Imm Pytania! (ustne)

KRÓL

Kom imm kompetentne (wszystko kom ukł odpornościowego)
Na jakiej podstawie się je dzieli - morfologia i czynnościowo

jak się nazywają kom wydzielające przeciwciała - kom plazmatyczne

- Fagocytoza - fagosom fagolizosom mechanizmy tlenowe i pozatlenowe tlen singletowy. Fagocytoza (na początek jak to sie dzieje ze makrofag wie ze ma sfagocytować ten własnie materiał (opłaszczanie a najpierw jeszcze CHEMOTAKSJA), potem FAGOSOM, FAGOLIZOSOM, co się dzieje po kolei w tym fagolizosomie, coś o peroskydazie która katalizuje kolejne procesy, bardzo szczegółowo ta fagocytoza).

- defekty kom. fagocytujących

- kom NK

- granulocyty
- komorki LAK

- makrofagi – monocyty - makrofagi płucne,

- komórki dendrytyczne

- komórki Langerhansa,

niedojrzałe komórki dendrytyczne zawierające duże ziarnistości zwane ziarnistościami Birbecka. Przy infekcjach w obrębie skóry, lokalne komórki Langerhansa pochłaniają i przetwarzają antygeny mikroorganizmów, a następnie wędrują do warstw korowych węzłów chłonnych, aby dojrzeć do komórek prezentujących antygen. Nazwa upamiętnia Paula Langerhansa.

- folikularne komórki dendrytyczne - w węzłach chłonnych - znajdujące się w ośrodkach rozmnażania grudek limfatycznych, są nieznanego pochodzenia.

- mastocyty - Komórki tuczne (mastocyty) – komórki tkanki łącznej oraz błon śluzowych, mające okrągły lub owalny kształt[1], powstające z prekursorów szpikowych (prawdopodobnie tych samych, co bazofile), do miejsca ostatecznego osiedlenia docierają wraz z krwią. Najczęściej można spotkać je w okolicy niewielkich naczyń krwionośnych w narządach stykających się ze środowiskiem zewnętrznym. W cytoplazmie znajdują się liczne, ciemne, zasadochłonne ziarna, mające właściwość metachromazji. . Ziarnistości mastocytów są bogate w histaminę i heparynę. Ponadto pobudzone wydzielają prostaglandyny i cytokiny (np. interleukinę 4 i TNF-α). Zawierają również proteazy (np. tryptazę lub chymazę). Na ich powierzchni znajduje się receptor FcεRI wiążący przeciwciała IgE.

Są składnikiem układu immunologicznego i biorą udział w obronie organizmu przed pasożytami, bakteriami i innymi drobnoustrojami. Ich główną rolą jest wywoływanie lokalnego stanu zapalnego(m.in. alergie) w reakcji na obce substancje. W czasie nasilonych reakcji alergicznych substancje wydzielane w dużych ilościach przez mastocyty (degranulacja) wywołują objawy układowe, w tymwstrząs anafilaktyczny.

- komórki LGL

- Małych limfocytów, które zawierają duże jądro i mało cytoplazmy je otaczającej (czyli o wysokiej wartości stosunku objętości jądra do objętości cytoplazmy)

- Duże ziarniste limfocyty (w skrócie LGL, od ang. Large Granular Lymphocyte), które cechują się niską wartością stosunku objętości jądra do objętości cytoplazmy oraz obecnością dużej zawartości ziaren azurofilnych.

Toll-like receptor (w skrócie TLR) są to błonowe receptory należące do PRR. Toll-like receptory występują na powierzchni komórek (TLR 1,2,4,5,6 i 11) oraz wewnątrzkomórkowo na błonie endosomów (TLR 3,7,8 i 9).

Pierwsze Toll receptory opisano u muszki owocowej Drosophila melanogaster, u której są odpowiedzialne za procesy rozwojowe oraz za indukcję mikrobójczych peptydów. Homologiczne receptory u kręgowców zostały nazwane Toll-like receptorami. Dotychczas zidentyfikowano 13 genów u myszy i ludzi, które kodują TLR rozpoznające wzory molekularne - specyficzne struktury molekularne będące komponentami patogennych mikroorganizmów, nie występujące u kręgowców. TLR znaleziono na komórkach odporności wrodzonej kręgowców oraz u roślin w mechanizmach odporności przeciwko wirusom i innym patogenom. Te drogi sygnałowe występują prawdopodobnie u wszystkich wielokomórkowych organizmów.

Wiązanie specyficznych przeciwciał prowadzi do:
- aktywacji czynnika transkrypcji NF-κB oraz do produkcji interferonów α i β;
- stymulacji reakcji wrodzonej odpowiedzi przeciwko infekcjom i inicjacji odpowiedzi nabytej przez aktywację dojrzewania komórek dendrytycznych.

- neutrofile i ich ziarnistości

-ziarnistości pierwotne, nazywane inaczej azurofilnymi, które powstają już na etapie promielocytu. Stanowią one 10-20% wszystkich zawartych w neutrofilach ziaren wewnątrzcytoplazmatycznych. Spośród zawartych w nich białek szczególnie istotne są: kwaśne hydrolazy lizosomowe, serprocydyny, defenzyny i mieloperoksydaza. Ta ostatnia jest wyznacznikiem tych ziaren, tzn. wykrywając mieloperoksydazę możemy stwierdzić, że mamy do czynienia z ziarnistościami azurofilnymi.

-ziarnistości wtórne, stanowiące 80-90% wszystkich ziarnistości, nazywane są także ziarnistościami swoistymi, ze względu na fakt ich występowania tylko w neutrofilach. Zawierają m.in. alkaliczną fosfatazę; lizozym.^[1] Ich białkiem markerowym jest laktoferyna.

-ziarnistości trzeciorzędowe, czyli gelatynowe, nazwane tak ze względu na obecność enzymu gelatynazy

CZUBA

- Odczyn antyglobulinowy Coombsa – technika immunologiczna, umożliwiająca wykrywanie niekompletnych (jednowartościowych) przeciwciał. Metoda ta polega na pośredniej aglutynacji. Do zawiesiny np. bakterii z rodzaju Brucella związanych z niekompletnymi przeciwciałami dodaje się surowicę antyglobulinową. Surowica ta zawiera przeciwciała antyglobulinowe, które reagują z globulinami, tj. przeciwciałami jednowartościowymi. Dodatni wynik testu objawia się w postaci widocznych makroskopowo aglutynatów.

