aorty do tętnicy płucnej

    • duży przerost odśrodkowy przedsionka i komory lewej,

    • poszerzenie ujścia przedsionkowo-komorowego lewego oraz ujścia aorty,

    • poszereznie aorty wstępującej i jej łuku,

    • umiarkowaneposzerzenie pnia płucnego i tetnic płucnych,

    • włuknieja platki zastawki 2-dzielnej i aorty oraz ściana tętnicy płucnej

• wspólny pień tętniczy (truncus arteriosus communis)-

  • duże pojedyncze naczynie, odchodzi znad obu komór serca

  • Biorą od niego początek tętnice wieńcowe, tętnice płucne i łuk aorty

  • Z tą wada istnieje ubytek przegrody międzykomorowej

  • Ujścia tętnic płucnych mogą być szerokie (typ Eizenmeigera- stopniowe zmniejszenie przepływu) lub zwężone (obraz przypomina tetralogie Fallota)

  • Przepływ płucny jest mały a przez krążenie duże większy

• Zupełne przełożenie głównych tetnic (transpositio vasorum completa)

  • Aorta odchodzi z komory prawej a tetnica płucna z komory lewej

  • Ujścia przedsionkowo-komorowe, przedsionki i komory są położone prawidłowo

  • Nie ma połączenia między krążeniem płucnym a krążeniem dużymcieżke zaburzenia hemodynamiczne

  • Krew powraca z obwodu przez żyły główne do przedsionka prawego, a z komory prawej płynie bezpośrednio do aorty (omija płuca)

  • Krew utlenowana płynie z płuc przez żyły płucne, przedsionek lewy, a z komory lewej bezpośrednio do tętnicy płucnej

• Tetralogia Fallota

  • Wada złożona

    • Zwężenie lub niedorozwój ujścia tętnicy płucnej

    • Ubytek przegrody międzykomorowej

    • Przerost mięśnia komory prawej

    • Odejścia aorty znad obu komór

  • Daje objawy sinicy u pnia

Worek osierdziowy

• Może się gromadzić:

  • Plyn przesączowy powoduje powstanie wodniaka osierdzia, puchliny worka osierdziowego (hydroperdicardium), następstwo zaburzenia krążenia sercowego przy wadach zastawek, zapaleniach mięśnia sercowego, rozstrzeni serca połączonych z zastojem, lub przy hipoproteinemi lub marskości nerek

  • Krew (haemopericardium)- wydostająca się przy ranach serca i naczyń, przy samoistnym pęknięciu aorty lub t.płucnej, uszkodzeniu bogato unaczynionej ziarniny rozwiniętej w worku osierdziowym porażenie akcji serca, tamponada serca

  • Powietrze

    • (pneumopericardium) odma osierdzia (poprzez przedostanie się powietrza do uszkodzonego worka osierdziowego, powietrze może się dostać ze żwacza lub gazy przy posokowatym zapaleniu worka osierdziowego np. zapalenie ropne z odrą (pneumopyopericardium)

  • Wysiek zapalny i kom nowotworowe

• Czerniaczka w postaci plam (melanosis maculosa)

  • Wada rozwojowa obejmująca płuca, serce, wątrobę i opony mózgowe

  • Melanina zlokalizowana w melanoforach pod błoną surowiczą w osierdziu i nasierdziu

• Wylewy krwi w worku osierdziowym

  • Przy niedotlenieniu

  • Śmierci z uduszenia

  • Zatruciom

  • Ostrym chorobom zakaźnym

  • Łącznie z wylewami ponad nasierdziowymi (hemmorhagiae subpericardiales et subepicardiales)

• Rozdarcie worka osierdziowego

  • Tło urazowe lub powstaje samorzutnie

  • U psów w obrebie koniuszka serca

  • Brzegi pęknięcia zaiskają część serca poza workiem odsznurowanie tej części i porażenie czynności serca

Zapalenie worka osierdziowego

• Septyczne

• Aseptyczne

  • Po urazach i krwotokach (pericarditis traumatica simplex)

  • Implantacji raka lub mięsaka (pericarditis carcinomatosa vel sarcomatosa)

  • Skaza moczanowa (pericarditis urica)- moczany odkładają się w worku osierdziowym zapalenie wysiękowo resorpcyjne lub ziarniniakowe, błona surowicza sucha (wygląda jak posypana gipsem)

• Zakaźne zapalenie worka osierdziowego przebiega jako

  • Zapalenie surowicze (pericarditis serosa)

    • Trwa krótko

    • Prowadzi do zapalenia surowiczo- włóknikowego (pericarditis seroso-fibrinosa)

    • Następnie do zapalenia włóknikowego (pericarditis fibrinosa)

    • Tworza się nitkowate wypustki serce kosmate (cor villosum)

    • Przyczyna sa zakażenia wirusami, mikoplazmami lub bakteriami

    • Zapalenie płuc i opłucnej obejmuje też worek osierdziowy w:

      • Pasterelozie u bydła (choroba Bollingera)

      • Zarazie piersiowej koni

      • Pomorze u świń

      • Większe złogi włóknika ulegają ziarninowaniu lub organizacji z powstaniem ziarnistych zgrubień (maculae tendineae s.lactae) zlepianie się (adhesio) lub zrastanie (accresio s. synechio) zmnienionych blaszek osierdzia (perricarditis et epicarditis), czasem dochodzi do zupełnego zarośnięcia jamy worka osierdziowego przez tk.łączną (obliteratio epicardii)

    • Zapalenie toczące się na zwenetrznej powierzchni ściennej blaszki osierdziowej (pericarditis externa)

      • Przyczyna zrośnięcia się osierdzia z otaczającymi narządami, np. mostkiem opłucną, przeponą, śródpiersiem (accretio pericardi ad sternum, ad pleuram, ad diaphragmam, et ad mediastinum)

  • Zapalenie włóknikowo posokowate (pericarditis fibrinoso-ichorosa) lub włóknikowo-ropne (pericarditis fibrinoso-purulenta)- powstaje przy urazowym zapaleniu osierdzia (pericarditis traumatica)

  • Zapalenie gruźlicze (pericarditis tuberculosa)- powstaje droga hematogenną, limfogenną, albo per continuitatem (przez ciągłość) z opłucnej, węzłach chłonnych, serca. U bydła w 3 formach

    • Gruźlicy guzowatej (pericarditis tuberrculosa nodosa)

      • Pod postacią licznuch guzków i guzów zlewających się serowaciejących i wapniejących

      • Ziarnina zarasta worek osierdziowy serce pancerne (pericarditis constrictiva)

    • Gruźlicy rozlanej (pericarditis tuberculosa diffusa)- charakter wytwórczy, powstaje ziarnina zapalna nie serowaciejaca i nie wapniejąca

    • Gruźlicy serowatej (pericarditis tuberculosa caseosa)

      • Liczne serowaciejące ziarniniaki

      • Lub Postać z rozlanego serowacenia- masy serowate całkowicie wypełniające worek osierdziowy (serce pancerne)

    • U psów gruxlicy worka towarzyszy wysiek surowiczy (hydropericardium)- na błonie surowiczej drobne guzki lub większe słoniowate guzy bez cech serowacenia i wapnienia

Nowotwory

• Włókniak, tłuszczak, śluzak, nerwiako-włokniaka, międzyłoniaka, i ich formy złośliwe oraz białaczkę limfatyczną u bydła, u psów spotyka się guz podstawy serca(rak przerzutowy z tarczycy lub powstający z embrionalych odprysków tego gruczołu)

Wsierdzie

Zmiany wsteczne i zaburzenia w krążeniu

• Zwłóknienie wsierdzia (fibrosis endocardii)- endocardiosis

  • Dotyczy zastawek przedsionkowo-komorowych przy nieuszkodzonym śródbłonku

  • Jest powodem niedomykalności zastawk zastój krwi w płucach (insufficientia bicuspidalis), lub w krążeniu dużym (insufficientia tricuspidalis)

  • Niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych przerost odpowiedniej komory i rozstrzeń jej przedsionka (rozstrzeń- częściowe lub całkowite przerwanie ciągłości wsierdzia oraz powstawanie blizn-blizny w kształcie kwiatów mrozu na szybach {cecha niedomykalności Zhana})

• Zwapnienie wsierdzia (calcificatio endocardii)

  • Przy hiperwitaminozie D3 i hiperparatyreoidozach

  • Dotyczy przedsionków a u bydła dodatkowo błony środkowej naczyń

  • U psów zwapnienie przerzutowe we wsierdziu przedsionkowym związane z mocznicą

• Czerniaczka (melanosis)

  • Obejmuje u cieląt podścielisko łącznotkankowe, komorowe,

  • Proces krótkotrwały zanika z wiekiem a u owiec wyraźniejsze w miare starzenia

  • Towarzyszy melanosie innych narządów

• Wynaczynienia we wsierdziu (haemorrhagiae subendocardiales)

  • Przy niedotlenieniu, zatruciach, urazach, chorobach zakaźnych, podrażnieniu nerwu błędnego

  • Powoduje powstanie we wsierdziu płaskich wylewów krwi

Zapalenie wsierdzia

• Zapalenie wsierdzia (endocarditis)- powstaje przede wszystkim na tle bakteryjnym

• Podział ze względu na lokalizacje

  • Zapalenie wsierdzia zastawkowego (endocarditis valvularis)

  • Ściennego (endocarditis parietalis)

  • Nitek ścięgnistych (endocarditis chordialis)

  • Beleczkowego (endocarditis trabecularis)

  • M.brodawkowych (endocarditis papillaris)

• Zapalenie powstaje 2 drogami

  • Zatorów bakteryjnych lub zakażonych zakrzepów zmiany w zastawce 3-dzielnej

  • Na drodze alergicznej o cechach zapalenia immunologicznego

    • Do uczulenia dochodzi przez usadowienie się bakterii w zastawkach: gronkowce, paciorkowce, pałeczka okrężnicy, włoskowiec różycy, salmonelle, Pasteurelle,

• Niebakteryjne zapalenie

  • Na skutek urazu, miejscowego zawirowania krwi, krążących kompleksóe immunologicznych, zapalenia naczyń lub nadmiernej krzepliwości krwi jałowe zakrzepy włóknikowo-płytkowe

• Najczęściej zapalenie dotyczy: zastawek, zwłaszcza 2-dzielnej a u bydła 3-dzielnej

• Podział zapalenia wsierdzia zastawkowego

  • Zapalenie zwykłe zastawek (endocarditis valvularis simplex s.superficialis)- obrzęk I powstawanie na obrzeżu ogniskowych lub rozlanych zgrubień,

