Kolokwium SLPZ, NLPZ, cytostatyki i immunomodulatory
1. Ogólny podział cytostatyków.
1. Środki alkilujące i ich pochodne:
a) pochodne iperytu azotowego
-chlormetyna
-cyklofosfamid
-chlorambucyl
-melfalan
b) estry kwasu sulfonowego
-busulfan
c) pochodne nitrozomocznika
-karmustyna
-lomustyna
-semustyna
-streptozocyna
2. Antymetabolity
a) antagoniści kwasu foliowego
-metotreksat
b) antagoniści pirymidyn
- fluorouracyl
- cytarabina
c) antagoniści puryn
- merkaptouryna
- tioguanina
3. Antybiotyki przeciwnowotworowe
a) antracykliny I generacji
-daunorubicyna
- doksorubicyna
b) antracykliny II generacji
-epirubicyna
-idarubicyna
-zorubicyna
-mitoksantron
c) inne
-daktynomycyna = aktynomycyna
-mitomycyna
-bleomycyna
-mitramycyna
4. Alkaloidy różanecznika
a) winkrystyna
b) winblastyna
c) windezyna
5. Taksoidy
a) paklitaksel
b) docestaksel
6. Pochodne podofilotoksyny – ligandy
a) etopozyd
b) tenipozyd
7. Pochodne platyny
a) cis platyna
b) karboplatyna
8. Enzymy
a) asparginaza
Inne chemioterapeutyki przeciwnowotworowe
a) hydroksymocznik
b) pipobroman
c) prokarbazyna
d) mitoman
e) amsakryna
f) razoksan
?
8. Leki hormonalne
a) glikokortykosterydy
-prednizon
-prednizolon
-deksametazon
b) hormony płciowe
-estrogeny
-androgeny
-progestageny (megestrol, medroksyprogesteron)
c) antagoniści hormonów
-tamoksyfen
-antyandrogeny
-analogi GnRH (buserelina, goserelina)
2. Co to jest chemioterapia
Chemioterapia – leczenie choroby nowotworowej za pomocą naturalnych i syntetycznych leków przeciwnowotworowych (cytostatyków). Jest to podstawowa metoda leczenia nowotworów rozsianych, oraz metoda wspomagająca leczenie nowotworów ograniczonych ze współistniejącymi przerzutami. Cytostatyki mogą hamować rozwój i podziały komórek nowotworowych, lub powodować rozmaite uszkodzenia subletalne, które prowadzą do śmierci komórki nowotworowej.
Zasady chemioterapii nowotworów:
1. Leczenie należy rozpocząć jak najszybciej.
2. Dążenie do maksymalnego zniszczenia populacji komórek nowotworowych, aż do „ostatniej komórki”.
3. Należy stosować odpowiednio długo największe tolerowane dawki z przerwami, nie dawki małe w sposób ciągły.
4. Megachemioterapia – agresywna terapia wspomagana rekombinowanymi czynnikami wzrostu, przekroczenie dawek cytostatyków, po uprzednim przeszczepie allogenicznym lub autologicznym szpiku kostnego lub komórek macierzystych z krwi obwodowej.
5. Polichemioterapia – stosowanie kilku leków przeciwnowotworowych jednocześnie, lub kolejno po sobie.
6. Maksymalne niszczenie tkanki nowotworowej przy minimalnym uszkodzeniu prawidłowych komórek.
7. Uwzględnienie wpływu cytostatyków na cykl komórkowy.
8. Zasady mobilizacji (przyspieszenie przejścia komórek z fazy G0 do cyklu) i synchronizacji (zahamowanie maksymalnej liczby komórek w jednej fazie cyklu, a następnie podanie dużej dawki innego leku działającego swoiście na następną fazę cyklu).
9. Dobór cytostatyków do stopnia zaawansowania procesu nowotworowego>
Chemioterapia może być:
1. Stosowana samodzielnie
2. Stosowana w skojarzeniu z leczeniem chirurgicznym (wstępna która poprzedza leczenie chirurgicznej i uzupełniająca, po usunięciu nowotworu).