- oznaczenia lizozymu - metoda Mancini (immunodyfuzji radialnej)

II. Ilościowa immunodyfuzja radialna (test Mancini)

Pozwala na oznaczenie stężenia antygenu w materiale biologicznym. Metodą radialnej immunodyfuzji oznacza się białka w płynach ustrojowych w tym również immunoglobulin, które w tym przypadku są traktowane jako antygeny. Immunoglobuliny są oznaczane w surowicy, moczu, płynie mózgowo-rdzeniowym.

Metoda opiera się na pomiarze pierścienia precypitacyjnego powstałego w agar ozie w wyniku reakcji między antygenem i i specyficznym w stosunku do niego przeciwciałem.

Do żelu dodaje się przeciwciała poliklonalne, specyficzne wobec antygeny, którego stężenie chce się oznaczyć.

Antygeny dodane do otworków wyciętych w żelu z przeciwciałami dyfundują promieniście we wszystkich kierunkach. Szybkość dyfuzji w żelu zależy od jego gęstości i od masy cząsteczkowej antygenu. Odległość na jaką będą dyfundowały antygeny zależy od ich stężenia w badanym materiale i ilości przeciwciał w żelu. Antygeny wędrują do momentu osiągnięcia strefy równowagi i wtedy można obserwować powstawanie kręgów precypitacyjnych, których średnica jest proporcjonalna do stężenia antygenu.

Istnieją różnice w czasie dyfuzji dla poszczególnych antygenów i przeciwciał – wynikają one głównie z różnic masy cząsteczkowej i awidności przeciwciał:

- do oznaczania IgG potrzeba 24-48 godzin

- do oznaczania 2-makroglobuliny 48-80 godzin

Oznaczenia powinno się wykonywać przy dwóch różnych rozcieńczeniach próby – po przeliczeniu uwzględniającym rozcieńczenie wynik powinien być identyczny.

Równolegle z badanymi próbami wykonuje się test z użyciem rozcieńczonego wzorca – w celu sporządzenia krzywej wzorcowej (3-5 punktowej), która jest wykresem zależności średnicy powstałego precypitatu od stężenia antygenu w próbach wzorcowych.

Metodą Mancini najczęściej oznacza się stężenie: albuminy, składowych dopełniacza, kwaśnej 1-glikoproteiny, 1-antychymotrypsyny, apolipoprotein, CRP, haptoglobiny, ceruloplazminy, transferryny, fibronektyny, lizozymu, immunoglobulin IgG, IgM, IgA, IgD, IgE, podklas immunoglobulin: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, IgA1, IgA2, łańcuchów lekkich immunoglobulin kappa i lambda.

- metoda Besredki (jak się wykonuje - co gdzie ile wstrzyknąć) – przeciwdziałanie wstrząsowi anafilaktycznemu

- immunodiagnostyka – Elisa,

Cytometria przepływowa,

RIA,

test cytotoksyczności,

test łysinek,

metody oznaczania dopełniacza,

- Interleukiny IL-12, 4,8,1,6

- rośliny i jakie z nich immunostymulatory.

- grasica, śledziona, węzły chłonne, układ immunologiczny przewodu pokarmowego

Przeszczepy - odrzucenie przeszczepu nadostre, przewlekłe, ponowny przeszczep skóry (za 2. razem nie są wytwarzane naczynia)

Nadwrażliwość typu 2, typu 3, 1 i 4 (tutaj bardzo męczył o surowice, jak się je podaje, co się dzieje, gdzie się tworzą kompleksy, jak się tworzą, jaki mają udział erytrocyty w usuwaniu kompleksów). Inne też, dla bezpieczeństwa.
- nadwrażliwość typu 3 na przykładzie choroby posurowiczej, jak powinno się podawać surowice? najpierw ok 0,1 ml śródskórnie (ewnętrzną część przedramienia) potem jeśli nie ma reakcji alergicznej, 0,5ml podskórnie (dla zwiększenia tolerancji) a potem domięśniowo podajemy już normalna dawkę

- nadwrażliwość kontaktowa.

Immuno.modulatory sztuczne/naturalne - pamiętać trzeba o wyciągu z trzustek bydlęcych.

-stan zapalny i co się dzieje - chodziło o białka szoku cieplnego, mogło się nie pitolić o leukocytach przechodzących przez śródbłonek, jakiś mediatorach, chodziło tylko, że pojawiają się zawsze, nie ważne czy to ludzie, czy muszka owocowa.
-ukł. odpornościowy w przewodzie pokarmowym (m.in pH żołądka, śluz, żółć, mikroflora, perystaltyka, a więc biegunki)
-ukł. odpornościowy w ukł.oddechowym (przez makrofagi mogą się tworzyc ziarninaki, np przy prątku gruźlicy)

- Choroby autoimm. narządowo swoiste - 2 podać

- w jakiej metodzie diagnostycznej używa się lizy? (chodziło mu o odczyn wiązania dopełniacza)
- jak przewlekłe odrzucanie przeszczepu wpływa na syntezę tlenku azotu? (zmniejsza ją - ale skąd się to wzięło nie mam pojęcia)
- pytał też o receptory toll - podobne kogoś, o słabe antygeny zgodności tkankowej

- 2 testy diagnostyczne do wykrycia wybranej ch. autoimm.
- Wpływ lipopolisacharydow na przebieg ciąży
- Rola przeciwciał w I i II fazie rozwoju ch. nowotworowych
- zapytał na poprawce o temp. ciała kury, bo to miało związek z biografią pasteura - jakby co 42 stopnie!

MAZUR:

- synapsa immunologiczna, rola w aktywacji limf., dojrzewanie, rodzaje

- Cyklosporyna, w jaki sposób hamuje limfocyty T- blokuje receptor dla IL-2, jakiego jest pochodzenia (grzybiczego)

- Przeciwciała - źródła zmienności przeciwcial i ogólnie, geny, fragmenty zmienne etc., klasy, powstawanie

- swoistość przeciwciał (czy jest ona zaprogramowana? czy mogą zmieniać swoistość?) TAK i TAK

(mogą ulegać mutacjom - ważne: tutaj mutacje są pożądane w przeciwieństwie do mutacji w innych komórkach i w dodatku są częste)
- Jak badać przeciwciała w niedoborach odporności? ---.> immunoelektroforeza

- Co to alergia? Różnica miedzy alergenem a antygenem? Podział alergenów (białkowe i niebiałkowe) i przykłady; atopia a alergia, wyjaśnić te pojęcia. Jaka bakteria jest zmorą alergików (gronkowiec złocisty)

- cytokiny (ogólnie o cytokinach, pojęcia takie jak sieć cytokin, plejotropizm i redundancja plus podział).