    • Bakterie niszczą śródbłonek powstawanie skrzepów z trąbocytow i włóknika

    • Rozpoczyna się w miejscu styku brzegów płatków zastawki ubytki wskutek martwicy

  • Zapalenie brodawkowate zastawek (endocarditis valvularis verrucosa)

    • Nawarstwianie się zakrzepów i ich organizacja

    • Cechy zakrzepowego zapalenia wsierdzia (thrombo endocarditis s.endocarditis valvularis thromboticans)

    • Skłonność do nawrotów (endocarditis verrucosa recurrens)

  • Polipowate i wrzodziejące zapalenie zastawek (endocarditis valvularis polyposa et ulcerosa)

    • Martwica spowodowana bakteriami+ nawarstwienie się zajkrzepów i rozplem tkanki gdzybiaste lub kalafiorowate naroślą prowadzące do zwężenia ujśc (stenosis ostii)

  • Włókniste zapalenie wsierdzia (endocarditis valvularis fibrosa)

    • Guzowate zgrubienia

    • Bliznowate pozaciagnięcia

    • Brak szczelności w zamykaniu się zastawek

    • Występuje po innych zapaleniach albo jako nawrót choroby

  • Zapalenie wyniszczające (endocarditis valvularis marantica)

    • Powstaje sub finem vitae w chorobach wyniszczających

    • Drobne skrzepy na zastawkach

• Zapalenie wsierdzia u koni

  • Dotyczy zastawek półksiężycowatych aorty i zastawki 2-dzielnej

  • Po zakażeniu paciorkowcami, i u koni producentów surowicy

• Zapalenie u bydła

  • Zastawka 3-dzielna,

  • Przyczyną jest pałeczka martwicy, maczugowiec ropotwórczy

• Świnie

  • Zastawki 2-dzielna i półksiężycowata aorty

  • Włoskowiec różycy i paciorkowce

• Psy

  • Zastawka 2-dzielna,

  • paciorkowce, pałeczka okrężnicy

• kury

  • głównie serce lewe

  • paciorkowce, pałeczka okrężnicy, pasteurelle, czynniki aseptyczne (dna [endocarditis urica])

• ptaki

  • łącznie z zapaleniem wsierdzia zastawkowego

  • wrzodziejące i polipowate zapalenie wsierdzia

    • oderwnie się zakażonych mas zakrzepowych powstanie ogniska przerzutowego, często ropnego

    • perforacja zastawki w miejscu owrzodzenia i oderwanie nici ścięgnistych ostra niewydolność zastawki lib przejście zapalenia na m.sercowy (myocarditis)

• Ludzie

  • Zapalenie wsierdzia w chorobie gośćcowej (endocarditis rheumatica)

  • Skutkiem może być bezpośrednie zaburzenie czynności serca, powstanie zatorów oraz wad nabytych serca (vitia cordis acquisitum):

    • Trwałych zniekształceń zastawek prowadzących do zwężenia ujścia i

Niedomykalności zastawki (insufficientia valvulae) rzadkie u zwierząt

• Wady względne (vitia relativa)

  • Skutek rozszerzenia odpowiedniej komory rozciągnięcie pierścienia zastawkowego względna niedomykalność (insufficientia relativa)

  • Zwiększony przepływ krwi przez ujście względne zwężenie tego ujścia (stenosis relativa) opór dla przepływu krwi

  • Zwężenie ujścia przedsionkowo-komorowego utrudniony napływ krwi do komór, zwężenie ujść tętnic głównych, utrudniony odpływ krwi z odpowiednich komór

  • Zwężenie ujścia przedsionkowo-komorowego prawego (stenosis osti atrio-ventricularis dextri) stopniowe przerost i poszerzanie się przedsionka prawego, poszerzenie żył głównych, uogólnione przekrwienie bierne ustroju, zmniejszenie serca lewego,

  • Powikłania to zatory i zawały płuc

• Zwężenie ujścia przedsionkowo-komorowego lewego (stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri s.stenosis nitralis) powiększenie się przedsionka lewego, przerost i włóknienie jego ściany, zastój krwi w płuchach, komora prawa przerasta dośrodkowo a lewa zanika

• Niedomykalność zastawki 2-dzielnej (insufficientia valvuele bicuspidalis)

  • Przerost ośrodkowy komory lewej i lewego przedsionka

  • Przerost i powiększenie się przedsionka prawego serce osiąga olbrzymie rozmiary- serce wołu (cor bovinum)

• Zwężenie ujścia aorty (stenosis ostii aortae)

  • Stopniowy przerost dośrodkowy komory lewej

  • Przekrwienie i obrzęk płuc

• Niedomykalność zastawki aorty (insufficientia valvulae aortae)

  • Znaczny przerost odśrodkowy

  • Zwłóknienie komory lewej

  • Poszerzenie aorty wstępującej

• Zapalenia wsierdzia stanowią locus minoris resistentiae ze skłonnością do wznowy

Pasożyty i nowotwory wsierdzia

• Larwy strongylus vulgaris i wągry u koni

• Rzadko nowotwory pierwotne wsierdzia (włókniak, śluzak, śródbłoniak)

• Częściej nowotwory wtorne (złośliwe śródbłoniaki wszczepiające się do prawego przedsionka serca)

Mięsień sercowy

Patomorfologia kardiomiocytu

• Stężenie pośmiertne 30-60 min po zgonie, najlepiej wykształcone w lewej komorze

  • Wyciśnięcie krwi na obwód powoduje , że światło komory lewej jest puste a skrzepy są obecne w komorze prawej i tętnicy płucnej ( przez różna grubość komór)

  • W przypadku uszkodzenia lewej komory stężenie pośmiertne jest słabsze a komora jest poszerzona i wypelniona skrzepami krwi

  • Krew płynna w przypadku nagłej śmierci

    • Czerwone skrzepy w szybkiej agonii

    • Białe w długotrwałej agonii

  • Dochodzi do zabarwienia wsierdzia i wyściółki dużych pni naczyniowych na kolor brudno-czerwony lub wiśniowy poprzez rozpad hemoglobiny (imbibitio haemoglobinaemica)

• Serce płucne (cor pulmonale)

  • Poprzez przewlekłe choroby układu oddechowego

  • Przerost prawej komory

  • Spowodowane nadciśnieniem w krążeniu małym

  • Z czasem niewydolność prawokomorowa

  • Zasadnicza przyczyna ostrego serca płucnego (cor pulmonale acutum s. syndroma pulmono-cardiale acutum), czyli zespołu płucno sercowego jest zator tętnicy płucnej

  • Przyczyną przewlekłego serca płucnego (cor pulmonale chronicum s. syndroma pulmono-cardiale chronicum)- dychawica oskrzelowa, rozedma płuc, zwłaszcza zaporowa, zwłóknienie płuc i mnogie zatory

• Niedotlenienie kardiomiocytów powoduje:

  • Obrzęk mitochondriów, skrócenie ich grzebieni

  • Zmniejszenie gęstości elektronowej macierzy

  • Zmianę aktywności enzymatycznej

• Miofibryle mogą ulec destrukcji

  • Miofilamenty cienkie wybiórczy rozpad przy ostrym niedotlenieniu i hipokaliemii

  • Miofilamenty cienkie w zmianach wstecznych

  • ATP-źródło energii

  • Pojawienie się ziaren lipofuscyny (barwnik zużycia)

    • U zwierzat starych w brunatnym zaniku mięśnia (atrophia fusca s. pigmentosa)

    • W prawidłowym mięśniu u bydla opasowego (wzrost lizosomów w kardiomiocytach)—często zielonkawy odcień mięśnia

• Zwyrodnienia kardiomiocytów

  • Miąższowe (degeneratio parenchymatosa)

  • Tłuszczowe (degeneratio lipomatosa)

    • Rozległe

    • Ogniskowe- drobne, żółte plamki podwsierdziowe (jak skóra tygrysa) serce tygrysie (cor tigrinum)

  • Zwyrodnienie Zenkera (degeneratio cerea Zenker)

  • Wodniczkowe (degeneratio vacuolaris s.hydropica)

• Zawartość glikogenu w mięśniu- 0,1%

  • Wzrost ilości oznacza zwyrodnienie glikogenowe (degeneratio glycogenes)

  • Kumulacja glikogenu- choroba Pompego u ludzi (glycogenosis cardiaca)- poprzez niedobór lub brak aktywności kwaśnej maltazy masa serca wzrasta kilkakrotnie

• Zwyrodnienie amyloidowe (degeneratio amyloidea)

  • W amyloidozie ogólnoustrojowej

  • Kumulacja amyloidu w między kardiomiocytami, w ścianie tętniczek wieńcowych we wsierdziu i nasierdziu

• Hemochromatoza (haemochromatosis)

  • Gromadzenie się żelaza w kardiomiocycie głównie w mięśniach komór

  • Powoduje rozpad miofibryli, pyknozę jądra, poszerzenie siateczki śródplazmatycznej kardiomiocytu

  • Ogniskowe włóknienie niewydolność serca zmiany rytmu i przewodzenia

• Zwyrodnienia

  • Występują łącznie

  • Przyczyny: niedotlenienie, zatrucie, choroby zakaźne, niedobory (wit E i selenu)

  • W śmierci sercowej u świń (apoplexia cordis-fatal syncope)

    • Na początku przekrwienie zastoinowe i rozstrzen serca, plamistymi lub smugowatymi ogniskami zwyrodnienia, wylewami krwi wygląd skóry tygrysa (cor tigrinum)

    • Proces resorpcyjno-zapalny

    • Charakter polietiologiczny (zbyt szybki wzrost zwierząt, przedwczesne dojrzewanie, brak witaminy B1 lub E, brak białka przy nadmiarze węglogodanów, zaburzenia wewnętrznego wydzielania przysadka-nadnercza-tarczyca)

    • Czynniki zewnętrzne: podniecenie, szczepienia, transport

  • Choroba morowego serca u świń (mulberry heart disease)

    • Młode zwierzęta w najlepszej kondycji

    • Serce usiane smugami i plamami (ogniska zwyrodnienia), między nimi wybroczyny

    • Przesącze do jam ciała

    • Obrzęk płuc i wylewy krwi pod błonami surowiczymi

    • Przyczyny: niedonór wit E, selenu, nadmiar labilnych KT

    • +dysbakteriemia i wstrząs endotoksyczny

  • Śmierć sercowa u kur

    • Brak selenu i wit E

    • Serce jest jasnoczerwonożółte, jajowate, wypełnione zyły własne

    • +zastójnkrwi w narządach obwodowych (w nerkach, wątrobie, śledzionie), przesięk do jam ciała

• Choroba transportowa u cieląt

  • Nagła śmierć sercowa

    • Zwyrodnienie, martwica, zwapnienie włókien

    • Przyczyna: zaburzenia układu wegetatywnego (przez długotrwały transport)