Może być również:
1. Radykalna – gdy celem jest wyleczenie z choroby nowotworowej.
2. Paliatywna – gdy wyleczenie jest niemożliwe, ale dąży się do złagodzenia cierpień i wydłużenia życia.
3. Podział oraz przykłady leków przeciwnowotworowych ze względu na ingerencję w cykl komórkowy
1. Cytostatyki o działaniu nieswoistym dla cyklu – działają na komórki znajdujące się w każdej fazie cyklu, a ponadto na komórki w fazie G0.
2. Leki swoiste dla cyklu – działają na komórki nowotworowe znajdujące się w każdej z faz cyklu komórkowego, nie działają jednak na komórki będące poza cyklem, czyli w fazie G0.
Należą tu środki alkilujące i ich pochodne, antybiotyki przeciwnowotworowe z wyjątkiem bleomycyny, oraz pochodne platyny.
3. Cytostatyki swoiste dla fazy – działają na komórki znajdujące się w określonej fazie cyklu. Nałęża tu minn asparaginaza wpływająca na fazę G1, antymetabolity i hydroksymocznik na fazę S, alkaloidy barwinka różowatego i taksoidy na fazę M, ligandy na późną fazę S i wczesną fazę G2, oraz bleomycyna na fazę G2
4. Drogi podawania cytostatyków.
1. Infuzje dożylne do dużych naczyń żylnych za pomocą cewników centralnych do żył kończyny górnej lub żyły szyjnej, lub podawanie rozcieńczonego leku dożylnie za pośrednictwem kaniuli.
2. Podawanie dotętnicze np. do ternicy wątrobowej.
3. Podawanie dokanałowe.
4. Podawanie dojamowe, np. do jamy opłucnowej lub otrzewnowej.
5. Podawanie doguzowe.
6. Chemioterapia doustna.
5. Leki alkilujące- podział i mech. Działania
Środki alkilujące i ich pochodne:
a) pochodne iperytu azotowego
-chlormetyna
-cyklofosfamid
-chlorambucyl
-melfalan
b) estry kwasu sulfonowego
-busulfan
c) pochodne nitrozomocznika
-karmustyna
-lomustyna
-semustyna
-streptozocyna
Mechanizm polega na przyłączeniu wysoce reaktywnych grup alkilowych do grup funkcyjnych w cząsteczkach biologicznie czynnych (DNA, RNA, enzymy, hormony białkowe), co prowadzi do zaburzeń kodowania DNA, zrywania nici i w konsekwencji do zahamowania syntezy kwasów nukleinowych. Bardzo silnie drażni tkanki.
6. Antymetabolity- podział i mech. Działania
Antymetabolity
a) antagoniści kwasu foliowego
-metotreksat
b) antagoniści pirymidyn
- fluorouracyl
- cytarabina
c) antagoniści puryn
- merkaptouryna
- tioguanina
Są strukturalnymi analogami naturalnych metabolitów lub koenzymów występujących w układach biologicznych, wskutek zbliżonej do metabolitów budowy chemicznej hamują konkurencyjne reakcje enzymatyczne, lub zostają wbudowane zamiast metabolity w miejsce jednostki budulcowej, niezbędnej do prawidłowych procesów życiowych komórki (zmieniają normalny szlak metaboliczny w toksyczny, uszkadzający komórkę)
7. Wymienić alkaloidy barwnika różowatego oraz taksoidy i podać ich mech. Działania
Alkaloidy różanecznika
a) winkrystyna
b) winblastyna
c) windezyna
Naturalne alkaloidy uzyskiwane z tropikalnej rośliny – barwnika różowatego. Mają zdolność do wiązania się z białkiem cytoplazmatycznym – tubuliną. Następstwem takiego działania jest zahamowanie polimeryzacji tubuliny, oraz ograniczenie powstawania mikrotubul, będących podstawą wrzeciona mitotyczneg, co hamuje podział komórki na etapie metafazy (faza M)
Taksoidy
a) paklitaksel
b) docetaksel
Wykazują działanie antymitotyczne uniemożliwiając rozdział wrzeciona kariokinetycznego. Komórka zostaje wówczas zatrzymana w fazie M cyklu co sprowadza ją na szlak apoptotyczny.
