CHRZĄSTKA

Szklista (głównie kolagen typ II), włóknista (dodatek kolagenu typ I), włóknisto-sprezysta (dodatek elastyny),

Ważny agrekan (3 domeny, siarczan chondroityny, siarczan heparanu(?), oligosacharydy podłączone wiązaniami O- lub N- )

Choroby:

Chondrodysplazja - wadliwa synteza kolagenu typu II, niski wzrost

Zespół Sticklera - zwyrodnienie chrząstek stawowych i ciała szklistego oka.

Achondroplazja - krótkie kończyny, przyczyna nie w kolagenie typu II, mutacja w genie kodującym receptor dla czynników wzrostu fibroblastów

NO - tlenek azotu

Bardzo ważna rola przy rozszerzaniu dużych naczyń krwionośnych, ale tez jest rodnikiem niszczącym bakterie i nasze komórki,

Tworzony przez śródbłonek naczyń, jest lipofilny - przechodzi przez błonę, nietrwały - kilka sekund półtrwania,

Jest wytwarzany przez syntazę tlenku azotu z argininy, do NO i cytruliny przez związek pośredni hydroksycytruline,

3 izoformy syntaz NO (NOS) - neuronalna (w OUN), w makrofagach (w układzie immunologicznym, indukowana), w śródbłonku (endotelialna) - homologia ok. 60%.

Cechy NOS:

• Rozszerza naczynia, regulacja ciśnienia tętniczego krwi

• Zaangażowana w erekcje

• Neuroprzekaźnik w mózgu

• Rola w długotrwałej potencjalizacji

• Neurotoksyczność

• Rozkurcz mięśni szkieletowych

• Moza stanowic część pierwotnego układu odpornościowego

• Hamuje agregacje płytek krwi

Acetylocholina do receptora - stężenie Ca2+ podwyższa się - stymulacja syntazy NO

NO w komorkach mięśniowych gładkich łączy się z cyklaza guanylowa, stymuluje powstanie cGMP a to stymuluje kinazy zależne od cGMP - rozkurcz.

Triazotan gliceryny - przekształcany do NO w komorkach mięśniowych gładkich, rozkurcz naczyń wieńcowych.

/duże stany zapalne w okolicy trzustki - wydzielanie dużych ilości NO przez układ immunologiczny może niszczyć komórki wysp trzustki (rodniki) - cukrzyca typu I)

REAKTYWNE FORMY TLENU

Najczęściej występujące:

• Tlen singletowy - O₂ bez jednego elektronu

• Ozon

• Rodnik wodorotlenowy

• Anionorodnik ponadtlenkowy

• Nadtlenek wodoru

• Rodnik hydroksylowy

Skąd pochodzą:

Zwiększone jednoelektronowe przeciekanie mitochondrialnego łańcucha oddechowego

Uwolnienie jonów żelaza

Zwiększenie wytwarzania NO i w konsekwencji nadtlenoazotynu

Reaktywne formy tlenu niszczą lipidy, DNA, białka, co robią innego na slajdach od docenta.

Reakcja Habera - Weissa

Z H2O2 i O2- bez elektronu (Anionorodnik ponadtlenkowy) daje najreaktywniejsza formę tlenu - rodnik hydroksylowy!

Reakcja Fentona

Jony żelaza katalizują reakcje Habera Wiessa co ja bardzo przyspiesza (normalnie zachodzi bardzo wolno)

Zatrucie jonami żelaza, samoistna hemochromatoza, talasemia - gromadzenie jonów żelaza, niszczenie komorek z powodu przyspieszenia reakcji

Jony miedzi +1 podobne właściwości do żelaza.

Starczy barwnik lipofuscyna - wynik wytwarzania MDA (dialdehydu malonowego), który powstaje w wyniku reakcji z rodnikami tlenowymi.

Trzy linie obrony przez reaktywną forma tlenu:

• Enzymy - dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), katalaza, peroksydaza glutationowa, s-transferaza glutationowa

• Antyoksydanty hydrofilowe - glutation, aksorbinian, Cys, antocyjany, flawonoidy, kwas moczowy, kreatynina, karnozyna, pterydyna, neopteryna, melatoniny,

• Antyoksydanty hydrofobowe - α-tokoferol, karotenoidym bilirubina, biliwerdyna, zredukowany kwas α-liponowy

Związek reaktywnych form tlenu z chorobami: choroby, w których są czynnikami wspomagającymi rozwój choroby na slajdach.

1

made by witek coś źle? [e-mail]