• Martwica m.sercowego

  • Na ogół skrzepowa, czasem z cechami rozpływnej

  • Mikrozawały (microinfarctus)

  • Większe zawały (infarctus)

  • Tkanka martwicowa działa chemotaktycznie granulocyty obojętnochłonne blizna

  • Martwica skrzepowa

    • Poprzez podanie amin katecholowych lub niedotlenienie, uszkodzenia mózgu, zapalenia mięśnia sercowego węzły nadmiernego skurczu odcinków

    • W miejscach nadmiernego skurczu uszkodzenie błony komórkowej i rozerwanie miofibryli

    • Wokół makrofagi ognisko włóknienia

  • Martwica pierwotnie rozpływna (myocytolysis)

    • Charakteryzuje się rozpuszczeniem zawartości sarkoplazmy

    • Gromadzenie makrofagówblizna

  • Wapnienie

    • Występuje często, charakter wapnienia dystroficznego (calcificatio dystrophica)

    • Hiperkalcemia, niedoczynność przytaczyc, hiperwitaminoza D3

Zmiany dotyczące całego serca

• Otłuszczenie serca (cor adipe tectum)

  • Nadmierny rozrost tk tłuszczowej podnasierdziowej tam gdzie jest w niewielkiej ilości

  • Przy tk tłuszczowej między włóknami mięśnia otłuszczenie zwyradniające (adipositas cordis)

  • W otyłości (adipositas universalis s.obesitas)

• Zanik m.sercowego (atrophia cordis)

  • Wiąd i galaretowaty wygląd tkanki tłuszczowej podnasierdziowej (oedema ex vacuo)

  • Wężykowaty przebieg tętnic wieńcowych, wystające na powierzchnię

  • Ciemna ściana serca, mięsień na przekroju brunatny lub czekoladowy (atrophia fusca s.pigmentosa) przez gromadzenie lipofuscyny

  • Wsierdzie pomarszczone,zgrubiale, zwłókniałe

Przerost serca

• Przerost serca (hypertrophia cordis)

  • Powiększenie masy serca ale nie jego włókien

  • Spowodowane przeciążeniem pracą

  • Zwiększenie wymiarów wł mięśniowych

  • Nadmierny przerost powoduje zaleganie krwi w większej ilości w jamach serca rozciągnięcierozstrzeń

  • Przyczyny przerostu:

    • Zwężenie, niedomykalność zastawek; zwężenie tętnic wychodzących z serca, zwężenie całości tętnic obwodowych większy dopływ krwi do jam przerost na tle przeciążenia objętościowego (volume hypetroophia excentrica cordis), któremu często towarzyszy roztrzeń

    • Zniszczenia części serca lub zastąpienia przez blizne przerost częściowy

    • Zwiększenie oporu (przerost na tle przeciążenia tętniczego-częściowy)

      • Na początku wydłużenie i zgrubienie włókien

      • Powiększenie jąder, wzrost chromatyny

      • Grubienie lewej komory, jama ma kształt jajowaty, na przekroju szczelinowata (beleczki mięśniowe i mięśnie brodawkowe grubieją i wrastają do jamy)przerost dośrodkowy,wyrównawczy serca (hypertrophia concentrica compensatoria cordis)

      • Przerost dośrodkowy nie wyrównawczy (hypertrophia concentrica decompensatoria)

  • przy przeroście komory prawej jej mięśnie biorą udział w formowaniu koniuszka serca (w normalnych warunkach przez komore lewą) serce ma kształt trójkąta, komora lewa jajowata wydłużona, serce rozrosłe i poszerzone przypomina kule serce wołu (cor bovinum)

Rozstrzeń serca (dilatatio cordis)

• pierwotnie lub wtórnie przez dekompensacje narządu

• komora ulega rozstrzeni- nie może wypchać całej objętości krwi i miesza się z krwią dopływającą w rozkurczu

• rozstrzeń może być:

  • kompensacyjna (tonogenna)- dostosowanie sięserca do pompowania dużej ilości krwi

  • dekompensacyjna (miogenna)- zwyrodnienie lub zanik kardiomiocytów

  • długotrwała- przewlekłe zastoinowe uszkodzenie narządów., obrzęki i przesięk do jam ciała

    • puchlina klatki piersiowej(hydrothorax)

    • puchlina worka osierdziowego (hydropericardium)

    • wodobrzusze (hydroascietes)

    • serce ma wygląd worka z tępym końcem i spłaszczonymi mięśniami beleczkowymi

    • ściana serca cienka, pod wpływem parcia krwi

  • ostra

    • komora lewa

    • w chorobach zakaźnych, zatruciach, przy nadmiernym wysiłku

  • wtórna

    • zwężeniom, niedomykalność zastawki serca, zatrucia, przeszkodom w krążedniu, przewlekłym niedotlenieniu (choroba wysokogórska)

Zaburzenia w krążeniu

• niedokrwienie (ischemia),

  • niedobór tlenu +innych składników (glukozy, KT, wapnia, albumin)

  • niedokrwienie

    • zupełne- zakrzep lub zator tetnic wieńcowych

    • niezupełne- wrodzone wady t.wieńcowych, skurczu naczyń wieńcowych, zagęszczeniu krwi po utracie wody

  • konsekwencje metaboliczne i morfologiczne

    • obrzek mitochondriów

    • zanika glikogen

    • uszkodzone lizosomy i sarkolemma

    • martwica włókna mięśniowego

    • punkt bez odwrotu (point of no return)- śmierć kardiomiocytu (nie do określenia)

    • zmiany metaboliczne: zahamowanie oddychania kom, cyklu Krebsa, utleniania KT, wzrost NADH, glikoliza beztlenowa, niedobór ATP zaburzenia działania pompy wapniowej gromadzenie jonów w kardiomiocytach: H+, NH4+, fosforanowy, mleczanowy, sodowy

  • kumulacja wolnych rodników: O2-,OH, spadek katalazy (CAT), peroksydazy glutationowej (GSH-px), dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) zwiększenie przepuszczalności sarkolemmy i napływ jonów wapnia do kom zakłócenie pompy sodowo-potasowej

  • Ucieczka potasu z kom gromadzenie się wapnia pekanie komórek

• niedotlenienie (hypoxia)

  • niedostateczna dostawa tlenu (krwotoki, nagłe wyłącznie akcji płuc, zatruciu CO)

  • wzrost jego zapotrzebowania np. przyspieszona akcja serca, przerost mięśnia, brak zwiększania łożyska naczyniowego

Zawał serca

• zawał (infarctus myocardii)

  • rozległa martwica skrzepowa wywołana niedostatecznym dopływem krwi przez tętnice wieńcowe z powodu zatorów i stwardnienia naczyń

  • zmiany organiczne w tętnicach wieńcowych- zwężeniu ujścia aorty, niedomykalność zastawek

  • zamkniecie naczynia w ostrej niewydolności wieńcowej i martwica- zawał zagrażający (infarctus myocardii imminens)

  • zawał blady (infarctus albus s.ischaemicus)

  • zawał podwsierdziowy (infarctus subendocardialis)

  • pełnościenny (infarctus transmuralis)

  • rozsiany w mięśniu (infarctus dessiminatus)

  • jeżeli sięga nasierdzia- zapalenie włoknikowe (epicarditis epistenocardiaca), gdy dojdzie do wsierdzia tworzy się przyścienny zakrzep, źródło zatorów

  • pęknięcie mięśnia sercowego na zewnątrz przy zawale (z następową tamponadą serca)

    • wewnętrznie- w obrebie przegrody międzykomorowej, mięśni brodawkowatych

  • rozszerzenie blizny pozawałowej tętniak (aneurysma cordis), może pęknąć

  • odkładanie soli wapnia w obrębie zawału (calcificatio)

  • śmierć z powodu- wstrząsu, pęknięcia serca, niewydolność komory, obrzęk płuc

  • rozmiękanie zawału (myomalacio infarctum) lub wtórne zakażenie

    • ropne torbiele wypełnione bryjowatą, ciemnoczerwoną zawartością

    • rozmiękanie tylko części obwodowej zawału oddzielenie tkanki martwiczej od zdrwowych (sequestratio)
      

Pęknięcie serca

• wstrząśnienie serca ( commotio cordis)

  • powodowane przez uraz klatki piersiowej

  • pojedyncze drobne krwotoki podnasierdziowe lub stłuczenie ( contusio cordis) pęknięcie serca ( ruptura cordis)

• pęknięcie serca ( ruptura cordis)

  • spowodowane urazem ( ruptura cordis traumatica )

  • pęknięciem samoistnym ( ruptura cordis spontanea) – bardzo rzadkie, przy nagłym wzroście ciśnienia, zazwyczaj worek osierdziowy nie uszkodzony

  • wypadek pęknięcie tamponada serca i nagła śmierć

  • uraz ostrym narzędziem rozdarcie worka osierdziowego nie ma tamponady przeżywa lub się wykrwawia

  • pocisk karabinowy rozerwanie całego narządu

• krwotok w mięśniu sercowym –

  • choroby zakaźne, zatrucia , zapalenie, zwyrodnienie, zawał

  • łącznie z wynaczynieniami we wsierdziu i nasierdziu

• zatory – w rozgałęzieniach tętnic wieńcowych, po oderwaniu się cząstek z zakrzepowego zapalenia wsierdzia serca lewego

Wstrząs kardiogenny

• wstrząs ( shock cardiogenes)

  • dysproporcja między ilością krążącej krwi a pojemnością łożyska naczyniowego spadek ciśnienia tętniczego niedotlenienie i niedostateczne odżywianie komórek, nie usuwanie resztek metabolicznych

  • ostatnie stadium wstrząsu to zapaść naczyniowa( collapsus)

• stan wstrząsu – 2 stadia: hemodynamiczne i metaboliczne

  • I faza( hemodynamiczna) – spadek ciśnienia i pobudzenie chemoreceptorów wydzielanie amin katecholowych skurcz tętniczek na obwodzie z wyjątkiem naczyń serca i mózgu przenikanie płynu tkankowego do obwodowych tętniczek

  • II faza (metaboliczna) – niedotlenienie tkanek i kwasica mleczanowa udrożnienie wszystkich naczyń włosowatych i zwężenie żyłek zawłośniczkowych zaleganie krwi na obwodzie, mało dopływa do serca wypychanie płynu surowiczego na zewnątrz w n. włosowatych zagęszczenie krwi i powstawanie mikrozakrzepów pogłębienie niedotlenienia i kwasicy – błędne koło ( circulus vitiosus)

• Podział ze względu na przyczynę:

  • hipowolemiczny –utrata krwi, osocza, lub wody i NaCl ( wymioty,biegunka)