8. Mechanizm działania i podział antybiotyków cytostatycznych.
Antybiotyki przeciwnowotworowe
a) antracykliny I generacji
-daunorubicyna
- doksorubicyna
b) antracykliny II generacji
-epirubicyna
-idarubicyna
-zorubicyna
-mitoksantron
c) inne
-daktynomycyna = aktynomycyna
-mitomycyna
-bleomycyna
-mitramycyna
Mechanizm działania nie jest jednolity. U niektórych polega na wiązaniu z podwójną spiralą DNA i blokowaniu działania polimerazy RNA, co zapobiega transkrypcji DNA, u innych wiązaniu z DNA między podwójną helisą, co powoduje jej rozwinięcie oraz na wytworzeniu wolnych rodników uszkadzających DNA komórki. Antybiotyki te są produktami grzybów z rodzaju Streptomyces spp.
9. Działania niepożądane cytostatyków.
Cytostatyki nie działają wybiórczo, poza niszczeniem komórek nowotworowych uśmiercają również komórki prawidłowe. Typowymi działaniami niepożądanymi są:
-uszkodzenie układu krwiotwórczego, co prowadzi do anemii, skazy krwotocznej, pancytopenii,
-immunosupresja,
-nadżerki i owrzodzenia przewodu pokarmowego (nudności, wymioty),
-wypadanie włosów,
-zaburzenia spermatogenezy,
-działanie pulmunotoksyczne,
-działanie hepatotoksyczne (zwłóknienie, marskość),
-działanie neurotoksyczne,
-działanie neurotoksyczne,
-kardiotoksycznośc,
-działanie teratogenne i rakotwórcze,
-uszkodzenie wzroku.
10. Wymień pochodne platyny i ich mechanizm działania
Pochodne platyny
a) cisplatyna
b) karboplatyna
Mechanizm działania polega na tworzeniu wiązań krzyżowych miedzy sąsiadującymi nićmi DNA oraz w obrębie samej nici co uniemożliwia replikacje DNA i podział komórki. Są swoiste dla cyklu, nie dla fazy.
11. Mechanizm działania pochodnych podofilotoksyny= lignanów
Pochodne podofilotoksyny
a) etopozyd
b) tenipozyd
Mechanizm polega na inhibicji topoizomerazy II co hamuje replikacje oraz procesy naprawcze DNA. Zatrzymywany jest podział komórki w późnej fazie S lub wczesnej G2 w zależności od dawki leku.
12. Co to jest cis platyna, jaki ma mechanizm działania i wskazania do leczenia
Cisplatyna należy do grupy środków alkilujących i ich pochodnych. Jest to nieorganiczny kompleks zawierający dwuwartościową platynę. Mechanizm polega na przyłączeniu jej grupy alkilowej do grup funkcyjnych w cząsteczkach biologicznie czynnych, co prowadzi do zaburzeń kodowania DNA, zrywania nici i hamowania syntezy kwasów nukleinowych. Mechaniczne działanie polega na zrywaniu połączeń miedzy nićmi podwójnej spirali DNA. Stosowana jest przy mięsaku kości, opanowywaniu przerzutów raka, nowotworach jąder i jajników.
13. Co to jest, jaki ma mechanizm działania i zastosowanie Bleomycyna.
Bleomycyna jest antybiotykiem przeciwnowotworowym. Swoista dla fazy G2. Jej działanie polega na wiązaniu z podwójną spiralą DNA i blokowaniu działania polimerazy RNA, co zapobiega transkrypcji DNA. Stosowana jest przy raku jąder, przełyku, skóry, układu moczowo – płciowego i chłoniaku.
