Choroby zakaźne przewodu pokarmowego

Czynniki bakteryjne nieinwazyjne

Enterotoksyczne szczepy E. Coli (ETEC)

    • Najczęstsza przyczyna ostrych schorzeń komórkowych

    • Biegunki podróżnych

    • Zdolności patogenne ETEC zależą od:

      1. Czynnik kolonizacyjny zależny od plazmidu

      2. Zdolności produkcji toksyn kodowanych w plazmidzie

      • 2 typy toksyn:

        • TERMOLABILNA LT

      Uczynnia cyklaze adenylanowa w Komorkach błony śluzowej, dziala podobnie jak toksyna choleryczna

        • TERMOSTSBILNA ST

      Działająca szybko poprzez uczynnienie cyklazy guanylowej

      Okres wylegania 24-72h, diagnostyka za pomocą PCR. Leukocyty wielojądrzaste w kale.

      Mniejsze znaczenie mają inne drobnoustroje z Enterobacteriaceae z rodzaju Klebsiella i Enterobacter

Vibro cholerae

  • Białkowa enterotoksyna uczynniajaca cyklaze adenylową w enterocytach

  • Wzrost AMP powoduje utrate izotonicznego płynu z całej długości światła jelita

  • Enterocyty nie zostaja uszkodzone!!

  • Izotoniczne stolce->hipowolemia->kwasica->hipokaliemia

  • Przecinkowce nie przenikaja przez ściane jelita

Okres wylegania 12-48h, wodnista, ryżowata biegunka. Utrata płynów dochodzi do 20l/doba. Choroba trwa od 2-7dni, prawidłowe postępowanie warunkuje niską śmiertelność, która powodują:

  • Wstrząs hipowolemiczny

  • Kwasica metaboliczna

  • Ostra martwica cewek nerkowych

  • Diagnostyka:

    • Obraz kliniczny

    • Hodowla na solach żółci- podłoże TCBS

    • Hodowla poprzedzona inkubacja kału w alkalicznej wodzie peptonowej na 6h

    • Odczyn aglutynacji ze swoistymi surowicami

    • SZYBKA DIAGNOSTYKA:

      • Tech mikroskopii fazowej lub ciemnego pola

      • Tech. Immunofluorescencyjna

      • Odczynn immobilizacji z typowo swoistymi surowicami

Clostridium botulinum

  • Silne egzotoksyny szczepów o antygernach A-G

  • Schorzenia człowieka wywołują A, rzadziej B i E, b. rzadko F

  • 1-2 mikrogramy zabijają na śmierć-> najsilniejsza trucizna biologiczna

  • Toksyny są ciepłochwiejne i ulegają inaktywacji po 10 minutach w 100C

  • Neurotoksyna atakujaca płytkę nerwowo-mięśniową

4 Kategorie botulinizmu:

    • Pokarmowy

    • Niemowląt

    • Przyranny

    • Niesklasyfikowany

  • Źródłem są najczęściej domowe Produkty konserwowe

  • Diagnostyka:

    • Próby biologiczne:

      • Właściwe

      • Neutralizacji

    • Metody immunologiczne:

      • Odczyn hemaglutynacji

      • Odczyn lateksowy, bentonitowy

      • Odczyn precypitacji

      • Odczyn immunofluorescencyjno-adsorpcyjny (IFDA)

      • Odczyn ELISA

      • Odczyn RIA

      • Odczyn immunochemiluminescencji (ICL)

Clostridium perfringens

  • 5 typów A-E

  • Głównie typ A (rzadziej C) syntetyzujący enterotoksynę A

  • Ciepłochwiejna toksyna uszkadza enterocyty->ucieczka białka do światła i upośledzenie transportu glukozy

Okres wylęgania 8 do 24h

Clostridium difficile

  • Zakażenie przy antybiotykoterapii

    • Klindamycyna

    • Ampicylina

    • Cefalosporyną

    • Aminoglikozydami

  • RZEKOMOBŁONIASTE ZAPALENIE JELIT

  • Enterotoksyna- toksyna A

  • Cytotoksyna- toksyna B

  • Diagnostyka opiera się na wykrywaniu cytotoksyny w kale oraz:

    • Odczyn neutralizacji biologicznej o bserwowqanie efektu cytopatycznego w hodowli tkankowej