  • hormowolemiczny ( wazo dylatacyjny)

  • pochodzenia sercowego( kardiogenny)

  • septyczny

• procesy w kardiomiocytach

  • metabolizm tlenowy zmienia się na beztlenowy powstają duże ilości kwasu mlekowego a małe ATP brak czynnego transportu Na oraz rozerwanie warstwy dwulipidów w bł. Kom. przenikanie jonów K na zew a Na do wew. obrzęk i śmierć komórek

• wstrząs jest regulowany przez czynniki hormonalne i humoralne : aminy katecholowe, wazopresyna(ADH), angiotensyna II, histamina, serotonina, kininy, prostaglandyny(PG), czynnik działający depresyjnie na mięsień sercowy ( MDF), biernie przenoszony czynnik śmiertelny( PTLF), czynnik działający toksycznie na układ krążenia( TNF)

• wstrząs kończy się ostrą niewydolnością serca – zespół niedomogi oddechowej ( RDS)

  • wzrost przepuszczalności błony pęcherzykowo- włośniczkowej,

  • obrzęk płuc, ogniska rozsianej niedodmy, martwica i stłuszczenie hepatocytów, nadżerki i krwotoki w przewodzie pokarmowym, w trzustce uwolnienie proteaz, w nerkach przekrwienie

  • wybroczyny w błonach surowiczych zatory i zakrzepy w naczyniach

Kardiomiopatie

• kardiomiopatie ( cardiomiopathiae) obejmują

  • zmiany zwyrodnieniowe( myodegenertio s. myocardiosis)

  • zapalenie mięśnia sercowego ( myocarditis)

  • wszystkie procesy zwyrodnieniowe i martwicowe przechodzą w zapalenie re sorpcyjne( myocarditis resorptiva)

• mogą być pierwotne (cardiomyopathiae pryimaria vel idiopathicae) o nieustalonej przyczynie

• wtórne ( cardiomyopathiae secundariae)

• najważniejsza wtórne to zapalenie mięśnia sercowego na tle chorób zakaźnych

  • pryszczyca ( aphtae epizooticae)

    • Picornavirus

    • Tłuszczowe i szklisto-ziarniste zwyrodnienie kardiomiocytów martwica rozpływna( cor tigrinum – serce tygrysie) śmierć lub proces zapalny obejmujący ścianę lewej komory i przegrodęblizna

  • Puloroza u kurcząt ( salmonellosis s. pullorosis)

    • Przez Salmonella pullorum

    • Powstają guzki – ziarniniaki z kom histocytarnych plazmatycznych i rozpadłych włókien mięśniowych ( myocarditis nodosa)

    • U kur dorosłych charakter rozlany

  • Listerioza( listeriosis) – u ptaków

    • Listeria monocytogenes

    • Ogniskowe limfo-histocytarne zapalenie mięśnia sercowego

  • Szelestnica( gangrena emphysematosa)

    • Clostridium chauvoei s. feseri

    • Ciemnoczerwone ogniska zwyrodnieniowo zapalne z licznymi pęcherzykami gazu

• Do wtórnych zaliczmy też

  • Martwicowe zapalenie mięśnia sercowego ( myocarditis necroticans s. necrobacillosis metestatica myocardii)

    • Fusiformis necrophorus –pałeczka martwicy u bydła i cieląt

    • Pojedyncze ogniska barwy gliniastej otoczone obwódka przekrwienia biznowacenie

  • Urazowe zapalenie mięśnia sercowego( myocarditis traumatica)

    • Po przebiciu osierdzia i nasierdzia ciałami obcymi z czepca

    • Bakterie ropne zapalenie ropne,

    • bakterie gnilne posokowate z wytworzeniem ropni i jam rozpadowych

    • aseptyczne ciało obce otacza ziarnina o charakterze wytwórczym

  • gruźlicze zapalenie mięśnia sercowego

    • przez ciągłość tkanek lub droga hematogenną

    • postać prosówkowa lub guzowata( tuberculum miliaris vel conglomeratum) u bydła świń i psów, może wpuklać mięsień sercowy do worka osierdziowego

    • powstająca ziarnina rozszerza się na osierdzie ulega serowaceniutworzy rodzaj pancerza ( serce pancerne)

• ponadto w mięśniu sercowym występują

  • eozynofilowe zapalenie mięśnia sercowego( myocarditis eosinophilica) - u bydła, łącznie z zapaleniem mięśni szkieletowych ( myositis eozynophilica)

  • kostniejące, przewlekłe, ziarniniakowe zapalenie prawego przedsionka u konia( myocarditis ossificans chronica) – charakter alergiczno- hiperalergiczny

• kardiomiopatie pierwotne

  • kardiomiopatia przerostowa ( cardipmiopathia hypertrophica)

    • zwężenie ujścia aorty ( cardiomyopathia hypertrophica obstructiva) w skutek przerostu przegrody międzykomorowej

    • zwłóknienie i przerost komory lewej

    • włókna mięśniowe,miofibryle, miofilamenty mają wirowy układ

  • kardiomiopatia rozszerzeniowa(cardiomyopathia congestiva ectastica) czyli przekrwienna

    • przerost mięśnia sercowego zwłaszcza w obrębie komór

    • powiększenie jąder kardiomiocytów, włóknienie śródmiąższowe i okołonaczyniowe

• kardiomiopatie powstają również na tle zaburzeń metabolicznych i hormonalnych

  • niedoczynność tarczycy drobne ogniska martwicy skrzepowej lub rozpływanej niewydolność serca

  • nadczynność tarczycy wapnienie kardiomiocytów

  • nadmiar somatotropiny przerost komory lewej ogniska mikromartwicy i włóknienie

  • skrobiawica – przerost, między kardiomiocytami masy amyloidu

  • mocznica - drobne ogniska martwicy, włóknienie , nieswoisty naciek zapalny

• kardiomiopatia polekowa

  • powstanie obrzęku zrębu serca, miocytoliza, włóknienie

  • kardiomiocyty mają mniej włókienek, zniekształcone jądra i mitochondria

• kardiomiopatia restrykcyjna –

  • jej istotą jest sztywność i niepodatność mięśnia serca, utrudnia napełnianie komór

  • W postaci rozlanej, nieobliteracyjnej mięsień nacieczony amyloidem

  • W postaci obliteracyjnej wsierdzie i podwsierdzie ulegają włóknieniu( fibrosis endomyocardialis)

  • Przyczyny: eozynofilia, hemochromatoza, sarkoidoza

  • Powikłania: zakrzepy przyścienne, systemowe zatory

Zmiany morfologiczne w przebiegu niewydolności serca

• Niewydolność lewokomorowa

  • Wskutek zastoju w krążeniu płucnym obrzęk płuc

  • Zwyrodnienie tłuszczowe i martwica hepatocytów, przesięk do jamy opłucnowej, , zawał płuc, udar mózgu, niedokrwienie tkanek obwodowych, zawał w nerkach

• Niewydolność prawo komorowa

  • Wynik zwężenia lewego ujścia żylnego, tętnicy płucne, rozedma, zapalenie oskrzeli

  • Płyn przesiękowy w jamie brzusznej jamie opłucnowej i jamie osierdziowej

  • Obrzmienie zastoinowe narządów – wątroba, śledziona, nerki, mózg,

  • W wątrobie zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów i wątroba muszkatołowa(hepar moschatum s. moschatiforme)

• Zmiany w sercu

  • Przerost mięśnia lewej komory

  • Wzrost wł kolagenowych wokół n. krwionośnych

  • Wzrost Ca i AMP w kardiomiocytach, acetylo CoA w mitochondriach

  • Uszkodzenie mitochondriów, bł kom. kardiomiocytów, spadek wapnia w troponinie

• Zmiany w naczyniach

  • Przerost bł środkowej i mięśniowejzmniejszenie światła

  • Wzrost wł kolagenowych w większych naczyniach a spadek elastycznych (ścieńczenie, rozerwanie)

  • Przyleganie neutrofili monocytów trombocytów do ściany naczynia

• Zatrucie glikozydami naparstnicy delirium cordis

Nowotwory i pasożyty serca

• częściej nowotwory przerzutowe niż pierwotne

• guzy pierwotne

  • mięśniak prążkowano komórkowy( rhabdomyoma)

  • włókniak

  • śluzak

  • naczyniak

  • i ich formy złośliwe

  • białaczka limfatyczna u koni’

  • rak, czerniak złośliwy

• najczęściej sarkosporidie

  • Sarcocystis suicanis , Sarcocystis suihominis u świń

  • Sarcocysi ovicanis i ovifelis u owiec usadawiają się wewnątrz wł mięśniowego i włókien Purkiniego nie wywołując zmian czynnościowych

  • Zespół pasożytów otoczony torebką może ulec obumarciu i zwapnieniu

• Toxplasma gonidii

  • Wewnątrz wł mięśniowego albo w postaci rzekomych torbieli pozbawionych torebki

  • Ogniskowa martwica i naciek zapalny oraz wapnienie

• Wągry Cysticercus bovis i ovis oraz Bąblowce Echinococcus granulosus jałowy lub płodny

  • Zanik serca z ucisku oraz zaburzenia czynnościowe

  • Pękniecie dużego pasożyta śmierć zwierzęcia

• Diroflaria immitis- w tętnicy płucnej i jej odgałęzieniach u psów i kotów

• Angiostrongylus vasorum – serce prawe psów i lisów

• Trichinella spirali – obumiera i opuszcza serce bez zmian

5.5. Patologia naczyń

Ściana tętnic: błona wewnętrzna, środkowa i zewnętrzna (przydanka).

Błona wewnętrzna: śródbłonek, warstwa podśródbłonkową z kom. należącymi do tzw. Aktywnej mezenchymy multipotencjalnej (kom. mm gładkie, makrofagi, fibroblasty, miofibroblasty i fibrocyty) oraz błona sprężysta wew.

Błona środkowa: warstwa komórek mm gładkich, błon sprężystych.

Przydanka: błony sprężystej zewnętrznej i włókna kolagenowe.

Miocyty – kom. mm gładkich:

- są monokariocytami:

- nie maja białek regulatorowych ( troponiny i tropomiozyny)

- zamiast nich – kinaza łańcuchów lekkich miozyny II – dokonuje przyłączenia grupy PO₄ do łańcuchów lekkich miozyny (enzym fosforylujący) i białko – kalmodulinę – wiąże ona jony wapnia.

- ufosforylowany łańcuch zmienia konformację miozyny i umożliwia połączenie z aktyną

- główka miozyny -> aktywność ATPazy -> hydroliza ATP -> uwolnienei energii zmieniająca położenie główki względem miozyny -> skurcz

- dodatkowo w miocytach naczyń jest swoisty system zapłonu wapniowego prowadzący do rozkurczu komórek i obniżenia ciśnienia krwi.