14. Immunosupresyjny mechanizm działania glikokortykosterydów.
Działanie immunosupresyjne wynika z tego, że glikokortykosteroidy:
-hamują namnażanie limfocytów
-działają cytotoksycznie na limfocyty T
-hamują tworzenie przeciwciał
-hamują uwalnianie interferonu
-hamują rozwój tkanki limfatycznej
-są antagonistami hormonów grasicy
15. Wymień leki immunostymulujące i podaj przykład zastosowania
Baypamun – pobudza i utrzymuje naturalną odporność organizmu, przyspiesza powrót do zdrowia, zmniejsza efekty stresu wywołane narkozą, zabiegiem, transportem, wystawami. Wspomaga odgraniczenie nacieku nowotworowego od zdrowych tkanek. Wskazany w leczeniu schorzeń górnych dróg oddechowych, jamy ustnej, guzów nowotworowych, w profilaktyce infekcji wywołanych herpeswirusem, w geriatrii. Podawany przy kuracjach glikokortykosterydami i leukopenii o niewiadomej etiologii.
16. Wymień zastosowanie cyklosporyny (3) i krótko opisz (cyklosporyne czy zastosowania opisać? O_o)
Zastosowanie:
-leczenie czyraczycy odbytu psów,
-leczenie chorób z autoimmunoagresji, w tym: niedokrwistośc autohemolityczna (IMHA), trombocytopenia tła immunologicznego (IMTP) oraz toczeń rumieniowaty układowy (sle) u psów i kotów,
-leczenie atopowego zapalenia skóry psów
-choroby skóry o podłożu alergicznym kotów; AZS, zespół eozynofilowy kotów,
-choroby układowe: pęcherzyca liściasta psów, Chłonia epiteliotropowy, reaktywna histiocytoza układowa, zapalenie gruczołów łojowych, oraz nieswoiste zapalenie jelit u psów,
-w okulistyce
-wspomaganie leczenia astmy oskrzelowej kotów
17. Wymień leki immunosupresyjne i podaj przykład zastosowania.
1. Cyklosporyna (jw.)
2. Takrolimus
W lecznictwie weterynaryjnym stosowany miejscowo jako maść przy atopowym zapaleniu skóry psów, przetokach odbytu, toczeniu rumieniowatym układowym, pęcherzycy liściastej psów.
3. Azatiopryna
Zastosowanie:
-miastenia gravis
-niedokrwistość autohemolityczna
-trombocytopenia tła immunologicznego
-choroby skóry o podłożu autoimmunologicznym (rumień wielopostaciowy, pecherzyca
-nieswoiste zapalenie jelit psów
-autoimmunologiczne zapalenie wielostawowe
-czyraczyca
-syndrom skórno-naczyniówkowy u psów
-zapobieganie odrzuceniu przeszczepów u psów
4. Glikokortykosteroidy
Zastosowanie:
-toczeń rumieniowaty
-astma oskrzelowa kotów
-pęcherzyca
-niedokrwistość hemolityczna
-trombocytopenia
-reumatoidalne zapalenie stawów
-wrzodziejące zapalenie okrężnicy
18. Wymień leki immunomodulujące i podaj przykład zastosowania
1. Preparaty grasicy
a) tyrozyna
b) tymopoetyna
c) czynniki grasicze (THF, TFX, FST)
Pobudzają lub hamują syntezę przeciwciał, pobudzają namnażanie limfocytów i granulocytów. Łagodzą skutki leczenia cytostatykami i lekami immunosupresyjnym. Osłabiają procesy autoimmunoagresyjne. Stosowane w niedoborach w zakresie limfocytów T. Stosowane w terapii tocznia rumieniowego.
2. Lewamizol
W leczeniu robaczyc. Pobudza lub hamuje niektóre reakcje immunologiczne. Przyspiesza dojrzewanie komórek T, pobudza fagocytozę, wzmaga wytwarzanie limfo kin, zwiększa reakcje chemotaktyczne neutrofilów i makrofagów i hamuje agregacje płytek. Stosowany w zakażeniach skóry, aspergilozie lub penicylozie, niedoborach odporności, immunosupresji w chorobach nowotworowych. Wspomaga leczenie tocznia układowego.