- zestawić swoista i nieswoista odp.,

- swoista odpowiedź humoralna - mechanizmy

- nieswoista odpowiedź humoralna

- Komórki odpowiedzi swoistej

- Wymienić komórki odpowiedzi nieswoistej i opisać- makrofagii, co to diapedeza.

- najczęstszy wtórny niedobór odporności- przyczyny (niedożywienie)

- limfocyty T lub B- wszystko, dojrzewanie, podział, ogólnie co się wie. (przynajmniej tak mi się obiło o uszy i zapamiętałam) Podział lim T - Th i Tc , Jakie CD na lim Th - CD4 , Czym się różnią Th1 od Th2- profil wydzielanych cytokin + jakie cytokiny. Lim B - ogólnie

- Choroby autoimmunizacyjne - podział chorób autoimm. (narządowo swoiste i nieswoiste, humoralne i komórkowe)

- układ dopełniacza (np. droga klasyczna dopełniacza)

- zespól nagich limfocytów

- różnice między odpowiedzią immunologiczną swoistą i nieswoistą
- mediatory w nadwrażliwości

- W jaki sposób organizm matki chroni płód podczas ciąży

- ziarnistości komórek tucznych- tylko wymieniłam powiedziałam pare słów o histamine i to już tez było na tye;

-Markery nowotowrowe - wymienic te rozpoznawane przez przeciwciała,limfocyty T, pytał też o markery czerniaka
-coś o CEA - marker przy monitorowaniu raka jelita grubego

- immunostymulatory pochodzenia bakteryjnego

- gł. nowotwór w AIDS - choroby nowotworowe (mięsak Kaposiego (u 13% pacjentów), rak szyjki macicy, chłoniaki).

- proces zapalny - opisać jak się rozwija, komórki biorące w nim udział (konkretnie które w jakim etapie)
- tabelka z chorobami zależnymi od HLA (z 5 rozdziału)
- co to adiuwant
- antygeny związane z nowotworem (wymienić kilka przykładów), czy stosuje się je tylko do wykrywania nowotworu
- było też pytanie chyba po co nam testy z wykorzystaniem fluorescencji ale nie pamiętam jak ono dokładnie brzmiało
więcej grzechów nie pamiętam
- Oznaczanie genów HLA - metody, na jakim są chromosomie
- Grupy immunosupresantów
- Markery nowotworowe - do czego wyk. ich oznaczanie

- jaka jest inna krew oprócz obwodowej (pępowinowa),

- jak rozpoznać komórki NK pod mikroskopem (nie mają podobno nic wyjątkowego),

- gdzie w grasicy powstają limfocyty T (w grasicy NIE powstają limfocyty, tylko dojrzewają)

- jakie są komórki odpornościowe wielojądrowe (takie nie istnieją, są tylko z płatowatym jądrem),

- IL-6 - najważniejsza IL zw z procesem zapalnym,
- Ogarnąć celiakię albo Crohna - bo z tego doktorat pisał..

POZOSTAŁE:

- odczyn Schwarzmana - występuje po podaniu endotoksyny. Podajemy tolerowaną dawkę podskórnie a po kilku godzinach dożylnie. W miejscu pierwotnego podania tworzy sie martwica, napływ kom.żernych. Za cały odczyn odpowiedzialny jest TNF.
Jest jeszcze zmodyfikowany Schwartzmana kiedy podajemy obie dawki dożylnie. Podanie 2 dawki powoduje martwice w obrębie nerek.
-TNF

- Niedobory odporności - podział i PRZYKŁADY

-przegląd wrodzonych niedoborów odporności (związane z defektem limf. T i B, makrofagów)

- niedobór odporności wczesny CD4+ >500
- niedobór odporności średniozaaw. 500>CD4+>200
- niedobór odporności zaawansowany CD4+ <200
- niedobory odporności z niedoborem limf T,najlepiej zacząć odp od zespołu DiGeorge'a to na nim się skończy

- HIV - jakie komórki atakuje wirus HIV?

- u ludzi z wtórnymi niedoborami leczonymi immunosupresją szczepić można -> po 3 miesiącach
- po autoszczepionce kontrola po 1 miesiącu ( chyba chodzi o 1 miesiąc od ostatniej dawki przypominającej
a po antybiotyku kontrola po 2 tygodniach

- fitohemaglutynina jest z fasoli.

aspiryna - lekkie działanie na IL2, IL8 - chemotaktycznie na neutrofile, CLIP- blokuje MHC 2, IgM - większa zdolność do aktywacji dopełniacza

- solwatacja(?) kompleksow antygenowych
- terapia adaptywna

- przeciwciala antyidiotypowe
- superantygeny

- reakcje między APC a limfocytami, odpowiedź immunologiczna
- cytotoksyczność
- MHC klasy I albo II
- immunosupresja po przeszczepach

- płód i matka ochrona immunologiczna, surowica antyRhD
- szczepionki poliwalentne w immunomodulacji
- immunologia nowotworow,
- immunomodulatory sztuczne,

- selektyny
- Co wiem o IgE (tu hasła atopia, atopowe zapalenie skóry, astma atopowa, katar sienny, zamieszałam sie)

- mechalizmy tlenowo zależne i tlenowo0niezależne

- przeciwciała antyidiotypowe
- przeciwciała humanizowane
- lizozym(gdzie, jak i na co. do tego jak go oznaczamy jeszcze docent chciał wiedzieć)
- choroby autoimmunologiczne tarczycy

- kom. tuczne
- szpik kostny
- TNF alfa
- immunogenność tarczycy
- co sie stanie gdy w ciąży dojdzie do zakażenia gram-ujemnymi