Śródbłonek:

- uczestniczy w transporcie gazów i subst. chem z krwi do tkanek i odwrotnie

- przez śródbłonek naczyń włosowatych i żyłek mogą przechodzić leukocyty i erytrocyty (diapedeza)przez rozstępy między komórkami lub przez pory w ich cytoplazmie

- niektóre nrządy mają nieprzepuszczalną ściane dla większych cząsteczek, stanowiąc bariere między krwią a tkankami – BBB, krew – nerw, krew – grasica.

- czynnie przeciwdziała agregacji płytek i powstawaniu zakrzepu – gł. Rola w utrzymywaniu płynności krwi – kom. śródbłonka produkują prostacyklinę (PGI₂) i inne prostaglandyny – hh. tkankowe rozszerzające naczynia krwionośne i zapobiegające agregacji trombocytów oraz trombomodulinę – będącą receptorem dla trombiny.

• kompleks trombina-trombomodulina traci zdolność do wytrącania fibrynogenu i aktywuje białko C.

- na powierzchni śródbłonka jest też antytrombina III i substancje o działaniu przeciwkrzepliwym (gł. siarczan heparanu) oraz aktywator plazminogenu (tPA), zapoczątkowujący w ten sposób aktywację układu fibrynolitycznego

- kom. śródbłonka produkują hh. peptydowe: endoteliny (ET 1,2,3), NO i konwertazę, oraz składniki macierzy zewkom - ECM – różne typy kolagenu i glikozaminoglikany (GAG – siarczan heparanu i kw. hialuronowy)

- jest on silnie immunogenny- bo na powierzchni są antygeny transplantacyjne, swoiste dla śródbłonka, antygeny grupowe krwi i inne;

- kom. śródbłonka wiążą antygeny i prezentują je Lym T -> odpowiedź komórkowa;

- w ww. chłonnych, migdałkach, tk. limfatycznej pp są żyłki o wysokim śródbłonku HEV, który warunkuje migrację poza naczynia pewnych subpopulacji limfocytów krążących we krwi

- uczestniczy w tworzeniu nowych naczyń krwionośnych (angiogeneza) – sterowane przez białko istoty międzykomórkowej (osteopontynę) i kw. hialuronowy, które przejściowo wiążą się z błonową glikoproteiną kom. śródbłonka tj. CD₄₄.

- kom. śr. mogą ulegać aktywacji przez cytokiny, produkty rozpadu bakterii, wirusy, produkty dopełniacza, rozkładu lipidów, niedotlenienie i stres hemodynamiczny. -> skutek: indukcja genów i następowa produkcja cząsteczek adhezyjnych, cytokin i chemokin, czynnika wzrostu, cz. wazoaktywnych i cz. MHC. -> w zal. Od relacji -> skurcz/poszerzenie naczyń, efekr pro/przeciwzakrzepowy.

Na mm. gładkie działa NO powodując ich rozkurcz -> spadek ciśnienia krwi. Gaz ten rozprzestrzenia się parakrynowo jak tlen z hemoglobiny, z którą wiąże się poprzez hem oraz grupy SH cysteiny.

Angiogeneza – proliferacja i różnicowanie śródbłonka – stymulowana jest:

- niedotlenieniem,

- niedokrwieniem

- procesem zapalnym

- stresem

Czynniki angiogenezy: śródbłonkowy czynnik wzrostu naczyń (VEGF), angiopoetyny (Ang 1 i Ang 2), NO, statyny oraz inh. konwertazy angiotenzyny (ACE)

5.5.1 Tętnice

5.5.1.1 Zaburzenia rozwojowe

Zaburzenia rozwoju tętnic dotyczą:

- dużych tętnic w obrębie serca – nieprawidłowości pnia tętniczego, zwężenia i przemieszczenia aorty i t. płucnej oraz zaburzenia w rozwoju tętnic wieńcowych np. zdwojenie, ślimakowate tętniaki obu lub jednej tętnicy, co prowadzi do zaniku mm sercowego z ucisku czy błędny początek prawej tętnicy wieńcowej z t. płucnej;

- tętnic łuków skrzelowych, np. przetrwałego prawego łuku aorty zamiast lewego, obustronny rozwój aorty prawostronnie ułożona aorta może uciskać przełyk) oraz przetrwanie przewodu Botala;

- pozostałych rozgałęzień tętniczych w różnych kombinacjach, które nie powodują konsekwencji czynnościowych.

Do rzadko obserwowanych wad w obrębie żył zalicza się przetrwanie żyły czczej, ż. głównej i zdwojenie żył np. szyjnych.

5.5.1.2 Zmiany pośmiertne i przerwy w ciągłości

Rozkład pośmiertny zaczyna się od:

- napęcznienia i złuszczania śródbłonka z następową wewnaczyniową hemolizą i przepojeniem hemoglobiną ściany naczyniowej-> zmiana barwy z jasnożółtej na czerwoną;

- gnicie prowadzi do zabarwienia ściany naczynia na kolor zielono-brunatno-czarny (pseudomalanosis -> wzdęcie gazowe/pęknięcie jego ściany;

Pęknięcie przyżyciowe tętnic -> uprzednio zmienione chorobowo ściany, nawet gdy określa się je jako samoistne pęknięcie, rzadko ma tlo urazowe.

Cz. usposabiające do pęknięć: zmiany zwyrodnieniowe oraz martwica bł. środkowej i gwałtowny wzorst ciśnienia krwi przy stresie.

Pękniecie aorty: w początkowym jej odcinku (okol. pierścienia włóknistego) lub w łuku -. U koni starych i wyścigowych, u świń w odcinku początkowym i aorcie brzusnej, u indyków w aorcie piersiowej i brzusznej - > błędy żywieniowe – nadmiar lipidów oraz latyryzm – występuje endemicznie u ludzi, jako zespół Ehlersa i Danlosa typ IV i VI, po spożyciu mączki z groszku (lędźwianu) – u zwierząt groszek, wyka i bobik. Właściwości latyrogenne zależą od obecności wolnej gr. Aminowej w nitrylach, gr. uroidowej (NH₂NHCON) w semikarbazydzie i hydrolazowego (NH₂NHCOC) w hydrazatach.

W latyryzmie -> hamowanie aktywności oksydazy lizylowej (kataliz. wytwarzanie allizyna w elastynie i kolagenie) -> wzrost przepiszczalności i spadek wytrzymałości kolagenu, co manifestuje się powstaniem kowalencyjnych wiązań krzyżowych. Nieodwracajną inhibicję powoduje Beta-aminoproprionitryl (BAPN) występujący w groszku. W tej chorobie czasem całkowite pęknięcie ściany poprzedzone jest wylewem krwi do uszkodzonej warstwy środkowej i powstaje krwiak śródścienny zwany tętniakiem rozwarstwiającym.

Obraz mikroskopowy: nasilone odkładanie lipidów obojętnych w w. sprężysto-mięśniowej wew. Błony aorty brzusznej i piersiowej oraz ich fagocytownie przez lipofagi, oraz fermentacja i ogniskowy rozpad błon sprężystych ściany naczyń z następowym gromadzeniem się erytrocytów.

Obraz ultrastrukturalny: rozwarstwienie między włóknami kolagen. A kompleksem wł. Spręż. Oraz szklisto-ziarniste złogi + spadek zawartości jonów miedzi -> osłabienie aktywności oksydazy monoaminolizylowej i spadek trwałości kolagenu.

Mechaniczne pękniecie aorty – przy tępych uderzeniach w naczynie, wsk. proc. pasożytniczych i działania ostrych ciał obcych np. z czepca. + uszkodzenia tt. żołądkowych, wieńcowych i piersiowych.

5.5.1.3 Zaburzenia przem. materii

Z wiekiem: grubienie ściany naczynia – zwł. bł. wew. utrata sprężystości i odkładani e lipidów i soli wapnia – podobne zmiany w naczyniach przy zaburzeniach metabolizmu np. skleroza ciążowa macicy – kumulowanie zmian wraz z każda następną ciążą – grubienie, twardnienie i wężykowaty przebieg tętnic macicy i ich rozgałęzień. -> polega na rozroście wł. kolag i sprężystych w w-ie środkowej i przydance, z jednoczesnym zanikiem kom mm. Podobne zmiany w tt. jajników – cały ten zespół zmian to physiosclerosis.

Obrzęk ściany naczynia – zaburzenia w przepuszczalności śródbłonka, niedotlenienie oraz nadmierny/ za słabe mechaniczne obciążenie. Trwały lub nawracający obrzęk – może prow. do zwyr. szklistego, stłuszczenia i do martwicy w-y środkowej lub do rozrostu wł. kolagenowych i sprężystych bł. wew. (sclerosis tunicae s. arteriosclerosis)

Zwyrodnienie szkliste (hyalinosis) – ogniskowe – w błonie środkowej dużych tt, lub rozlane – powodując zupełna hialinizacię małych tt i tętniczek – zmiany te to gł. wykładnik morfol. arteriosklerozy. Proces = wysięk ciał pochodzących z osocza i precypitacji śródściennej globulin, lipo- i glikoprotein oraz poch. fibrynogenu. Do hialinizacji predysponuje nadciśnienie.

Żywienie osesków gł. mlekiem może prow. do tłuszczowego nacieczenia tętnic. Zaawansowany proces – charakt. się makroskopowo żółtymi/białymi ogniskami – dotyczy gł. bł. wew. (lipidosis tunicae intimae) -> gromadzenie się lipidów (fosfo, TG i chloseteroli i estrów) – pocz. W subst. podstaw, a nast. Śródkomórkowo i fagocyt. Ich przez lipofagi. Przyczyna tego jest nadmierne przetłuszczenie krwi (przekarmianie) oraz zaburzenia metabolizmu samej ściany.

Elastoza polega na zgrubieniu i produkcji nowych włókien elastycznych oraz przejęciu przez wł kolagen cech wł sprężystych – towarzyszy długotrwałemu nadciśnieniu.

Martwica włóknikowata dot. gł. małych naczyń -> ogniskowa martwica kolagenu i wł. mm gładkich, nasiąkaniem tych zmian skł. Osocza, aż do powstania homogennego, bezstrukturalnego ogniska silnie barwiącego się eozyną. Ma to podłoże immunologiczne i dot. układowych chorób tk łącznej i miejscowych np. w ścianie naczyń niszy wrzodowej żołądka i 12.