3. FIBS
Pobudza nabłonkowanie i regeneracje tkanki łącznej Przydatne w okulistyce). Wywiera wpływ immunostymulujący, podnosi poziom immunoglobulin, leukocytów, limfocytów, TNF. Nasila fagocytozę i aktywność limfocytów cytotoksycznych i NK. Wzmaga procesy resorpcji i regeneracji oraz przemianę materii, procesy detoksykacji i eliminacji ksenobiotyków. Działa przeciwzapalnie i przeciwalergicznie.
4. Witamina D3
Przeciwdziała infekcji i nadmiernej ekspresji cytokin prozapalnych. Tłumi zbyt nasiloną lub autoreaktywną odpowiedz immunologiczną. Stymuluje odpowiedz wrodzoną wzmacniając funkcje makrofagów.
19. Immunomodulujący mechanizm działania Lydium KLP
Lydium moduluje syntezę TNFalfa, pobudza produkcje i uwalnianie IL-2 i IL-6, stymuluje aktywność metaboliczną granulocytów i makrofagów, aktywuje proliferacje limfocytów T i B. Wzmaga odpowiedź na antygeny, chroni przez immunosupresyjnym działaniem antybiotyków.
20. Immunostymulujący mechanizm działania wit. D3
Witamina D stymuluje ekspresje potencjalnie przeciwbakteryjnych peptydów występujących w neutrofilach, monocytach i komórkach NK. Hamuje proliferacje limfocytów Th1, zdolnych do syntezy INF-gamma oraz IL-2, która stymuluje powstawanie przeciwciał i cytokin. Bezpośrednio oraz pośrednio promuje rozwój linii komórek T regulatorowych. Stymuluje różnicowanie się monocytów i komórek z linii monocytarnej do ich dojrzałych postaci o cechach makrofagów. Wzmacnia funkcje makrofagów.
21. Mechanizm działania i wskazania do stosowania azatiopryny
Azatiopryna jest analogiem puryn hamującym syntezę DNA (m.in. limfocytów). Hamuje ona proliferacje limfocytów T oraz B, dzięki czemu redukowane są komórkowe reakcje immunologiczne i reakcje wyzwalane za pośrednictwem przeciwciał. Lek wywiera silne działanie uszkadzające na szpik kostny. Stosowany jest w leczeniu chorób o podłożu autoimmunoagresji, oraz zapaleń u psów i kotów. Wspomaga terapie glikokortykosteroidową. Wskazany do stosowania w przypadku miastenia gravis, niedokrwistości autohemolitycznej, trombocytopenii tła immunologicznego, rumieniu wielopostaciowym, pęcherzycy, nieswoistym zapaleniu jelit psów, autoimmunologicznym zapaleniu wielostawowym, czyraczycy, odrzucaniu przeszczepów u psów.
22. Co to są leki immunostymulujące i w jakich preparatach są stosowane?
Leki immunostymulujące mają zastosowanie w niedoborach odporności, zakażeniach wirusowych oraz bakteryjnych. Choroby związane z niedoborem odporności można podzielić na pierwotne (wrodzone - o podłożu genetycznym), oraz wtórne (nabyte – powstające w przebiegu chorób nowotworowych, stosowania leków immunosupresyjnych po przeszczepach i z innych przyczyn). Stosowane leki to
1. Baypamun
2. Preparaty otrzymywane z aloesu
a) bios tymina
b) acemannan
3. Biotropina
4. Lydium KLP
5. Interferon omega
6. Scanomune
23. Co to są leki immunosupresyjne i w jakich przypadkach są stosowane?
Leki te hamują lub zapobiegają aktywności układu immunologicznego. Stosowane są w przypadku leczenia chorób z autoimmunoagresji, chorób o podłożu alergicznym, oraz chorób układowych. Są szeroko stosowane w transplantologii.