- wykrywanie properdyny(reakcja z zymosanem)
- surowice odpornościowe(podział,przykłady)

leki immunosupresyjne, immunostym. bakteryjne, keli stosowane po chemioterapii, substancje ham. MHC 2, IL pobudzająca LIMFB czynniki wpływające na wzrost MHC2, MHC1, odrzucanie przeszczepów, adiuwanty, substancje, które pełnią główną rolę w odrzucaniu przeszczepów, czemu podaje się szczepionki śródskórnie, białko S100, , ch. posurowicza - p/ciała z surowicy i p/ciała przeciwko surowicy,

zmiana odpowiedzi z TH2 na TH1 - IL12, IFN-gamma,

Reguły Landsteinera dla AB0, ,

zj. Arthusa, Ag ukrywane w organizmie (soczewka, u.nerwowy, tarczyca),

CD14 - z LPS,

pomiar lizozymu (met. bakteriologiczne - Microccocus lizogenicus - pomiar strefy powst. przy dyfuzji do podłoża;

hapteny, przeciwciała monoklonalne, hybrydy,

Precypitacja antygenu – jeden z podstawowych procesów łączenia się antygenu ze swoistym względem niego przeciwciałem w warunkach in vitro. W odpowiednich warunkach tak powstałe kompleksy antygen-przeciwciało wypadają z roztworu w postaci osadu (zmętnienia)

Aglutynacja (łac. agglutinare – sklejać, spajać) albo odczyn zlepny – reakcja, w wyniku której aglutynogen jest wiązany przez aglutyniny, co powoduje powstanie dużych, wytrącających się kompleksów. Reakcja aglutynacji może zachodzić in vitro i być stosowana do różnego rodzaju testów diagnostycznych w serologii (często wykorzystuje się np. zlepianie krwinek). Rzadziej mówi się o aglutynacji, jako reakcji zachodzącej w organizmie, mającej na celu zlepianie cząstek patogenu, który dzięki temu może być łatwiej usunięty.

aglutynacja bezpośrednia(czynna) – mówimy o niej wtedy, gdy aglutynina bezpośrednio zlepia aglutynogeny. Przykład: przeciwciała przeciwko grupom krwi zlepiają bezpośrednio krwinki ze sobą (rys. A)

aglutynacja pośrednia(bierna) – mówimy o niej wtedy, gdy aglutynogen osadza się na powierzchni innych cząstek, które dopiero wtedy mogą być łączone ze sobą przez aglutyniny

(aglutyniny "zimne" to przeciwciała klasy IgM, które najlepiej wiążą aglutynogen w zakresie 4-22 stopni Celsjusza, aglutyniny "ciepłe" natomiast są przeciwciałami IgG i wiążą one najlepiej antygeny w temperaturze zbliżonej do naturalnej ciepłoty ciała)

Zespół SCID (ang. severe combined immunodeficiency - ciężkie złożone niedobory odporności) – grupa chorób o podłożu genetycznym układu odpornościowego objawiających się upośledzeniem odporności komórkowej i humoralnej z zastępową podatnością za zakażenia wirusowe, bakteryjne i grzybicze (w tym zakażenia oportunistyczne). Choroba nieleczona doprowadza do śmierci przed ukończeniem 2 roku życia. W terapii stosuje się przeszczep szpiku kostnego. Ponadto w kilkunastu przypadkach zadziałała terapia genowa.

Zaburzenia polegają na nieprawidłowym różnicowaniu limfocytów B, T i NK.

Rozpoznanie prawdopodobne
Pacjent płci męskiej lub żeńskiej poniżej 2 roku życia z mniej niż 20% limfocytów T CD3+, liczbą bezwzględną limfocytów poniżej 3000/mm3 oraz odpowiedzią limfoproliferacyjną na mitogeny poniżej 10% kontroli lub obecnością we krwi obwodowej limfocytów pochodzenia matczynego.
Spektrum choroby
Pacjenci ze SCID zwykle prezentują zahamowanie przyrostu masy ciała i przewlekłą biegunkę, objawy ze strony układu oddechowego i/lub pleśniawicę w ciągu pierwszych 2 do 7 miesięcy życia. Częstymi powikłaniami są: pneumocystozowe zapalenie płuc, ciężkie zakażenia bakteryjne i uogólnione zakażenie prątkiem BCG. U niektórych pacjentów nie obserwuje się zahamowania przyrostu masy ciała i niedobór odporności jest rozpoznawany dopiero pod koniec pierwszego roku życia. Pacjenci ze SCID umierają w ciągu pierwszych 2 lat życia, jeśli nie są leczeni w warunkach ścisłej izolacji, nie otrzymają leczenia przeszczepieniem macierzystych komórek krwiotwórczych lub terapii genowej.

Alergia (popularnie stosowane synonimy uczulenie, nadwrażliwość) – patologiczna, jakościowo zmieniona odpowiedź tkanek na alergen, polegająca na reakcji immunologicznej związanej z powstaniem swoistych przeciwciał, które po związaniu z antygenem doprowadzają do uwolnienia różnych substancji – mediatorów stanu zapalnego. Może się objawiać łagodnie, jak w przypadku kataru czy łzawienia, aż po zagrażający życiu wstrząs anafilaktyczny i śmierć.

Zapalenie, reakcja zapalna (łac. inflammatio) – uporządkowany proces rozwijający się w tkance unaczynionej pod wpływem czynnika uszkadzającego. Zapalenie może być spowodowane czynnikami: chemicznymi, fizycznymi, biologicznymi (zakażeniedrobnoustrojami chorobotwórczymi) - ogólnie czynnikami egzogennymi lub endogennymi. Celem zapalenia jest szybkie i selektywne zgromadzenie komórek zdolnych do usunięcia danego czynnika szkodliwego i rozpoczęcie naprawy powstałego uszkodzenia.[1]

U podłoża reakcji zapalnej są zmiany w naczyniach krwionośnych. Dochodzi do rozszerzenia naczyń, zwiększenia ukrwienia tkanki i przepuszczalności naczyń, na skutek czego do zaatakowanej tkanki mogą przedostawać się różne białka osocza, pełniące funkcje obronne, np. przeciwciała lub dopełniacz. Niezależnie od tego ścisłego znaczenia, nazwa zapalenie odnosi się również do zespołu objawów np. zaczerwienienie, ból, podwyższona temperatura, obrzęk, które towarzyszą wymienionym procesom.

marginację, która zwykle nie bywa w ogóle wyodrębniana, jest bowiem zależna jedynie od fizycznych właściwości krwi

toczenie się, które jest procesem zależnym od selektyn

aktywację, w której główną rolę odgrywają cytokiny, zwłaszcza ich duża grupa zwana chemokinami

ścisłą adhezję, zależną głównie od grupy białek noszących nazwę integryn

diapedezę, czyli proces przechodzenia leukocytu przez barierę śródbłonka oraz tkankę do miejsca występowania antygenu.