    • Metoda fluoroimmunoenzymatyczna (VIDAS)

Bacillus cereus

  • 2 enterotoksyny:

    • O działaniu zbliżonym do ciepłochwiejniej toksyny E. Coli

    • O działaniu zbliżonym do enterotoksyny gronkowcowej

  • Źródło zakażeń to niegotowany ryż

  • Diagnostyka: rośnie na prostych podłożach, niekiedy wystepuje jako składnik fizjologicznej flory jelitowej

Zatrucie enterotoksyna gronkowcową

  • Zatrucia spowodowane spozyciem żywności zawierającej toksynę gronkowca złocistego, czarakteryzujaca się:

    • Krótkim okresem inkubacji 0,5-6h

    • Krótki czas trwania- ok. 10h

    • Obecnością stałego objawu jakim są wymioty co świadczy o obecności toksyny w OUN

  • Źródłem są wyroby cukiernicze, kremy, sałatki, majonezy. Najczęściej w okresie lata

  • Diagnostyka: hodowla i identyfikacja bakterii z materiału. Zdolność do produkcji toksyn bada się za pomocą:

    • Próby biologiczne

      • Kitten-test (podawanie materiału dootrzewnowo lub dożylnie)

      • Karmienia małp

    • Metody immunologiczne

      • Precypitacja wg Ouchterlony'ego

      • Mikroprecypitacja szkielkowa

    • Wykrywanie enterotoksyny w wyciągach z żywności

      • Mikroprecypitacja

      • Podwójna dyfuzja

      • Immunofluorescencja

      • Odczyn zahamowania hemaglutynacji

Czynniki bakteryjne o charakterze inwazyjnym

Pałeczki z rodzaju Shigella

  • 4 grupy patogenne, Najczęściej:

    • Sh. Dysenteriae typ 1

    • Sh. Flexneri

  • Schorzenia „brudnych rąk”

  • Egzotoksyna o właściwościach cytotoksycznych, enterotoksycznych i neurotoksycznych

  • Wiąże się z receptorem glikoproteinowym enterocytów

  • Hamuje synteze białek->inaktywacja 60S->śmierć komórki i

Owrzodzenia

  • Główna bariera ochronna to Iga wykrywana w kale oraz w mniejszym stopniu specyficzne przeciwciała neutralizujące enterotoksynę w surowicy krwi, wykrywane 1-2tyg od zakazenia

Sh. Dysenteriae wywołuja cieżkie biegunki o charakterze czerwonki. Okres wylegania 1-2 dni i 41C.

Klasyczne zatrucia sa umiarkowanie nasilone, goraczka zanika po 3-4 dniach, biegunka i bóle brzucha mogą utrzymywać się do 1-2 tyg

  • Powikłania:

Drgawki, meningismus (poniżej 5rż)

Zespół Guillain-Barre (Sh.Boydii)

Zapalenie opon MR

Zespół Reitera

Ropnie wew narządowe

Zapalenie wielostanowe

Zakażenie układu moczowego

  • Diagnostyka: izolacja z kału i wymazy z odbytu. Posiewy na podłożach namnażających i różnicujących (SF, SS, Mac Conkey, XLD). Testy biochemiczne i odczyny aglutynacji ze swoistymi surowicami grupowymi

Pałeczki z rodzaju Salmonella

  1. Dur brzuszny

  1. Paradury

C.Salmonellozy

  • S. typki-> człowiek jest jedynym rezerwuarem tego zarazka

  • Jelito cienkie->układ chłonny->krew(bakteriemia pierwotna bezobjawowa)->namnażanie pomimo usuwania przez układ siateczkowo-śródbłonkowy->powrót do krążenia(bakteriemia wtórna, objawowa)->ciągłe wędrowanie do światła jelita

  • Obecność Komorek jednojądrzastych w zajętych narządach

Okres inkubacji 10-14 dni, gorączka kaszel, bóle głowy, luźne stolce z obecnością krwi utajonej, możliwa drobnoplamista osutka na brzuchu i klatce piersiowej. WZGLĘDNA BRADYKARDIA POMIMO GORĄCZKI. Powikłania to krwawienia i perforacja jelita