Zwyrodnienie śluzowate (zab. genet. tk. łącznej) bł. śr. Tt często łączy się z martwicą i polega na ogniskowej fermentacji i rozpadzie wł. sprężystych i mm gładkich -> puste przestrzenie wypełnione masami śluzowatymi, bł środkowa rozwarstwia się i może powstać krwiak śródścienny.

W ścianach naczyń mogą gromadzić się węglowodany np. GAG glikozaminoglikany.

Skrobawica (amyloidosis) obejmuje tt. obwodowe, zwł. Rozgałęzienia tt. serca, śledzony wątroby, nerek i OUN. Amyloid lokalizuje się w bł. wew. i środkowej, powodując zwężanie światła i niewydolność naczyniową. Może być pierwotna – tz. Amyloidoza starcza u ludzi i psów o nieznanej patogenezie lub wtórny – w przebiegu przewlekłych zapaleń.

Wapnienie tętnic dotyczy:

1. Ogniskowych zmian dystroficznych, zwłaszcza martwiczych. Polega na odkładaniu w tt soli wapnia, mimo prawidłowej ich przemiany w organizmie. Wapnieniu ulegają: zastawki serca, ściana naczyń, ogniska przewlekłego zapalenia, szkliwienia i bliznowacenia.

2. Zmian przerzutowych – przy ogólnym zaburzeniu przem wapniowej np. w nadczynności przytarczyc wywołanych przez gruczolaka, hiperwitaminozie D₃. Proces – wapnienie wł. sprężystych np. w tunica media – dużych i tunica interna małych naczyń. -> drobne grudki lub płaskie płytki zachodzace na siebie dachówkowato, wzgl. Pow. przypomina tarnik.

Skostnienie (arterioosseificatiosis) – podłoże metaplazji, jako wynik zwyrodnienia lub zapalenia w-y środkowej naczynia -> tworzenie płytek kostnieniaz jamami szpikowymi. Spotyka się je u starych koni w tętniakach aorty oraz t. krezkowej. W sąsiedztwie skostnien może dochodzić do pękania ścian naczynia i powstają tętniaki.

Stwardnienie tętnic (arteriosclerosis)

Jest to zanik i martwica miocytów gładkich w błonie środkowej. Są one zastępowane przez masy szkliste i złogi wapnia. Czasami tworzy się tkanka kostna – skleroza typu Monckeberga.

Nadciśnienie tętnicze (hipertonia arterialis). Zgrubienie ściany naczynia (przez wzrost liczby włókien sprężystych i kolagenowych w błonie wewnętrznej + rozplem miocytów gładkich i tworzenie się włókien sprężystych w błonie środkowej). Później proces przechodzi na obwód rozgałęzień naczyniowych. Dalszy etap: szkliwienie naczynia(asteriosclerosis hyalinica)(najlepiej widoczne w tętniczkach nerkowych) -> światło naczynia zwęża się, wzrost ciśnienia krwi, powstaje błędne koło (circulus witiosus).

Obserwuje się:

-zanik miąższu nerki, szkliwienie kłębuszków, powierzchnia staje się ziarnista (atrophia renum arteriosclerotica)

-przerost dośrodkowy, w postaci warstw włókien sprężystych i kolagenowych (arteriosclerosis hyperplastica)

-ogniskową martwicę włóknikowatą (arteriosclerosis fibrinoidea) -> naciek granulocytów i makrofagów.

Nadciśnienie występuje przy: chorobach nerek (hipertonia renalis) i na tle nadczynności nadnerczy (hipertonia suprarenalis)

Miażdżyca tętnic (artherosclerosis arteriarum s. atheromatosis).

To wypadkowa różnych zmian dotyczących błony wewnętrznej, krwi I jej składników, tkanki łącznej i złogów wapnia oraz zmian w błonie środkowej.

To proces przewlekły, postępujący, do wczesnego momentu nieodwracalny. Postępuje wraz z wiekiem.

Początek: powstanie wczesnego ogniska obrzękowego w wyniku wzmożonej przepuszczalności śródbłonka i wsiąkania (insudatum) albumin i włóknika z osocza do błony wewnętrznej. Ich nadmiar uszkadza mezenchymę w warstwie podśródbłonkowej i gromadzenia się lipidów w miocytach i histiocytach. Na błonie wewnętrznej powstaje mikrozakrzep (trombocyty + nitki włóknika). Mikrozakrzep powiększa się i jest inkorporowany do ściany tętnic przez obrastający śródbłonek albo ulega fibrynolizie.

Trombocyty uwalniają mediatory zwiększające przepuszczalność bariery śródbłonkowej -> wsiąkanie osocza do błony wewnętrznej. Ogniskowo gromadzą się białka, lipidy i GAG. Powstają żółtawe ogniska kaszowate (fokus atheromatosus) zbudowane z komórek piankowatych + lipidy. Po ich obumarciu lipidy leżą pozakomórkowo ->ogniska stłuszczenia i Marwicy ze złogami i kryształkami cholesterolu. Wsiąkają kolejne masy osoczowe (albuminy, globuliny i włóknik). Wokół ognisk rozwija się włóknienie i odczyn zapalny.

Postają też szarawe ogniska stwardnienia (tkanka łączna włóknista + miocyty gładkie + histiocyty, przekształcające się w fibroblasty i fibrocyty).

Z czasem rośnie liczba ognisk miażdżycowych, starych i świeżych, co zniekształca błonę wewnętrzną tętnicy (artheromatosis deformans).

Powikłania miażdżycy:

-przyścienne lub obturacyjne zakrzepy, będące źródłem zatorów zakrzepowych

-krwotok do ogniska miażdżycowego, przez szczelinowate pęknięcia błony wewnętrznej pokrywającej ognisko

-martwica, w wyniku niedotlenienia ściany tętnicy, zwężanie lub zatkanie światła tętnicy

- wapnienie lub kostnienie ognisk martwicy

Powolne zwężanie światła naczynia -> chromanie przestankowe (claudicatio intermittens) i stan sitowaty w mózgu (status cribrosus cerebri).

Patogeneza miażdżycy:

Błona wewnętrzna i środkowa naczyń odżywiana jest przez perfuzję. Biosynteza cholesterolu w ścianie jest nikła, bo ulega on inhibicji przez cholesterol zawarty w chylomikronach i LDL popbranych z osocza. LDL zbudowane są z tłuszczowców i białek. Transportują cholesterol i jego estry z wątroby i jelit do innych narządów i do błony wewnętrznej naczyń.

Nadmiar LDL ->cząst. lipidów utleniają się i łączą się z cząst. cukrów. Komórki śródbłonka są pobudzane -> aktywacja ukł. odpornościowego. Wychwytywanie z krwi monocytó, przekształcają się w makrofagi i spłaszczają receptorami zmiatającymi cząsteczek LDL. Cytoplazma makrofagów wygląda wtedy jak piana (komórki piankowate. Do błony wewnętrznej naczynia wędrują limf. T-> uwalnianie cytokin -> odczyn zapalny.

Kom. piankowate + limf. T = plamki tłuszczowe (prekursory blaszek miażdżycowych)

Wymienione komórki pobudzają miocyty gładkie do podziałów i wytwarzania sub. międzykomórkowej -> powstaje włóknista czapeczka powrywająca pierwotną zmianę miażdżycową. Kom. piankowate obumierają ->rdzeń lipidowy.

Miażdżyca -> proces zapalny wywołany przez:

-HSV-1

-wirus cytomegalii

-Helicobacter pylori

-Chlamydia pneumoniae

Degradacja cholesterolu w naczyniach przez enzym lizosomalny (jeśli go brak lub mała ilość -> gromadzenie cholesterolu w kom. piankowatych -> progresja ogniska miażdżycowego)

Czynnik usposabiający do miażdżycy -> wzrost w surowicy VLDL, LDL i IDL (są bogate w cholesterol, tri glicerydy i apoproteiny B) a zmniejszenie ilości HDL (dużo fosfolipidów i apoproteiny A i C). Zachwiana równowaga między działaniem tromboksanu A2 - TXA2(produkcja w trombocytach i w ścianie naczynia) a prostacykliną PGI2 (ze sciany tętnic). TXA2 stymuluje agregację płytek krwi i zwęża naczynia, a PGI2 działa przeciwnie. Brak prostacykliny -> przyleganie trombocytów do kom. śródbłonka , ich uszkodzenie i wytworzenie mikrozakrzepu płytkowego.

Tętniak ( aneurysma) – miejscowe rozszerzenie, uwypuklenie światłą tętnicy z przebudową jej ściany.

Rozszerzenie (ectasis)- rozległe, walcowate rozszerzenie światła tętnicy bez zmian w ścianie naczynia. Wynika ze zużycia miocytów gładkich i włókien sprężystych w błonie środkowej naczynia.

W zależności od kształtu:

• Tętniak workowaty ( aneurysma sacciforme)

• T. wrzecionowaty ( a. fusiforme)

• T. namiotowaty (a. skenoideum)

• T. kędzierzasty (a. serpentinum s. cirsoideum)

• T. cylindryczny (a. cylindricum)

• T. rozgałęziony (a. racemosus)

• T. pojedynczy ( a. simplex)

• T. mnogi ( a. multiplex)

Według budowy morfologicznej:

1. Tętniak prawdziwy ( a. verum) – tętnica ulega rozszerzeniu, ściana zmianom morfologicznym.

Zniszczone włókna sprężyste zastępuje niesprężysta tkanka łączna. Możliwy krwotok.

-wrodzony (rzadko)

-nabyty- wywołany przez zapalenia martwicze powodujące nadżarcie ściany tętnicy ( aneurysma ex arrosione)

Tętniaki robacze – drażniące działanie pasożytów zlokalizowanych w bł. wew. naczynia . Zakrzep -> zmiany zwyrodnieniowo- zapalne -> zanik błony mięśniowej -> rozrost tk. Łącznej.

Może dochodzić do ogniskowych zwapnień i skostnień. Zaburzenia perystaltyki jelit i bóle kolkowe.

1. Tętniak rzekomy (a. spurium)- po częściowym lub całkowitym zniszczeniu ściany tętnicy. Spowodowany urazami mechanicznymi, zapaleniami około tętniczymi.

2. Tętniak rozdzielający – krwiak śródścienny (a. dissecans s. haematoma intramurale)

Wylew krwi do bł. Środkowej -> rozwarstwienie i powstanie kanału śródściennego

Np. pękanie naczyń u indyków

Spowodowany zwyrodnieniem śluzowatym i miażdżycą ściany naczynia, urazem mechanicznym i wylewem z naczyń własnych (vasa vasorum)

1. Tętniak tętniczo-żylny / przetoka tętniczo- żylna

Pourazowe połączenie światła obu naczyń często z uwypukleniem ściany żyły.