Odczyn wiązania dopełniacza (OWD) - technika immunologiczna umożliwiająca wykrycie i określenie antygenu lub przeciwciała w badanym materiale (surowicy).

Wykorzystuje się zdolność dopełniacza do lizy kompleksu: krwinka czerwona + swoiste przeciwciało. Odczyn jest dwustopniowy i zawiera układ testujący: surowica badana pozbawiona własnego dopełniacza (podgrzana wcześniej do temp. 56oC) + antygen + dopełniacz, inkubacja, następnie dodaje się system wykrywający: krwinki czerwone owcy + przeciwciała swoiste (amboceptor króliczy). Brak hemolizy świadczy o obecności poszukiwanych przeciwciał – odczyn dodatni, obecność hemolizy – odczyn ujemny. Prawidłowe wykonanie odczynu wymaga odpowiednich kontroli i precyzyjnej standaryzacji. Do niedawna był stosowany w diagnostyce kiły jako tzw. odczyn Wassermana (jakosciowy) lub Kolmera (ilościowy).

Agammaglobulinemia Brutona, inaczej agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X, zwana również hipoimmunoglobulinemią – należący do pierwotnych niedoborów odporności zespół chorobowycharakteryzujący się całkowitym brakiem przeciwciał i śladową obecnością limfocytów B w krążeniu (poniżej 1%).

Przyczyną choroby są mutację pojedynczego genu znajdującego się na chromosomie X nazywanego kinazą tyrozynową Brutona (Btk). Btk został odkryty w 1993 roku i nazwany na cześć Ogdena Brutona, który jako pierwszy opisał tę agammaglobulinemię w 1952 roku. Białko kodowane przez ten gen odgrywa rolę w dojrzewaniu prekursorów limfocytów B i aktywacji komórek tucznych.

W szpiku kostnym wykrywa się zwiększona liczbę niedojrzałych limfocytów pre-B, nie mających receptorów immunoglobulinowych. Poziom limfocytów T jest prawidłowy.

Synapsa immunologiczna – struktura powstająca na styku komórki prezentującej antygen (APC) oraz pobudzanego limfocytu. Pojęcie to odnosi się także do oddziaływań innych komórek limfoidalnych z komórkami docelowymi.

Dzięki utworzeniu synapsy obydwie komórki mogą zostać zaktywowane, przy czym ze względu na fakt, że większość sygnałów rozpuszczalnych (głównie cytokiny) jest wydzielanych do szczeliny synaptycznej, działanie takich rozpuszczalnych czynników może być ściśle ukierunkowane i w zasadzie nie dotyczy innych, znajdujących się w pobliżu komórek. Synapsa immunologiczna powstaje w trzech etapach:

najpierw następuje polaryzacja komórek, która powoduje, że cała ich aktywność jest ukierunkowana na tworzenie synapsy w konkretnym miejscu,

następnie dochodzi do adhezji, czyli połączenia się spolaryzowanych komórek,

w rezultacie adhezji następuje dojrzewanie synapsy, czego wynikiem jest ukształtowanie głównych oddziaływań sygnałowych pomiędzy komórką prezentującą antygen, a limfocytem.

Choroba hemolityczna noworodka (łac. morbus haemolyticus neonatorum) – choroba, u której podłoża leży reakcja immunologiczna pomiędzy przeciwciałami klasy IgG, wytwarzanymi przez matkę aantygenami krwinek płodu. Występuje ona w przypadku, gdy matka z układem antygenów krwi Rh(-), uczulona na antygen D, rodzi dziecko, które posiada grupę krwi Rh(+) – jest to tzw. konflikt serologiczny.

Zespół DiGeorga, Zespół delecji 22q11.2 (zespół mikrodelecji 22q11, ang. microdeletion 22q11 syndrome, (del 22q11.2) – zespół wad wrodzonych spowodowany mikrodelecją prążka chromosomu 22q11, przebiegający zpierwotnym niedoborem odporności.

W zespole delecji 22q11.2 dochodzi do zaburzeń rozwoju grasicy i jej aplazji, najczęściej w 6.-10. tygodniu życia płodowego. Grasica rozwija się z III i IV kieszonki skrzelowej, więc zaburzenia jej rozwoju przebiegają wspólnie z zaburzeniami gruczołów przytarczycznych.

Rozpoznanie pewne

Dziecko płci męskiej lub żeńskiej, ze zmniejszoną liczbą limfocytów T CD3+ (poniżej 500/mm3) oraz dwoma z trzech poniższych charakterystycznych cech:

Wada serca lub dużych naczyń (przetrwały przewód tętniczy, tetralogia Fallota, przerwany łuk aorty, nieprawidłowe odejście prawej tętnicy podobojczykowej)

Hipokalcemia trwająca powyżej 3 tygodni, wymagająca leczenia

Delecja w obrębie chromosomu 22q11.2

Rozpoznanie prawdopodobne

Dziecko płci męskiej lub żeńskiej, ze zmniejszoną liczbą limfocytów T CD3+ (poniżej 1 500/mm3) oraz delecją w obrębie chromosomu 22q11.2

Rozpoznanie możliwe

Dziecko płci męskiej lub żeńskiej, ze zmniejszoną liczbą limfocytów T CD3+ (poniżej 1 500/mm3) oraz przynajmniej jednym z następujących zaburzeń:

Wada serca

Hipokalcemia trwająca powyżej 3 tygodni, wymagająca leczenia

Dysmorficzne cechy twarzy lub nieprawidłowości podniebienia

Spektrum choroby

U większości chorych z zespołem Di George'a defekt odporności rozpoznawany jest w pierwszych kilku miesiącach życia, podczas diagnostyki kardiologicznej wad serca, które bardzo często towarzyszą temu zespołowi i/lub delecjom w obrębie chromosomu 22.q11.
Niektórzy chorzy demonstrują objawy przewlekłego zakażenia wirusowego lub grzybiczego bądź tężyczki. Ciężkość defektów odporności w zakresie układu T-komórkowego jest bardzo zróżnicowana. U wielu chorych zaburzenia odporności typu komórkowego ustępują w ciągu pierwszych lat życia. Częstym objawem zespołu są dysmorficzne rysy twarzy oraz opóźnienie rozwoju intelektualnego. Choroby o podłożu autoimmunizacyjnym mogą występować u starszych pacjentów.