24. Wymień pochodne pirazolonu i pirazolidyny
Pochodne pirazolonu i pirazolidyny
-fenazon
-noramidopiryna/metamizol/noraminofenazon
-fenylbutazon
-aminofenazon
-propyfenazon
25. Podaj działania niepożądane niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ)
NLPZ – działania niepożądane:
-uszkodzenie błony śluzowej żołądka i jelit
-zaburzenia funkcji szpiku
-zaburzenia funkcji nerek
-zaburzenia funkcji wątroby
-obniżenie krzepliwości krwi
-methemoglobinemia
-reakcje skórne o charakterze uczuleniowym
-potegowanie lub hamowanie działania leków stosowanych równocześnie
-zaburzenia w układzie rozrodczym
26. Działania przeciwzapalne nie związane bezpośrednio z hamowaniem cyklooksygenaz ( COX)
-wpływ na błony komórkowe
-hamowanie aktywności neutrofilów
-modulacja niektórych odpowiedzi immunologicznych
-wpływ na metabolizm tkanki łącznej
-pewien hamujący wpływ na fosfolipaze A2
27. Interakcje niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) z innymi lekami
-potęgowanie działania leków poprzez ich wypieranie z połączeń z białkami
-hamowanie lub potęgowane działania leków poprzez wpływ na metabolizm w wątrobie
28. Wymień pochodne kw. salicylowego.
Pochodne kwasu salicylowego
a) kwas acetylosalicylowy
b) salicylan sodu
c) salicylamid
29. Mechanizm działania niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) związany ze szlakiem kw. arachidonowego.
Hamują one dostęp kwasu arachidonowego do centrum enzymatycznego COX i hamują wytwarzanie prostaglandyn. Stopień hamowania aktywności COX przez NLPZ zależy od ich stężenia i budowy chemicznej.
-nieodwracalne inhibitory COX-1 i COX-2 (np. aspiryna powodując acetylacje seryny uniemożliwia wiązanie kwasu arachidonowego),
-odwracalne, kom petycyjne inhibitory COX-1 i COX-2 (np. ibuprofen, pirodyksam współzawodniczą z kwasem arachidonowym o przyłączenie do miejsca aktywnego),
-czasowo zależne, odwracalne inhibitory COX-1 i COX-2 (np. indometacyna, flurbiprofen wpływają na enzym poprzez reakcje jonowe pomiędzy ich grupą karboksylową a argininą enzymu, co zmniejsza elastyczność miejsca wiązania enzymu),
-czasowo zależne, nieodwracalne inhibitory COX-2 (np. celekoksyb i rofekoksyb mogą być słabymi inhibitorami kom petycyjnymi dla COX-1, ale są zdolne do wolnego, czasowo niezależnego hamowania COX-2)
30. Mechanizm działania niesterydowych leków przeciwzapalnych.
Hamowanie cyklooksygenazy zapobiega syntezie cyklicznych nadtlenków i powstających z nich prostaglandyn (PG), tromboksanów (TX) i prostacyklin (PGI)
-COX-1 – synteza niezbędnych do życia prostaglandyn
-COX-2 – forma indukowalna przez czynniki zapalne, tylko w obrebie procesu zapalnego
-COX-3 – głównie w OUN (metamizol, aspiryna – nieodwracalne hamowanie COX – trzeba wytworzyć nowy enzym (trombocyty)
31. Wymień pochodne kw. arylopropionowego.
Pochodne kwasu arylopropionowego
a) ibuprofen – NIE WOLNO U PSÓW!