Powoduje niedokrwienie narządów – krew z tętnicy omija krążenie obwodowe wpadając do żyły . Żyła ulega silniejszemu rozszerzeniu niż tętnica -> Żylak tętniczkowaty ( varia aneurismaticus)

Tętniaki wrodzone (a. congenitum) np. u bydła w tt. wieńcowych serca – tętniaki ślimakowate

Tętniaki powstałe na drodze zatorowej ( a. embolicum ) np. w zapal. wsierdzia

Przetoki tętniczo- żylne (fistulae arteriovenosae) – patologiczne połączenie tętnic z żyłami -> bezpośredni przepływ krwi na zasadzie różnicy ciśnień -> niedokrwienie obszaru zaopatrywanego przez tętnicę , w żyle wzrost ciśnienia krwi -> przekrwienie bierne i obrzęk -wrodzone lub nabyte

W oczodole krew wpływająca do żyły wypycha ku przodowi gałkę oczną, powstałe tętno-> ruch pulsujący -> wytrzeszcz tętniący ( exophthalmus pulsans)

Zakrzepy i zatory

Zakrzepy w tętnicach – wywołane głównie przez pasożyty ( endarteriitis verminosa) lub mechanicznymi urazami kopyta u koni. Też jako efekt zatorów

• Zakrzepy samoistne ( thrombi dyscrasicae) – skutek zmiany składu krwi

• Z. na tle miażdżycy

Kształt kulisty w jamach serca ( thrombus globosus)

W świetle naczyń włosowatych – zakrzepy szkliste ( thrombi hyalinici) Zatory w naczyniach tętniczych powst. Z oderwanych zakrzepów lub utkwienia w świetle ciał obcych. Zator krzyżowy ( embolus cruciata) – nietypowy, materiał zatorowy (czop) z żył dużego krążenia wnika do tętnic dużego krążenia z pominięciem naczyń płucnych. Tylko przy wrodzonych wadach serca.

Zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego - DIC

-w naczyniach włosowatych, tętnicach i żyłach powstają mikrozakrzepy. Śródnaczyniowa koagulacja krwi pod wpływem tromboplastyn wyzwalanych z tkanek po urazach.

Zużycie płytek krwi, fibrynogenu, niski poziom czynników V, VIII, X i XIII, fragmenty erytrocytów ( schizocyty) mogą prowadzić do skazy krwotocznej – wybroczyny i wylewy w skórze, błonach śluzowych, krwawienia z przewodu pokarmowego, dróg rodnych , pola operacyjnego.

Uszkodzenie tkanek wywołane uogólnioną reakcją zapalną. Monocyty, makrofagi ->cytokiny: TNF, IL-1, IL-2-> śródnaczyniowe tworzenie trombiny, uszkodzenie śródbłonka przez granulocyty, synteza czynnika tkankowego na granulocytach i monocytach. Czynnik tkankowy na śródbłonku naczyń -> zewnętrzna droga aktywacji czynnika X -> protrombina -> trombina -> śródnaczyniowe krzepnięcie krwi.

DIC :

- ostre (wstrząs, ukąszenie przez węże, powikłania, w zespole wodobrzusze- niedotlenienie – ascites hypoxia syndrom – przebiegające ze skazą krwotoczną)

- podostre ( nowotwory, posocznica) czasem może być skaza krwotoczna

-przewlekłe ( niektóre nowotwory) bez skazy krwotocznej

Skaza krwotoczna naczyniowa (diathesis haemorrhagica angiogenes)- zwiększona skłonność do krwawienia z powodu wzrostu kruchości naczyń krwionośnych włosowatych. Wywołana:

1. Awitaninozą C (scorbutus) – powoduje uszkodzenie substancji zlepiającej śródbłonki naczyń. Zaburzenia syntezy kolagenu i czynności trombocytów

2. Anomalie wrodzone naczyń ( skaza naczyniowa wrodzona)

-naczyniakowatość krwotoczna ( teleangiectasia haemorrhagica hereditaria) – choroba Rendu, Oslera i Webera. Ściana drobnych naczyń ulega zcieńczeniu -> rozszerzenie naczyń włosowatych i żyłek -> krwotoki

3. Septyczne lub toksyczne uszkodzenie naczyń

- naczyniowa skaza krwotoczno- zakrzepowa 4. Białaczki leukemiczne 5. Czynniki fizyczne 6. Reakcje immunologiczne -autoimmunologiczne zapalenie naczyń (vasculitis) występujące na tle kompleksów immunizacyjnych (IgA)

Skaza krwotoczna osoczowa ( diathesis haemorrhagica plasmogenes)

1. Wrodzona np. krwawiączka ( haemophilia) -niedobór czynnika VIII ( hemofilia A) - spontaniczne, nieurazowe wylewy krwi do stawów, mięśni, krwawienia z p.pokarmowego i dróg moczowych. -niedobór czynnika V ( hemofilia B) -czynnika XI (hemofilia C)

2. Nabyta -następstwo niedoboru czynników zespołu protrombiny (produkowane w wątrobie , Wit. K)

- zaburzenia wchłaniania lub mała ilość dostarczanej Wit K

- uszkodzenia miąższu wątroby (żółtaczka mechaniczna, zapalenia)

Zapalenie tętnic (arteritis)
zapalenie:
bł. wew. (endarteritis)
bł. środkowej (mesarteritis)
przydanki (periarteritis)
wszystkich warstw (panarteritis)
zapalenie bakteryjne następujące od str. światła naczynia w ropnicy, zakażonych zatorach zakrzepowych, niejałowej kateteryzacji naczyń.
zapalenie bakteryjne od przydanki: przy zmianach w jej sąsiedztwie, np. przy otwartych złamaniach kości, ropniach, ropowicy.
Charakter zapaleń:

- surowiczo-ropny
-włóknikowy
-ropny
-martwicowy
-zakrzepowy*
-ziarniniakowy*

*przy np. gruźlicy naczyń tetn.: serowate rozmiękanie, owrzodzenie ściany, wtórne zakrzepy
Martwica włóknikowata (vasculitis necroticans), podłoże imm. Resorpcja, bliznowacenie i deformacja ścian.
Martwicowe zapalenie tętnic:
- guzkowe zapalenie tętnic typu mięśniowego (periarteritis s. polyarteritis nodosa) obecność szarych guzków, w narządach zawały blade (serce, nerki) na granicy bł. środkowej i wew. Obrzęk, zwyrodnienie śluzowate i ogniska martwicy włóknikowatej. Martwica obejmuje czasami całą grubość ściany->wokół naciek zapalny + ziarnina(uprząta ognisko martwicy)-> zakrzep przyścienny->guzki->bliznowacenie.
przyczyna: kompleksy imm., często jako powikłanie proc. przewlekłych, np. różycy świń.
- zakrzepowo-zatorowe zap. nacz. (thrombagangiitis obliterans) dotyczy tt.i żż., naczynia stają się grube, białe i sztywne, zwężone lub zamknięte przez tk. bliznowatą, bogato unaczynioną. Martwica włóknikowa w bł. wew. + przyścienne zakrzepy. Później rozrasta się bł. wew. I tworzy się ziarnina z limf,plazmocytów, fibroblastów i kom. olbrzymich-> zakrzep-> bliznowacenie->zwężenie naczyń-> zawały blade, ogniska martwicy w różnych narządach oraz chromanie przystankowe (claudicatio intermittens).
Choroba Buergera: u ludzi, we krwi zwiększenie C4 i przeciwciał antyelastynowych.
U koni zapalenie naczyń na tle inwazji Strongylus vulgaris (endarteriitis verminosa thromboticans) pasożyty idą z jelit do t.krezkowej, aorty -> zakrzepy, zap. Bł. wew. -> tętniaki ;zwężenie światła tęt-> niedokrwienie j.grubego-> objawy kolkowe, zatory, zawały w ścianie jelit, wtórne zatory zakrzepowe w t.biodrowych i ich rozgałęzieniach, z następowym chromaniem przystankowym, możliwe ogniska skostnienia.
-zapalenie wirusowe u koni (arteritis infectiosa equorum ) przez togawirus (EAV- Equine arteritis virus) zmiany dotyczą głównie małych tętnic typu mięśniowego- obrzęk przydanki, martwica bł. środ. Nacieki limf i granulocytów w bł.mięśniowej i przydance, wylewy; zawały- mogą być powodem objawów kolkowych (colica thrombo-embolica)
-zapalenie mocznicowe u psów (arteriitis uraemica) > t.płucna-obrzęk, martwica włóknikowata bł. środkowej i przydanki, zgrubienie bł. wew., naciek granulocytów, proliferacja kom.przydanki naczyniowej
Żyły
Brak stężenia pośmiertnego- zbyt mało wł. mięśniowych.
proces starzenia:
-postępowy zanik wł. Mięśniowych w bł. środkowej
-następowy rozrost nieelastycznej tkanki łącznej.
-powstają wrzecionowate/ podłużne rozszerzenia światła naczyń (phlebectasis).
-prawidłowa budowa ściany, mimo że jest cieńsza.
-zanikają zastawki -> żylaki
-brak miażdżycy żył(znacznie więcej prostacykliny niż w tt)

Przerwy ciągłości
pęknięcie żż ruptura venorum
naczyń prawidłowych przez np. urazy mechaniczne
naczyń chorobowo zmienionych np. przebicie ropnia, nowotwory wnikające do naczynia, pasożyty
> u bydła: żyła czcza tylna, żyły mleczne
> u konia: przerwanie ż. głównej w czasie porodu przez wzrost ciśnienia, narośla kostne na kręgach, ropnie, np. przy zołzach

Zmiany wsteczne
występują rzadziej niż w tętnicach, ponieważ cienkość ich ścian jest korzystniejsza dla przemiany metabolicznej. Występują zmiany szkliste, zwyrodnienie tłuszczowe, zwapnienie. Podwyższone ciśnienie krwi prowadzi do namnożenia się w żyłach włókien kolagenowych i mięśniowych.
Żylak (varix) mniej lub bardziej ograniczone, guzowate rozszerzenie światła żyły, powstałe w efekcie zmian organicznych w ścianie naczynia i wzmożonego ciśnienia krwi.
Zanik wł. Mięśniowych i sprężystych z włóknieniem i szkliwieniem bł. środkowej, zakrzepy i zapalenie naczyń. Ściana ścieńczona/zgrubiona (gdy rozwinie się w niej tk. łączna włóknista phlebesclerosis.
Przyczyna: uszkodzenie i osłabienie ścian żyły, utrudniony odpływ w czasie ciąży/ ucisku przez nowotwory-> zwężenie światła-> zakrzepy. Utrudniony odpływ krwi z wątroby(przy marskości) powoduje wtórne rozszerzenie ż.wrotnej oraz żż.krezkowych. włączenie się żył do krążenia obocznego doprowadza w okolicy pępka do powstania tzw. Głowy Meduzy (caput Medusae).
żylaki u zwierząt mają małe znaczenia, występują rzadko, w okolicy żył stępu, ż. Pachowej, ż. Głównej u konia, żż. Mlecznych i ż. Brzusznej u bydła, ż. worka mosznowego u psów.