Zespół nagich limfocytów (ang. bare lymphocyte syndrome, BLS) – pierwotny niedobór odporności związany z brakiem ekspresji antygenów zgodności tkankowej MHC na limfocytach, mimo ich obecności w osoczu.

Wyróżniamy dwa typy BLS:

typ I - obniżona ekspresja antygenów klasy I

typ II - obniżona ekspresja antygenów klasy II, często również klasy I

Objawy:

wrzodziejące zmiany na skórze, zwłaszcza kończyn dolnych

ziarniniaki chrząstek nosa

nawracające infekcje zatok przynosowych

rozstrzenie oskrzeli z przewlekłym spastycznym zapaleniem

Główny układ zgodności tkankowej (MHC, z ang. major histocompatibility complex) – zespół białek, odpowiedzialnych za prezentację antygenów limfocytom T. Swoją nazwę zawdzięczają temu, że zostały odkryte jako pierwsze i najważniejsze białka decydujące o utrzymaniu się lub odrzuceniu przeszczepu, a zatem odpowiadające za zgodność tkanek dawcy i biorcy. Wyróżnia się trzy klasy MHC, które różnią się pełnionymi funkcjami:

MHC klasy I znajdują się na wszystkich jądrzastych komórkach organizmu i uczestniczą w obronie przed patogenami wewnątrzkomórkowymi

MHC klasy II występują na specjalnej klasie komórek – komórkach prezentujących antygen.

MHC klasy III stanowią różne cząsteczki, niezwiązane z procesem prezentacji antygenu. Oznaczone najpierw jako prawdopodobne cząsteczki prezentujące – ze względu na umiejscowienie pomiędzy genami MHC klasy I a MHC klasy II, co po dalszych badaniach genomu zostało odrzucone. O ile między klasą I i II widoczne są wybitne podobieństwa strukturalne, o tyle MHC klasy III nie są podobne ani do dwóch pozostałych klas, ani do siebie nawzajem

Adiuwant (łac. adiuvare – wzmacniać[potrzebne źródło]) – substancja powodująca wzmocnienie lub wręcz pojawienie się[potrzebne źródło] poszczepiennej odpowiedzi odpornościowej na podany antygen. Adiuwanty stosowane są zarówno w badaniach naukowych, jak również w terapii, np. w celu zwiększenia skuteczności szczepionek. Idealny adiuwant nie powinien wywoływać odpowiedzi swoistej względem siebie[1].

Zespół nabytego niedoboru (rzadziej upośledzenia) odporności, AIDS (ang. Acquired Immunodeficiency Syndrome, SIDA łac. Syndroma Immunitatis Defectus Acquisiti) – końcowe stadium zakażenia HIV charakteryzujące się bardzo niskim poziomem limfocytów CD4, a więc wyniszczeniem układu immunologicznego (odpornościowego), co skutkuje zapadalnością na tzw. choroby wskaźnikowe (niektóre formy nowotworów, grzybic, nietypowe zapalenia płuc) mogące zakończyć się śmiercią pacjenta.

Próba tuberkulinowa jest to rodzaj badania diagnostycznego wykonywanego dla sprawdzenia stanu przeciwgruźliczej odpowiedzi immunologicznej organizmu.

Ujemna próba tuberkulinowa może świadczyć o braku odporności przeciwgruźliczej i konieczność zaszczepienia tej osoby. Rzadziej jest to stan anergii.
Dodatnia próba tuberkulinowa świadczy o prawidłowej odpowiedzi na zastosowane szczepienie, więc doszczepianie nie jest konieczne. Czasem odporność przeciwgruźliczą zyskuje się przez kontakt i samoistne zwalczenie infekcji przez organizm.
Nadmiernie dodatnia próba tuberkulinowa może świadczyć o aktywnym procesie gruźliczym toczącym się w organizmie, lecz wymaga to potwierdzenia lub wykluczenia innymi badaniami.

Próba tuberkulinowa polega na celowym wywołaniu odczynu alergicznego poprzez podanie tuberkuliny.

Jest to proste badanie, przydatne szczególnie w akcjach masowych szczepień i u dzieci i młodzieży.

Wykonuje się je przede wszystkim w celu sprawdzenia stanu odporności przeciw gruźlicy i stwierdzenia czy konieczne jest podanie dawki przypominającej szczepionki BCG, poza tym u dzieci, które nie były szczepione, a w wywiadzie rodzinnym występuje kontakt z chorym na gruźlicę.

"Georg Ludwig Zlzer, lekarz z Berlina, uzyskał z trzustek bydlęcych substancję, którą nazwał "acomatrolem". W 1906 r. po raz pierwszy wstrzyknął ją umierającemu choremu na cukrzycę, który był już w śpiączce cukrzycowej.
-Eksperyment początkowo był obiecujący. Stan pacjenta się poprawił, ale potem zaczęły się komplikacje, spowodowane reakcjami alergiczno-toksycznymi na preparat oraz jego przedawkowaniem powodującym hipoglikemię (zbyt duży spadek poziomu glukozy we krwi). Chory zmarł, gdy zabrakło acomatrolu.
-Zlzer kontynuował badania na innych pacjentach, ale bez większego powodzenia. Ostatecznie zakończyły się one wraz z wybuchem I wojny światowej, gdy jego laboratorium zostało przestawione na potrzeby niemieckiego wojska.
-Wyciąg z trzustki w 1909 r. uzyskał również belgijski lekarz Jean de Meyer. Otrzymaną w ten sposób nieznaną substancję nazwał insuliną (od łacińskiego słowa "insula", czyli wyspa). Tego samego określenia w 1910 r. użył również Edward Albert Sharpey-Schafer, angielski fizjolog."