Zapalenie opon MR

Zapalenie szpiku i kości

Zapalenie stawów

Odmiedniczkowe zapalenie nerek

  • S. paratyphi A,B,C

  • Patogeneza i zmiany patologiczne i objawy podobne jak w durze

  • Częściej zdarzają się zakażenie bezobjawowe

  • Przenoszone przez człowieka za pośrednictwem jaj, mięsa mleka

Okres wylęgania od kilku dni do 3 tyg, Najczęściej spowodowane przez S. paratyphi B, w przypadku zakażenia S. paratyphi C częściej dochodzi to zmian ogniskowych w narządach (ropnie)

  • Najczęstsza postać zakażeń wywołanych pałeczkami Salmonelli

  • Ma charakter zapalenia błony śluzowej żoładka i jelit, często o charakterze masowym, zwłaszcza latem

  • Źródłem są jaja

  • Głowne gatunki to

    • S. enteritidis

    • S. typhimurium

    • S. agona

    • S. paratyphi Bi C

Okres wylegania od 6 do 48h. Ból głowy, gorączka, nagle wodnista biegunka i rozlane skurczowe bóle w dole brzucha. Ustepuje samoistnie 2-5dni

  • Diagnostyka: posiew na bulion z żółcia lub gotowy zestaw (hemomedia). Obserwacja posiewu do 2 tyg, co 2-3 dni izolując bakteria na podłoża selektywne.

  • Posiew krwi dodatni w 1 tyg

  • Po 2-3 tyg posiewy kału, także osadu z moczu na podłoże SF a później na podłoża selektywne

  • API 20E i rozpoznanie serologiczne- odczyn aglutynacji z surowicą odpornościową poliwalentna HM i monowalentną przeciw antygenowi somatycznemu ) i antygenom rzęskowym H

  • Test Widala- określenie dynamiki wzrostu miana przeciwciał zlepiających anty-) i anty-H

Yersiniozy

  • Y. enterocolitica jest przyczyną3% wszystkich bakteryjnych zakażeń jelitowych

  • Źródło to zanieczyszczona żywność i woda, także od ludzkie i odzwierzęce

  • Objawy zależne od wieku:

    • Niemowlęta- 3-24dniowa biegunka z mała domieszka krwi

    • Starsi- bol brzucha, goraczka, umiarkowana leukocytoza

    • Może imitowac atak wyrostka robaczkowego

    • Mogą towarzyszyc erythema nodulosum i zapalenie stawów (kobiety ok. 40)

    • U chorych z obnizona odpornością mogą wystąpić objawy posocznicy z tworzeniem ropni wielonarządowych

  • Y. Pseudotuberculosis

  • Zmiany w jelicie krętym i okoliczne węzły chłonne

  • Ostre zapalenie węzłów kreskowych, rzadsze powikłania

  • Diagnostyka: metody mikrobiologiczne (izolacja pałeczek na podłożach wzbogaconych i selektywnych). Różnicowanie biochemiczne za pomocą API 20E

Campylobacter i Helicobacter

  • Wylęganie w przeciągu 2-6 dni i trwa tyle samo

  • Rezerwuarem są zwierzęta domowe

  • Drogi zakazen:

    • Pokarmowa

    • Kontakt bezpośredni

    • Analno-oralna

  • Diagnostyka

    • Sporządzanie preparatów bezpośrednich (ruch skokowy w „ciemnym polu widzenia” i kształt mewy po wybarwieniu metoda Gram

    • Hodowla na podłożach selektywnych (skirrowa, Butlera, Campy) w warunkach mikroareofilnych. C jejuni hoduje się w 42C

    • API Campy

    • Techniki immunologiczne- Midas Bio Merieux

  • H. pylori diagnostyka:

    • Wycinek z gastroskopii roztarty w moździerzu i posiany na

    • Brucela agar +krew barania

    • Columbia agar+krew końska

    • Podłoże czekoladowe

    • Inkubacjia w war mikroareofilnych w temp 37C przez 4-6 dni, szybki test urazowy (CLO test) z pobranych bioptatów

    • Serologiczne

      • Określenie poziomy przeciwciał klasy IgG i iga w surowicy przy użyciu odczynu Elisa

      • Odczyn aglutynacji, lateksowe

    • Radioaktywny test oddechowy ze znakowanym izotopami wegla mocznikiem

0x01 graphic