Żylaki-> pęknięcie ścian żył-> krwotok-> zakrzepy-> zatory-> wtórne zmiany miejscowe (wrzody > na kończynach (ulcus cruris) i słoniowacizny (elephantiasis phlebotatica).
Rozszerzenie światła żyły (phlebectasia) rozwija się z powodu przewlekłego zastoju żylnego, miejscowego lub uogólnionego.

Zakrzepy i zatory
zakrzepy jako odczyn miejscowy pojawiają się na tle zmian składu krwi(te mają praktyczne znaczenie u zwierząt- po urazach wskutek przeniesienia się stanu zapalnego pod wpływem zakażeń krwiopochodnych, pasożytów) lub zaburzeń hemodynamicznych.
podział zakrzepów:
-przyścienny thrombus parietalis
-zastawkowy t.valvularis
-zamykający t. obturatorius
-przedłużony t. prolongatus
Natepstwa zakrzepów: ich odrywanie i wnikanie do naczyń prawego serca i płuc -> zatorowe zapalenie wsierdzia zastawkowego prawego (jałowe/ zakażone), zawały, ropnie płuc, pęknięcie tętnicy płucnej, a wtórnie przerost prawego serca (cor pulmonale).
zakażone zatory mogą powodować rozmiękanie tk. Płucnej śmiertelne krwotoki.
Jałowe zatory > ulegają organizacji, a przypadku z.obturacyjnych następuje udrożenie światła naczynia (recanalisatio)/ tworzy się krążenie oboczne.
Kamienie żylne (phlebolithes): obkurczenie włóknika w zakrzepie-> wyciskanie surowicy->twardnienie zakrzepu-> odkładanie się soli wapnia.

Zator wsteczny (embolus retrograda) gdy materiał zatorowy przesuwa się w kierunku przeciwnym do prądu krwi (możliwe tylko w żyłach i nacz. chłon.).

Zapalenie żył (phlebitis) ostre, przewlekłe, nawrotowe / okołożylne(periphlebitis), śródnaczyniowe (endophlebitis)
Ostre zapalenie okołożylne (periphlebitis acuta) rozwija siępo przejściu zapalenia/martwicy rozpływanej z otoczenia na ścianę żył -> po osiągnięciu bł. wew. –zakrzep przyścienny
ostre zakrzepowe zap. Żył (thrombophlebitis acuta) gdy drobnoustroje zasiedlają bł. wew. Wtórnie dołącza się zakrzep. Przy niejałowych infekcjach, czynnikach uszkadzających błonę wew. Towarzyszy zapaleniu macicy, płuc, serowatej gruźlicy, nekrobacillozie, grzybicom.
Przewlekłe zap. Żył (phlebitis chronica) następstwo zapalenia ostrego, zniszczenie wł. Sprężystych, miocytów gładkich, rozwój tk. Bliznowatej, włóknisto-szklistej w ścianie naczynia -> zwężenie żył.
Krwiopochodna zapalenie bł. wew. Żył (endophlebitis) następstwo zatorów/ bezpośredniego osiedlania się drobnoustrojów na śródbłonku. Towarzyszy salmonellozie, gruźlicy. Przy salmonellozie (endophlebitis paratyphosa)obejmuje > ż. Wątrobową i wrotną, tworzą się drobne guzki wskutek rozplemu histiocytów podśródbłonkowych.
Gruźlicze zapalenie żył (endophlebitis tuberculosa) podobnie powstają guzki w żż.wątroby, początkowo pokryte są nieuszkodzonym śródbłonkiem, ale z czasem przebijają się do światła naczynia.
Pod względem morfologicznym:
zapalenie ropne ( endophlebitis purulenta)
zakrzepowe e. thrombotica*
wytwórcze e.productiva*
*należy do nich gruźlicze, krwiopochodne zapalenie żył (endophlebitis tuberculosa) > w naczyniach wątroby, w mezenchymie podśródbłonkowej guzki (tubercula intimae) pokryte śródbłonkiem
zapalenie żył pępkowych (omphlebitis)

Pasożyty naczyń krwionośnych
Schistosoma/ Bilharzia strefa tropikalna/subtropikalna, rozgałęzienia ż. Wrotnej, żż. Jelitowych i pęcherza moczowego, jaja powodują odczyn zapalny. W Europie B.polonica u kaczek, ale nie wywołuje istotnych zmian morfologicznych.
„Dirofilaria immitis, Angiostrongylus vasorum oraz Spirocerca sanquinolenta został przedstawiony w rozdziale patologia układy oddechowego … Strongylus vulgaris u koni- w podrozdziale zapalenie tętnic”
Nowotwory naczyń krwionośnych
Naczyniaki (angiomata) pojedyncze/ mnogie- naczyniakowatość (haemangiomatosis). Gdy wrodzona zmiana rozwojowa- guzy nowot. typu hamartoma. Wywodzą się z kom. śródbłonka.
Naczyniaki niezłośliwe nie mają torebki, rosną naciekowo, ale nie niszczą sąsiadujących tkanek.
1). Naczyniak krwionośny włośniczkowy (haemangioma capillare) najczęściej w bł. śluz., tk. podskórnej, mózgu; zbudowany z licznych kanalików wyścielonych jedną warstwą śródbłonka. Różnicują się w naczynia włosowate, tt, rzadziej żż.
2). N. krwionośny jamisty (haemangioma cavernosum)> w wątrobie, skórze, kościach. Zbudowany z licznych jam i zatok wypełnionych krwią, o ścianach łącznotkankowych różnej grubości.
3). Kłębczak (glomangioma) Podskórnie, jest bogato unaczyniony. Zbudowany z kom. mioepitelialnych zespoleń tętniczo-żylnych przypominających nabłonek. Otaczają małe przestrzenie międzynaczyniowe.
4). Obłoniak (haemangiopericytoma) w skórze, zbudowany z kom. Przydanki drobnych naczyń i nacz. Włos.(perycytów).
5). Naczyniak żylny (haemangioma venosum) składa się z żył wypełnionych krwią
Naczyniaki krwionośne złośliwe:
- śródbłoniak krwionośny złośliwy (haemangioendothelioma malignom s. haemangiosarcoma) > wątroba/ śledziona, ciemnoczerwony, miękki guz, liczne nieregularne szczeliny wysłane atypowymi, różnokształtnymi komórkami śródbłonka ułożonymi 1 lub 2 warstwowo. Duża tendencja do przerzutów, pękań-> krwotok-> śmierć.
- Obłoniak złośliwy (haemangiopericytoma malignom) słabo zróżnicowany, > bez perycytów, pełna atypia, liczne figury podziału kom.

Naczynia chłonne
włóknienie naczyń chł.:
-zastój chłonki
-utrudniony przepływ chł
-proces starzenia
-promienie jonizujące
pękanie ->chłonotok (lymphorrhagia) np. wypływ chłonki (chylorrhagia) po skaleczeniu nacz. krezkowych (ascites chylosus)/ przew. piersiowego (chylothorax, chylopericardium).

Przyczyny pęknięć:
wady rozwojowe głównych pni chłonnych
urazy mech.
nadżarcie ścian przez nowotwory i proc. zap.
długotrwały zastój chłonki
Rozszerzenie naczynia chłonnego (lymphangiectasia) rozlane/torbielowate -> chylorrhagia, rozrost tk. Łącznej -> słoniowacizna (elephanthiasis).
Odmianą tego procesu jest odma pęcherzykowa nacz. chł. (pneumatosis cystoides intestini) > świnie, owce. Groniaste skupiska pech.gazu wypełniającego światło nacz. limf.= tworzą się mikrotorbiele wysłane śródbłonkiem. Towarzyszy naciek zapalny (kom. olbrzymie typu ciał obcych, eozynofile, granulocyty, limfocyty). Gaz tworzy się z fermentacji cukrów pod wpływem E.coli oraz mechanicznie przenika z jelit.

Zapalenie naczyń limfatycznych (lymphangitis)
ropne (lymphangitis purulenta) z tworzeniem ropni (l.abscendens)
surowicze (l.serosa s. simplex)
zakrzepowe l.thrombotica
wrzodziejące l.ulcerosa
wytwórcze l.productiva
zarostowe l.obliterans
podział z morfologicznego ptk. Widzenia:
dotyczące warstwy wew. Endolymphangitis
warstwy zew. Perilymphangitis
Zapalenie występuje przy:
wągliku, kolibakteriozie, mikoplazmozie, promienicy, nokardiozie, para tuberkulozie, gruźlicy
ad. gruźlica-> rozwija się od ogniska pierwotnego do przynależnych węzłów chłonnych. Powstanie gruźlicy prosówkowej może być następstwem gruźlicy przewodu piersiowego.
Limfangioza (lymphangiosis)- udział naczyń chłonnych w różnych uogólnionych chorobach, pierwotnie bez cech zapalenia. W przypadku raka płuc/ narządów jamy brzusznej zaatakowane są naczynia limfatyczne (l. carcinomatosa). Limfangioza w pylicy krzemowej płuc (l. pneumoconiotica) charakteryzuje się postępującą obliteracją naczyń chłonnych, wskutek gromadzących się w nich płynów.

Przewlekłe obrzęki chłonne (lymphoedema chronicum)
pierwotne- wrodzony niedorozwój ukł. Chłon., utrudniony odpływ chłonki
wtórne- blokada dróg chł. Przez kom. Nowotworowe, blizny pozapalne
-> przepojenie tk. Płynem białkowym-> włóknienie->stwardnienie-> słoniowacizna->odbiałczanie organizmu -> wyniszczenie
Nowotwory
N. limf. niezłośliwe (lymphangioma)
- włóknikowe = proste l. capillare s. simplex
- jamiste l. cavernosum
- torbielowate l. cysticum s. hygroma
rzadko spotkane, czasem wrodzone. Gąbczaste guzy, miękkie, szarobiaławe, > w skórze i bł. śluz. Rzadko w narz. Wew.
Naczyniak limfatyczny (lymphangiosarcoma) rzadko; jako now. Jamisty/ lity
Przerzuty są zjawiskiem częstym. Kom. przenoszone nacz. limf/ wszczepiają się w ścianę naczynia (lymphangiosis carcinomatosa/ sarocomatosa) -> różańcowate/ postronkowa te zgrubienia naczyń sięgające czasem do najbliższych węzłów chłonnych