Defekty komórek fagocytujących:

zaburzenia ilościowe (granulocytopenia):

-przyczyny zmniejszonego wytwarzania neutrofili:

*leki uszkadzające szpik kostny

*choroby rozrostowe (białaczka)

*wrodzone choroby, w których zaburzony jest rozwój komórek macierzystych szpiku

*autoprzeciwciała hamujące granulocytopoezę

-przyczyny zwiększonego niszczenia neutrofili:

*reakcje autoimmunologiczne (np. leki indukujące przeciwciała opsonizujące neutrofile)

*hipersplenizm (zwiększone niszczące działanie śledziony)

Defekty jakościowe (mogą dotyczyć każdej aktywności fagocytów: chemotaksji, pochłaniania, zabijania, trawienia)

-przewlekła choroba ziarniniakowi (defekt wewnątrzkomórkowego zabijania mikroorganizmów)

-Zespół Chediaka-Higashiego (dziedziczy się jako cecha autosomalna recesywna; neutrofile mają olbrzymie lizosomy, natomiast zaburzona jest zdolność uwalniania zawartości lizosomów, chorzy wykazujący zaburzenia pigmentacji, skłonność do nawracających ropnych zakażeń i nacieków limfocytowych w narządach)

-Zespół Joba (defekt chemotaksji neutrofili, prawidłowe pochłanianie i aktywność zabijająca; charakteryzuje się występowaniem zimnych ropni gronkowcowych, przewlekłym wypryskiem, zapalenie ucha środkowego)

-Zespół „leniwych” leukocytów (defekt chemotaksji neutrofili)

-niedobór adhezji leukocytów (defekt adhezji i agregacji, słaba aktywność chemotaktyczna i fagocytująca)

Obraz kliniczny:

-wracające zakażenia bakteryjne, ropne, upośledzone gojenie się ran

Zaburzenia związane z niedoborem komórek B i T

Zaburzenia związane z niedoborem komórek B:

-nawracające infekcje bakteryjne ( zapalenia płuc, zatok, opon mózgowo-rdzeniowych) -niskie stężenia wszystkich lub poszczególnych klas immunoglobulin w surowicy; izolowany niedobór IgA, często występują reakcje alergiczne o charakterze nadwrażliwości na antygen pożywienia.

–niezaburzona funkcja komórek T

Zaburzenia związane z niedoborem komórek T:

-Zespół DiGeorge’a- wrodzony niedorozwój grasicy (głębokie uszkodzenie funkcji komórek T z nawracającymi infekcjami wywołanymi przez wirusy, grzyby, pierwotniaki, bakterie). Wada stanowi następstwo delecji fragmentu chromosomu 22. Wskazuje na znaczenie niektórych czynników zewnętrznych np. spożywanie alkoholu przez matkę, zakażeń wewnątrzmacicznych. Dzieci rodzą się z brakiem grasicy, przytarczyc, wadami dużych naczyń i serca oraz deformacją części twarzy.

Zaburzenia związane ze złożonym niedoborem komórek T i B:

-ciężki złożony niedobór immunologiczny (SCID)-defekt odporności humoralnej (niezbędny jest przeszczep szpiku), stwierdza się zanik centralnych i obwodowych narządów limfatycznych. Aktywność komórek NK jest prawidłowa. Dzieci do 3 miesiąca życia rozwijają się prawidłowo, potem pojawiają się zakażenia drożdżakami, następnie dziecko przestaje rosnąć, dochodzi do zakażeń o gwałtownym przebiegu.

–zespół Wiskotta-Aldricha; dziedziczy się jako cecha recesywna sprzężona z chromosomem X. Chłopcy cierpią na skazę krwotoczną związaną ze zmniejszoną liczbą płytek krwi, zmiany skórne o typie wyprysku i zwiększoną podatnością na ropne zakażenia.

–ataksja- teleangiektazja; dziedziczy się w sposób recesywny i jest wynikiem mutacji genu chromosomu 11. Objawy: uszkodzenie OUN i obwodowego układu nerwowego, nieskoordynowany ruch mięśni (ataksja), rozszerzenie drobnych na czyń krwionośnych (teleangiektazje), hipogonadyzm, zwiększona częstość występowania nowotworów, nawracające infekcje płuc oraz zatok.

Niedobory dopełniacza:

-brak składników C1, C2, C4, uniemożliwia uruchomienie drogi klasycznej, natomiast zachowana jest aktywacja dopełniacza drogą alternatywną, sam proces przebiega wolniej.

–niedobory składników dopełniacza lub ich funkcji= zwiększona częstość zakażeń i chorób autoimmunologicznych.

–niedobór C5- zwiększona podatność na infekcje bakteryjne ( zaburzenia chemotaksji)

-niedobory C3 i C4- zaburzenia podobne do SLE ( niemożność eliminowania kompleksów immunologicznych)