b) karprofen
c) wedaprofen
d) ketoprofen
e) flurbiprofen, deksibuprofen, fenoprofen
f) naproksen
32. Wymień inhibitory COX działające głównie na COX-2
-nimesulid
-nabumeton
-rofekoksyb, celekoksyb
-firokoksyb, robenakoksyb, mewakoksyb
33. Wymień pochodne kw. Salicylowego
było
34. Podział niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) z uwzględnieniem wpływu na cyklooksygenazę.
-nieodwracalne inhibitory COX-1 i COX-2 (np. aspiryna powodując acetylacje seryny uniemożliwia wiązanie kwasu arachidonowego),
-odwracalne, kom petycyjne inhibitory COX-1 i COX-2 (np. ibuprofen, pirodyksam współzawodniczą z kwasem arachidonowym o przyłączenie do miejsca aktywnego),
-czasowo zależne, odwracalne inhibitory COX-1 i COX-2 (np. indometacyna, flurbiprofen wpływają na enzym poprzez reakcje jonowe pomiędzy ich grupą karboksylową a argininą enzymu, co zmniejsza elastyczność miejsca wiązania enzymu),
-czasowo zależne, nieodwracalne inhibitory COX-2 (np. celekoksyb i rofekoksyb mogą być słabymi inhibitorami kom petycyjnymi dla COX-1, ale są zdolne do wolnego, czasowo niezależnego hamowania COX-2)
35. Wymień grupy i po co najmniej jednym przykładzie niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ)
1. Pochodne kwasu salicylowego
a) kwas salicylowy
b) kwas acetylosalicylowy
c) salicylan sodu
d) salicylamid
2. Pochodne pirazolonu i pirazolidyny
a) fenazon
b) noramidopirydyna/metamizol/noraminofenazon
c) fenylbutazon
d) aminofenazon
e) propyfenazon
3. Pochodne kwasu atylopropionowego
a) ibuprofen – NIE WOLNO U PSÓW!
b) karprofen
c) wedaprofen
d) ketoprofen
e) flurbiprofen, deksibuprofen, fenoprofen
f) naproksen
4. Pochodne kwasu nikotynowego
a) fluniksyna
5. Pochodne kwasu fenamowego
a) kwas tolfenamowy
b) kwas meklofenamowy
c) kwas mefenamowy
6. Pochodne aniliny
a) fenacetyna
b) paracetamol – NIE WOLNO U TOWARZYSZĄCYCH!!!
7. Pochodne kwasu indolooctowego
a) indometacyna
8. Pochodne kwasu fenylooctowego
a) diklofenak – nie stosowany u zwierząt
9. Oksykamy
a) piroksykam
b) meloksykam
10. Inhibitory działające głównie na COX-2
a) nimesulid
b) nabumeton
c) rofekoksyb, celekoksyb
d) firokoksyb, robenakoksyb, mewakoksyb
36. Wskazania do zastosowania kwasu tolfenamowego.
- psy, koty: leczenie objawowe stanów zapalnych, bólowych, gorączkowych związanych z zapaleniem stawów, ścięgien i mięśni, a także wspomagająco w kamicy u kotów,
- bydło: ostre stany zapalne układu oddechowego, jako leczenie wspomagające w ostrym zapaleniu gruczołu mlekowego,
- świnie: łagodzenie stanu zapalnego i bólu (zwłaszcza przy MMA)
37. Działanie metamizolu.
-działa na COX-3
-przeciwbólowe (silne działanie)
-przeciwgorączkowe
-przeciwzapalne
-spazmolityczne (przy morzyskach) – działanie pośrednie, zmiana ilości PGE – mają efekty kurczący mięśniówkę gładką
38. Efekty niepożądane przy zastosowanie NLPZ.
było
39. Wewnątrzkomórkowy mechanizm działania steroidowych leków przeciwzapalnych.
SLPZ (glikokorktykosteroidy) – dyfundują przez błon komórkową, łączą się z receptorami cytozolowymi, wpływając na transkrypcje mRNA w jądrze komórkowych, hamując fosfolipaze A2, która uwalnia kwas arachidonowy z fosfolipidów błony komórkowej -> zahamowanie powstawania lipoksyn, prostaglandyn, tromboksanów, prostacyklin i leukotrienów. SLPZ stabilizują błony komórkowe – zmniejszają uwalnianie histaminy.
40. Wymień steroidowe leki przeciwzapalne stosowane wziewnie
a) flutikazon
b) beklometazon, budezonid
41. Wymień efekty farmakologiczne glikokortykoidów.
-działanie przeciwzapalne
-działanie przeciwalergiczne
-działanie immunosupresyjne
-hormony antystresowe, stabilizują homeostazę, umożliwiają adaptacje do zmieniających się warunków środowiska.
42. Farmakokinetyka glikokortykosterydów.
-łatwo wchłaniają się po podaniu p.o. i i.m., wchłaniają się do układu przez nieuszkodzoną skórę
- przenikają barierę łożyskową i krew/mózg, łączą się z białkami krwi
-ulegają sprzęganiu z kwasem glukuronowym, wydalane głównie przez nerki
43. Wymień co najmniej 7 glikokortykosterydów.
1.Glikokortykosteroidy naturalne i syntetyczne
a) kortyzon
b) hydrokortyzon (kortyzol)
c) prednizon
d) prednizolon
e) metyloprednizolon
f) traimcinolon
g) deksmetazon
h) betametazon, flumetazon
i) deflazakort, fluokortolon, prednyliden
44. Mechanizm wewnątrzkomórkowego działania glikokortykosteroidowych leków przeciwzapalnych.
było
45. Wskazania do stosowania glikokortykosteroidów.
-terapia substytucyjna przy niedoczynności kory nadnerczy (pierwotnej i wtórnej) – długotrwała monoterapia
-odczyny zapalne miejscowe (ostre) i ogólne (zapalne schorzenia wymienia, oczu, skóry, zmiany pooparzeniowe) - krótkotrwale
-reakcje alergiczne (wstrząs anafilaktyczny, anafilaksja, wypryski, świąd, pokrzywka, wyłysienia)
-schorzenia z autoimmunoagresji (zmiany gośćcowe)
-rozplem nowotworowy tkanki limfoidalnej
-transplantologia
-ketoza pierwotna u bydła – najczęściej efekt po pierwszym podaniu
-indukcja porodu u krów
46. Zastosowanie oraz efekty niepożądane przy stosowanie glikokortykosteroidów.
Zasady stosowania:
-leczenie rozpoczyna się od pełnych dawek, które następnie obniża się do najniższego, ale klinicznie efektywnego poziomu
-w leczeniu substytucyjnym lek podaje się o tej samej porze celem uniknięcia wahań dobowych stężenia leku
-w miarę możliwości preferowane jest leczenie miejscowe
-w leczeniu intensywnym, krótkotrwałym (we wczesnej fazie wstrząsu) podaje się dawki 5-10 razy większe, najczęściej i.v.
-w leczeniu długotrwałym (zapalenie stawów, dysplazja stawu biodrowego) stosuje się leczenie naprzemienne z NLZP; nie podaje się preparatów o przedłużonym działaniu – by ograniczyć niepożądane efekty ze strony układu pokarmowego
-podawanie p.o. zaleca się tylko u psów i kotów – u pozostałych miejscowo lub iniekcja
Działania uboczne:
czynnościowy zanik kory nadnerczy
-występowanie jatrogennego zespołu Cushinga – rozkładanie tłuszczu w jednym miejscu, a odkładanie w innych – cienkie nóżki, gruby brzuch; u ludzi obrzęki, wzrost masy ciała, „byczy kark”
-osteoporoza, obniżenie produkcji mleka, hipokaliemia
-zatrzymanie Na+ i H2O, nadciśnienie
-hiperglikemia (cukrzyca); wzrost stężenia insuliny
-inwolucja grasicy (dysfunkcja komórek T), immunosupresja
-działanie wrzodotwórcze
-opóźnianie gojenia ran
-euforia, napady padaczkowe
-poronienia w zaawansowanej ciąży
-owrzodzenia i perforacja rogówki, jaskra
-zanikowe zapalenie skóry, zanik skóry
-zmniejszenie stężenia witaminy D
-zwiększenie stężenia parathormonu
-żarłoczność, nadmierne pragnienie, wielomocz, biegunka
-powiększenie wątroby, zapalenie trzustki
-artropatie
-osłabienie i zanik mięśni
-opóźnienie wzrostu
-mogą powodować grzybice układowe
47. Farmakokinetyka glikokortykosterydów.
było