Odczyn Schwarzmana
TNF
Solwatacja(?) kompleksow antygenowych
Terapia adaptywna
Komórki LAK
Przeciwciala antyidiotypowe
Superantygeny
Komorki TIL
Opisać różne typy nadwrażliwości
Reakcje między APC a limfocytami, odpowiedź immunologiczna
Cytotoksyczność
MHC klasy I albo II
Immunosupresja po przeszczepach
Immunomodulatory sztuczne/naturalne (chociaż wymienić trzeba i o wyciągu z trzustek bydlęcych)
Interleukiny 1, 2, 4, 6, 7, 8, 12, 10, 18...wystarczą trzy słowa o każdej
Komórki LGL
Z tematu o przeszczepach bardziej szczegółowe pytania
Neutrofile
Płód i matka ochrona immunologiczna, surowica antyRhD
Szczepionki poliwalentne w immunomodulacji
Immunologia nowotworow
Makrofagi
Opisać jak działa komórka dendrytyczna
Selektyny
Jakie zna Pan klasy przeciwciał?
Co wiem o IgA
Co wiem o IgE (tu hasła atopia, atopowe zapalenie skóry, astma atopowa, katar sienny)
IgG
IgM
Fagocytoza (bardzo szczegółowo ta fagocytoza)
Podział i przykłady niedoborów odporności
Neutrofile i ich ziarnistości
Mechalizmy tlenowo zależne i tlenowo niezależne
Choroby autoimmunizacyjne
Defekty kom. Fagocytujących
Typy i rodzaje nadwrażliwości
Śledziona
Węzły chłonne
Układ immunologiczny przewodu pokarmowego
Przegląd wrodzonych niedoborów odporności (związane z defektem limf. T i B, makrofagów)
Interleukiny
Przeciwciała antyidiotypowe
Przeciwciała humanizowane
Typ 3 nadwrażliwości + funkcja erytrocytów w tym procesie
Odczyn Coombsa pośredni(opisać na przykładzie)
Lizozym (gdzie, jak i na co, jak go oznaczamy)
Choroby autoimmunologiczne tarczycy
Komórki dendrytyczne
Niedobory odporności
Komórki tuczne
Interleukina12/2
Swoistość przeciwciał (zaprogramowanie, mutacje)
Jak badać przeciwciała w niedoborach odporności? > immunoelektroforeza
Szpik kostny
TNF alfa
Immunogenność tarczycy
Jak podawać surowicę
Co sie stanie gdy w ciąży dojdzie do zakażenia gram-ujemnymi
Test migracji leukocytów
Wykrywanie properdyny(reakcja z zymosanem)
Nadwrażliwość kontaktowa
Oznaczenia lizozymu - metoda Mancini(immunodyfuzji radialnej) -z bakteriami Microccocus lizodeiticus ?
Surowice odpornościowe(podział,przykłady)
Powstawanie przeciwciał
Droga klasyczna dopełniacza
Niedobory odpornosci z niedoborem limf T
Komórki NK
Nadwrazliwosc typu 3 na przykladzie choroby posurowiczej
Jak powinno się podawać surowice
Rola Ig
Mechanizmy mordowania komórek rakowych (bez oczywiście receptorów np. FAS, mhc i teenefów)
Komórki cytotoksyczne (wymienić)
Degranulacja
Synapsa immunologiczna
Narządy limfatyczne ośrodkowe i obwodowe (budowa, co gdzie produkowane, co gdzie dojrzewa).
Nadwrażliwości,
Niedobory,
Klasy przeciwciał,
Test elisa
Gdzie aktywowane są limfocyty?
TNF i powiązać z odczynem shwarzmana
Choroba posurowicza
L_T (3 podziały ; czasteczki ; charakterystyczne)
Choroby autoimmunologiczne (głównie chodzi o diagnostyke)
Współzdający: układ dopełniacza gdzie łączy sie odp nieswoista i swoista i omówić drogę klasyczną
pierwotne niedobory odpornosci powymieniac dokładnie
Różnice między odp swoistą i nieswoistą trzeba 4 wymienić
Konflikt serologiczny i czy grupy krwi na niego wpływają
Grasica i dojrzewanie limfT na czym polega selekcja negatywna i pozytywna
Komórki fagocytujące
Funkcje układu dopełniacza
Katar sienny
Czynniki wpływające na wystąpienie alergii,
IV typ nadwrażliwości(podać przykłady i komórki biorące udział)
Aktywacja limfocytów T,

Docent Czuba uwielbia wszelkie możliwe próby rozetkowe itp. (+ te wszystkie ELISA, Ria, fluorescencyjne... test cytotoksycznosci, migracji limfocytów, test łysinek, metody oznaczania dopełniacza, OWD, aglutynacja, precypitacja)choć nie wiem, czy pyta tego na egzaminie:) leki immunosupresyjne, immunostym. bakteryjne, keli stosowane po chemioterapii, substancje ham. MHC 2, IL pobudzająca LIMFB czynniki wpływające na wzrost MHC2, MHC1, odrzucanie przeszczepów, adiuwanty, substancje, które pełnią główną rolę w odrzucaniu przeszczepów, czemu podaje się szczepionki śródskórnie, białko S100, IL8 - chemotaktycznie na neutrofile, CLIP- blokuje MHC 2, ch. posurowicza - p/ciała z surowicy i p/ciała przeciwko surowicy, metoda Besredki (jak się wykonuje - co gdzie ile wstrzyknąć), nadwrażliwości, test Mancini (?), zmiana odpowiedzi z TH2 na TH1 - IL12, IFNgamma, aspiryna - lekkie działanie na IL2, IgM - większa zdolność do aktywacji dopełniacza, Reguły Landsteinera dla AB0, odczyn Coombsa pośredni, bezpośredni, zj. Arthusa, Ag ukrywane w organizmie (soczewka, u.nerwowy, tarczyca), CD14 - z LPS, pomiar lizozymu (met. bakteriologiczne - Microccocus lizogenicus - pomiar strefy powst. przy dyfuzji do podłoża; met. immunologiczne - np. Mancini), hapteny, przeciwciała monoklonalne, hybrydy, fagocytoza, układ dopełniacza.....
Generalnie docent Czuba lubuje się w immunodiagnostyce:)

Wypisałam wszystkie złote mysli docenta z mojego zeszytu, które były na zaliczeniach ,albo zwracał na nie uwagę (prawdę mówiąc, mało już z tego pamiętam wiec nawet nie rozumiem, co piszę, ale mam nadzieję, że na coś się przyda) Ach! i najważniejsze - nie pomylić słowa "śródskórnie" z "podskórnie"!

Pierwszego dnia u nas w poprzednim roku na egzamin komisyjny wylecialo kilka(naście) osób. Wiec nie bieglbym w pierwszy dzien, bo szkoda byloby pozniej czekac dwa tygodnie na komis patrzac jak ,,Wszyscy-Po-Tobie" zdaja zadowoleni.
U Profa nie chcialbym zdawac za nic, docinki i poziom ,,humoru" na poziomie delikatnie mowiac - nieprzystojacym osobie na takim stanowisku. Chociaz czesc dziewczyn ceni sobie zdawanie u niego, ale wolalbym tego nie komentowac (...)
U Czuby - przyjemnie, aczkolwiek KONIECZNIE trzeba zrobic pytania, ktore zadawal Wam w ciagu semestru ( a jesli nie macie spisanych - zapytajcie nas czyli IV r ). Pyta w sposob przyjazny, ale - i to wazne - trzeba MOWIC. Cokolwiek chociaz, glowa do gory i sledzimy oczy, mrugamy powiekami razem z nim. Wiem, ze zabawne - ale ja bawilem na II terminie po obu egzach na tej katedrze i wiem co mowie XD Pytanie zrobcie koniecznie ( Czuba ), a u Kinga napewno niedobory odpornosci - wiem, bo kumpel wylecial na komisa, gdy nie omowil SCID-ow.